Дифференциальная диагностика бешенства от болезни ауески

Болезнь Ауески (morbus Aujezky) – остропротекающая инфекционная болезнь всех видов домашних и диких животных, проявляющаяся признаками поражения центральной нервной системы, воспалением легких, лихорадкой, зудом и расчесами у всех животных, кроме свиней, норок и соболей.

Болезнь Ауески свиней встречается во всех странах мира, в том числе и Республике Беларусь.

Ежегодно в Республике регистрируется от 2 до 10 неблагополучных пунктов по этой болезни.

Экономический ущерб складывается из падежа (отход молодняка свиней может доходить до 90%), вынужденного убоя, снижения прироста массы животного, потери племенных качеств, выбраковки туш, абортов, затрат на ликвидацию, общую и специфическую профилактику болезни.

Этиология. Возбудителем болезни является ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Herpesviridae, роду Varicellavirus. Он имеет сферическую форму размером в диаметре 180-190 нм, культивируется вирус на первичных и перевиваемых культурах клеток различного происхождения с проявлением ЦПД, антигенные свойства вирусов болезни Ауески, выделенных от самых различных животных и в разных странах, оказались в основном идентичными. Вирус вызывает образование в организме больных или иммунизированных животных вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител, которые можно обнаружить с помощью РН, РСК, и РДП. Устойчивость возбудителя довольно высокая. Обычные дезосредства и в обычных концентрациях легко инактивируют вирус. Антибиотики и сульфаниламидные препараты не оказывают действия на вирус.

Эпизоотологические данные. К возбудителю болезни Ауески восприимчивы все домашние и дикие животные. Наиболее восприимчивы из домашних животных свиньи, особенно поросята до 8 недельного возраста.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные.

Вирусоносительство продолжается до 25 и более лет. Вирус выделяется из организма с носовой слизью, конъюнктивальным секретом, истечением из влагалища, мочой и молоком.
Факторами передачи возбудителя инфекции является контаминированные возбудителем корма, вода, подстилка, предметы ухода, помещения и т.д.

Заражение происходит респираторным или алиментарным путем, реже через поврежденную кожу, слизистые оболочки.

Грызуны являются резервуаром вируса в природе. Строгой сезонности при болезни Ауески нет, эта болезнь может принимать стационарный характер. Заболевание крупного рогатого скота протекает в виде спорадических случаев, у свиней – в виде энзоотий. Летальность у поросят до 2-х недель и у крупного рогатого скота может достигать 95-100%.

Патогенез. Проникнув в организм через слизистые оболочки ротовой полости или верхних дыхательных путей вирус накапливается преимущественно в головном мозге, его репродукция в этом органе приводит к развитию негнойного лимфацитарного энцефалита, как следствие – нервного синдрома. При проникновении вируса через кожу, происходит усиленная его репродукция в месте внедрения, изменяется химический состав крови, содержание ацетилхолина и гистамина в ЦНС и коже, что приводит к развитию гиперстезии (зуду).

Течение и симптомы болезни. Болезнь протекает преимущественно остро. Инкубационный период длится от 1 до 15 суток и более.

У поросят до 8 недельного возраста болезнь Ауески протекает с явлениями лихорадки, беспокойства, и возбуждения. Животные передвигаются по кругу или принимают позу сидячей собаки, лежат на боку, совершая плавательные движения, совершая плавательные движения, дышат тяжело с выделением пенистой слюны, чихают, затем развиваются параличи конечностей, глотки, гортани, имеют место судороги. Животные погибают через 1-2 дня.

Взрослые свиньи переболевают сравнительно легко в течение 1-3 дней с явлениями угнетения, отсутствия аппетита и пневмонии.

У крупного рогатого скота и овец температура тела в норме или слегка повышена. Болезнь продолжается 1-2 дня, сопровождается атонией, слюнотечением, отказом от корма, прекращением лактации, сильным зудом в области головы, половых органов и вымени и заканчивается летально.
У лошадей отмечается высокая температура, отказ от корма, жажда, сильный зуд, возбуждение и клонические судороги, слюнотечение. При злокачественном течении через 1-2 дня наступает смерть при доброкачественном – через 2-3 дня выздоровление.

Патологоанатомические изменения. У животных (кроме свиней) обнаруживают расчесы кожи, серозно-геморрагический отек подкожной клетчатки, серозное воспаление регионарных лимфоузлов.

У свиней в возрасте от 20 до 60 дней устанавливают при вскрытии: геморрагический диатез; серозный конъюнктивит и отек век; серозный фарингит и тонзиллит; серозное воспаление бронхиальных и брыжеечных лимфоузлов; острую катаральную бронхопневмонию.

У всех видов животных при гистоисследовании головного мозга устанавливают негнойный лимфоцитарный энцефаломиелит.

Диагностика. Диагноз на болезнь Ауески ставят на основании учета эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия и лабораторных исследований. В лабораторию посылают головной мозг, кусочки паренхиматозных органов (легких обязательно), лимфоузлы. Биопробу ставят на кроликах. В качестве дополнительных методов диагностики можно использовать РН, РДП и др.

Дифференциальная диагностика. Заболевание дифференцируют у свиней – от кчс, бешенства, сальмонеллеза, болезни Тешена, отечной болезни, стрептококкоза, отравлений поваренной солью и авитаминозов А и Д. У лошадей – от энцефаломиелита б бешенства и отравлений.

Иммунитет. Для активной специфической профилактики болезни Ауески в Республике Беларусь используют преимущественно сухую культуральную вирус-вакцину ВГНКИ против болезни Ауески.

Лечение. Специфических и медикаментозных средств лечения больных животных нет. Гипериммунная сыворотка и специфический гамма-глобулин малоэффективны. Для профилактики развития секундарной бактериальной инфекции рекомендуется одновременно применять антибиотики и витаминные препараты. После выздоровления свиньи остаются вирусоносителями.

Профилактика и меры борьбы. При угрозе возникновения болезни проводят профилактическую вакцинацию восприимчивых животных согласно инструкциям. В случае появления болезни на хозяйство налагают карантин и осуществляют комплекс соответствующих противоэпизоотических мероприятий. Свиноводческое хозяйство считается оздоровленным, если в течение 6 мес. после прекращения вакцинации получали здоровый приплод. В звероводческих хозяйствах – через 1 мес. После прекращения заболевания, удаления переболевших животных и проведения заключительной дезинфекции.

Болезнь Ауески (синонимы: ложное бешенство, псевдобешенство, инфекционный бульбарный паралич, зудящая чума, "бешеная чесотка ", "сумасшедший зуд") - острая вирусная болезнь всех видов сельскохозяйственных, домашних, диких и других животных; характеризуется поражением центральной нервной системы, сильным зудом и глубокими расчесами (у различных видов животных, кроме свиней). У собак болезнь заканчивается, как правило, смертью.

Возбудитель. Болезнь вызывает ДНК-содержащий вирус семейства герпес-вирусов. Возбудитель имеет высокую патогенность для различных видов животных, сохраняется в навозе 8-15 дней, в трупах мышей - 185 дней. К высоким температурам возбудитель малоустойчив и при 70°С погибает в течение 15 мин (И.А. Бакулов, 1997 г.).

Эпизоотологические данные. К болезни восприимчивы различные виды животных, в том числе сельскохозяйственные (свиньи, крупный и мелкий рогатый скот, лошади), домашние (собаки, кошки, куры, утки), лабораторные (кролики, морские свинки, белые крысы, мыши), пушные звери (песцы, норки, соболи и др.), грызуны (крысы, мыши) и другие животные. Однако наиболее восприимчивы к болезни свиньи, которые являются основным резервуарным хозяином возбудителя псевдобешенства. При этом у взрослых свиней болезнь протекает обычно доброкачественно, но у новорожденных поросят летальность составляет 70-100%. Человек маловосприимчив к заболеванию.

Основной источник возбудителя инфекции - больные, переболевшие свиньи и свиньи-вирусоносители, способные выделять вирус во внешнюю среду до 10-12 месяцев. Другие виды больных животных, за исключением грызунов, ввиду особенностей патогенеза являются для вируса конечными хозяевами (экологическим тупиком) и поэтому не могут быть переносчиками инфекции (P.M. Гаскелл, М. Беннет, 1996, 1999 гг.; И.А. Бакулов, 1997 г., и др.).

Заражение. Собаки и кошки заражаются в основном при скармливании им не обезвреженных мясных продуктов (сырого мяса, субпродуктов и др.), полученных от больных и переболевших свиней, при поедании трупов поросят, а также больных грызунов. Заражение возможно и контактным путем при совместном содержании животных со свиньями.

Инкубационный период при псевдобешенстве составляет 1-9, иногда 15 дней.

Патогенез. Возбудитель болезни у плотоядных животных первоначально локализуется и размножается в месте внедрения - обычно в лимфатической ткани, слизистой оболочке ротовой полости и глотки, а затем распространяется по нервным путям в спинной и головной мозг (как и при бешенстве - невральный путь распространения вируса).

Возбудитель псевдобешенства может также распространяться в организме с лимфой и кровью, вызывая гипертермию, геморрагический диатез и тяжелые поражения спинного и головного мозга, характерные для вирусного энцефаломиелита.

Симптомы. У собак и кошек болезнь обычно протекает в острой форме и заканчивается гибелью животного. Начальные клинические признаки болезни: резкое снижение аппетита, а позднее полный отказ от корма (анорексия), беспокойство, пугливость и обильное слюнотечение. Затем у животных наблюдается повышенная возбудимость и характерный сильный зуд в области морды - вокруг губ, щек (брылей), носа и ушных раковин, а также на отдельных местах туловища и конечностей. Зуд (видоизмененное болевое ощущение) у животных может быть локализованным (местным) или генерализованным (общим), который распространяется на всю или большую часть поверхности тела.

Часто зуд является настолько нестерпимым, что собаки становятся неуправляемыми, поэтому такое состояние у животных называют "сумасшедший зуд", или "бешеная чесотка". Больные собаки очень сильно расчесывают или выгрызают зудящие участки вплоть до подкожной клетчатки. Такие характерные самоповреждения отмечаются примерно у 50% больных животных.

Бесконечный зуд, глубокие болезненные расчесы и развивающиеся энцефаломиелиты вызывают у собак извращенное поведение, напоминающее по отдельным симптомам бешенство: животные постоянно скулят, воют или лают, катаются на спине, грызут различные предметы (палки, землю, траву и др.), иногда бросаются на других животных. Однако, как правильно отмечают многие отечественные и зарубежные авторы, в отличие от бешеных животных при болезни Ауески собаки и кошки редко бывают агрессивными. Кроме того, при псевдобешенстве больные животные с жадностью пьют воду (Н.А. Масимов, А.И. Белых, 1998, 1998 гг.; В.А. Чижов и др., 1990, 1992 гг.; P.M. Гаскелл, М. Беннет, 1996, 1999 гг., и др.).

Зуд у некоторых больных собак и кошек может быть незначительным либо вообще отсутствовать. Разгар болезни продолжается 1-2 дня, и первоначальная стадия возбуждения быстро переходит в глубокую депрессию, обусловленную сильным психическим и физическим истощением животного (астеническая депрессия) и тяжелыми органическими поражениями головного мозга (симптоматическая депрессия). У животных развиваются параличи зева, гортани, клонические судороги и т.п. Смерть наступает в течение 48 ч после проявления начальных клинических признаков болезни.

Диагноз. Болезнь диагностируют на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результатов лабораторных исследований. Для лабораторной диагностики применяют методы ИФ, РДП, РН, РСК, биопробу и др.

При дифференциальной диагностике исключают бешенство, чуму плотоядных, генерализованный демодекоз, токсоплазмоз, кожные аллергические реакции.

Прогноз. При болезни Ауески прогноз в большинстве случаев летальный.

Лечение. Эффективные средства лечения собак и кошек, больных псевдобешенством, как указывают отечественные и зарубежные авторы, не разработаны. Это объясняется тем, что стадия выраженных клинических признаков болезни очень кратковременна и составляет всего 1-2 дня, после чего животные погибают.

Патологоанатомические изменения. При внешнем осмотре трупов собак и кошек обнаруживают глубокие расчесы в области морды, головы и (или) туловища и конечностей. При вскрытии головного мозга обнаруживают гиперемию и отечность мозговых оболочек, точечные кровоизлияния. При гистологических исследованиях головного и спинного мозга отмечают негнойный менингоэнцефалит (Г.И. Брагин, 1984 г., и др.).

Профилактика. Для активной иммунопрофилактики собак используют вакцину против болезни Ауески в соответствии с наставлением по применению.

При планировании мероприятий общей профилактики псевдобешенства необходимо прежде всего учитывать эпизоотологические особенности болезни. Как отмечено выше, основной резервуарный хозяин возбудителя инфекции - больные, переболевшие свиньи и свиньи-вирусоносители, а также грызуны (крысы, мыши). Поэтому следует выделить 3 главных направления:

- не допускать скармливания собакам и кошкам сырых мясных продуктов, полученных от вынужденно убитых и павших от болезни Ауески животных;

- надежно изолировать помещения для хранения кормов от проникновения грызунов;

- проводить плановые систематические мероприятия по уничтожению грызунов, особенно в крупных питомниках и приютах собак и кошек.

Болезнь Ауески (псевдобешенство, бешеная чесотка) — остропротекающая болезнь сельскохозяйственных животных всех видов, пушных зверей и грызунов.

Для заболевания характерны признаки поражения головного и спинного мозга, сильный зуд и расчесы (у всех животных, кроме свиней).

БА впервые описана в 1813 г. в США как заболевание телят, а в 1902 г. венгерский ученый А. Ауески установил небактериальную природу возбудителя этого заболевания, определенного позже как герпесвирус. Заболевание встречается на всех континентах, протекает в форме энзоотии, и наибольший экономический ущерб приносит свиноводству и пушному звероводству.

Характеристика возбудителя. Вирус относится к семейству Herpesviridae, содержит двуспиральный линейный ДНК-нуклеоид. Нуклеоид окружен икосаэдрическим капсидом диаметром 100—110 нм, содержащим 162 частично-полых капсомера. Капсид покрыт содержащей липиды оболочкой и наружной оболочкой с выступами (шипами). Диаметр вириона 150—180 нм.

В составе вириона определено до 32 белков. Установлена роль отдельных белков в вирулентности и индукции иммунного ответа.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус чувствителен к эфиру и хлороформу. Быстро (за 15—20 мин) инактивируется дезинфицирующими растворами: горячим 3%-ным раствором гидроксида натрия, 20%-ной взвесью свежегашеной извести, 1%-ным раствором формальдегида. Растворы креолина и карболовой кислоты обладают слабым вирулицидным действием. В навозной жиже летом вирус сохраняет активность в течение 1 мес, зимой — около 3 мес, в гниющих трупах — до 1 мес. Ультрафиолетовые лучи обезвреживают ВБА за 1 мин.

Антигенная активность. В оболочке вируса болезни Ауески различают 3 основных гликопротеина, на которые при инъекции свиньям образуются антитела. Их обнаруживают в PH, РСК и РДП. Комплементсвязывающие антитела появляются в сыворотке крови через 3 дня после заражения, и титр их удерживается до 30— 40 дней. Вируснейтрализующие антитела появляются на 5—7-й день, количество их достигает максимума через 3—4 нед, титр их сохраняется до 1,5 лет.

Антигенная вариабельность. Не установлена. Установлено антигенное родство вируса болезни Ауески с вирусом простого герпеса.

Гемагглютинирующие свойства. Гемагглютинин вируса сорбируется на мышиных эритроцитах при температуре 4, 22 и 37 °С.

Культивирование вируса. Вирус болезни Ауески успешно пассируется на кроликах, молодых белых мышах, в первичных культурах клеток куриных эмбрионов, почек крупного рогатого скота, свиней, перевиваемых клетках HeLa, КЭМ-Ла, L, ПЭС с образованием некротических фокусов — бляшек. Наиболее чувствительна к вирусу болезни Ауески первичная культура клеток куриных эмбрионов, в которой вирус вызывает ЦПЭ с округлением клеток, образованием гигантских клеток и телец-включений.

После предварительной адаптации вирус удается культивировать в куриных эмбрионах при инокуляции на ХАО. Эмбрионы гибнут через 24—96 ч, на ХАО наблюдаются специфические фокусы поражения.

Клинические признаки. Инкубационный период болезни колеблется от 1,5 сут до 15—20 дней, что зависит от метода заражения, вирулентности вируса и устойчивости животного.

У свиней заболевание протекает без самого характерного признака болезни — зуда. У новорожденных поросят наблюдаются спазмы глотки, икота, слюнотечение, животные не могут сосать, лежат и погибают в течение суток после появления симптомов болезни. Иногда гибели предшествуют судороги.

Особенно тяжело болеют поросята-сосуны и отъёмыши. В возрасте от 10 дней до 3 мес болезнь начинается с лихорадки (40— 42 °С), угнетения, слизистого истечения из носа. Позже появляются признаки поражения ЦНС: беспокойство, манежные движения, стремление вперед, животные упираются головой в стену. Нередко возникают судороги, параличи глотки, гортани, конечностей. Животное принимает позу сидящей собаки. В течение 3 сут погибает 70—100 % заболевших.

У свиней в возрасте 5 мес и старше болезнь Ауески протекает в течение 3—4 дней в форме доброкачественного гриппоподобного синдрома. Признаки поражения ЦНС проявляются редко. Супоросные матки могут абортировать.

У крупного рогатого скота заболевание проявляется лихорадкой и сильным зудом в области ноздрей, губ, шеи и глаз. Животные трутся зудящими местами об окружающие предметы. Нарастает возбуждение, но агрессивности не наблюдается. Нередки судорожные сокращения жевательных и шейных мышц. Смерть наступает через 1—2 сут с момента появления первых признаков болезни.

У овец и коз болезнь Ауески проявляется сходно с течением ее у крупного рогатого скота. При наиболее тяжелых случаях ягнята первых суток жизни гибнут.

У лошадей заболевание протекает всего 2—4 дня доброкачественно, без признаков поражения ЦНС.

У плотоядных животных (путные звери, кошки, собаки) отмечают сильный зуд, беспокойство, извращение аппетита. Отмечается нападение на других животных, но не на людей. Гибель наступает на 2—3-й день болезни.

Патологоанатомические изменения. На трупах животных, погибших при явлениях зуда, видны расчесы и разрывы кожи. Легкие темно-вишневого цвета с пенистой кровянистой жидкостью на разрезе. Слизистая желудочно-кишечного тракта покрыта кровоизлияниями и дифтеритическими пленками. На поверхности паренхиматозных органов видны точечные кровоизлияния. Кровеносные сосуды мозга и его оболочек расширены, мозговое вещество отечно.

При вскрытии павших свиней обнаруживают крупозные дифтеритические пленки и некротические фокусы на слизистых оболочках глотки, желудочно-кишечного тракта, в паренхиматозных органах; в сердечной мышце — сильные дистрофические изменения.

Гистологические изменения характеризуются очаговым некрозом клеток в миндалинах, глотке, печени и селезенке. В головном и спинном мозге наблюдается картина негнойного менингоэнцефалита. У поросят-сосунов и отъемышей в головном и спинном мозге значительно выражены воспалительные процессы.

Локализация вируса. Локализация вируса зависит от пути проникновения его в организм, штамма, а также возраста животного. Вирус, попав в организм аэрогенным путем, первично локализуется на слизистой оболочке носа и глотки и обнаруживается здесь до двух недель. Далее он проникает через слизистые оболочки и распространяется нейролимфогенным путем. Через 48 ч достигает головной и спинной мозг, где и обнаруживается.

При проникновении вируса через кожу он активно размножается в месте внедрения в жировой, соединительной и мышечной тканях. Затем с кровью и лимфой распространяется по всему организму. Вирусемия сопровождается развитием лихорадки, сосудистыми нарушениями.

Поскольку вирус пантропен, он может размножаться и накапливаться в верхних дыхательных путях и легких, в головном мозге, селезенке, печени, почках, миндалинах, лимфоузлах и слюнных железах.

Источник инфекции. Обычно это больные животные или бессимптомные вирусоносители, что особенно часто встречается среди свиней, когда легко переболевшие взрослые свиньи становятся вирусоносителями и могут заражать как свиней, так и животных других видов. Источником инфекции могут быть боенские отходы и субпродукты, полученные от больных свиней или животных-вирусоносителей.

В естественных условиях восприимчивы все сельскохозяйственные животные, пушные звери, дикие плотоядные и грызуны. Наиболее восприимчивы свиньи. Реже болеют рогатый скот и лошади. Птицы и приматы к вирусу болезни Ауески не чувствительны.

Резервуар вируса в природе — мыши, крысы, еноты. Чувствительны к болезни собаки и кошки, которые чаше заражаются от свиней и гибнут на 2—3-й день болезни. Передача животными этих видов вируса свиньям обычно ведет к возникновению заболевания лишь на отдельных фермах.

В условиях ферм заражение животных происходит чаще респираторным путем, алиментарно, через воду и корма, загрязненные выделениями больных животных. При прямом контакте больных животных со здоровыми заражение происходит через поврежденную кожу и слизистые оболочки. Распространение вируса болезни Ауески в стаде может происходить при искусственном осеменении животных. Возможны внутриутробное заражение плода и заражение поросят-сосунов через инфицированное молоко.

Переболевшие животные, чаще взрослые свиньи, остаются вирусоносителями с переходом в латентную форму, при которой вирус может пожизненно персистировать в ЦНС, миндалинах и лимфоузлах. При стрессовых воздействиях такие животные выделяют вирус и могут быть источником инфекции.

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Для лабораторной диагностики от больных свиней направляют носовые секреты, плоды и плаценту от абортировавших животных. От трупов наилучшим материалом для выделения вируса являются миндалины, головной мозг, кусочки легких, селезенки, печени, лимфоузлов. От латентно инфицированных свиней вирус может быть выделен из ганглиев тройничного нерва.

Лабораторная диагностика. Индикацию вируса в патологическом материале можно проводить с помощью экспресс-методов (ПЦР, РИФ, РИГА, ИФА) и биопробой.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР) как метод индикации вируса обладает 100%-ной чувствительностью и 94,2%-ной специфичностью. РИФ дает возможность видеть при малом увеличении широкие полоски флуоресцирующих нейронов коры головного мозга с отдельными флуоресцирующими клетками. В РИГА при использовании эритроцитарного иммуноглобулинового диагностикума обнаруживают вирусный антиген. ИФА прямым иммунопероксидазным методом обнаруживает антиген вируса болезни Ауески в мазках-отпечатках из мозга и слизистой оболочки гортани.

Активный вирус в патологическом материале можно обнаружить путем биопробы на лабораторных животных и в культуре клеток. Из лабораторных животных наиболее чувствительны к вирусу кролики массой 2—2,5 кг, которым внутримышечно или подкожно вводят по 1 мл 10%-ной суспензии исследуемого материала. Биопробу считают положительной, если кролики погибают с признаками болезни Ауески (нервная форма, зуд, расчесы) через 2—10 дней после заражения. Если кролики погибают без признаков болезни, биопробу повторяют, используя патологический материал второго пассажа. Гибель кроликов при биопробе без признаков зуда и расчесов может свидетельствовать о выделении вакцинных штаммов вируса болезни Ауески.

Материалом для выделения вируса от погибших кроликов служат ткани головного и спинного мозга, а также паренхиматозные органы (легкие, печень).

Биопроба в первично-трипсинизированных культурах клеток (почек и щитовидной железы свиней, семенников телят, фибробластов КЭ), перевиваемых культурах клеток (РК-15, ВНК-21) эффективна даже при диагностике атипичного течения болезни, при которой биопроба на кроликах может дать отрицательный результат.

Идентификацию выделенного вируса осуществляют PH в той же живой системе, на которой был выделен вирус. Могут быть использованы более быстрые методы идентификации: РИГА, РИФ, РДП, ИФА.

Ретроспективная диагностика. Определяют титры антител в парных сыворотках с помощью PH в культуре клеток. В сыворотках переболевших свиней их иногда удается обнаружить в течение 4,5 лет. Для обнаружения и титрования антител, кроме PH, применяют РИГА, РДП, РСК, ИФА, РЛA (реакциюлатексагтлютинации).

Аллергическая проба позволяет в короткий срок ставить диагноз непосредственно в хозяйствах. Чувствительность реакции достаточно высокая: 72 % переболевших животных реагируют положительно.

Дифференциальная диагностика. Болезнь Ауески у свиней следует дифференцировать от болезни Тешена, чумы, бешенства, гриппа, сальмонеллеза, отечной болезни, пастереллеза, стрептококкоза, гипогликемии, солевого отравления, аскаридоза, авитаминоза.

Иммунитет и специфическая профилактика. Гуморальный и клеточный иммунитет проявляется на 8—10-й день после инфицирования или вакцинации, достигает пика через 30 дней и сохраняется 5—6 мес.

У поросят, родившихся от иммунных свиноматок, выраженный колостральный иммунитет продолжается, как правило, не менее грех недель после рождения. Активная иммунизация свиноматок за две недели до опороса способствует защите подсосных поросят от заражения.

Для специфической профилактики болезни Ауески у животных многих видов в нашей стране применяют живые вакцины (ВГНКИ, штаммы БУК 628 и УНИИЭВ-18) и инактивированную культуральную вакцину. Живые вакцины, в отличие от инактивированных, обеспечивают напряженный клеточный и относительно слабый гумморальный иммунитет. С учетом этого строится стратегия специфической профилактики.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Болезнь Ауески (Morbus Aujeskyi) — ложное бешенство

Инфекционное заболевание (по имени венгерского бактериолога A Aujeszky) домашних и диких животных.

Возбудитель: фильтрующийся вирус, открытый венгерским исследователем Ауески в 1902 г., относится к ДНК-содержащим вирусам. Размер вириона 186 нм. Вирус относится к сем. Herpesviridae, род

Вирус чувствителен к эфиру, желчи, формалину, ультрафиолетовым лучам, однако устойчив во внешней среде, особенно при низких температурах. Вирус хорошо размножается в первичных перевиваемых клеточных культурах с характерным цитопатогенным действием. К экспериментальному заражению высокочувствительны куриные эмбрионы, морские свинки, крысы и особенно кролики, 1-14-дневные цыплята (при интерацеребральном заражении).

Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы все виды с/х животных, дикие плотоядные, грызуны; чувствителен молодняк.

Источник возбудителя: больные животные и вирусоносители.

Пути передачи: алиментарный; ведущую роль в распространении играют грызуны.

Инкубационный период: до 20 суток.

Симптомы. Поросята погибают через 2-12 ч без каких-либо специфических признаков: у взрослых свиней — обильное пенистое слюнотечение- в начале болезни температура 41-42°С, угнетение; при эпилептической форме — внезапное возбуждение, стремление вперед, судороги, поза сидячей собаки; при оглумоподобной форме — угнетение, шаткая походка, искривление шеи.

У крупного рогатого скота — сильнейший зуд, прекращение жвачки, нарастающее возбуждение, судороги, частые мочеиспускания, дрожь. То же у овец, коз.

У плотоядных — зуд, возбуждение, самопогрызание; у кошек — мяукание.

Патолого-анатомические изменения. Выражены места расчесов (у свиней отсутствуют), кровоизлияния, гаймориты, тонзилиты, переполнение желудка, застойные явления, резко выражен отек легких. При гистологическом исследовании в головном и спинном мозге выявляют картину острого менингоэнцефалита.

Диагностика. В лаборатории проводят РН, РСК, реакции преципитации в агаровом геле, иммунофлюоресценции, биопробу на кроликах и кошках. В лабораторию посылают головной мозг, миндалины; заглоточные и бронхиальные лимфоузлы; трупы мелких животных.

Дифференциальная диагностика. Клиническую картину болезни Ауески нередко смешивают с клинической картиной бешенства. Отличительными признаками последнего заболевания являются нарушения сознания, проглатывание несъедобных предметов, паралич нижней челюсти, отсутствие или наличие слабо выраженного зуда и расчесов.

При листериозе свиней и поросят имеются нервные явления, сходные с таковыми при болезни Ауески. Для дифференциации проводят бактериологическое исследование и биопробу на лабораторных животных. У свиней сходная картина с болезнью Ауески отмечается тем, что при ней не наблюдают тяжелых нервных явлений у поросят сосунов и отъемышей.

Профилактика и лечение. Специфических медикаментозных средств лечения нет. В начале заболевания пушным зверям применяют у-глобулин.

Для активной иммунизации имеется несколько эффективных вакцин: сухая культуральная вирус-вакцина ВГНКИ против болезни Ауески крупного рогатого скота и овец; инактивированная концентрированная культуральная вакцина против болезни Ауески пушных зверей, овец, свиней; сухая культуральная вирус-вакцина из штамма БУК-628 против болезни Ауески свиней.

Ветеринарно-санитарная экспертиза. Туши и продукты убоя от животных, больных и подозрительных по заболеванию указанными болезнями, выпускать в сыром виде запрещается. Свиньи, привитые против чумы и имеющие перед убоем повышенную температуру или у которых после убоя обнаружены патологоанатомические изменения внутренних органов, при санитарной оценке рассматриваются также, как боль ные чумой. При наличии дегенеративных или других патологических (абсцессы и др.) изменений в мускулатуре тушу с внутренними органами направляют на утилизацию. При отсутствии патологических изменений в туше и во внутренних органах решение об использовании их принимают после бактериологического исследования (за исключением листериоза) на сальмонеллы. При этом в случае обнаружения в мясе или внутренних органах сальмонелл внутренние органы направляют на утилизацию или уничтожают, а туши выпускают после проварки или направляют на изготовление консервов. При отсутствии сальмонелл тушу, шпик и внутренние органы разрешается перерабатывать на вареные, варено-копченые колбасы и консервы или направляют на проварку. При роже, пастереллезе и листериозе мясо, кроме того, разрешается использовать и на изготовление вареных колбас, варено-копченых грудинок и кореек. Патологически измененные внутренние органы, кишки и кровь, а также головы от больных листериозом животных во всех случаях направляют на утилизацию с обработкой при температуре не менее 100°С или проварку при этой же температуре в течение 1 ч.