Цитомегаловирус на слизистых оболочках

Цитомегаловирус (ЦМВ) — это род вирусов группы герпесвирусов.

Вирус имеет сродство к тканям слюнных желез, что зачастую позволяет находить и локализовывать его именно там. Данный вирус, как и все вирусы герпеса, имеет свойство постоянно находиться (персистировать) в организме человека при однократном заражении, однако сам по себе он не сильно заразен, поскольку для этого требуются частые и тесные контакты с носителем.

• воздушно-капельным путем, а также через слюну при поцелуях;
• половым путем — при контакте со спермой и слизистой матки;
• при переливании крови;
• при родах и во время пребывания ребенка в утробе в процессе беременности;
• через молоко матери при грудном кормлении ребенка.

Срок от 20 до 60 дней считается инкубационным для ЦМВ, тогда как острая фаза заболевания длится от 2 до 6 недель. При этом проявляются: повышение температуры тела, признаки общей интоксикации, слабость, ознобы, головные боли, боли в мышцах, явления бронхита. Впоследствии под действием вируса происходит перестройка иммунной системы организма, готовящейся к отражению атаки. Однако в случае нехватки сил организма острая фаза переходит в более спокойную форму, когда зачастую проявляются сосудисто-вегетативные расстройства, а также поражения внутренних органов. В данном случае возможны три проявления заболевания:

• ОРВИ (острая респираторная вирусная инфекция) — в данном случае представлены все симптомы ОРВИ (слабость, общее недомогание, быстрая утомляемость, немного повышенная температура тела, головные боли, насморк, увеличение и воспаление слюнных желез, белесоватые налеты на языке и деснах; иногда возможно наличие воспаленных миндалин;
• генерализованная форма — поражение ЦМВ внутренних органов (воспаление печеночной ткани, надпочечников, почек, селезенки, поджелудочной железы). Данные поражения органов могут стать причиной бронхита, пневмонии, что ещё более ухудшает состояние и оказывает повышенное давление на иммунную систему. При этом лечение антибиотиками оказывается менее эффективным, нежели при обычном протекании бронхита и/или пневмонии. Вместе с тем может наблюдаться уменьшение тромбоцитов в периферийной крови, поражение стенок кишечника, сосудов глазного яблока, головного мозга и нервной системы. Внешне проявляется, в дополнении к увеличенным слюнным железам, кожной сыпью;
• поражение органов мочеполовой/мочевыводящей системы — проявляется в виде неспецифического и периодического воспаления. При этом, как и в случае бронхита и пневмонии, воспаления плохо поддаются лечению традиционными для данного локального заболевания антибиотиками.

Также в случае заражения беременной женщины возможна патология плода, когда плод заражается поступившим в кровь извне ЦМВ, что приводит к невынашиванию плода (одна из наиболее частых причин). Также возможна активизация латентной формы вируса, заражающего плод через кровь матери. Заражение приводит либо к гибели ребенка в утробе/после родов, либо к поражению нервной системы и головного мозга, что проявляется в различных психологических и физических заболеваниях.

Лечение вируса имеет общий характер, когда требуется укрепление иммунной системы человека для противостояния развитию заболевания даже в случае заражения. Также лечение антибиотиками сопутствующих заболеваний в комплексе с противовирусной и общеукрепляющей терапией позволяет излечиться или вывести вирус в латентную (неактивную) форму, когда деятельность вируса контролируется иммунной системой человека.

Правильно подобранное лечение современными препаратами, а также лечение сопутствующих заболеваний антибиотиками и иммуномодуляторами, в комплексе с общеукрепляющей (здоровый образ жизни, обязательные прогулки, витаминотерапия и т. п.) терапией позволяет излечиться полностью

Амбулаторный прием
в рамках Обязательного медицинского страхования (ОМС)
не осуществляется!

Для консультации по ОМС обращаться:
ВЗРОСЛЫЕ:
Центр аллергологии и иммунологии при городской клинической больнице №52
Метро Октябрьское поле, ул. Пехотная д.3, корп.3
Регистратура: 8-499-196-45-65
Справочная: 8-499-196-39-36
ДЕТИ:
Консультативно-диагностический центр детской иммунологии и аллергологии при детской городской больнице №9 имени Г.Н.Сперанского
Метро Выставочная, Шмитовский проезд д.29
8-499-259-01-08
8-499-259-13-07

Амбулаторный прием
в рамках Обязательного медицинского страхования (ОМС)
не осуществляется!

Для консультации по ОМС обращаться:
ВЗРОСЛЫЕ:
Центр аллергологии и иммунологии при городской клинической больнице №52
Метро Октябрьское поле, ул. Пехотная д.3, корп.3
Регистратура: 8-499-196-45-65
Справочная: 8-499-196-39-36
ДЕТИ:
Консультативно-диагностический центр детской иммунологии и аллергологии при детской городской больнице №9 имени Г.Н.Сперанского
Метро Выставочная, Шмитовский проезд д.29
8-499-259-01-08
8-499-259-13-07

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Барышников Е. Н., Дроздов В. Н., Шулятьев И. С., Парфенов А. И., Лазебник Л. Б.

Цель: оптимизация лечения больных язвенным колитом (ЯК) на основании диагностики ЦМВ- инфекции у больных с разными формами заболевания. Материалы и методы. Проведено обследование 40 больных. Средний возраст 44,3 ± 3,2 года. ДНК ЦМВ выделялось из биоптатов слизистой прямой кишки, детекция производилась методом real-time ПЦР. Результаты. ЦМВ-позитивными оказались 4 (10 %) больных. В группе, получавшей иммуномодулято- ры, ЦМВ-позитивность встречалась достоверно чаще, чем на стандартной терапии 3 (23,1 %) против 1 больного соответственно. Среди ЦМВ-позитивных достоверно чаще встречалось тяжелое течение заболевания и гормональная зависимость : 75 % против 13,9 %, 75 % против 8,3 % соответственно. Вывод. ЦМВ-инфекция у больных ЯК ассоциируется с тяжелым течением заболевания и гормональной зависимостью

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Барышников Е. Н., Дроздов В. Н., Шулятьев И. С., Парфенов А. И., Лазебник Л. Б.

Барышников Е. Н., Дроздов В. Н., Шулятьев И. С., Парфенов А. И., ЛазебникЛ. Б.

ГУ Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии ДЗ г. Москвы

Барышников Евгений Николаевич 111123, Москва, шоссе Энтузиастов, д. 86

Тел.: 8 (495) 304 3078 й

Цель: оптимизация лечения больных язвенным колитом (ЯК) на основании диагностики ЦМВ-инфекции у больных с разными формами заболевания.

Материалы и методы. Проведено обследование 40 больных. Средний возраст 44,3 ± 3,2 года. ДНК ЦМВ выделялось из биоптатов слизистой прямой кишки, детекция производилась методом real-time ПЦР.

Результаты. ЦМВ-позитивными оказались 4 (10%) больных. В группе, получавшей иммуномодуляторы, ЦМВ-позитивность встречалась достоверно чаще, чем на стандартной терапии 3 (23,1%) против 1 больного соответственно. Среди ЦМВ-позитивных достоверно чаще встречалось тяжелое течение заболевания и гормональная зависимость: 75% против 13,9%, 75% против 8,3% соответственно.

Вывод. ЦМВ-инфекция у больных ЯК ассоциируется с тяжелым течением заболевания и гормональной зависимостью.

Ключевые слова: язвенный колит; цитомегаловирусная инфекция; гормональная зависимость.

Aim: adjusting therapy of patients with ulcerative colitis (UC) regarding their cytomegalovirus (CMV) — status. Materials and methods: 40 patients were included, mean age — 44.3 ± 3.2 yo. DNA CMV was detected in mucosal tissue samples from rectum using real-time PCR.

Results. 4 (10%) were CMV-positive. CMV-positive status rate was higher among patients on therapy with im-munomodulators 3 (23.1 %) vs 1 in patients on steroids and/or salicylates. There was significantly higher rate of severe disease and steroid dependence among CMV-positive patients than among CMV-negative: 75% vs 13.9%, 75% vs 8.3% correspondently.

Conclusion. CMV-infection is associated with severe and steroid-dependent UC.

Keywords: ulcerative colitis; cytomegalovirus infection; steroid dependence.

Цитомегаловирус (ЦМВ) — ДНК-вирус из семейства Исследования последних лет показывают,

Иетре$угтгйае, включающий также такие патоге- что от 50 до 80% населения является серопози-

ны человека, как вирус Эпштейна — Барр (ВЭБ), тивным по ЦМВ [1]. Вирус был описан в начале

вирус простого герпеса 1-го и 2-го типов, а также 1980-х гг. на фоне увеличения применения пре-

Варицелла — Зостер вирус. Вирус размножается паратов из группы иммунодепрессантов, а также

в клеточном ядре и способен вызывать латентное наблюдения за больными с ВИЧ-инфекцией в стадии

течение инфекции. Репликация в клетках про- СПИДа. Вирус является интеркуррентным, то есть

является микроскопически появлением больших проявляется при иммунодефицитном состоянии.

внутриядерных включений и более мелких цито- Инфекционный процесс при ЦМВ-инфекции про-

плазматических включений. текает тремя путями: первичное инфицирование

№10/2010 ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ

(инфицирование лиц, никогда до этого момента не сталкивавшихся с вирусом). У иммунокомпетент-ных лиц инфекция протекает мало- или бессимптомно. Вирус пожизненно остается в геноме. В последующем в случае компрометации иммунитета (Т-клеточный ответ) возможна реактивация вируса (2-й тип инфекционного процесса). Третий — суперинфекция, заражение лица, уже серопозитивного по ЦМВ.

Активация вируса может протекать по-разному, с поражением различных органов. При поражении кишечника развивается водянистая диарея, могут выявлять эрозии и язвы и сопровождаться кровавой диареей. Длительное течение приводит к формированию псевдополипов, перфорации кишки. Цитомегаловирусный колит исключительно редко встречается у иммунокомпетентных лиц, тогда как у больных, получающих иммунодепрессанты после пересадки паренхиматозных органов, он развивается в 2 - 16%, у больных СПИДом — в 3 - 5%.

Недавние исследования, выполненные в Италии, показали, что активная ЦМВ-инфекция выявляется у 27,3% больных со стероидно-рефрактерным язвенным колитом и у 9,1% больных, хорошо отвечающих на терапию стероидами [2]. Считается, что возникновение ЦМВ-колита на фоне активного язвенного колита утяжеляет течение заболевания и ухудшает прогноз. Однако подходы к диагностике ЦМВ-инфекции у больных язвенным колитом, дающие возможность четко выделять тех, кто определенно нуждается в противовирусной терапии, до настоящего времени не выделены.

В нашем институте мы начали обследовать поступающих на лечение в отделение патологии кишечника больных язвенным колитом на ЦМВ-инфекцию с 2009 года. Целью исследования является оптимизация лечения больных язвенным колитом на основании диагностики ЦМВ-инфекции у больных с разными формами заболевания.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Среди всех обследованных больных 4 (10%) оказались ЦМВ-позитивными. В группе больных, получавших лечение азатиоприном и /или инфликсимабом, 3 (23,1%) больных оказались ЦМВ-позитивными. Количество ДНК копий ЦМВ варьировало от 5650

В.Н. Почтарь, А.Б. Македон, В.Я. Скиба

Институт стоматологии АМН Украины

Резюме. Данная статья является обобщением опыта обследования больных с различными заболеваниями слизистой оболочки полости рта с преимущественным вирусным этиологическим фактором: герпетические высыпания могут возникать на любом участке кожного покрова и слизистых оболочек. Независимо от их локализации, реактивация оказывает одинаковое негативное действие на организм человека в целом (дисбаланс системы иммунитета, психоэмоциональные нарушения, возможность развития системных форм заболевания, злокачественных новообразований и т. д.).

Ключевые слова: вирусная инфекция, вирус герпеса человека, острый герпетический стоматит, слизистая оболочка полости рта, вирусные папилломы, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барра.

В настоящее время опубликован ряд научных работ, посвященных взаимосвязи герпесвирусной и бактериальной инфекций при заболеваниях полости рта [7, 16, 17].

Открыто 80 представителей семейства Herpesviriolae, из которых около восьми являются патогенными для человека и подразделяются, в свою очередь, на α-, β-, γ-герпесвирусы [8, 1].

Четыре из них ассоциируются с возникновением язвенных поражений на слизистой оболочке полости рта: вирус простого герпеса I типа (ВПГ-1 или ВГЧ-1); вирус герпеса человека II типа (ВПГ-2 или ВГЧ-2); вирус герпеса человека V типа (ВГЧ-5) – цитомегаловирус (ЦМВ) и вирус опоясывающего герпеса (ВОГ) [10, 19].

Все более возрастающий интерес к проблеме простого герпеса (ПГ) со стороны клиницистов различных специальностей связан с рядом объективных моментов.

ВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ ПРИ СТОМАТИТАХ

Во-первых, с отмечаемым в последнее время резким нарастанием инфицированности населения и значительным увеличением частоты встречаемости клинических проявлений инфекции в полости рта.

Во-вторых, с пониманием сложности патогенеза ПГ и неоднородности механизмов формирования иммунных нарушений, как лежащих в основе рецидивов вирусного процесса, так и ведущих к развитию ассоциированных с ВПГ заболеваний [10,21].

В-третьих, с крайне выраженным клиническим полиморфизмом ПГ – от ограниченных поражений кожи, слизистых и конъюнктивы глаз до системных, генерализованных форм с вовлечением в вирусный процесс жизненно важных внутренних органов, а также развитием на фоне хронической персистенции ВПГ злокачественных новообразований [2, 3].

Наблюдения стоматологов, дерматологов и других специалистов позволили сегодня говорить о существенных изменениях клинической картины данного заболевания и выделить целый ряд редких, атипичных форм заболевания, которые часто представляют значительные диагностические трудности [18, 19, 21], а именно: геморрагическую, геморрагически-некротическую, язвенную, отечную, элефантиазоподобную, рупиоидную, зудящую, эритематозную и папулезную, герпетиформную экзему Капоши, генерализованный герпес (рис. 1, 2, 3, 4, 5).

случаях определяются рецидивирующее течение, высыпания на фоне предвестников и локализация поражения на одних и тех же местах. Высыпания без лечения регрессируют в течение 7–10-ти дней без тенденции к распространению и диссеминации.

В таких случаях необходимо исключить либо установить герпетическую природу дерматоза периоральной зоны (обнаружение ВПГ в содержимом пузырей: ПЦР-диагностика).

В последние 10–15 лет клиническое наблюдение за больными с синдромом Стивенса-Джонсона как тяжелым вариантом течения многоформной экссудативной эритемы также дает основания предполагать вирусную инициирующую природу этого заболевания. Специалистам известны две формы проявления синдрома Стивенса-Джонсона (рис. 6). Одна из них – тяжелый вариант идиопатической многоформной экссудативной эритемы. Ее развитие может быть обусловлено вирусом простого герпеса, Micoplasma pneumonie, вирусом Коксаки, паротита, гистоплазмы, тифозной, дифтерийной, туберкулезной палочки, гемолитического стрептококка, Chlamidia trahomatis и др. [9, 13]. Вторая форма – тяжелый вариант токсико-аллергической реакции.

Большинство авторов – А.Ю. Родин и Г.В. Еремина, Г.М. Цветкова и В.Н. Мордовцев предполагают генетическую предрасположенность организма к развитию синдрома Стивенса-Джонсона [6].

Клинические проявления данного синдрома в полости рта характеризуются острым развитием – в течение нескольких часов, иногда 2–3-х суток. В 100 % случаев они проявляются пузырями, вскрывающимися с образованием эрозии, быстро покрывающимися серовато-белым налетом, такие же эрозии возникают и на красной кайме губ. В 5–7 % случаев поражаются слизистые половых органов, развиваются явления вульвовагинита, в 91 % случаев отмечаются поражения глаз. Высыпания на коже обычно представлены диссеминированно располагающимися эритематозно-папулезными элементами, имеющими багровый периферический край и слегка запавший синюшный центр. Течение синдрома Стивенса-Джонсона продолжается 2–6 недель. Основное место в лечении больных с данным синдромом занимают кортикостероидные препараты. Однако при инфекционном генезе заболевания кортикостероиды используют в сочетании с антибактериальной терапией и противовирусными препаратами. D.F. Detjen, R. Patterson и другие авторы описали хороший терапевтический эффект применения преднизолона с ацикловиром и другими противовирусными препаратами [11, 13, 20].

Как простой герпес, так и герпесассоциированная многоформная эритема характеризуются хроническим течением, при этом частота обострений может быть различной – от ежемесячных до 1–2-х раз в год. Степень тяжести заболеваний в первую очередь зависит от выраженности нарушений иммунитета, контролирующего латентное состояние ВПГ в организме человека [4, 7] (рис. 7, 8).

Все вышеизложенное имеет не только теоретический интерес, но и во многом определяет тактику и стратегию лечения больных, что является наиболее важной практической задачей.

Анализ современных подходов к терапии острого герпетического, хронического рецидивирующего стоматита, папилломавирусной инфекции, герпесассоциированной МЭЭ позволяет говорить, что сегодня существуют два ее приоритетных направления – иммунное и этиотропное, оба из которых патогенетически обоснованны.

Клинические формы папилломавирусной инфекции, в частности слизистой оболочки полости рта, играют важную роль в диагностике и установлении окончательного диагноза заболевания.

HPV 13, 32 – папилломы слизистой оболочки полости рта. Папилломы слизистой оболочки полости рта (локальная эпителиальная гиперплазия – болезнь Бека, папилломатозный невус) – сосочковидные разрастания на слизистой оболочке полости рта белесовато-розового цвета, имеют широкое основание.

Диагностика типичных проявлений ПВЧ не вызывает затруднений, трудным является их определение на ранних стадиях. Основным методом диагностики атипичных разновидностей является гистологическое исследование с обнаружением койлоцитарных клеток в биоптате, а также метод цепной реакции с полимеразой ПЦР с определением типа вируса.

При стоматоскопии пациентов с жалобами на сухость полости рта не исключена роль хронической инфекции вирусами гепатитов.

Необходимо также учитывать роль вирусов как индукторов аутоиммунного ответа при болезни Шегрена. Потенциальными кандидатами на роль триггеров в этиопатогенезе Шегрена в настоящее время считаются герпесвирусы: вирус Эпштейна-Барра – EBV, герпесвирус VI типа – HHV-6, а также вирусы гепатита В (HBV) и С (HCV) и другие [12].

При первичном осмотре у врача-стоматолога необходимо дифференцировать инфекционный мононуклеоз.

Вирусы герпеса являются лимфотропными агентами. Этиология данного заболевания обусловлена герпесвирусами типа Эпштейна-Барра (ВЭБ, EBV) и цитомегалии (ЦМВ). В настоящее время с помощью современных молекулярно-генетических и серологических методов исследований установлено, что мононуклеозоподобный синдром может быть вызван не только ВЭБ, но и другими возбудителями: вирусом простого герпеса I типа, цитомегало-вирусом, вирусами гриппа А и В, вирусом герпеса человека VI типа, токсоплазмами [16]. Эта ситуация требует обязательного определения причины ИМ в связи с принципиальными различиями в прогнозе заболевания и стратегии терапии. ИМ – антропонозное заболевание с преимущественно капельным механизмом передачи, характеризующееся интоксикацией, лихорадкой, аденопатией и вироцитозом периферической крови.

Первичная EBV-инфекция у детей разного возраста чаще бессимптомная (табл. 1). Инкубационный период 2–7 недель. Типичный симптомокомплекс – лихорадка, тонзиллофарингит, лимфаденопатия. В 1/3 случаев появляется налет на миндалинах, в 5 % случаев ассоциируется с стрептококковой инфекцией (b-гемолитический стрептококк группы А).

Значительная лимфаденопатия – характерный признак инфекционного мононуклеоза. Увеличиваются шейные лимфатические узлы (передние и задние), возможна генерализованная лимфоденопатия с поражением подчелюстных, подязычных, подмышечных, паховых, надключичных и локтевых лимфатических узлов. Лимфатические узлы увеличены симметрично, при пальпации болезненны.

Слизистая оболочка полости рта может быть гиперемирована, отечна. В области миндалины пузырьки от одного до десяти с прозрачным содержимым. Пузырьки могут сливаться и через 2–3 дня лопаются, формируя эрозии яркокрасного цвета с фестончатыми краями. Эрозии покрыты фибринозным налетом. Может диагностироваться катаральный или язвенный гингивит.

В первые три недели заболевание у 50 % больных сопровождается спленомегалией, болью в животе. Может регистрироваться пятнисто-папулезная сыпь у 3–15 % пациентов. У 25–50 % детей отличается энантема на мягком небе.

При этих заболеваниях возможен широкий спектр осложнений, таких как: разрыв селезенки, обструкция верхних дыхательных путей, неврологические гематологические осложнения, гепатит, миокардит, психические реакции, а также Х-связанный лимфо-пролиферативный синдром, опухоли, ассоциированные с вирусом Эпштейна-Барра.

Общий анализ крови: отмечаются лимфоцитоз и наличие атипичных лимфоцитов более 10 %, лейкоцитоз 10,0–20,0 ґ 109/л. Умеренная тромбоцитопения проявляется у более чем 50 % больных. Гематологические изменения характеризуются увеличением количества моноцитов, атипичных мононуклеаров и палочкоядерных нейтрофилов.

Эпштейн-Барр-вирусная инфекция стимулирует поликлональную продукцию антител, инфицированных b-лимфоцитами, в том числе транзиторную продукцию гетерофильных антител, которые относятся к классу IgM и появляются на 1–2 недели заболевания. Титр снижается на 2–3-й месяц. А через шесть месяцев у большинства больных они исчезают. Однако у 20 % больных гетерофильные анти-тела определяются в течение 1–2-х дней.

Серологическая диагностика EBV-инфекции необходима для подтверждения EBV-инфекции или ранее перенесенного заболевания (табл. 2). Такая диагностика важна при атипичных формах инфекционного мононуклеоза, лимфопролиферативных заболеваниях, тяжелом, длительном течении, при отсутствии гетерофильных антител. С диагностической целью определяются антитела к следующим вирусным антигенам: капсидного (VCA), ранних (ЕА) и ядерного (EBNA).

У некоторых пациентов с атипичным течением болезни серологическая диагностика может быть недостаточной. Для определения генома вируса или его антигенов используются ПЦР-реакция в плазме крови, иммунный блотинг, ДНК-гибридизация [5, 14].

Подводя итог сказанного, следует подчеркнуть, что знания о роли герпетиформных вирусов в этиологии воспалительных заболеваний слизистой оболочки полости рта и челюстно-лицевой области представляются важными для более полного пони-мания механизмов их развития.

Накопленный научный и практический материал предопределяет своевременную диагностику вирусологического этиологического фактора. Возникает необходимость обязательных молекулярно-генетических и серологических исследований и содружество со специалистами: инфекционистом, дерматологом, иммунологом, гематологом, онкологом. Данный подход обеспечит своевременную диагностику и позволит определить стратегию успешного плана лечения.

1. Ершов Ф.И. Антигерпетики // Герпес. – 2006. – № 1. – С. 5–11.

2. Иванищев В.Н. Дерматологические проявления ВИЧ-инфекции. Саркома Капоши-СПИД-индикаторное заболевание // Клінічна імунологія. Алергологія. Інфектологія. – № 2 (13). – 2008. – С. 72–75.

3. Кубанов А.А., Кисина В.И. Частота и характер фоновых и диспластических процессов шейки матки при бактериальных и вирусных инфекциях // Вестник дерматологии и венерологии. – Москва. – 2003. – № 2. – С. 43–46.

4. Новиков Д.К. Противовирусный иммунитет // Иммунопатология, аллергология инфектология. – 2002. – № 1. – С. 5–14.

5. Прохорова Н.А., Волчкова Е.В., Михайловская Г.В. и др. Клиническое значение молекулярно-генетических и серологических исследований в диагностике инфекционного мононуклеоза // Инфекционные болезни. – Москва. – 2008. – Т. 6. – № 2. – С. 17–20.

6. Родин А.Ю., Еремина Г.В. К вопросу о патогенезе синдрома Стивенса-Джонсона // Вестник дерматологии. – 1993. – № 5. – С. 32–34.

7. Солошенко Э.Н. Основные принципы рационального применения иммунотропных средств при комплексном лечении больных распространенными дерматозами и инфекциями, передающимися половым путем // Український журнал дерматології, венерології, косметології. – 2003. – № 2. – С. 41–45.

8. Шульженко А.Е. Герпетические инфекции человека: перспективы диагностики и противовирусной терапии // Герпес. – 2006. – № 1. – С. 51–58.

9. Юлдашев У.И., Дымерец Е.М. // Клиническая медицина. – 1978. – 126 с.

10. Deepak Kademani, BDS, DMD, Michael Click, DMD. Изъязвления в полости рта у ВИЧ-инфицированных пациентов: клиническое проявление, диагностика, лечение и прогрессирование заболевания // Квинтэссенция. – Москва. – 1999. – № 1. – С. 49–61.

11. Detjen D.F., Patterson R. et al. // Arch. Intern. Med. – 1992. – Vol. 152. – Р. 1513–1516.

12. Ferguson M.M. // New Zealand Family Practice. – 2002. – Vol. 29. – № 4. – Р. 259–265.

13. Hafb J.C. Principles and practice of Dermatology // Eds. W.M. Sams, P.J. Zynch. – 2-d ed. – New York. – 1996. – Р. 483–490.

14. Hess R.D. Routine Epstein-Barr virus diagnostics from the laboratory perspective: still challenging after 35 years // J. of Clinical Microbiology. – 2004. – № 7. – Р. 3381.

15. Kamma J.J., Slots J. Herpesviral-bacterial interactions in aggressive periodontitis // J. Clin. Periodontol. – 2003. – 30. – № 5. – Р. 420–426.

16. Sabeti M., Simon J.H., Nowrari H., Slots J. Cytomegalovirus and Epstein-Barr virus active infection in periapical lesions of teeth with intact crowns // Endodontics. – 2003. – 29. – № 5. – Р. 321–323.

17. Sabeti M., Simon J.H., Slots J. Cytomegalovirus and Epstein-Barr virus are associated with symptomatic periapical pathosis // Oral Microbiol. Immunol. – 2003. – 18. – № 5. – Р. 327–328.

18. Максимова О.П. Лечение хейлита у детей и взрослых // Клиническая стоматология. – М. – 2001. – №1. – С. 18–21

19. Банченко Г.В., Рабинович И.М. Проявление специфических заболеваний в полости рта // Труды V съезда Стоматологической ассоциации России. – Москва. – 1999. – С. 180–182.

20. Рабинович И.М., Герчиков Л.Н., Банченко Г.В. Пиралвекс в патологии слизистой оболочки полости рта // Стоматология для всех. – М. – 2000. – № 1. – С. 34–36.

21. Рабинович И.М., Банченко Г.В. Поражения слизистой оболочки полости рта у ВИЧ-инфицированных больных // Клиническая стоматология. – М. – 1999. – № 3. – С. 48–50.

Стоимость услуги: Новосибирск

Взятие биоматериала оплачивается дополнительно

Получение соскоба с эрозивно-язвенных элементов кожи и слизистых оболочек : 250.00 р.

Номенклатура МЗРФ (Приказ №804н): A26.08.058.001.02 "Определение ДНК цитомегаловируса (Cytomegalovirus) в отделяемом со слизистых оболочек различных локусов (за исключением урогенитального тракта) методом ПЦР, качественное исследование"

Биоматериал: Соскоб эпителиальных клеток

Срок выполнения (в лаборатории): 2 р.д. *

Описание

Цитомегаловирус относится к семейству герпесвирусов. Заражение возможно различными путями, самый распространенный вариант — воздушно-капельный, например при поцелуе. Также вирус передается при незащищенном половом контакте, со спермой, слизью канала шейки матки, при переливании крови, трансплантации органов; от инфицированной матери к плоду через плаценту, во время родов, через грудное молоко.
Цитомегаловирус широко распространен среди населения, после инфицирования в организме сохраняется пожизненно. К 35 годам антитела (маркеры инфицирования) выявляются у 45% людей.
У людей с крепким иммунитетом заболевание протекает без осложнений. Отдельным группам важен постоянный контроль. К ним относятся:

• беременные, так как наличие цитомегаловируса — одна из причин невынашивания. Кроме того, а внутриутробное заражение приводит к поражению нервной системы плода (микроцефалия, снижение интеллекта, тугоухость, в 20 % плод погибает);
• лица с иммунодефицитом;
• лица, страдающие рецидивирующим герпесом и плохо поддающиеся терапии (причина — микст вируса простого герпеса и цитомегаловируса).

Симптомы цитомегаловирусной инфекции сходи с симптомами респираторных заболеваний. Это слабость, общее недомогание, быстрая утомляемость, головная боль, насморк, покраснение ротоглотки, увеличение слюнных желез и лимфатических узлов.
Нередко цитомегаловирус поражает органы мочеполовой системы; в этом случае плохо поддается лечению антибиотиками. Возможна генерализованная форма заболевания с воспалением тканей печени, селезенки поджелудочной железы, почек. Это может сопровождаться развитием бронхитов, пневмоний. Также отмечается снижение иммунного статуса, снижение тромбоцитов в периферической крови; возможно поражение сосудов глаз, периферических нервов, воспаление суставов.

Показания к назначению

• взрослым для уточнения этиологической природы возбудителя при симптомах респираторной вирусной инфекции;
• женщинам, планирующим беременность;
• лицам, у которых диагностировано состоянием иммунодефицита;
• детям, в случае если мать во время беременности перенесла первичную цитомегаловирусную инфекцию;
• детям для уточнения этиологической природы возбудителя на фоне течения респираторной инфекции;
• пациентам с часто рецидивирующей герпесвирусной инфекцией;
• пациентам перед проведением трансплантации органов.

Подготовка к исследованию

Взятие биоматериала проводится натощак или не ранее, чем через 2 часа после еды; до полосканий, орошений лекарственными средствами. Исследование рекомендуется проводить до начала противовирусной терапии. За 24 часа до взятия материала не рекомендуется применение всех видов местных форм лекарственных препаратов

Интерпретация результатов/Информация для специалистов

Выявляет в исследуемом образце генетический материал цитомегаловируса.

Взятие биоматериала осуществляется натощак , или не ранее чем через 2 часа после после приема пищи и питья, до полоскания и других видов лечения. Взятие биоматериала осуществляется сухим стерильным ватным тампоном на пластиковой основе вращательными движениями не прикасаясь к языку и небу, после чего тампон помещают в стерильную одноразовую пробирку типа "Эппендорф" не допустимо пимеси в пробе- слизи ,гноя. взятие биоматериала осуществляется до начала лечения анибактериальными и противовирусными препаратами.

Где сдать анализ?

Адреса медицинских центров, в которых можно заказать исследование, уточняйте по телефону 8-800-100-363-0
Все медицинские центры СИТИЛАБ в г. Новосибирск >>

Код	Наименование	Срок	Цена	Заказ
42-20-012	Анти-HBc Ат суммарные (к сердцевине вируса гепатита В, anti-HBc)	от 2 р.д.	420.00 р.
42-20-013	Анти-HBc Ат IgM (к сердцевине вируса гепатита В, anti-HBc IgM)	от 2 р.д.	720.00 р.
63-47-040	Выявление ДНК вируса герпеса человека 6 типа (HHV 6) (выпоты, транссудаты, экссудаты)	от 2 р.д.	290.00 р.
63-47-050	Выявление ДНК вируса Эпштейна-Барр (EBV) (выпот)	от 2 р.д.	250.00 р.
63-62-035	Выявление ДНК вируса простого герпеса 1, 2 типа (Herpes simplex virus 1, 2) (соскоб эпителиальных клеток)	от 2 р.д.	240.00 р.

* На сайте указан максимально возможный срок выполнения исследования. Он отражает время выполнения исследования в лаборатории и не включает время на доставку биоматериала до лаборатории.
Приведенная информация носит справочный характер и не является публичной офертой. Для получения актуальной информации обратитесь в медицинский центр Исполнителя или call-центр.