Дифтерийная палочка и вирус оспы

Перелом борьбы с болезнью пришелся на начало 60-х годов и был связан с внедрением массовой вакцинации. Успехи породили недопустимое благодушие, которое привело к снижению охвата прививками в 80-е годы. Результат – медленное, но характерное для дифтерии нарастание числа случаев. Это закончилось небывалой эпидемией с заболеваемостью 25 на 100 000 в 1994-95 гг., в ходе которой в СНГ заболело 120 000 человек и умерло более 6 000.

С момента массовой вакцинации 1980-2000 гг. общее число зарегистрированных случаев дифтерии было снижено более чем на 90%. Эффективность современных вакцин составляет 95%. Всемирной организацией здравоохранения вакцинация рекомендована для всех без исключения стран мира.

Введение в 1994 г. массовой иммунизации населения России против дифтерии с повторной ревакцинацией взрослых в 2003-2004 гг. позволило обеспечить достаточную специфическую защиту населения от этой инфекции, что привело к снижению заболеваемости дифтерией в России с 26,8 в 1994 г. до 0,01 на 100 тыс. населения в 2009-2011 гг.

Общие сведения

Дифтерия — инфекционное заболевание, известное очень давно, вызываемое бактерией Corynebacterium diphtheriae (бацилла Лёффлера).

Дифтерия чаще всего поражает ротоглотку, но нередко затрагивает гортань, бронхи, кожу и другие органы. Инфекция передаётся воздушно-капельным путём от больного человека к здоровому. Возможен контактно-бытовой путь передачи заболевания, особенно в жарких странах, где часты кожные формы проявления.

Тяжесть протекания дифтерии обусловлена крайне ядовитым токсином, который выделяет дифтерийная палочка. Именно дифтерийный токсин, поражающий нервную, сердечно-сосудистую и выделительную системы, представляет главную опасность для здоровья и жизни. Если дифтерия поражает ротоглотку, то помимо тяжёлой интоксикации возможно развитие крупа – удушья, развивающегося при непроходимости дыхательных путей из-за развивающегося отека и механической обтурации (закупорки) их дифтерийной плёнкой. Современная медицина выделяет несколько видов дифтерии. Это дифтерия носа, глаз, зева, гортани, кожи, раны, а также половых органов. Бывают случаи, когда данное инфекционное заболевание захватывает сразу несколько зон человеческого организма. Наиболее опасны для окружающих люди, страдающие дифтерией зева, носа и гортани, интенсивно выделяющие инфекцию в окружающую среду с выдыхаемым воздухом.

Вероятность заболеть

Опустошительные эпидемии дифтерии, жертвами которых, главным образом, являются дети, описаны во многих странах на протяжении всей истории. В странах с низким уровнем охвата прививками дифтерия по-прежнему является значительной проблемой для здоровья детей. Там, где уровень охвата прививками высокий, а естественный бустерный эффект незначительный (что наблюдается в большинстве промышленно развитых стран), значительная часть взрослого населения постепенно становится восприимчивой к дифтерии в результате снижения иммунитета.

Симптомы

Самой частой формой дифтерии (90-95 % всех случаев) является дифтерия ротоглотки. При локализованной форме налёты образуются только на миндалинах. Симптомы дифтерии выражаются в виде слабой интоксикации, температуры до 38-39 0 С, головной болью, недомоганием, незначительными болями при глотании. Наиболее типична плёнчатая (сплошная) форма дифтерии, при которой плёнка с очерченными краями покрывает всю миндалину, трудно снимается шпателем; при попытке её снятия поверхность миндалины кровоточит; плёнка плотная; лимфатические узлы мало болезненны, подвижны.

Серьезность дифтерии определяется опасными осложнениями. Токсин может вызывать инфекционно-токсический шок (комплексный патологический сдвиг деятельности всех жизненно важных систем организма), миокардит (воспаление сердечной мышцы), множественные поражения нервных стволов, воспаление и дистрофию почечных канальцев и др.

Чаще всего дифтерия протекает с осложнением в виде паралича мягкого неба, голосовых связок, мышц шеи, дыхательных путей и конечностей. Из-за паралича дыхательных путей может наступить асфиксия (при крупе), провоцирующая летальный исход.

При локализированной форме дифтерии зева осложнения возникают в 5-20 % случаев; при более серьезных формах заболевания процент развития осложнений значительно увеличивается. Чем сложнее клиническая форма дифтерии, тем быстрее осложнения проявляются у больного.

Раньше всех страдает сердце: в конце 1-й – на 2-й неделе болезни возникает миокардит (воспаление сердечной мышцы), что является самой частой причиной смерти. Воспаление почек происходит в наиболее острый период болезни. Нервная система поражается как при клинических проявлениях дифтерии, так и спустя 2-3 месяца после выздоровления

Типичное осложнение дифтерии – периферические параличи, они могут быть ранними и поздними. Ранние параличи появляются в остром периоде заболевания, в процесс вовлекаются преимущественно черепные нервы. При этом голос становится гнусавым, больной поперхивается во время еды, жидкая пища выливается через нос, нёбная занавеска неподвижно свисает. При параличе аккомодации больной не может различать мелкие предметы на близком расстоянии, читать, становится дальнозорким. Возможны косоглазие, птоз, паралич лицевого нерва.

Смертность

До получения противодифтерийной антитоксической сыворотки летальность от дифтерии достигала 50-60%. После появления антитоксической сыворотки началось прогрессивное последовательное снижение летальности: 20% – у взрослых и 10% – у детей. Вслед за введением активной иммунизации заболеваемость стала быстро снижаться, дифтерия в смертности детского населения почти перестала играть роль.

Лечение

Лечение дифтерии проводится только в условиях стационара. Госпитализация обязательна для всех больных, а также больных с подозрением на дифтерию и бактерионосителей. Антибиотики (пенициллин или эритромицин) не оказывают влияния на вызванные экзотоксином поражения, но ограничивают дальнейший рост бактерий и продолжительность носительства возбудителя дифтерии, которое нередко продолжается даже после клинического выздоровления. Главным в лечении всех форм дифтерии (кроме бактерионосительства) является введение антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС), которая подавляет дифтерийный токсин. Доза противодифтерийной сыворотки определяется тяжестью болезни. При подозрении на локализованную форму можно отсрочить введение сыворотки до уточнения диагноза. Если же врач подозревает токсическую форму дифтерии, то лечение сывороткой должно быть начато немедленно.

К сожалению, заболевание дифтерией не всегда создает защитный иммунитет. Поэтому лица, выздоравливающие от дифтерии, в процессе поправки должны завершить активную иммунизацию дифтерийным анатоксином.

Эффективность вакцинации

Дифтерийный анатоксин в комбинации с вакцинами против столбняка и коклюша (АцКДС) использовался в рамках Расширенной программы иммунизации ВОЗ (РПИ) с момента ее создания в 1974 году. В течение периода 1980-2000 гг. общее число зарегистрированных случаев дифтерии было снижено более чем на 90%. Введение в 1994 г. массовой иммунизации населения России против дифтерии с повторной ревакцинацией взрослых в 2003-2004 гг. позволило обеспечить достаточную специфическую защиту населения от этой инфекции. Это, в совокупности с многолетним надзором, привело к снижению заболеваемости дифтерией в России с 26,8 в 1994 г. до 0,01 на 100 тыс. населения в 2009-2011 гг. Эффективность современных вакцин составляет 95%. Всемирной организацией здравоохранения вакцинация рекомендована для всех без исключения стран мира.

Вакцины

Последние эпидемии

До начала XX века дифтерия ежегодно уносила тысячи детских жизней, а медицина была бессильна облегчить их страдания и спасти от тяжелой агонии.

Перелом с начала 60-х годов связан с внедрением массовой вакцинации против дифтерии. Успехи породили недопустимое благодушие, которое привело к снижению охвата прививками в 80-е годы. Результат – медленное, но характерное для дифтерии нарастание числа случаев. Все это закончилось небывалой эпидемией с заболеваемостью 25 на 100 000 населения в 1994-95 гг., в ходе которой в СНГ заболело 120 000 человек и умерло более 6 000.

Исторические сведения и интересные факты

Юстинианова чума

Первая задокументированная крупная эпидемия началась в 540-х годах нашей эры. Ученые до сих пор не пришли к единому мнению, откуда пришла чума – из Византии, Эфиопии или Египта.

Причиной страшной эпидемии стала бактерия чумная палочка Yersinia pestis, которая живет на грызунах и блохах – от них она и передавалась людям, заставляя их умирать в мучениях.

Во время начала эпидемии в Византии правил император Юстиниан I, потому заболевание назвали Юстиниановой чумой.

Эпидемия длилась двести лет – до 750 года. Точное число умерших от чумы назвать невозможно, однако историки сообщают о 25-30 миллионах жертв – а это 13 % от всего населения планеты в то время.

Черная смерть

Самой трагической пандемией в истории человечества считается бубонная чума, которая длилась с 1346 по 1353 год и, по подсчетам историков, унесла жизни от 75 до 100 миллионов человек – это 30-60 % жителей Европы того времени.

Бубонную чуму, вызванную все той же чумной палочкой Yersinia pestis, прозвали Черной смертью. Это обусловлено не только страхом и горем, которые принесла зараза, но и тем, что переносчиками были черные крысы, которые на торговых судах приплывали из Центральной Азии.

Именно во время второй пандемии чумы в Европе появились знаменитые чумные доктора. Власти оплачивали услуги врачей, которые оставались в городе до конца эпидемии – ухаживать за заболевшими, пытаться лечить их нехитрыми средствами, но чаще всего собирать и хоронить трупы. Есть мнение, что чумными докторами становились посредственные врачи, которые не могли найти другую работу, либо выпускники медицинских факультетов, которые хотели быстро нажить состояние и заработать себе славу.

Интересно, что впервые бубонную чуму укротили советские ученые – во время очередной ее вспышки в 1947 году в Манчжурии они применили антибиотик стрептомицин, который вылечил даже тяжело больных пациентов.

Третья холерная пандемия

Холера – это смертельная кишечная инфекция, которая связана с антисанитарией. Ее возбудитель – бактерия под названием холерный вибрион. Болезнь известна человечеству с древних миров, она даже упоминается в трудах Гиппократа.

Истории известно несколько эпидемий холеры, однако самой страшной считается третья по счету, которая бушевала в период с 1852 по 1860 год. Тогда под основным ударом оказались Европа и Российская империя. Однако здесь холера не остановилась – она достигла побережий Черного и Азовского морей, а затем перекинулась на территорию Польши и современной Украины.

В России во время третьей эпидемии холеры умерло более 1 миллиона человек.

Натуральная оспа

Первые эпидемии оспы были зафиксированы в Азии с IV по VIII век нашей эры. На тот момент медицина была не развита, врачи не знали, с чем столкнулись, а потому погибло 40 % жителей Японии, примерно такая же участь ждала Китай и Корею. Позже, в XVII-XVIII веках, оспа добралась и до Европы с Россией – каждый год от страшной болезни умирало почти 1,5 миллиона человек.

Когда в мире бушевала оспа, люди не только умирали, но и становились инвалидами. Они полностью или частично теряли зрение, а их тела и лица покрывались многочисленными рытвинами. Таких людей, по мнению историков, всего было более 20 миллионов.

К 1928 году людей повсеместно стали прививать от натуральной оспы. Вклад в мировую борьбу с оспой внесли и советские ученые – они изготовили 25 миллионов вакцин. Последний случай заражения оспой был зарегистрирован в 1977 году, с тех пор эта страшная болезнь официально считается побежденной.

ВИЧ и СПИД

Ученые всего мира причисляют ВИЧ и СПИД к самым смертельным и опасным пандемиям в истории человечества. За полвека от заболевания скончались около 30 миллионов человек.

Стоит понимать, что ВИЧ – это вирус иммунодефицита человека, который является возбудителем ВИЧ-инфекции. Ее терминальная стадия называется СПИД – синдром приобретенного иммунодефицита, который и является смертельно опасным для человека.

Современная медицина пока не может однозначно сказать, откуда появился ВИЧ. Самую распространенную версию, что вирус был передан человеку от обезьяны на западном побережье Африки, и по сей день подвергают критике.

Однако доподлинно известно, что ВИЧ стал стремительно распространяться по планете с начала 1960-х годов. Спустя 20 лет, в 1981 году, американские ученые выступили с отчетом о заболеваемости и смертности от вируса – это официально считается датой начала эпидемии ВИЧ и СПИДа.

По данным 2020 года, в мире живут 38 миллионов ВИЧ-положительных, причем 2/3 из них в Африке. В России зафиксировано более миллиона ВИЧ-инфицированных, из них на диспансерном учете состоят 70 %. Есть мнение, что цифры занижены, так как очень много недиагностированных случаев. Именно поэтому нужно просвещать людей по поводу ВИЧ и опровергать заблуждения об этой инфекции, из-за которых заболевших стигматизируют, заставляя их скрывать свою болезнь и не лечить ее.

ВИЧ-инфекция на ранних стадиях никак себя не проявляет. Если человек вовремя обращается к врачу и начинает лекарственную терапию, то он живет долго и полноценно. Более того, современные препараты позволяют ВИЧ-положительным женщинам рожать здоровых детей. При длительном и правильном приеме таблеток вирусная нагрузка настолько снижается, что вирус уже не обнаруживается в крови – а значит, не представляет угрозы ни для человека, ни для окружающих.

Увидели ошибку в тексте? Выделите ее и нажмите "Ctrl+Enter"

Тема вакцинации стала сегодня особенно актуальной из-за участившихся эпидемий заболеваний, которые в развитом мире благодаря планомерной вакцинации населения были к концу прошлого века практически полностью побеждены. Что примечательно, эти заболевания теперь поражают и взрослых, которые заражаются от непривитых детей и, как правило, переносят детские инфекции значительно тяжелее и с большим количеством осложнений.

В связи с этим появляется все больше смысла в повторении прививок против классических детских болезней: кори, ветряной оспы и дифтерии. Вакцинация хоть и не дает гарантий от заболевания, однако существенно снижает вероятность тяжелых последствий. Привитый пациент с большой долей вероятности перенесет инфекцию бессимптомно или в легкой форме.

Вирус гриппа

Грипп отличается от остальных респираторных инфекций тем, что протекает крайне тяжело и длительно. Вирус постоянно мутирует, поэтому вакцину ежегодно модифицируют, чтобы обеспечить защиту от текущего штамма. В целом для здорового молодого человека перенести грипп крайне неприятно и грозит парой недель больничного, однако для маленького ребенка и для пожилого пациента эта инфекция может привести к госпитализации и даже к интенсивной терапии. Кроме того, грипп протекает тяжелее у беременных женщин, может оказывать негативное влияние на плод. Беременность любого срока является прямым показанием для вакцинации против гриппа.

Грипп следует прививать ежегодно, всем людям начиная с шести месяцев. Особенно важно для беременных женщин, детей, пожилых людей и пациентов с хроническими заболеваниями (хронической сердечной недостаточностью, сахарным диабетом, бронхиальной астмой и т.д). Для формирования достаточного количества антител требуется две недели.

Пневмококк

Вакцинация против пневмококка показана курильщикам, людям с хроническими заболеваниями легких, сердца или печени, всем людям старше 65 лет. Эта вакцина от одного из самых распространенных возбудителей внебольничной пневмонии. Пневмония у пожилых пациентов может протекать очень тяжело с возникновением дыхательной недостаточности, скоплением жидкости в плевральной полости и образованием гнойных абсцессов. 23-валентная полисахаридная пневмококковая вакцина покрывает самые распространенные штаммы заболевания.

Вирус папилломы человека

Вирус папилломы человека вызывает появление бородавок и остроконечные кондиломы. Семнадцать штаммов вируса являются значимым фактором развития плоскоклеточной карциномы шейки матки. Вакцина против вируса применяется с 2006 года, вводится девочкам с 11 лет и до начала половой жизни, хотя исследования показывают, что применение ее и в более позднем возрасте имеет смысл.

Вакцина от вируса папилломы человека проводится женщинам и мужчинам до 26 лет.

Корь

У взрослых корь протекает крайне тяжело. Заразиться можно от непривитого ребенка или здорового носителя. Вирус кори имеет высочайшую контагиозность, то есть очень заразен — чтобы заболеть, достаточно находиться с носителем вируса в одном доме. Большинство взрослых людей не имеют иммунитета от него, так как титр антител со временем падает.

Корь (живая вакцина) вводится однократно и далее в зависимости от уровня антител в крови (этот показатель измеряется лабораторно).

Столбняк

Столбняк — это редкое, но тяжелое заболевание, вызываемое спорами анаэробной бактерии — столбнячной палочки. Этот микроорганизм образует споры, которые могут годами сохраняться в почве и дорожной пыли. Заражение обычно происходит при проникающем ранении острым предметом, когда споры заносятся глубоко в ткани, где при отсутствии доступа кислорода создаются условия для их активации и размножения. Бактерия выделяет мощный столбнячный токсин, который вызывает интенсивные тонические судороги и паралич дыхательной мускулатуры. Летальность при заболевании столбняком очень высока (выше только у бешенства и у легочной формы чумы). Для профилактики инфекции международные рекомендации предписывают вакцинацию всем взрослым людям каждые десять лет комбинированной вакциной, содержащей также антидифтерийный компонент.

Прививка делается каждые десять лет. однократно столбняк – дифтерия – коклюш, далее только столбняк – дифтерия.

Дифтерия

Дифтерийная палочка выделяет крайне агрессивный токсин. Он разрушает эпителий слизистой оболочки ротоглотки, вызывая образование плотной пленки, которая закупоривает дыхательные пути и вызывает асфиксию. Эффективных антибиотиков против дифтерийной палочки не существует, для лечения требуется введение специфичных антитоксинов. Заражение может произойти от здорового носителя.

Прививка делается каждые десять лет — однократно столбняк – дифтерия – коклюш, далее только столбняк – дифтерия.

Гепатит

Из вирусных гепатитов вакцина существует только против А и B. Гепатит А передается фекально-оральным путем, то есть через загрязненную воду и пищу. Обязательно прививаться перед поездкой в эндемичные для этого заболевания страны, а также пациентам с хронической болезнью печени, заболеваниями системы свертывания крови. Гепатит В передается половым путем, при медицинских процедурах, при использовании общих шприцов. Ранее значимым путем передачи были процедуры переливания компонентов крови, однако с совершенствованием методов контроля на сегодня такой вариант практически исключен. Вирус также передается бытовым путем, поэтому все члены семьи пациента должны быть привиты. Вакцинация проводится медицинским работникам, людям, постоянно контактирующим с пациентами с хронической формой гепатита B. Также прививка показана всем пациентам с заболеваниями печени, поскольку у таких людей очень высока вероятность флюминантного гепатита с острой печеночной недостаточностью.

Бактериальный менингит

Бактериальный менингит — крайне тяжелое заболевание. Бактерия передается воздушно-капельным путем, проникает через гематоэнцефалический барьер и поражает мозговые оболочки. Если не начать соответствующую терапию при первых симптомах, болезнь быстро приводит к летальному исходу. Вакцинация от менингококковой инфекции дается тем, кто принимает участие в мероприятиях с большим скоплением людей (военных сборах, детских лагерях и т. д.), молодым людям, живущим в общежитиях. Также вакцинация от менингококковой инфекции проводится пациентам с дисфункцией селезенки или ее отсутствием.

Другие вакцинации

Иммунизация против ветряной оспы и опоясывающего лишая проводится взрослым — две дозы вакцины с интервалом 4–8 недель.

Вакцинация против гемофильной палочки проводится пациентам с отсутствующей или нефункционирующей селезенкой и пациентам, перенесшим пересадку костного мозга.

Противопоказания

В целом вакцинация безопасная процедура. В течение многих десятилетий она проводится миллионам людей во всем мире, благодаря чему все возможные последствия хорошо изучены и проанализированы. Идеи, что вакцинация может приводить к аутизму или другим долгосрочным последствиям у детей, не получили никакого подтверждения. Консервант тиомерсал (органическая соль ртути), который обвиняли в высокой токсичности, уже давно не используется (хотя содержание органической ртути даже в банке тунца в тысячи раз больше, чем в одной дозе вакцины).

Противопоказаний к проведению вакцинации очень мало. Среди них — жизнеугрожающие аллергические реакции (например, анафилактический шок) на компоненты вакцины в прошлом, запрет на введение живых вакцин (ветряной оспы, живой интраназальной вакцины против гриппа, кори, паротита, краснухи) беременным женщинам и пациентам с врожденным или приобретенным иммунодефицитом (с активным ВИЧ, длительным приемом кортикостероидов и иммуносупрессоров).

Некрозом тканей называют не сразу заметное патологическое состояние, при котором в организм человека попадают болезнетворные (патогенные) микроорганизмы, грибки и вирусы. Они имеет пагубное заражающее действие, из-за которого отмирают клетки и клеточные элементы в мягких тканях. Данный болезненный необратимый процесс часто считают критическим и требующим полноценного лечения с помещением больного в палату. Перед лечением некроза тканей пациента обследуют и выявляют заболевание с причиной его развития.

Если вовремя не остановить развитие некроза, то он проходит три стадии: преднекроза, гибели и деструктивного изменения.

Различают несколько главных форм некроза – коагуляционный (сухой) и колликвационный (влажный).

Для первой характерно свертывание и изменение белка. Он развивается в тканях с умеренным количеством жидкости. Кожа в месте коагуляционного некроза будет иметь серо-желтый оттенок и заметную черту патологического процесса. В том месте, где отторгается омертвевшая ткань, образуется язва, которая переходит в гнойник. После того, как гнойный нарыв прорвет, формируется свищ (фистула). При этом у пациента поднимается температура тела и пораженный участок тела отказывается правильно функционировать.

Влажный некроз характеризуется быстрым набуханием мягких тканей, их расплавлением (разжижением) в месте омертвения, дряблостью тканей с большим количеством жидкости, появлением гнилого субстрата, запахом гнилого мяса и разными осложнениями. Зачастую форма развивается в тканях, которые богаты жидкостью с активными кислыми гидролазами.

Также существует секвестр, который медспециалисты рассматривают как отдельную отдельную форму некроза костной ткани. Чаще всего он появляется при прогрессирующем остеомиелите (воспаление, гнойно-некротический процесс в кости и костном мозге). При нем часть омертвевшей ткани находится среди живых тканей внутри организма. Поддерживаемое гнойное воспаление возможно выдавить наружу с током гноя или хирургическим путем. После прорыва появляется патологический канал (фистула) с гнойными выделениями.

Бывают некрозы тканей кожи, костной ткани и внутренних органов.

Некроз тканей наружного кожного покрова начинается с онемения поврежденных участков, покалывания, покраснения кожи, потери чувствительности, отечности, замерзания конечностей, судорогов, общей слабости, повышенной температурой тела, а заканчивается процессом гниения, медленным разложением, запахом и полным отмиранием тканей. Участки, которые отмирают, поначалу имеют бледный, блестящий цвет, но после прогрессирования патологии превращаются в сине-фиолетовый и черный. В результате возникают трофические язвы.

Некроз костных тканей малозаметный и начинается с плохого кровоснабжения под кожей и мышцами, потери плотности в кости, боли, проблем с подвижностью, опухлостью расположенных вблизи суставов. Дальше наступает омертвение тканей.

Некроз внутренних органов (сердца, селезенки, печени, мозга и почек) также почти незаметен и проявляется лишь такими симптомами, как: ухудшением состояния, беспрерывной повышенной температурой, трудным дыханием, учащением сердечного ритма, артериальной гипертензией, стулом, расстройством пищеварения, потерей аппетита и одышкой. Во время некроза начинаются проблемы с функционированием органа, а после – его омертвение. Помочь может только пересадка органа.

Также различают такие виды некроза:

Инфаркт – внезапное прекращение циркуляции крови по организму определенного участка внутреннего органа (некроз миокарда при инфаркте сердца и другие примеры).
Гангрена – состояние, развивающееся после некроза, характеризуется омертвением кожи, мышечной ткани и слизистых оболочек. Развивается из-за неправильной обработки раны, ее инфицирования.
Пролежни возникают у пациентов, которые находятся в постоянном лежачем состоянии и не имеют должного ухода.
Аваскулярны (асептический) – некроз головки бедренной кости после травм опорно-двигательного аппарата или закупорки тромбом мелких артерий. Симптомы: сильная боль в пораженном месте, невозможность самостоятельного передвижения.
Фибриноидный появляется в стенках кровеносных сосудов из-за атеросклероза. Характеризуется пропитыванием патологически измененных тканей фибрином (высокомолекулярным, неглобулярным белком из растворенного в плазме крови бесцветного белка).

Причины

Причиной некроза могут быть различные патологические состояния организма: кахексия, охлаждение, анемия и больная сердечно-сосудистая система.

Причины омертвение тканей классифицируется за такими типами:

аллергическая – отмирание клеток из-за возникновения патологических иммунных комплексов из-за некоторых лекарств и контактов с раздражителями;
травматическая – омертвение клеток после воздействия внешних химических или физических реакций на организм (обморожение, ожоги, порезы, открытые раны, глубокие ранения, переломы, ушибы, поражения от электрического тока, ионизирующее излучение);
трофоневротическая – омертвение клеток после повреждения центральной или периферической нервной системы, артерий, вен и капилляров;
токсическая (токсигенная) – заболевания с инфекцией из-за контакта с химическими соединениями (хлоридом ртути, кислотами, щелочами, этиловым спиртом, солями тяжелых металлов и некоторыми лекарственными препаратами), отравления ядами биологического происхождения, которые вызывают некроз (дифтерийная палочка, вирус ветряной оспы, токсоплазмы, стрептококки, стафилококки, клостридии);
ишемическая – ишемическое отмирание, инфаркт, сосудистый некроз тканей в области сердца и дыхательных путей. Так, нарушение кровотока в венах и артериях приводит к гипоксии. Из-за кислородного голодания ухудшается метаболизм и начинается отмирание клеток.

Диагностика

С помощью аппаратов магнитно-резонансной и компьютерной томографии можно вовремя и точно определить изменения в структуре ткани на начальных стадиях. Также можно сдать кровь и сделать рентген, которые помогут выявить некроз тканей, но только на второй или третьей стадии.

Во время каких болезней проявляется

Некроз мягких тканей проявляется при брюшном и сыпном тифе, травмах, сифилисе, туберкулезе, газовой гангрене, остром панкреатите, инфаркте миокарда, сепсисе, лепре, лимфогранулематозе, холере, болезни Рейно, атеросклерозе, тромбозе, облитерирующем эндартериите, инфаркте, язве и других болезнях.

К какому врачу обратиться

Для эффективного лечения и обследования необходимо обращаться за помощью к дерматологам и хирургам. При некрозе зубов, челюсти или десен к стоматологу, а потом к другим медицинским специалистам.

Профилактика

Обнаружив первые признаки отмирания клеток, необходимо сразу же обратиться к врачу, за его назначениями начать медикаментозную терапию, которая приостановит воспалительные процессы и омертвение органических структур. Лечение должно проходить в условиях стационара клиники. Успешность терапии часто зависит от этапа, когда выявили патологию.

В случае, если некроз диагностировали на поздних этапах его развития, принимаются радикальные меры. Все отмершие участки необходимо удалять хирургическим путем, захватывая часть окружающих здоровых тканей. Иногда делают ампутацию частей тела. При заражении крови, повреждениях мозга, сердца, печени, когда не удается пересадить орган, пациент может умереть.

24 марта 1882 года, когда Роберт Кох объявил о том, что сумел выделить бактерию, вызывающую туберкулёз, ученый достиг величайшего за всю свою жизнь триумфа.

Почему все же именно открытие возбудителя туберкулеза называют научным подвигом?

Дело в том, что возбудители болезни туберкулеза – чрезвычайно трудный объект для исследования. В первых препаратах для микроскопии, сделанных Кохом из легочной ткани молодого рабочего, умершего от скоротечной чахотки, ни одного микроба обнаружить не удалось. Не теряя надежды, ученый провел окраску препаратов по собственной методике и впервые под микроскопом увидел неуловимого возбудителя туберкулеза.

На следующем этапе необходимо было получить пресловутые микробактерии в чистой культуре. Еще несколько лет назад Кох нашел способ культивирования микробов не только на подопытных животных, но и в искусственной среде, например, на разрезе сваренного картофеля или в мясном бульоне. Он попытался таким же способом культивировать и бактерии туберкулеза, но они не развивались. Однако когда Кох впрыснул содержимое раздавленного узелка под кожу морской свинки, та погибла в течение нескольких недель, а в ее органах ученый нашел огромное количество палочек. Кох пришел к выводу, что бактерии туберкулеза могут развиваться только в живом организме.

Желая создать питательную среду, подобную живым тканям, Кох решил применить сыворотку животной крови, которую ему удалось раздобыть на бойне. И действительно, в этой среде бактерии быстро размножались. Полученными таким образом чистыми культурами бактерий Кох заразил несколько сотен подопытных животных разных видов, и все они заболели туберкулезом. Ученому было ясно, что возбудитель заболевания найден. В это время мир был возбужден открытым Пастером методом предупреждения заразных болезней с помощью прививок ослабленных культур бактерий, вызывающих данную болезнь. Поэтому Кох считал, что ему удастся тем же способом спасти человечество от туберкулеза.

26 декабря 1891 года Эмиль фон Беринг спас жизнь больному ребенку, сделав ему первую прививку от дифтерии.

Немецкий бактериолог Фридрих Лёффлер в 1884 году сумел открыть бактерии, вызывающие дифтерию — палочки Corynebacterium diphtheriae. А ученик Пастера Пьер Эмиль Ру показал, как действуют палочки дифтерии и доказал, что все общие явления дифтерии — упадок сердечной деятельности, параличи и прочие смертельные последствия – вызваны не самой бактерией, а вырабатываемым ею ядовитым веществом (токсином), и что вещество это, введенное в организм, вызывает эти явления само по себе, при полном отсутствии в организме дифтерийных микробов.

Но Ру не умел обезвредить яд и не мог найти способ спасения больных детей. В этом ему помог ассистент Коха Беринг. В поисках средства, которое убивало бы бактерии дифтерии, Беринг делал прививки зараженным животным из разных веществ, но животные погибали. Однажды для прививки он использовал трихлорид йода. Правда, и на этот раз морские свинки тяжело заболели, но ни одна из них не погибла.

Воодушевленный первой удачей, Беринг, дождавшись выздоровления подопытных свинок, сделал им прививку, содержавшую дифтерийный токсин. Животные превосходно выдержали прививку, несмотря на то, что получили огромную дозу токсина. Затем ученый выяснил, что если сыворотку крови перенесших дифтерию и выздоровевших морских свинок ввести заболевшим животным, те выздоравливают. Значит, в крови переболевших появляется какой-то антитоксин, который нейтрализует токсин дифтерийной палочки.

Уже позже, в 1913 году, Беринг предложил введение смеси токсина и антитоксина для выработки у детей активного иммунитета. И это оказалось наиболее действенным средством защиты (пассивный иммунитет, возникающий после введения одного только антитоксина, недолговечен). Профилактическая сыворотка, которая употребляется теперь против дифтерии, была найдена доктором Гастоном Рамоном , работником Пастеровского института в Париже, много лет спустя после открытия Лефлера, Ру и Беринга.

В конце XIX в. немецкий ученый Пауль Эрлих (1854-1915) положил начало учению об антителах как факторах гуморального иммунитета. Бурная полемика и многочисленные исследования, предпринятые после этого открытия, привели к весьма плодотворным результатам: было установлено, что иммунитет определяется как клеточными, так и гуморальными факторами. Таким образом, было создано учение об иммунитете. П. Эрлих в 1908 г. был удостоен Нобелевской премии по физиологии за создание клеточной теории иммунитета, которую он разделил с Ильей Ильичом Мечниковым.

1892 год считается годом открытия новых организмов — вирусов.

Впервые существование вируса (как нового типа возбудителя болезней) доказал русский учёный Дмитрий Иосифович Ивановский. Дмитрий Иосифович обнаружил вирусы в результате изучения заболевания табачных растений.

Пытаясь найти возбудителя опасной болезни – табачной мозаики (проявляется на многих, особенно тепличных растениях в виде скручивающихся трубочкой, желтеющих и опадающих листьев, в некрозе плодов, нарастающих боковых почек), Ивановский несколько лет занимался исследованиями в Никитском ботаническом саду под Ялтой и в ботанической лаборатории АН.

Зная из работ голландского ботаника А.Д. Майера о том, что мозаичную болезнь табака можно вызвать переносом сока больных растений здоровым, ученый растирал листья больных растений, процеживал сок через полотняный фильтр и впрыскивал его в жилки здоровых листьев табака. Как правило, инфицированные растения перенимали болезнь.

Ботаник тщательно изучал под микроскопом больные листья, но не обнаружил ни бактерий, ни еще каких-либо микроорганизмов, что неудивительно, так как вирусы размером от 20 до 300 нм (1 нм = 109 м) на два порядка меньше бактерий, и их в оптический микроскоп увидеть нельзя. Считая, что в инфицировании виноваты все-таки бактерии, ботаник стал пропускать сок через специальный фарфоровый фильтр Э. Шамберлана, но, вопреки ожиданиям, инфекционные свойства отфильтрованного сока сохранялись, то есть, фильтр не улавливал бактерии.

1921 год ознаменовался изобретением живой бактериальной вакцины против туберкулеза (БЦЖ).

Туберкулез перестал считаться смертельно опасным заболеванием, когда микробиолог Альбер Кальметт и ветеринар Камиль Герен разработали во Франции в 1908-1921 годах первую вакцину для человека на основе штамма ослабленной живой коровьей туберкулезной бациллы.

В 1908 году они работали в Институте Пастера в Лилле. Их деятельность охватывала получение культур туберкулёзной палочки и исследования различных питательных сред. При этом ученые выяснили, что на питательной среде на основе глицерина, жёлчи и картофеля вырастают туберкулёзные палочки наименьшей вирулентности (от лат. virulentus— ядовитый, сумма свойств микроба, определяющая его болезнетворное действие).

С этого момента они изменили ход исследования, чтобы выяснить, нельзя ли посредством повторяющегося культивирования вырастить ослабленный штамм для производства вакцины. Исследования продлились до 1919 года, когда вакцина с невирулентными (ослабленными) бактериями не вызвала туберкулёз у подопытных животных. В 1921 году ученые создали вакцину БЦЖ (BCG – Bacille bilie' Calmette-Gue'rin) для применения на людях.

Общественное признание вакцины проходило с трудом, в частности, из-за случавшихся трагедий. В Любеке 240 новорождённых были привиты в 10-дневном возрасте. Все они заболели туберкулёзом, 77 из них умерли. Расследование показало, что вакцина была заражена вирулентным (неослабленным) штаммом, который хранился в том же инкубаторе. Вина была возложена на директора больницы, которого приговорили к 2 годам лишения свободы за халатность, повлёкшую смерть.

Многие страны, получившие от Кальметта и Герена штамм БЦЖ (1924-1925 гг.), подтвердили его эффективность и вскоре перешли к ограниченной, а затем и к массовой вакцинации против туберкулеза. В СССР штамм БЦЖ был привезен Л.А. Тарасевичем в 1925 году и обозначен BCG-I.

Вакцина БЦЖ выдержала испытание временем, ее эффективность проверена и доказана практикой. В наши дни вакцина БЦЖ является основным препаратом для специфической профилактики туберкулеза, признанным и используемым во всем мире. Попытки приготовления противотуберкулезной вакцины из других ослабленных штаммов или отдельных фракций микробных клеток пока не дали значимых практических результатов.

В 1923 году французский иммунолог Г. Рамон получил столбнячный анатоксин, который стал применяться для профилактики заболевания. Научное изучение столбняка началось во второй половине XIX века. Возбудитель столбняка был открыт почти одновременно русским хирургом Н. Д. Монастырским (в 1883 году) и немецким ученым А. Николайером (в 1884 году). Чистую культуру микроорганизма выделил в 1887 г. японский микробиолог С. Китазато , он же в 1890 г. получил столбнячный токсин и (совместно с немецким бактериологом Э. Берингом) создал противостолбнячную сыворотку.

12 апреля 1955 г. в США успешно завершилось крупномасштабное исследование, подтвердившее эффективность вакцины Джонаса Солка – первой вакцины против полиомиелита. Эксперименты по созданию противополиомиелитной вакцины Солк начал в 1947 году. Вакцина из предварительно умерщвленных формалином полиовирусов была испытана Американским национальным фондом по борьбе с полиомиелитом. Впервые вакцина, созданная из предварительно умерщвленных формалином полиовирусов, прошла испытание в 1953-54 гг. (тогда ее тестировали добровольцы), а с 1955 года она получила уже широкое применение.

В исследовании приняло участие около 1 млн детей в возрасте 6-9 лет, из которых 440 тыс. получили вакцину Солка. По свидетельству очевидцев, родители с воодушевлением делали пожертвования на исследование и охотно записывали своих детей в ряды его участников. Сейчас это трудно представить, но в то время полиомиелит был самой грозной детской инфекцией, и родители со страхом ожидали прихода лета, когда регистрировался сезонный пик инфекции.

Результаты пятилетнего, с 1956 по 1961 год, массового применения вакцины превзошли все ожидания: среди детей в возрастных группах, особенно подверженных инфекции, заболеваемость снизилась на 96%.

В 1954 г. в США было зарегистрировано более 38 тыс. случаев полиомиелита, а спустя 10-летие применения вакцины Солка, в 1965 г., количество случаев полиомиелита в этой стране составило всего 61.

В 1991 году Всемирная организация здравоохранения объявила, что в Западном полушарии полиомиелит побежден. В странах Азии и Африки, благодаря массовым вакцинациям, заболеваемость также резко снизилась. Позже вакцина Солка была заменена на более совершенную, разработанную Альбертом Сэйбином. Однако вклад Джонаса Солка в борьбу с полиомиелитом это ничуть не приуменьшило: в этой области он по сей день считается первопроходцем.

В 1981-82 гг. стала доступной первая вакцина против гепатита В. Тогда в Китае приступили к использованию вакцины, приготовленной из плазмы крови, полученной от доноров из числа больных, которые имели продолжительную инфекцию вирусного гепатита В. В том же году она стала доступна и в США. Пик её применения пришёлся на 1982-88 гг. Вакцинацию проводили в виде курса из трёх прививок с временным интервалом. При постмаркетинговом наблюдении после введения такой вакцины отметили возникновение нескольких случаев побочных заболеваний центральной и периферической нервной системы. В исследовании привитых вакциной лиц, проведённом через 15 лет, подтверждена высокая иммуногенность вакцины, приготовленной из плазмы крови.

С 1987 г. на смену плазменной вакцине пришло следующее поколение вакцины против вируса гепатита В, в которой использована технология генной модификации рекомбинантной ДНК в клетках дрожжевого микроорганизма. Её иногда называют генно-инженерной вакциной. Синтезированный таким способом HBsAg выделяли из разрушаемых дрожжевых клеток. Ни один способ очистки не позволял избавляться от следов дрожжевых белков. Новая технология отличалась высокой производительностью, позволила удешевить производство и уменьшить риск, происходящий из плазменной вакцины.

В 1983 году Харальд цур Хаузен ему обнаружил ДНК папилломавируса в биопсии рака шейки матки, и это событие можно считать открытием онкогенного вируса ВПЧ-16.

Еще в 1976 году была выдвинута гипотеза о взаимосвязи вирусов папилломы человека (ВПЧ) с раком шейки матки. Некоторые разновидности ВПЧ безвредны, некоторые вызывают образование бородавок на коже, некоторые поражают половые органы (передаваясь половым путем). В середине семидесятых Харальд цур Хаузен обнаружил, что женщины, страдающие раком шейки матки, неизменно заражены ВПЧ.

В то время многие специалисты полагали, что рак шейки матки вызывается вирусом простого герпеса, но цур Хаузен нашел в раковых клетках не вирусы герпеса, а вирусы папилломы и предположил, что развитие рака происходит в результате заражения именно вирусом папилломы. Впоследствии ему и его коллегам удалось подтвердить эту гипотезу и установить, что большинство случаев рака шейки матки вызваны одним из двух типов этих вирусов: ВПЧ-16 и ВПЧ-18. Эти типы вируса обнаруживаются примерно в 70% случаях рака шейки матки. Зараженные такими вирусами клетки с довольно большой вероятностью рано или поздно становятся раковыми, и из них развивается злокачественная опухоль.

Исследования Харальда цур Хаузена в области ВПЧ-инфекции легли в основу понимания механизмов канцерогенеза, индуцированного вирусом папилломы. Впоследствии были разработаны вакцины, которые позволяют предотвратить инфекцию вирусами ВПЧ-16 и ВПЧ-18. Это лечение позволяет сократить объем хирургического вмешательства и в целом снизить угрозу, представляемую раком шейки матки.

В 2008 году Нобелевский комитет присудил Нобелевскую премию в области физиологии и медицины Харальду цур Хаузену за открытие того, что вирус папилломы может вызывать рак шейки матки.

Читайте также: