Цитомегаловирус и шизофрения связаны

Ум за разум

Ученые из Королевского колледжа в Лондоне пришли к сенсационнному выводу относительно шизофрении. Заболевание затрагивает весь организм, а не только нервную систему, как считалось ранее. У пациентов с начальной стадией заболевания гиперактивная иммунная система и высокий риск развития диабета.

Шизофрения в течение жизни проявляется у 1 человека из 100. Он перестает различать реальность и выдумки. Заболевание провоцирует галлюцинации, маниакально-депрессивное поведение. Современные методы лечения позволяют пациентам вести полноценную жизнь.

Что такое шизофрения?

Шизофрения — это психическое заболевание, при котором у человека стирается грань между реальным миром и ложными убеждениями, галлюцинациями. Она проявляется у 1% населения земного шара.

У большинства пациентов болезнь протекает периодами: симптомы то полностью исчезают, то появляются с новой силой. Начинается заболевание с неряшливости и потери интереса к прежним увлечениям. Если заболевание не лечить, могут появиться галлюцинации и беспричинная агрессия.

Начало заболевания проявляется эмоциональной черствостью. Человек теряет интерес к хобби, не испытывает эмоций по отношению к близким. Он может бросить любимую работу или расстаться с дорогим человеком. Это и есть первые признаки шизофрении.

К внешнему виду большинство пациентов относятся небрежно. Одежда может быть потрепанной, порванной. Дома тоже беспорядок: не убрано, множество ненужных вещей.

Круг интересов сужается, остаются только физиологические потребности, и те выражены неярко. Например, человек забывает поесть.

Пациентам с шизофренией тяжело сконцентрироваться на одной мысли. Они находят дополнительные смыслы в словах, предложениях, используют только им понятные абстракции.

Без необходимого лечения болезнь прогрессирует. Могут появиться:

1) вербальные галлюцинации (пациент слышит голоса);

2) неадекватные эмоции (по отношению к близким человек проявляет беспричинную злость или агрессию);

3) бредовые идеи (человеку кажется, что за ним следят или на него охотятся).

Обычно родные замечают, что с человеком что-то не так именно на этом этапе.

Чем раньше пациент и его близкие обратятся к психиатру, тем больше шансов избавиться от симптомов. Если человек долгое время находится в мире иллюзий и страхов, мозгу сложно вернуться в нормальное состояние.

Врачи проводят тщательную диагностику, прежде чем ставить диагноз “шизофрения”.

В зарубежных клиниках психиатр обязательно проводит осмотр и опрос пациента. Доктор назначает исследования, которые исключают другие заболевания. Пациенту сообщают о результатах обследования.

Почему развивается болезнь?

Точной причины, почему возникает шизофрения, ученые пока назвать не могут.

На развитие заболевания влияют:

1) генетическая предрасположенность. Если заболевание диагностировано у обоих родителей, то в 50% случаев оно проявится и у ребенка. Если болезнь диагностирована только у матери или только у отца, риск развития шизофрении у детей — 10%. Когда болезнь выявлена у одного из однояйцевых близнецов, в 50% случаев шизофрения будет выявлена и у другого.

2) Вирусные заболевания, которые перенесла мать во время беременности и ребенок в раннем детстве. Опасны для психического здоровья вирус герпеса, цитомегаловирус и вирус Эпштейна-Барра.

3) Интоксикация химическими веществами, в том числе наркотическими. Они вызывают симптомы, характерные для шизофрении, и могут спровоцировать развитие заболевания.

4) Урбанизация. В городах заболеваемость шизофренией выше, чем в сельской местности. Датские ученые определили, что в местах, где мало зелени, вдвое больше жителей сталкиваются с шизофренией.

5) Нездоровая обстановка в семье. У пациентов с шизофренией мать излишне эмоциональна, подавляет других членов семьи.

6) Психологический склад личности. Большинство пациентов, еще до того, как у них развилась шизофрения, были неряшливыми, замкнутыми и погруженными в себя.

В большинстве случаев заболевание развивается, если человек с биологической предрасположенностью к заболеванию испытывает постоянный стресс.

Подростковый возраст связан с гормональной перестройкой организма. Изменение отношения к окружающему миру может создавать стрессовые ситуации. Потому риск развития шизофрении в подростковом возрасте в 4 раза выше. По статистике, у трети пациентов первые симптомы заболевания проявились в 10-20 лет.

Как лечить шизофрению?

Многих пациентов и их родных волнует вопрос, можно ли вылечить шизофрению полностью. К сожалению, избавиться от заболевания раз и навсегда невозможно. Современные методики избавляют человека от приступов, и он может вести полноценную активную жизнь.

За рубежом доктора подходят к лечению заболевания комплексно.

1) щадящее лечение медикаментами;

2) психотерапию (врач подолгу беседует с пациентом);

3) когнитивно-поведенческую психотерапию (коррекция подсознательных убеждений пациента);

4) семейную психотерапию (изменение ролей в семье способно остановить развитие шизофрении);

5) социальную реабилитацию (доктор учит пациента устанавливать контакт с окружающими).

Как организовать лечение шизофрении за рубежом, смотрите по ссылке.

Успешность лечения заболевания напрямую зависит от того, насколько точно поставлен диагноз. У многих пациентов зарубежных клиник в ходе обследования диагноз “шизофрения” не подтвердился. У некоторых были выявлены еще и другие серьезные патологии. Например, при шизофрении повышается риск развития сахарного диабета.

Эффективность терапии и психологической помощи зависит от стадии заболевания и того, как пациент реагирует на лечение. Главная задача врача — чтобы пациент осознал свою болезнь.

Если человек научится распознавать симптомы заболевания, то с большой вероятностью он сможет контролировать свое поведение либо вовремя примет лекарство и обратится за помощью. Это позволит избежать приступов или предупредить их.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Михайлова Ирина Иосифовна, Орлова Вера Александровна, Минутко Виталий Леонидович, Малышева Ирина Николаевна, Елисеева Нина Андреевна

Проведено исследование 74 больных шизофренией с разными типами течения (F20.01, F20.02 и F20.03 по МКБ-10), включающее определение параметров сывороточных антител к вирусам группы герпеса методом иммуноферментного анализа. Выявлены связи выраженности психопатологических симптомов со специфическими антителами больных, характерные для разных типов течения шизофрении .

Relationships between clinical symptomatology and the level of serum antibodies to human herpesvirus in patients with different types of schizophrenia

Investigation was carried out of 74 patients with schizophrenia with different types of disease progression ((F20.01, F20.02 and F20.03 according to ICD-10), which included determination of parameters of serum antibodies to herpes group viruses by means of enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Links were established between the expression of psychopathological symptoms and specific antibodies of patients characteristic of different types of schizophrenia progression.

И.И. Михайлова1, В.А. Орлова1, В.Л. Минутко2, И.Н. Малышева3, Н.А. Елисеева1

Взаимосвязи клинической симптоматики и уровня сывороточных антител к герпес-вирусам у больных разными формами шизофрении

Relationships between clinical symptomatology and the level of serum antibodies to human herpesvirus in patients with different types of schizophrenia

I.I. Mikhaylovai, V.A. Orlovai, V.L. Minutko2, I.N. Malysheva3, N.A. Eliseevai

1 Mental Health Research Centre, Moscow

2 Mental Health Clinic, Moscow

Ключевые слова: шизофрения, формы шизофрении, герпес, нейротропные вирусы

В настоящее время герпетические инфекции занимают одно из ведущих мест среди вирусных заболеваний человека, участвуя в патогенезе разнообразных заболеваний (атеросклероз, онкологические заболевания и др.). Для герпес-вирусов характерны пожизненное персистирование в организме человека и патогенное воздействие в первую очередь на клетки кровеносной, нервной и иммунной систем. Вне активного периода вирус сохраняется в нервных ганглиях и клетках крови, при обострении заболевания наблюдается виремия, способствующая повышению проницаемости биологических барьеров [1]. ДНК герпес-вирусов способна встраиваться в геном человека и передаваться по наследству, с возможностью последующей активизации инфекционного процесса под воздействием экзогенных факторов [6]. Это дает основание предположить вероятность участия нейротропных герпес-вирусов в развитии шизофрении. Действительно, вирусной теории шизофрении более 100 лет [11], и в настоящее время накоплено значительное количество данных о связи шизофрении с вирусной и, в частности, герпетической

инфекцией. Так, установлено наличие статистически значимой связи между шизофренией и заражением вирусом простого герпеса 2-го типа ВПГ-2 [21]. D. Krause и соавт. (2010) показали более высокие титры антител к нейротропным инфекционным агентам, в частности ВПГ, цитомегаловирусу (ЦМВ) и вирусу Эпштейна-Барр (ВЭБ) у больных шизофренией по сравнению с контролем [24]. Ряд исследований демонстрируют зависимость между титрами сывороточных специфических антител к ВПГ-1 и ВЭБ и выраженностью некоторых психопатологических симптомов [24-26, 28-30]. Выявлена резистентность шизофрении у пациентов с цито-мегаловирусной инфекцией по отношению к психотропной терапии (2). В то же время F.B. Dickerson и соавт. (2003) получили положительные результаты лечения шизофрении у больных, серопозитивных к ЦМВ, противогерпетическими препаратами, правда, не подтвердившиеся их более поздним исследованием [22, 23]. K.M. Prasad и соавт. (2012) [26] описали снижение выраженности когнитивного дефицита у ВПГ-1 - серопозитивных больных шизофренией на фоне противогерпетичес-кой терапии. Полученные на современном этапе данные позволяют делать предположения о механизмах связи герпетической инфекции с симптомами шизофрении. В частности описано нарушение клеточного дыхания в связи с поражением лимфоцитов ВЭБ у больных шизофренией [27]. Выявлена связь симптомов шизофрении с репликацией ЦМВ [22]. D. Krause и соавт. (2010) склонны связывать проявления шизофрении не с влиянием конкретного инфекционного агента, а с иммунным ответом центральной нервной системы (ЦНС) на нейротроп-ную инфекцию [24].

Таким образом, получено значительное количество данных, говорящих в пользу участия герпетической инфекции в развитии шизофренического процесса. Однако они носят незавершенный и фрагментарный характер.

Целью проведенного исследования явилось изучение взаимосвязей между уровнями сывороточных антител (АТ) к вирусам ВПГ-1, ВПГ-2, ЦМВ и ВЭБ и клиническими проявлениями шизофрении с различными типами течения заболевания.

Материал и методы

В исследование были включены 74 больных шизофренией. Клиническая диагностика шизофрении осуществлялась по критериям систематики НЦПЗ РАМН и МКБ-10. У 27 больных (1-я группа) была диагностирована приступообразно-прогре-диентная шизофрения с тенденцией к переходу в непрерывное течение с сохранением редуцированной параноидной симптоматики в ремиссиях, стабильным или нарастающим дефектом ^20.00, F20.01 по МКБ-10), у 16 (2-я группа) - присту-

пообразно-прогредиентная с ремиссиями более высокого качества с сохранением рудиментарных субпсихотических проявлений, стабильным дефектом (F20.02), у 31 (3-я группа) - рекуррентная с полными ремиссиями (F20.03). Для оценки тяжести психопатологической симптоматики дополнительно использовалась шкала BPRS. Ни у кого из изученных больных не выявлено тяжелых соматических заболеваний, органических заболеваний ЦНС, алкогольной и наркотической зависимости. Характеристика выборки представлена в табл. 1.

Статистическая обработка данных проводилась методами непараметрической статистики, предназначенными для малых выборок в программе Statistica 6.0 для Windows (StatSoft, США). Связь между выраженностью клинических и иммунологических показателей определялась путем вычисления коэффициента ранговой корреляции Спирмена при уровне достоверности p Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Результаты и обсуждение

Различия уровней АТ к герпес-вирусам между группами больных разными формами шизофрении оказались недостоверны.

Во всех группах, включая контрольную, значения ^М ко всем герпес-вирусам отличны от 0, что указывает на наличие активного инфекционного процесса [1]. Уровни ^М к ВПГ-2 и ВЭБ во всех группах больных оказались значимо выше, чем в контроле, что позволяет предположить связь ВПГИ-2 и ВЭБИ с шизофренией. Уровни ^ к ВПГ-1 и ВПГ-2 в 1-й, самой тяжелой группе больных оказались наиболее низкими. При наличии острой инфекции это можно трактовать, как проявление иммунного дефицита,

И.И. Михайлова, В.А. Орлова, В.Л. Минутко и др.

Таблица 1. Характеристика выборки

Показатель Формы шизофрении

Р20.00, Р20.01 Р20.02 Р20.03 Всего

Количество больных 27 16 31 74

Распределение по полу Мужчины 11 7 14 32

Женщины 16 9 17 42

Средний возраст, лет 31,5±9,9 33±11 29,6±8,9

Средняя длительность болезни, лет 12±10 3±5 6±6

Средний общий балл BPRS 40,8±6,9 38,5±7,3 39,5±9,6

Ведущий синдром Кататонический 8 3 2 13

Галлюцинаторно-бредовой 14 7 3 24

Аффективно-бредовой 5 6 26 37

Таблица 2. Средние значения уровней антител к герпес-вирусам в группах

Антитела, Ед/мл Референтные значения (н±1,5&) Среднее значение, стандартное отклонение

контроль Р20.00, Р20.01 Р20.02 Р20.03

!дв к ВПГ-1 Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

что соответствует данным литературы о его наличии как к моменту манифестации шизофрении [8], так и задолго до него [12]. В пользу данного предположения говорят и наиболее высокие показатели ^ к ВПГ-2 у больных рекуррентной, наиболее легкой формой шизофрении (табл. 2). Повышенные относительно референтных значения ^ к ВПГ-1, ВПГ-2 и ВЭБ, наблюдающиеся во всех группах при ненулевых можно объяснить наличием инфекции [3, 19]. Корреляционный анализ показателей специфических АТ и BPRS выявил связи указанных параметров в каждой исследованной группе больных. Корреляции 1-й группы (приступообразно-прогредиентная шизофрения с тенденцией к непрерывному течению) представлены в табл. 3.

Положительная направленность корреляций между антителами к разным герпес-вирусам (см. табл. 3) может свидетельствовать о синерги-ческом взаимодействии вирусов и подтверждает известные экспериментальные данные о возможном взаимном усилении воздействия ряда вирусов на культуры ткани наряду с антагонистическим взаимодействием, уменьшающим цитотоксический эффект, у других [3]. Вместе с тем положительную корреляцию АТ к ВПГ-1, ВПГ-2 можно объяснить их частичным антигенным перекрытием в связи с наличием общих группоспецифических детерминант [7]. Положительные корреляции между ^

Таблица 3. Корреляции между параметрами в 1-й группе больных

Параметр 1 Параметр 2 г

!дв к ВПГ-1 !дМ к ВПГ-1 0,52**

!дМ к ВПГ-1 !дМ к ВПГ-2 0,47*

!дв к ВПГ-2 !дМ к ВПГ-2 -0,41*

!дМ к ВПГ-1 Чувство вины 0,48*

!дв к ВПГ-2 Возбуждение 0,42*

!дв к ЦМВ Моторная заторможенность -0,5*

!дв к ВЭБ Напряженность 0,041*

!дМ к ВЭБ Идеи величия -0,5*

Депрессивное настроение 0,57**

П р и м е ч а н и е. Здесь и в табл.4, 5: *- р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Таблица 4. Корреляции между параметрами во 2-й группе больных

Параметр 1 Параметр 2 г*

ДО к ВПГ-1 да к ВПГ-1 0,68**

№ к ВПГ-1 да к впг-2 0,87**

№ к ЦМВ да к вэб -0,65*

№ к ЦМВ Напряженность 0,56*

а также микроглию и астроциты мозга [17, 18], которые осуществляют его иммунную защиту [16]. Таким образом, ЦМВ снижает иммунитет организма, в частности местный. ВПГ-2 снижает выработку интер-феронов и нарушает функциональную активность и взаимодействие иммунокомпетентных клеток как между собой, так и с другими клетками организма [10]. Сочетание описанных взаимодополняющих механизмов иммуносупрессии создает благоприятные условия для персистенции обоих типов вирусов [5].

Значение уровня ^М к ВЭБ и сопряженные с ним аффективные параметры шкалы ВРЯБ образуют отдельный клинико-параклинический комплекс, отражающий острую ВЭБИ. О причинах отсутствия корреляций антител к ВЭБ с антителами к остальным вирусам в данной работе можно лишь предполагать. В частности, его можно связать с дезорганизующим влиянием указанного вируса на иммунный ответ, в том числе на выработку АТ [9]. Иным вариантом объяснения является несовпадение локализации патологических изменений в мозге, вызванных ВЭБ и остальными герпес-вирусами. Поскольку ЦМВИ развивается только на фоне иммуносупрессии [17], признаки ее активизации могут отражать иммунодефицитное состояние. Таким образом, в 1-й группе больных (приступооб-разно-прогредиентная шизофрения с тенденцией к непрерывному течению) можно предполагать

И.И. Михайлова, В.А. Орлова, В.Л. Минутко и др.

Результаты проведенного исследования позволяют предполагать наличие связи между герпетической инфекцией и развитием шизофренического процесса. Разные типы течения шизофрении характеризуются различным спектром вовлеченных в развитие заболевания вирусов, их различным взаимодействием (синергическим, антагонистическим) и корреляциями между содержанием в сыворотке крови уровней специфических АТ к ним и выраженностью клинических симптомов. Тяжесть течения болезни, тенденция к снижению качества

Сведения об авторах

Таблица 5. Корреляции между параметрами в 3-й группе больных

Параметр 1 Параметр 2 r*

IgM к ВЭБ !дв к ВЭБ -0,46*

IgM к ВПГ-2 Соматическая озабоченность 0,48*

Чувство вины 0,5**

Отказ от сотрудничества 0,47*

IgM к ВЭБ Подозрительность 0,46*

Необычные мысли 0,47*

ремиссий соответствуют возрастанию количества герпес-вирусов, связанных с симптомами заболевания, их синергизму, а также выраженности иммунодефицита. Таким образом, выявленная закономерность может быть сопряжена с различиями общей и местной иммунной реактивности при разных формах шизофрении.

Полученные в ходе исследования результаты выявляют целесообразность продолжения исследований герпетической инфекции и особенностей целого ряда параметров общего и местного иммунитета у больных шизофренией.

1. Баринский И.Ф. Герпесвирусные инфекции - иммуноде-фицитные заболевания ХХ! века // Актуальные проблемы герепесвирусных инфекций. - М., 2004. - С. 5-7.

2. Брусов О.С., Каледа В.Г., Коляскина Г.И. и др. Цитоме-галовирусная инфекция как фактор формирования резистентности к лечению нейролептиками больных юношеского возраста с первым приступом

эндогенного психоза // Психиатрия. - 2007. - № 4. -С. 62-71.

3. Гавришева Н.А., Антонова Т.В. Инфекционный процесс. Клинические и патофизиологические аспекты. - СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2006. - 282 с.

4. Деконенко Е.П., Рудометов Ю.П., Куприянова Л.В. Анализ клинических особенностей герпетического энцефалита //

Журн. неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. - 2011. -№ 3. - С. 18-24.

5. Диагностика внутриутробных инфекций у новорожденных детей методом полимеразной цепной реакции: Метод. рекомендации для врачей. - Томск; Кольцово, 2000.

6. Зуев В.А. Многоликий вирус. Тайна скрытых инфекций. -М.: АСТ-Пресс, 2012.

7. Коломиец Н.Д и др. Герпетическая инфекция человека, вызываемая ВПГ 1/2 (этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика). Уч.-метод. пособие. -Минск: Белмапо, 2008. - 41 с.

8. Коляскина Г.И., Брусов О.С., Секирина Т.П. и др. Иммунная система при юношеской шизофрении в момент первой манифестации заболевания // Сибир. вестн. психиатрии и наркологии. - 2008. - № 1 (48). - С. 22-26.

10. Меджидова М.Г. Выявление маркеров цитомегаловируса у новорожденных и детей раннего возраста. Развитие апоптоза при цитомегаловирусной инфекции in vitro: Авто-реф. дис. . канд. биол. наук. - М., 2005. - 26 с.

11. Ойфа А.И. Мозг и вирусы (вирусо-генетическая гипотеза происхождения психических заболеваний). - М.: Русский мир, 1999. - 190 с.

12. Орлова В.А., Михайлова И.И. Роль перинатальных вредностей в проявлении психопатологической симптоматики у больных шизофренией // Актуальные достижения европейской науки: Сб. - 2013. Рег. номер 141996.

13. Полетаев А.Б. Иммунофизиология и иммунопатология. - М.: МИА, 2008. - 207 с.

14. Романов Ю.А. Структурно-функциональные особенности эндотелия человека в норме и при атеросклерозе: Дис. . д-ра биол. наук. - М., 2003. - 210 с.

15. Ушкалова Е.А. Генитальный герпес: этиология, патогенез, лечение // Фарматека. - 2004. - № 11(88). - С. 53-60.

18. Чикина Т.А. Диагностика, превентивная терапия сочетанной перинатальной патологии (ЦМВ-инфицирование, гипоксия

мозга) у новорожденных и детей грудного возраста: Авто-реф. . канд. мед. наук. - 2007. - 137 с.

19. Шульженко А.Е., Зуйкова И.Н., Зуев Е.В. Современные тенденции диагностики и лечения простого герпеса // Доктор. ру. - 2011. - № 3 (62). - С. 15-21.

21. Arias I., Sorlozano A, Villegas E. et al. Infectious agents associated with schizophrenia: a meta-analysis // Schizophr. Res. - 2012. - Vol. 136, N 1-3. - P. 128-136.

22. Dickerson F.B., Boronow J.J., Stallings C.R. et al. Reduction of symptoms by valacyclovir in cytomegalovirus-seropositive individuals with schizophrenia // Am. J. Psychiatry. -2003. - Vol. 160, N 12. - P. 2234-2236.

23. Dickerson F.B., Stallings C.R, Boronow J.J. et al. Double blind trial of adjunctive valacyclovir in individuals with schizophrenia who are seropositive for cytomegalovirus // Schizophr. Res. - 2009. - Vol. 107, N 2-3. - P. 147-149.

24. Krause D., Matz J., Weidinger E. et al. The association of infectious agents and schizophrenia // World J. Biol. Psychiatry. -2010. - Vol. 11, N 5. - P. 739-743.

25. Prasad K.M., Eack S.M., Goradia D. et al. Progressive gray matter loss and changes in cognitive functioning associated with exposure to herpes simplex virus 1 in schizophrenia: a longitudinal study // Am. J. Psychiatry. - 2011. - Vol. 168, N 8. - 822-830.

26. Prasad K.M., Watson A.M., Dickerson F.B. et al. Exposure to herpes simplex virus type 1 and cognitive impairments in individuals with schizophrenia // Schizophr. Bull. - 2012. - Vol. 38, N 6. - P. 1137-1148.

27. Rosenfeld M., Brenner-Lavie H., Ari S.G., Kavushansky A., Ben-Shachar D. Perturbation in mitochondrial network dynamics and in complex I dependent cellular respiration in schizophrenia // Biol. Psychiatry. - 2011. - Vol. 69, N 10. -P. 980-988.

28. Tedla Y., Shibre T., Ali O. et al. Serum antibodies to Toxoplasma gondii and Herpesvidae family viruses in individuals with schizophrenia and bipolar disorder: a case-control study // Ethiop. Med. J. - 2011. - Vol. 49, N 3. - P. 211-220.

Вирус герпеса станет лекарством от рака

Ученые давно бьются над тем, как бы приручить вирус герпеса и заставить его работать на человека.

Специалисты из университета штата Огайо утверждают: генетически модифицированный вирус простого герпеса будет уничтожать раковые клетки. Причем вирус может не только убивать раковые клетки, но и предупреждать развитие опухоли. Трехлетние эксперименты на подопытных мышах прошли успешно.

Так что же мы знаем о герпесе? Ученые назвали его самым часто встречающимся вирусом на Земле. И одним из самых заразных для человека. Что же он творит в нашем организме?

Вот три самых основных мифа о герпесе:

1. Им заражаются только люди со слабым иммунитетом?

- На самом деле герпес очень заразен: его носители – 90% населения, то есть 9 человек из каждых десяти. Это вирусная инфекция и подхватить ее легко независимо от состояния иммунитета. Передается вирус герпеса через:

! Бытовые предметы. Например, не вздумайте отхлебнуть чайку из кружки товарища с герпетическими высыпаниями.

В период ремиссии вирус герпеса обитает в нервных узлах – межпозвоночных ганглиях, а в период обострения дает кожные высыпания.

Обострение герпесвирусной инфекции провоцируют:

- Другие вирусы и инфекции. Он часто сопровождает ОРВИ, грипп, ангину.

- Если же для герпетических проявлений нет повода (в виде гриппа, например), сам участок пораженной кожи занимает все большую площадь, медленно заживает, высыпания бывают часто (раз и более в месяц), возможно, причина может крыться в серьезном системном заболевании.

Нужно сдать общий и биохимический анализ крови и желательно пройти тест на гормоны. Не лишним будет провериться на гепатит.

3. И почему мы, собственно, должны его бояться?

Бесплодие. Доказано, что вирус герпеса поражает репродуктивные клетки (головки сперматозоидов у мужчин и яйцеклетки у женщин), - рассказывает вирусолог Сергей Гарусов.

Герпетические поражения глаз вплоть до слепоты.

Поражения нервной системы и мозга - герпетические невриты и энцефалиты.

Поражения легких - герпетические пневмонии.

Поражения печени - герпетические гепатиты.

ФАКТ

Герпес вызывает ветрянку и… шизофрению?

У человека встречается 7 типов вирусов герпеса.

Простой герпес II типа - в большинстве случает вызывает генитальные проблемы.

Вирус ветряной оспы (детской болезни ветрянки) и опоясывающего лишая (herpes zoster) вирус III типа.

Вирус Эпштейна Барр - вирус типа IV - вызывает заболевание инфекционный мононуклеоз.

Цитомегаловирус - V тип.

Значение VI и VII типов до конца не ясно. Полагают, что они играют роль в синдроме хронической усталости, появлении внезапной сыпи. Есть предположения о роли вирусов герпеса в развитии шизофрении и их негативном влиянии на выработку гормона серотонина (который, как известно, отвечает за многие функции мозга, связанные с настроением, мышлением, памятью).

НА ЗАМЕТКУ

Как проявляются разные виды герпеса

1. На губах или вокруг рта появились белые зудящие пузырьки. Если их сковырнуть, они только увеличиваются и наполняются снова. Обычно проходят через несколько дней.

Это "простой" герпес. Обычно возникает на фоне сниженного иммунитета: при простуде, переохлаждении или наоборот, при перегревании, стрессах и усталости. То есть, стоит организму спасовать перед инфекциями, как вирус проявляется в виде пузырьков и язвочек.

2. Пузырьки появились на половых органах. Донимает зуд, жжение, покраснение. При активном процессе могут увеличиваться лимфатические узлы. У женщин герпес вызывает воспалительные заболевания влагалища, придатков, матки.

Генитальный герпес в основном вызывается вирусом II типа. Вирус у женщин сохраняется в шейке матки, у мужчин - в мочеполовом тракте. Кстати, пузырьки - частое, но не обязательное проявление. Могут быть просто зуд, жжение, отечность.

В отличие от носогубного герпеса, течение глазного протекает тяжелее и может привести к серьезным осложнениям. Герпетическая инфекция поражает роговицу глаза (герпетический кератит).

Ветрянка у детей протекает легко. У взрослых чаще бывает высокая температура тела и общее ухудшение состояния. После выздоровления на коже, как правило, не остается никаких следов.

5. На теле – по бокам вдоль ребер и в области грудной клетки - появились пузырьки, которые располагаются полоской или вереницей, повторяя ход крупных нервов. До пузырьков может быть дергающая боль, тяжесть в этой области.

Это опоясывающий лишай или Herpes Zoster - возникает только у тех, кто перенес ветрянку. Вирус, спящий в организме, может активизироваться – после гриппа, например, и давать такие проявления через многие годы после ветрянки.

6. Сочетание пяти основных признаков - ангина, увеличение печени и селезенки, температура, увеличение лимфоузлов и специфический анализ крови – говорят об инфекционном мононуклеозе. Он вызывается вирусом герпеса IV типа. Болеют в основном люди молодые и среднего возраста. Заражение происходит воздушно-капельным путем. После выздоровления образуется стойкий иммунитет.

ВАЖНО!

Точно установить тип вируса помогут:

Экспресс-метод - по флюоресцирующим антителам крови.

Серологические методы исследования.

Цитологический (клеточный) метод исследования.

КСТАТИ

Пузырьки на губах - для большинства проблема скорее эстетическая. Поэтому основная задача - как можно скорее от них избавиться. Сковырнуть - не имеет смысла, появятся снова, к тому же останется шрамик. А вот ускорить погибель можно следующими способами:

Смазать пораженное место мазью на основе ацикловира и подобных противовирусных средств (герпес - вирус и подавить его размножением могут только противовирусные препараты).

Прикладывать в больному месту тампон, смоченный холодным чаем или кофе.

Помогает водка или виски - не внутрь, а опять-таки в виде примочек.

Также можно сделать компресс с валерьянкой или корвалолом.

Читайте также: