Если бы ученые не знали о вирусах

Увеличивается во всем мире и число сторонников вирусной теории рака. Исследования сотен лабораторий свидетельствуют, что именно вирусы — наиболее вероятная причина рака, саркомы, лейкемии.

И. Губарев, наш специальный корреспондент, обратился к директору Института вирусологии имени И. Д. Ивановского АМН СССР, академику АМН СССР, профессору Виктору Михайловичу Жданову с просьбой рассказать об истории и сегодняшнем дне Вирусологии, о стратегии борьбы С вирусными болезнями.

Вирусология — наука молодая. 80 лет прошло со времени открытия И. Д. Ивановским первого вируса — возбудителя мозаичной болезни табака. Много позже — в 50-х годах — было получено первое несовершенное изображение этого инфекционного агента. Самые значительные исследования в области вирусологии были выполнены лишь за последние 15—20 лет.

С исследованиями вирусологов сегодня связано уничтожение инфекционных заболеваний на планете, борьба против рака. Вирусологии же, изучающей наиболее простые формы существования, предстоит дать ответ на многие вопросы, связанные с происхождением жизни на Земле.

Итак, что же мы знаем и «его еще не знаем о вирусах?

Пример: до недавнего времени мы почти ничего не знали о специфических обезьяньих вирусах. В 1960-х годах было начато массовое производство вакцины против полиомиелита, изготавливаемой на обезьяньих почках. Необходимо было обеспечить стерильность этой вакцины, то есть полностью исключить проникновение в нее каких-либо микроорганизмов. И вот в ходе исследований, направленных на обеспечение такого рода стерильности, был открыт целый ряд до тех пор неизвестных вирусов, специфичных для обезьян.

К настоящему времени мы располагаем сведениями примерно о тысяче видах вирусов. Безусловно, лучше других нам известны вирусы, поражающие человека. Их выявлено около 500 видов. Весьма обширна группа вирусов, найденных у лабораторных животных — мышей, кроликов, морских свинок.

Сравнительно много мы знаем о вирусах сельскохозяйственных животных и растений, меньше — о вирусах, опасных для птиц и других животных, древесных и кустарниковых пород лесе. И уж вовсе малоизвестны и числом и повадками вирусы папоротников, мхов, лишайников.

Вирусы проявляют себя не всегда одинаково. В одних случаях они нападают лишь на определенные виды живых существ. Скажем, уже выявлены специфические вирусы гриппа свиней, кошек, чаек, поражающие только этих животных и безопасные для других. Подчас специализация становится своеобразно утонченной: мельчайшие вирусы бактерий — фаги Р-17 выбирают в качестве объекта лишь мужские особи только одной разновидности кишечной палочки. А вот в числе объектов онкогенных вирусов — пресмыкающиеся, птицы, млекопитающие. Рекорд побивают, пожалуй, так называемые пулевидные вирусы, названные так благодаря их характерному очертанию на микрофотографии. Внешне вирусы этой разновидности очень схожи. А болезни они вызывают самые разнообразные, поражая при этом весьма далекие друг от друга виды живых существ. Они могут стать причиной бешенства — тяжелейшего поражения нервной системы млекопитающих (в том числе, разумеется, и человека) и таких болезней, как везикулярный стоматит крупного рогатого скота (передаваемый, кстати, через насекомых), желтой карликовости картофеля и полосатой штриховатости пшеницы. Эти же вирусы провоцируют тяжелое заболевание у мухи дрозофилы, приводящее насекомое к гибели в результате повышения чувствительности к углекислому газу.

Человек, животные, насекомые, растения. Болезни общие для многих видов и узко-специфичные. Откуда такой широкий спектр агрессивных возможностей? Под влиянием каких условий сложились эти свойства? Сколько еще существует в природе вирусов специализированных и универсальных?

На все эти вопросы лишь предстоит ответить.

С вирусами связано немало загадочного, неясного, а если быть точным до конца — еще не выясненного.

Признавая существование возбудителей инфекционных болезней, по размерам намного меньших, чем бактерии, ученые долго не могли прийти к единому мнению: какие они? Так, известный голландский микробиолог М. Бейеринк, к примеру, предполагал, что вирусы — необъяснимая загадка. Он дал им название Cоntagium vivum fluidum — живое жидкое заразное начало.

Другие исследователи пытались связать данные о вирусах с привычными для них представлениями о живом организме (клеточное строение, размножение путем деления с последующим ростом до размеров взрослой особи и т. д.). Не будем перечислять здесь другие предположения, высказанные на заре развития вирусологии. Все они — как наивные, так и наделенные долей предвидения — строились на одних лишь догадках, вслепую.

Много неясного и в современных гипотезах о происхождении вирусов. Так, одни исследователи считают, что вирусы — это потомки древних доклеточных форм жизни, застывшие, остановившиеся в своем развитии на определенном этапе. Разнообразие генетического вещества, говорят сторонники гипотезы, отражает ход эволюции этих существ. Природа как бы опробовала на вирусах все возможные варианты наследственного вещества, прежде чем остановиться окончательно на двухспиральной ДНК.

Вирусы — потомки бактерий или других одноклеточных организмов, по неизвестным причинам двинувшиеся в своем развитии вспять, деградировавшие, говорят другие ученые. Возможно, некогда их устройство было сложней, но со временем они многое утратили, и их нынешнее состояние, в том числе и разнообразие носителей генетической информации, лишь отражает разные уровни деградации, которых достигли различные их виды.

Наконец, существует гипотеза, согласно которой вирусы представляют собой составные части клеток живых существ, по неизвестной причине ставшие автономными системами. Процесс возникновения вирусов, согласно этой гипотезе, относится не только к глубокой древности, когда они уже, безусловно, существовали, но и к нашему времени. Иными словами, эта гипотеза признает возможность повсеместного, происходящего непрерывно образования вирусов клеточными элементами. Возможно ли такое, способны ли составные части клеток стать автономными, да еще и саморепродуцирующимися (способными к воспроизведению) системами?

Логика и парадоксы микромира

Устройство вирусов поражает своей чисто математической завершенностью, логикой симметрии. Возьмем, к примеру, наиболее просто организованный вирион (зрелый вирус) табачной мозаики.

Сотни белковых кристаллообразных структур уложены в виде тугой спирали. Сердцевина нити, образующей спираль, представляет собой своеобразную капсулу, где находится молекула нуклеиновой кислоты. В результате общий вид вириона — предельно лаконичный цилиндр, полая трубка.

А вот другая форма: двадцатигранник, икосаэдр, грани которого образованы треугольниками. Основной материал, из которого сложен икосаэдр, — те же белковые структуры. Внутри — полость, где покоится молекула нуклеиновой кислоты. Это вирион полиомиелита.

— Позвольте, — возражали многие ученые еще в недавнем прошлом, — да можно ли вообще после этого называть вирусы живыми существами? Может быть, это кристаллообразные вещества, наделенные болезнетворными свойствами?

— Либо, — говорили другие, — это пограничные формы между живым и неживым мирами.

Кто же прав? Скорей всего наиболее многочисленная группа исследователей, которая считает, что вирусы — представители живой природы, го есть не вещества, а существа. Правда, существа крайне своеобразные, ведущие сугубо паразитический образ жизни.

Вирус проникает в клетку

Вирусы, имеющие иное строение, проникают в клетку не столь затейливым путем. Притянутые к оболочке клетки и воздействующие на нее ферментами, они провоцируют втягивание внутрь того участка мембраны, на котором осели. Образуется своего рода капсула-вакуоль с вирусной частицей внутри. Вакуоль эта затем отрывается, и в ней, путешествующей внутри клетки, продолжают идти одновременно два процесса — вирусная частица с помощью своих ферментов разрушает окутывающие ее стенки капсулы, а ферменты клетки разрушают внешние оболочки вируса, освобождая, как это было и в случае с фагом Т2, нуклеиновую кислоту.

Итак, нуклеиновая кислота покинула белковую оболочку и исчезла, бесследно растворилась в клеточной среде. Что же дальше?

Мы еще не имеем возможности получить полный ответ на этот вопрос. До сих пор удалось установить характер лишь некоторых изменений, происходящих на этом этапе в различных частях клетки. И по этим отдельным штрихам мы воссоздаем, пытаемся представить себе полностью происходящее.

Формирование вирусов начинается, по-видимому, с подавления нормальных процессов обмена веществ в клетке. Установлено, в частности, что рибонуклеиновая кислота (РНК) вируса гриппа способна синтезировать на клеточных элементах — рибосомах, ведающих выработкой белка,— особое вещество, также белковой природы,— гистон, который, в свою очередь, связывается с ДНК клетки и прекращает синтез клеточной РНК. Некоторые другие вирусы, например, вирусы полиомиелита, не нуждаются в окольном пути, так как сами способны вмешаться в деятельность рибосом и прекратить синтез клеточных белков. Выявлены и другие механизмы подавления вирусами клеточного обмена, их вмешательства в жизнедеятельность клетки, но в конечном счете все сводится к одному: клеточные ресурсы перестают расходоваться на нужды самих клеток и поступают в распоряжение вирусной нуклеиновой кислоты.

Беззащитна ли клетка!

Цикл превращений, связанных с размножением вирусов, как правило, краток. В одних случаях проникновение вирусной нуклеиновой кислоты в клетку отделяет от появления вирионов 13—15 минут, в других — 40 минут. Вирусы одной из наиболее распространенных инфекций, гриппа, проходят этот путь примерно за 6—8 часов. И каждый раз около погибшей клетки оказываются десятки, а порой и сотни вирионов. Причем каждый из них, в свою очередь, готов к продолжению процесса размножения. Количество вирусной инфекции нарастает буквально лавинообразно.

Но так как главное действующее лицо — вирус остается за кадром (в обычный микроскоп он не виден), на экране только последствия его агрессии. Картина перед наблюдателем разворачивается впечатляющая. Вначале крайние клетки, первыми подвергшиеся нападению, начинают терять свойственные им округлые очертания. Постепенно истончаются их мембраны, клеточные элементы, клетка как бы взрывается. В этот момент, как мы знаем (но не видим этого), опустошенную оболочку покидают полчища вирионов, направляющихся к очередным своим жертвам. И через самое непродолжительное время точно так же изменяются, а затем лопаются соседние клетки, за ними другие, еще и еще.

. Колония клеточной культуры как бы охвачена пламенем. Вот она рассечена обезжизненными структурами на островки. Вот сжимаются и эти островки, уменьшаются в размерах, и. все кончено. Колония разрушена дотла.

Обладай вирусы такими же возможностями в естественных условиях, и человеку и любому другому живому существу пришлось бы плохо. Однако этого не происходит, ибо на страже — отработанные за миллионы лет защитные приспособления организма, ограничивающие могущество вирусов.

Безграничному расширению вирусной агрессии препятствуют прежде всего сами вирусы. Еще в 30-х годах ученые заметили, что размножение в клетке одного вируса нередко препятствует размножению в этой же клетке другого вируса.

Кстати, если говорить серьезно, одна из многочисленных гипотез, пытавшихся объяснить это явление, так и гласила: всему причиной конкуренция вирусов, борющихся за клеточные компоненты. Без малого три десятилетия понадобилось, чтобы раскрыть существо этого явления, получившего название интерференции. И, как оказалось, в данном случае инициатива принадлежала не вирусам, а самой клетке. На проникновение вируса (чему воспрепятствовать клетка, увы, не может) она отвечает немедленной выработкой особого белкового вещества — интерферона. Правда, интерферон не спасает уже пораженную клетку, но препятствует продвижению вирусной инфекции к другим клеткам организма. Иными словами, за первыми же вирионами, прорвавшимися в организм, возникает барьер интерфероновой защиты.

Антитела, появляющиеся позже, существуют несравненно дольше. Именно они и становятся основой стойкого иммунитета, благодаря которому многие инфекционные болезни не повторяются дважды в жизни одного индивидуума.

Медицина — в наступлении

Среди инфекционных заболеваний 80 процентов вирусных. Эта цифра — свидетельство победы человека над бактериальными инфекциями. Чума, холера, тиф, некогда безоговорочно первенствовавшие в медицинских статистических сводках, с приходом антибиотиков и сульфопрепаратов навсегда сдали свои позиции. Их место заняли болезни, вызываемые вирусами.

Как известно, и с этими недугами ведется успешная борьба. Побежден полиомиелит. Тягостным воспоминанием ушла в прошлое оспа. Широким фронтом идет наступление на корь: лишь за последнее пятилетие число перенесших заболевание корью снизилось в 5 раз; на повестке дня — полное искоренение этой инфекции на территории нашей страны.

Значительные усилия направляются на борьбу с гепатитом, гриппом, паротитом, вирусными респираторными заболеваниями, однако здесь решающие достижения еще впереди.

Наряду с этим ученые работают над созданием других эффективных лекарственных веществ, способных подавить вирусную инфекцию.

Работа эта начата. Во все концы нашей страны и за рубеж отправляются специальные экспедиции вирусологов. Уже получены чрезвычайно ценные данные о перемещениях вирусной гриппозной инфекции из Всемирного противогриппового центра, в деятельность которого вносит существенный вклад региональный противогриппозный центр СССР.

МОСКВА, 13 фев – РИА Новости. Свыше 60% жертв лихорадки Эбола, погибших в Западной Африке в 2014 году, заразились вирусом благодаря загадочной группе "супер-разносчиков" Эболы, чья численность составляет лишь 3% от общего числа заразившихся, говорится в статье, опубликованной в журнале PNAS.

"Теперь мы понимаем, что роль супер-разносчиков инфекции крайне сильно недооценивалась. Все подсчеты о масштабах эпидемии опирались на больничные данные, но на самом деле люди, умиравшие дома, играли более заметную роль в развитии эпидемии, чем ее жертвы в клиниках. Мы смогли распутать сеть случаев передачи инфекций и выйти на нескольких крупных супер-разносчиков", — заявил Бенджамин Далциель (Benjamin Dalziel) из университета штата Орегон в Корваллисе (США).

По последним данным ВОЗ, с февраля 2014 года лихорадкой Эбола в трех западноафриканских государствах заразились почти 24 тысячи человек, 9,6 тысячи скончались. В Либерии от Эболы умерли более 4 тысяч человек. В марте 2015 года количество жертв вируса Эбола превысило порог в 9 тысяч человек. Начиная с середины 2015 года число новых заражений значительно сократилось, что позволяет говорить о том, что эпидемия пошла на спад.

Далциель и его коллеги выяснили, что примерно 60% смертей от лихорадки Эбола во время этой эпидемии можно было предотвратить, если бы ученые знали о существовании так называемых " супер-разносчиков" – особой группы больных, заразивших необычно много других людей в силу стечения обстоятельств, своего социального положения или местных обычаев, способствующих распространению инфекции.

Примеры таких "супер-разносчиков" уже были в прошлом – к примеру, во время вспышки атипичной пневмонии в Китае в 2003 году один из врачей, заразившихся SARS, передал болезнь десяткам своих родственников на свадьбе и послужил изначальной причиной ее распространения по 34 другим странам мира. Еще более известный, но почти забытый пример – Тифозная Мэри, здоровая носительница брюшного тифа, заразившая около 50 человек до того, как ее не вычислили и не изолировали власти.

В случае с Эболой, число подобных людей, как отмечают ученые, должно было измеряться не единицами, а десятками или даже сотнями. Анализируя данные, которые собирали представители Международного красного креста в сельских районах Либерии и Сьерра-Леоне при погребении жертв Эболы, ученые заметили большой перекос в сторону первичного распространения инфекции – число первых жертв Эболы, умерших в деревнях почти одновременно, было в большинстве случаев заметно выше, чем число вторичных заражений.

Подобную странность, как отмечают ученые, можно объяснить тем, что первые жертвы Эболы заразились ей от какого-то общего разносчика инфекции, которые действовали, судя по отсутствию видимых различий в ходе первичного заражения в разных деревнях, примерно одинаковым образом.

Пока единственной подсказкой об их личности является возраст этих "супер-разносчиков" – расчеты Далциеля и его коллег подсказывают, что большая часть из них является или детьми, или пожилыми людьми. Как считают ученые, такие жертвы Эболы могли невольно способствовать ее распространению, так как за ними могли больше ухаживать родственники и знакомые, и болезнь могла развиваться в их организме гораздо быстрее.

Роль этой загадочной группы людей, представителей которых биологи планируют найти, со временем только росла, и она оставалась крайне высокой даже после того, как эпидемия достигла пика и пошла на спад благодаря тем мерам, которые предпринимали правительства африканских стран, ВОЗ и медики-добровольцы. Это означает, что данные меры были направлены в неправильную сторону – необходимо было бороться с "супер-разносчиками", а не единичными случаями инфекции, которые они порождали и которые попадали в больницы.

Как отмечают ученые, подобная манера распространения вируса не может объясняться только тем, что похоронные ритуалы в этих странах Западной Африки способствовали массовому заражению лихорадкой. Поиск других факторов, управлявших эпидемией Эболы, крайне важен, так как их своевременное обнаружение в прошлом помогло бы спасти десятки тысяч жизней, унесенных подобными " супер-разносчиками".

Це зовнішні посилання і відкриються в новому вікні

Це зовнішні посилання і відкриються в новому вікні

До последнего времени точно не было известно, почему в холодное время года — осенью и зимой — мы чаще болеем. Ответ на этот вопрос, похоже, связан с тем, как вирусы могут распространяться от одного человека к другому.

Когда на деревьях опадают листья, небо представляет собой 50 оттенков серого, а солнце, кажется, исчезает навсегда, к вам приходит простуда. Если повезет - это лишь насморк и боль в горле (то "замечательное" ощущение, будто проглотил терку). Если нет - лихорадка, боль в мышцах и высокая температура могут свалить вас с ног на неделю или дольше. Грипп. Сезон гриппа — жизненный факт, но до недавнего времени никто не знал почему.

Грипп приходит в одно и то же время и поражает такое количество людей ежегодно, что не может не удивлять тот факт, что до недавнего времени ученые точно не знали, почему наступление холодов сопряжено с распространением микробов.

Вред организму приносит не осень или зима, а резкая смена погоды

Но за последние пять лет они, впрочем, пришли к ряду выводов, которые могут дать нам ответы и помочь остановить волну инфекции — и все они витают вокруг мрачного факта о том, что выходит из ваших легких в воздух в процессе чихания.

Ежегодно гриппом заражаются почти 5 миллионов человек во всем мире, и около четверти миллиона - умирают от него. Частично это связано с тем, что организм человека не успевает подготовиться к штамму нового сезона.

"Антитела, которые мы вырабатываем, больше не узнают вирус — так мы теряем иммунитет", - говорит Джейн Метц из Бристольского университета. Именно поэтому трудно разработать эффективные вакцины против этой болезни. Это также осложняет разработку эффективной вакцины. Кроме того, в дело вступает элементарное невежество: даже если вы создаете новую вакцину для каждого штамма, попробуйте убедить людей ее принимать.

Есть надежда, что лучшее понимание того, почему грипп распространяется в зимний период, но естественным образом исчезает в летний, поможет врачам найти простые способы остановить его распространение.

Предыдущие теории опирались на наше поведение. Мы проводим больше времени в помещении зимой, а значит, находимся в тесном контакте с другими людьми, которые могут быть носителями бактерий. Также мы, скорее всего, будем пользоваться общественным транспортом — и когда нас прижимают чихающие пассажиры, а на окнах выступает конденсат их кашля, несложно предположить, что в определенный момент грипп добирается и до нас.

Дефицит солнца приводит к сниженному синтезу витамина D и ослабляет иммунную систему человека

Другая популярная точка зрения касается нашей физиологии: холодная погода ослабляет защитные силы организма, а недостаток солнечного света снижает уровень витамина D, что делает нашу иммунную систему более уязвимой.

Кроме того, когда мы вдыхаем холодный воздух, кровеносные сосуды в носу сужаются, чтобы препятствовать потере тепла. Это может препятствовать достижению белых кровяных клеток (борцов с микробами) наших слизистых оболочек и борьбе со всеми вирусами, которые мы вдыхаем, позволяя им беспрепятственно проходить через нашу защиту. (Отчасти поэтому, возможно, мы склонны заболевать, выходя из дома с мокрой головой).

Хотя такие факторы будут играть определенную роль в передаче гриппа, анализ показывает, что они не могут полностью объяснить ежегодное наступление сезона гриппа.

Вместо этого ответ может скрываться в невидимом воздухе, которым мы дышим. Благодаря законам термодинамики, холодный воздух может переносить меньше водяного пара, пока он не достигает "точки выпадения росы" и проливается дождем. Поэтому, хотя погода за окном может казаться влажной, сам воздух сухой, поскольку теряет влажность. Исследования последних нескольких лет показали, что эти сухие условия обеспечивают идеальную среду для распространения вируса гриппа.

Лабораторные эксперименты показали, как грипп распространяется среди групп морских свинок. Во влажном воздухе эпидемия не может нарастить обороты, тогда как в сухих условиях распространяется как лесной пожар. Сравнивая климатические записи за 30 лет с записями здравоохранения, Джеффри Шаман из Колумбийского университета и его коллеги обнаружили, что эпидемии гриппа почти всегда следуют за падением влажности воздуха.

Графики перекрываются настолько тесно, что "вы практически можете наложить один на другой", говорит Метц. Открытие ученых многократно воспроизвели, включая даже анализ пандемии свиного гриппа в 2009 году.

Это нелогично — ведь мы обычно думаем, что влажная погода все усугубляет, а не защищает нас от болезней. Но чтобы понять, почему, нужно понять своеобразную динамику нашего кашля и чихания.

Каждый раз, когда мы простужены и чихаем, мы выпускаем туман частиц из нашего носа и рта. Во влажном воздухе эти частицы могут оставаться относительно большими и падать на пол. Но в сухом воздухе они разбиваются на меньшие частицы — становятся настолько малыми, что могут оставаться на плаву часами или днями. Образуется взвесь. В результате этого зимой вы дышите коктейлем из мертвых клеток, слизи и вирусов всех, кто недавно посещал комнату.

Зимой вы дышите коктейлем из мертвых клеток, слизи и вирусов всех, кто недавно посещал комнату

Более того, водяной пар в воздухе кажется токсичным для самого вируса. Возможно, изменяя кислотность или концентрацию соли в клочках слизи, влажный воздух может деформировать поверхность вируса, тем самым уничтожая оружие, которое позволяет ему атаковать наши клетки.

В противоположность этому, вирусы в сухом воздухе могут плавать вокруг и оставаться активными часами — пока их не вдохнут или не проглотят, позволив осесть на клетках горла.

Из любого правила есть исключения. Хотя воздух на самолетах, как правило, сухой, он, похоже, не увеличивает риск подхватить грипп — возможно, потому что кондиционирование воздуха отфильтровывает любые бактерии, прежде чем они успевают распространиться.

И хотя сухой воздух, кажется, способствует распространению гриппа в умеренных регионах Европы и Северной Америки, некоторые противоречивые результаты свидетельствуют о том, что микробы ведут себя похоже в тропических регионах.

Одно из объяснений подразумевает, что в особо теплых и влажных условиях тропического климата вирус может в конечном итоге оседать на больших поверхностях в комнате. Таким образом, хотя он плохо выживает в воздухе, он процветает на всем, чего вы касаетесь, а после проникает и в рот.

Хорошо, допустим, все так. Но тогда эти выводы могли бы подсказать простой способ убийства всех бактерий, пока они витают в воздухе, по крайней мере в северных регионах.

Тайлер Кеп из Клиники Майо в Рочестере, штат Миннесота, подсчитал, что работа увлажнителя воздуха в школе в течение одного часа может убить порядка 30% всех вирусов, летающих в воздухе.

Аналогичные меры (почти буквально) могут облить холодной водой другие горячие точки распространения заболеваний — вроде коридоров в больницах или общественного транспорта.

"Таким образом можно будет обуздать крупные вспышки, которые происходят каждые пару лет вместе с изменением вируса гриппа, — говорит он. — Потенциальный выхлоп в стоимости пропущенных рабочих дней, школьных дней, в плане здоровья, будет колоссальным".

Ученые, которые занимаются исследованиями в данной сфере, отмечают, что хотя высокая влажность ассоциируется с низкими уровнями выживания гриппа, существуют другие патогены вроде плесени, которые процветают при высокой влажности. "Поэтому к увлажнению придется подходить осторожно", - считает Джефри Шаман из Колумбийского университета.

Шаман сейчас прорабатывает дальнейшие меры, хотя считает, что это будет нелегко.

Ученые подчеркивают, что вакцинация и хорошая личная гигиена все еще остаются лучшими способами защитить себя; использование водяного пара для убийства микробов — это всего лишь предложение, вторая линия атаки. Когда имеешь дело с таким скользким и вездесущим врагом, как вирус гриппа, приходится использовать все возможное оружие в арсенале.

Насколько эффективна медицинская маска?

Что говорят исследования

В общественном месте вы дышите коктейлем из мертвых клеток, слизи и вирусов всех, кто недавно посещал это место.

Медицинские маски являются распространенным средством против микробов, но защищают ли они на самом деле?

Австралийские ученые попытались ответить на этот вопрос. Они наблюдали за семьями, которые обращались в больницу при гриппе. Оказалось, что уровень заражения у родственников больных, которые использовали хирургические маски, был на 80% меньше.

Хотя более поздние исследования показали, что маски эффективны только вместе с мытьем рук и личной гигиеной. Иначе - это все равно, что закрыть все окна в доме, но оставить открытыми двери, то есть игнорировать важнейший аспект защиты от болезни.

Ученые Китая, Италии и Испании независимо друг от друга пришли к выводу о появлении коронавируса в популяциях значительно раньше первых официально зарегистрированных случаев. И если Китай и Италия дают косвенную информацию об аномальных вспышках пневмонии, то в Испании свидетельство прямое — исследование эксгумированного.

3 марта 2020 года из Испании пришла новость, которой многие не придали большого значения. Сообщалось, что в стране признана первая смерть от коронавируса, установленная методом ретроспективного исследования.
Власти Валенсии подтвердили, что еще 13 февраля от тяжелой пневмонии неизвестного происхождения умер мужчина 69 лет, вернувшийся из путешествия в Непал. Повторное вскрытие, проведенное после изменения Минздравом критериев поиска зараженных 27 февраля, дало положительный анализ на COVID-19. К этому моменту в регионе Валенсия числились 19 больных. На 27 марта их было уже 3,2 тыс., 167 умерли.

В Италии, где так и не удалось определенно установить, от кого же заразился самый первый непривозной пациент, 38-летний Маттиа из Кодоньо, самые разные данные указывают на более раннюю циркуляцию вируса. Вирусологи из Университета Милана и миланского госпиталя Сакко утверждают, что картирование генома указывает на присутствие СOVID-2019 в Италии уже в ноябре. С этим согласуются данные медицинской статистики: нетипичные вспышки тяжелой пневмонии врачи наблюдали еще в октябре. Наконец, свежее детальное исследование лабораторных образцов в сочетании с опросом пациентов надежно устанавливает, что уже 20 февраля, в день постановки диагноза первому больному, вирус циркулировал в Южной Ломбардии. Происхождение болезни самого Маттиа изучали с помощью филогенетического исследования вирусного генома. Дело в том, что вирус постоянно мутирует и, изучая геном вирусов, взятых у разных больных в разных странах, можно проследить его эволюцию примерно так, как лингвисты изучают эволюцию языков. Судя по всему, инфицировавший Маттиа вирус связан с первой локальной вспышкой этой инфекции в Европе, которая произошла 19 января в Мюнхене, однако цепочку заражения от человека к человеку установить не удалось.

Все эти данные свидетельствуют, что вирус приходит в популяцию задолго до того, как приносит видимые последствия. Все страны, исключая Китай, могли бы сдержать эпидемию, если бы знали об этой особенности. Циркуляцию вируса в Испании можно оценить, если считать, что смерть мужчины в Валенсии 13 февраля была первой. По статистике летальных исходов, заболевание от появления симптомов до смерти длится примерно восемь дней, инкубационный период — до 14 дней, причем заражать могут и бессимптомные больные. Таким образом, испанский пациент № 1 мог заразиться еще в конце января. Всю первую половину февраля он мог распространять заболевание, так как не был диагностирован и даже при содержании его в больнице не применялись меры предосторожности, обязательные сейчас для работы с COVID-пациентами. Официально первый случай коронавируса в Испании был зарегистрирован 9 февраля на Канарских островах, а второй — 25 февраля в Барселоне, но оба касались тех, кто прибыл из-за рубежа, из Италии и Франции. Сведения о переносчиках из-за границы циркулировали до конца февраля, хотя теперь понятно, что уже с начала января в стране происходило активное распространение болезни.

Сходный промежуток можно получить, отследив путь первого, к счастью выжившего, итальянского пациента. Он обратился к врачу 14 февраля, значит мог заразиться в самом начале месяца и распространять инфекцию еще до появления симптомов. Диагноз пациенту был поставлен только 20 февраля, и за это время он заразил несколько медицинских работников, жену и неизвестное число соседей. Уже нельзя установить, сколько еще человек переболели в это же время бессимптомно, запустив вспышку. Ошибкой Италии стало то, что до диагноза Маттиа там тестировали только прибывающих из-за границы. Республика первой, еще 31 января, приостановила авиасообщение с Китаем, но это мера, как сейчас понятно, не оказала на эпидемию никакого воздействия: вирус уже был в Европе.

Почему важны эти данные? Они могут помочь принять правильные решения там, где эпидемия пока малозаметна (например, во многих странах Азии и Африки или некоторых регионах России). Своевременная реакция позволит не пойти по пути Италии, Испании и США, а сохранить высокую степень выявления инфицированных, как в Германии, чтобы своевременно изолировать и госпитализировать тех, кто в этом нуждается.

Но еще важнее другое. Факт незаметного распространения бессимптомными носителями означает, что число переболевших гораздо больше официального, поэтому страны, перенесшие эпидемию, могут оказаться ближе к коллективному иммунитету, чем мы думаем. 16 марта в журнале Science вышла статья китайских ученых, которые провели математическое моделирование распространения коронавирусной инфекции в КНР с учетом информации о транспортных потоках. Они сравнили два дня течения эпидемии, до введения ограничений на передвижение внутри страны и после, и заключили, что 86% всех заражений проходили незамеченными из-за отсутствия или очень слабой выраженности симптомов. Причем больной без симптомов был всего лишь вполовину менее заразным. С одной стороны, это означает, что без массового тестирования эпидемию не остановить. С другой — что летальность вируса все-таки не 9%, как в Италии, а около 0,4%, как была в какой-то момент в Германии (что все равно примерно в десять раз больше, чем при обычном гриппе). Ту же величину приводил в своем исследовании и британский эпидемиолог Нил Фергюсон.

А если предположение о множестве переболевших верно, то их можно выявить по наличию антител в крови. Пока такого теста нет (хотя, например, его обещают вот-вот выпустить в Великобритании), но после его появления и внедрения, переболевшим, возможно, не нужно будет соблюдать карантин. Если, конечно, иммунитет к коронавирусу окажется достаточно устойчивым.