Цитомегалия вирус или бактерия

Информация об исследовании

Полимеразная цепная реакция (ПЦР) позволяет увеличить число копий ДНК бактерий или вирусов в миллионы раз с использованием фермента ДНК-полимеразы. Для диагностики достаточно одной молекулы ДНК. Синтезированное количество ДНК идентифицируют методами иммуноферментного анализа или электрофореза. ПЦР-диагностика позволяет обнаружить возбудителя на самых ранних этапах инфекционного процесса, в любой биологической среде организма, с возможностью количественного определения вирусов или бактерий.

Выявление цитомегаловирусной инфекции имеет большое значение в диагностике перинатальной патологии. Внутриутробная и перинатальная передача ЦМВ может иметь тяжелые последствия. Цитомегаловирусная инфекция во время беременности часто протекает в скрытой форме и не имеет клинических проявлений. ПЦР-диагностика в таких случаях позволяет выявить этиологический фактор заболевания. Материалом для исследования могут служить клетки осадка мочи (новорожденных детей), эпителий цервикального канала больных женщин, околоплодные воды, соскобы с конъюнктивы глаз и урогенитального тракта, слюна. Обнаружение частиц вируса в крови больного с помощью ПЦР используют для диагностики цитомегаловирусной инфекции и контроля эффективности противовирусного лечения.

Выявление возбудителя цитомегаловирусной инфекции (Cytomegalovirus), в ходе которого определяется генетический материал (ДНК) цитомегаловируса. ЦМВ входит в семейство вирусов герпеса. Попав в организм человека, сохраняется в нем пожизненно. С нормальным иммунитетом цитомегаловирус никак не дает о себе знать. Заболевание представляет опасность при беременности для будущего ребенка, для больных с иммунодефицитами. Сдать анализ на ЦМВ (CMV) рекомендуют пи планировании беременности. Анализ крови входит в комплекс обследования на TORCH-инфекции. Если инфицирование установлено, то это не страшно. Во время беременности вирус может обостриться, но обычно данная форма неопасна. Если анализ на CMV отрицательный, значит пациентка входит в группу риска. Для плода наиболее опасна первичная инфекция. Но заражение не указывает на обязательную передачу ребенку. В худшем случае возможны врожденные патологии: микроцефалия, церебральная кальцификация, увеличение селезенки и печени.

Показания к назначению исследования

Подготовка к исследованию

Женщинам рекомендуется сдавать анализ до менструации или через 2 дня после ее окончания.
Мужчинам не следует мочиться в течение 3 часов до анализа.
За 24-48 час исключить -половой контакт, местные(влагалищные) процедуры- введение свечей, спринцевания, УЗИ вагинальное и кольпоскопия.
Мазок из зева берется строго натощак (исключить прием напитков, пищи).
Проводить исследование не ранее чем через 14 дней после применения противовирусных препаратов.
Исключить прием антисептических препаратов за 5-7 дней до исследования.

С этим исследованием сдают

20.58. Цитомегаловирус IgG (п/кол)
20.59. Цитомегаловирус IgG авидность (п/кол)
20.60. Цитомегаловирус IgM (п/кол)

Результаты исследования

Противовирусная терапия способна снижать количество вируса в клетках эпителия, однако в силу высокой чувствительности метода ПЦР это редко приводит к ложноотрицательным результатам.
Ошибки на этапе взятия биологического материала, когда в образец для исследования не попадает достаточное количество инфицированных вирусом клеток, могут вести к ложноотрицательным показателям.

Анализ качественный
При отсутствии ДНК цитомегаловируса в образце исследуемого материала выдается результат - "не обнаружено".
При инфицировании образца исследуемого материала ДНК цитомегаловируса будет указан результат - "обнаружено".
Отрицательный результат:
У пациента нет текущей ЦМВ-инфекции. Если есть симптомы какого-то заболевания, то они вызваны другим возбудителем. При этом ЦМВ может присутствовать в латентной форме.
Положительный результат:
Выявление ДНК вируса указывает на недавнее заражение (первичную инфекцию) или обострение латентной инфекции.
Повторные анализы (с интервалом во времени) помогают следить за лечением: если терапия эффективна, то количество вирусной ДНК должно снижаться.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Ярославская Ю.Ю.

Исследования касаются 11 больных с сиалолитиазом поднижнечелюстных слюнных желез. Всем больным по показаниям проводилась экстирпация пораженных слюнных желез. Биопсийный материал изучали методом культур перевиваемых тканей на наличие персистирующей инфекции вирусов цитомегалии и эпидемического паротита. Так же всем больным проводился иммуноферментативный анализ сыворотки крови для определения специфических антител вторичного иммунного ответа к вирусам эпидемического паротита и цитомегалии. Полученные результаты свидетельствуют о наличии вышеуказанных вирусов в тканях железы и специфических антител к данным вирусам в крови пациентов.

CYTOMEGALOVIRUS AND MUMPS AS AN ETIOLOGICAL FACTOR IN THE DEVELOPMENT SIALOLITHIASIS

Studies related to 11 patients with sialolithiasis submandibular salivary glands. All patients on the testimony conducted extirpation infected salivary glands. Material of the biopsy was studied by method of interweaving tissues cultures for presence of persisting cytomegalovirus and mumps virus . Also was conducted immunofermentative blood test for defining specific immune reply by cytomegalovirus and virus mumps for all patients. The results point to availability of aforesaid viruses in salivary tissues.

УДК 616.316.1 -003.7-02:616.98:[578.825+578.828]-07 Ю.Ю. Ярославская

Харьковский национальный медицинский университет, г. Харьков, Украина

Кафедра стоматологии детского возраста,

детской челюстно-лицевой хирургии и имплантологии

ВИРУСЫ ЦИТОМЕГАЛИИ И ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПАРОТИТА КАК ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКТОР РАЗВИТИЯ СИАЛОЛИТИАЗА

Ключевые слова: сиалолитиаз, персистирующая вирусная инфекция, цитомегаловирус, вирус эпидемического паротита.

Этиологические аспекты возникновения калькулез-ного сиалоаденита давно обращают на себя внимание ученых. Однако, на сегодняшний день, эта тематика в литературе представлена крайне противоречиво. Существующие данные указывают на множество причинных факторов, среди которых превалируют воспалительная теория и теория нарушения минерализации, а также микробный фактор, авитаминозы, нарушение гормональной и нервной регуляции [1, 2].

Опубликованные данные, посвященные изучению морфологического патогенеза сиалолитиаза, являются более постоянными. Патологические изменения имеют, как правило, однотипную картину, заключающуюся в различной степени выраженной лимфоцитарной инфильтрации, фиброзе и склерозе 2.

Современные исследования указывают также на наличие микролитов кальция и фосфора, а так же кристаллов амилазы в больших слюнных железах при сиалолитиазе, образование которых трактуют, как следствие пролиферативной или деструктивной направленности воспалительного процесса. Обеспечение такой направленности хронического воспаления тесно связано с нарушениями иммунного гомеостаза [4, 5]. Этиологическим фактором этого нарушения может являться антигенное влияние персистирующих вирусов, что уже доказано предыдущими исследованиями [6, 7, 8].

Из доступной литературы, очевидно, что бессимптомное вирусоносительство является наиболее распространенным в природе, и инфицирование не сопровождается клеточной деструкцией. При его наличии специальными методами обнаруживается сам вирус, его компонент или антигенные вирусоспецифи-ческие иммуноглобулины, продуцируемые на мембране вируссодержащей клетки. Однако они могут реактивироваться при любом провоцирующем воздействии на организм. А так как в организме большинство клеток находятся в фазе покоя клеточного цикла, то персистирующие в соединительной ткани вирусы способны реактивироваться при контакте с делящимися клетками или при любых условиях провоцирующих пролиферацию фибробластов [9].

В связи с вышеизложенным, мы обратили внимание на вирусы тропные к железистой ткани. Вирусологи рассматривают слюнные железы как наиболее пер-миссивный орган для репродукции цитомегаловируса (ЦМВ) и вируса эпидемического паротита (ВЭП). В литературе известны экспериментальные данные получения указанных хронических вирусных инфекций "in vitro" на культурах перевиваемых тканей животных и человека. Такой метод моделирования дает возможность исключить влияние нервных и гуморальных факторов организма на течение инфекции и выявить непосредственный ответ клетки на воздействие вируса. В результате репродукции ЦМВ и вЭп наблюдаются характерные цитопатические эффекты [10, 11].

В литературе имеются единичные публикации о выделении ЦМВ и ВЭП при хронических заболеваниях слюнных желез. Среди больных с указанной патологией мы наблюдали 4 % пациентов с сиалолитиазом, что и побудило нас к проведению вирусологических исследований у больных с сиалолитиазом [7, 8].

Целью настоящего исследования явилось выявление персистенции ЦМВ и ВЭП у пациентов с сиалоли-тиазом, для уточнения патогенеза указанной патологии.

Материалы и методы исследования

Обследовано клинически, лабораторно, рентгенологически, сиалосонографически 11 пациентов в сиа-лолитиазом поднижнечелюстных слюнных желез с локализацией конкрементов в теле железы, в возрасте от 13 до 70 лет, из них 8 женщин и 3 мужчины. У всех пациентов брались фрагменты железы после ее экстирпации по показаниям. Для транспортировки взятую ткань помещали в специальные стерильные контейнеры с 0,9 % раствором натрия хлорида. Исследования проводились в условиях вирусологической лаборатории. Выделяли ЦМВ и ВЭП по общепринятой методике. Для разрушения тканевых клеток и освобождения из них вирусов биоптат слюнной железы суспензировался в среде 199 и подвергался трехкратному замораживанию и оттаиванию. Полученная суспензия центрифугировалась 10 мин. при 1000 об/мин. Для дальнейших исследований отбиралась надосадочная жидкость. Уничтожение сопутствующей микрофлоры исследуемого материала осуществляли путем обработки

в течение 2-х часов раствором антибиотика широкого спектра действия - ампициллином. Проверка на стерильность осуществлялась путем посева исследуемого материала в пробирку со скошенным мясопептон-ным агаром (МПА). Пробирку инкубировали при температуре 37° в течение 24 часов. В тоже время пробирка с исследуемым материалом находилась в холодильнике. Отсутствие признаков роста бактерий на МПА-тест, позволяло заражать культуру ткани (фиб-робласты почек овцы) исследуемым материалом. Заражение культуры клеток проводилось следующим образом: из пробирок с монослоем клеток отбирали среду 199 (в которой выращивали клетки), а в пробирки вносили исследуемую надосадочную жидкость, разделенную 1:1 свежей 199 средой. Пробирки с одноразовой заменой среды 199 на 3-и сутки, инкубировали при температуре 37° в течение 5 суток. После чего клетки культуры перевиваемой ткани исследовали при малом иммерсионном увеличении. Фиксация клеток осуществлялась 20 минут смесью Никифорова (1 ч. спирта: 1 ч. эфира), и окрашивали по Романовскому-Гимза 15 минут. Признаком, свидетельствующим о присутствии вируса, было изменение формы, размеров и расположения клеток в опытных пробирках. Контролем служили клетки культуры ткани, не подвергавшиеся заражению исследуемым материалом. Через 5 суток учитывали цитопатическое действие вирусов. На присутствие ВЭП указывало наличие гигантских многоядерных клеток - симпластов, ЦМВ - наличие гигантских одноядерных клеток с внутриядерными включениями.

Всем пациентам проводилось определение специфических антител (АТ) вторичного иммунного ответа 1д 6 к ЦМВ и ВЭП с помощью иммуноферментативного анализа (ИФА) сыворотки крови пациента по известной методике [11]. Для проведения ИФА использовали стандартные диагностические тест-системы для определения АТ 1д С к ЦМВ и АТ 1д С +М к ВЭП, изготовленные компанией "Биосервис" (Россия). Так же проводилось изучение иммунологического статуса пациентов по иммунограммам II типа. Результаты использовали в оценке эффективности специфического иммунного ответа.

Результаты исследования и их обсуждение. При вирусологическом обследовании культуральным методом тканей поднижнечелюстных слюнных желез во всех 11 культурах был получен цитопатический эффект. В препаратах, взятых у 10 (91 %) больных определялись гигантские одноядерные клетки с внутриядерными включениями, свидетельствующие о присутствии в этих образцах ЦМВ. В 6 (54 %) препаратах определялись многоядерные симпласты, свидетельствующие о присутствии в них ВЭП. В 5 (45 %) случаях обнаруживались оба вида измененных клеток, свидетельствующих о совмещенной вирусной инфекции.

Проведенные исследования позволили так же объективизировать у больных сиалолитиазом уровни специфического вторичного иммунного ответа организма в целом в виде присутствия 1д С к ЦМВ и 1д С +М к ВЭП. Данные о результатах ИФА представлены в таблице 1.

.Данные о результатах ИФА 1д О к ЦМВ и 1д О +М к ВЭП у больных с сиалолитиазом._

№ Пол, АТ 1д С к ЦМВ АТ 1д С + М к ВЭП

п/п возраст константа оптической результат константа оптической результат

Исследования ученых показывают, что основная причина онкологических заболеваний заключается в вирусной этиологии. Это значит, что страшная болезнь поддается терапии. Главное, вовремя определить вирус, чтобы выстроить тактику лечения. Об этом рассказывает директор Единого лабораторного комплекса УрГЭУ, кандидат ветеринарных наук Наталья Кольберг.

– Наталья Александровна, неужели ученым удалось распознать природу раковых опухолей?

– Это не секрет, но об этом мало говорится. Рак шейки матки вызывает вирус папилломы человека, рак желудка – хеликобактер пилори и т.д. У заболевших наблюдается симбиоз вирусов, в основном, рода герпеса – это вирусы Эпштейна-Барр, Варицелла-Зостер (вирус ветряной оспы), Уреаплазма. В этой области ведутся большие исследования, например, Московским научно-исследовательским институтом вирусологии, в ходе которых ученые определяют наличие вирусов в злокачественных опухолях. На этапе раннего выявления проводится серологическая диагностика инфекционных заболеваний, проще говоря, пациенту назначают анализ крови на скрытую инфекцию в зависимости от наличия симптомов.

– Неужели вирус герпеса может способствовать образованию раковой опухоли?

– При наличии высоких значений вируса в организме нарушается нормальное деление клеток, как следствие происходит сбой иммунитета. При стрессе на фоне эндокринного и гормонального нарушений идет выработка третьей (лишней) безинформационной клетки. В таких клетках и развиваются вирусы, что становится питательной средой для развития онкологического заболевания.

Посмотрите результаты анализа пациентки N, у которой выявлен рак костной ткани. Анализ на онкомаркеры подтвердил заболевание. Затем она сдала кровь на выявление вирусов. Количественный показатель цитомегаловируса (вирус рода герпеса) при норме 6 единиц составляет 120! Не избавившись от цитомегаловируса, создающего питательную среду для онкоклеток, остановить рак, изменить онкомаркер не получится. Потому что злокачественная опухоль питается цитомегаловирусом. Смотрим далее, вирус Эпштейна-Барр – 57 единиц при норме 0,75. Не столь разительно, но также выше нормативного содержания других вирусов. Получается, масса разных видов герпеса приводит к мутации клетки, которая, в свою очередь, запускает механизм роста злокачественной опухоли.

Таким образом, повышая иммунитет, проводя противовирусную терапию, можно на 70% профилактировать онкоболезни. При возникновении сомнений, вопросов раз в год нужно делать серологический анализ крови на скрытые вирусы. Обязательно лечите вирусы, передающиеся по наследству.

– Наталья Александровна, почему наблюдается омоложение наследственных, семейных заболеваний? Болезни, характерные для людей зрелого возраста, все чаще выявляются у молодежи.

– Исследования ученых показывают, что болезни передаются не генетически, а при нарушении деления клеток, о чем говорилось выше, то есть при зачатии – оплодотворении яйцеклетки сперматозоидом. Говоря простым языком, если у мамы 100 клеток герпеса I типа, а у папы – 200 уреаплазмы, то при оплодотворении количество вирусных клеток у плода умножается на два. Так, у малыша уже 600 нежелательных бактерий, из-за этого начинается генетическая мутация, поэтому заболевания, передающиеся по наследству, возникают у ребенка не в 40-50 лет, как у родителей, а значительно раньше – в 20-30. Ревматоидный артрит или аденомы появляются не в 60 лет, а в 40-50. Соответственно, у внуков – ещё раньше. Посмотрите, сколько пациентов в детском онкоцентре!

– Анализы на скрытые вирусы дорогие, как правило, сделать их можно в частных клиниках и лабораториях. Видимо, в этом корень проблемы?

– У государства таких средств нет, поэтому в обычной поликлинике эти анализы не делают, и, скорее всего, так будет продолжаться долго. Далеко не каждый пациент может оплатить такие анализы в частном порядке. Лечение в случае выявления вирусов индивидуальное и тоже недешевое. Но знать об этом люди должны. Излечение возможно, если знать наследуемые вирусы и вовремя предпринять меры профилактики, не дожидаясь страшного диагноза.

– Что ещё нужно знать про вирус герпеса, меры профилактики?

Те, кто соблюдает посты, очищая организм, делают правильно. Во время поста отказ от мяса обусловлен отказом от белка животного происхождения. При недостаточной прожарке мяса белок становится питательной средой для нежелательных микроорганизмов. На первом уровне идут вирусы, на вирусах растут грибы, на грибах – бактерии. Поэтому при лечении нужно обязательно проводить противовирусную терапию. Не будет питательной среды для вируса – бактерия исчезнет.

– К какому врачу идти со своими жалобами и сомнениями, чтобы сохранить здоровье?

– Этими проблемами занимаются иммунологи, вирусологи, микробиологи. К сожалению, вирусология и микробиология отделены от медицины, но у нас много знающих, прошедших обучение врачей и в городских поликлиниках – урологи, гинекологи, дерматологи, гастроэнтерологи. При онкозаболевании грамотный врач сначала проведет противовирусную терапию. Только потом направит к хирургу, потому что если вирус герпесной этиологии, то при попадании воздуха он начнет развиваться молниеносно.

– Затраты на противовирусную терапию в десятки раз меньше, чем на лечение рака. Может, назовете эффективные препараты?

Прием антивирусных препаратов против герпеса в 10 раз снижает заболеваемость синдромом Альцгеймера. 80 процентов людей старше 40 имеют вирус герпеса и большинство не знают об этом.

Ученые уже секвенировали больше 5500 вирусов, которые могут заразить млекопитающих. Возможно в природе существует еще 320 000.

Эта группа вирусов включает вирусы простого герпеса, вирус ветряной оспы (который вызывает ветряную оспу и опоясывающий лишай), цитомегаловирус и вирус Эпштейна-Барра (который вызывает мононуклеоз). До 90 процентов взрослых были инфицированы вирусом Эпштейна-Барра.

CMV обычно лежит в состоянии покоя и безвреден в организме, но может вызвать инфекции, в том числе вирусную сердечную инфекцию. Вирусы распространяются при контакте с жидкостями организма инфицированного человека. Они также могут передаваться от беременной женщины к плоду во время беременности.

Рапамицин вызывает диабет у мышей. Значит причину диабета стоит искать в нашей иммунной системе. В вирусах?

Дальше будут описаны болезни и следующие вирусы, возможно их вызывающие:
Epstein–Barr virus (EBV), также называемый herpesvirus 4 (HHV-4)
Cytomegalovirus (CMV), также называемый herpesvirus 5 (HHV-5)
Varicella zoster virus (VZV), также называемый herpesvirus 3 (HHV-3)
Herpes simplex virus-1 (HSV-1)
Herpes simplex virus-2 (HSV-2)

Синдром Альцгеймера

СА — это сложное нейродегенативное заболевание ведущее к необратимой потери нейронов, интелектуальных способностей, памяти и способности к рассуждению.
Хроническое воспаление считается причиной хронических заболеваний, включая болезнь Альцгеймера
CMV присутствует в очень высокой доле пациентов с сосудистой деменцией в мозгах(Lin et al., 2002)

Наши находки показывают простой и прямой механизм посредством которого инфекции герпеса вызывают осаждение амилоида головного мозга в качестве защитного ответа в мозге, объясняет один из исследователей Рудольф Танзи из MassGeneral Institute for Neurodegenerative Disease (MIND).
Бета-амилоид в мозге специально обертывает частицы герпеса, чтобы предотвратить их распространение!

Основываясь на прошлых исследованиях, ученые выбрали герпес-симплекс 1 (HSV-1) и герпесвирус 6 (HHV-6) в качестве вероятных претендентов на связь с Альцгеймером — HSV-1 — это вирус, который, кстати, вызывает герпес.

Эксперименты не только показали, что вирусные инфекции приводят к большему количеству отложений бета-амилоида, мышам, разведенным с человекоподобным Aβ, лучше удалось отбить повреждение HSV-1, предполагая, что эти белки (амилоид) действительно являются своего рода мерой контратаки.

Также это соответствует с исследованиями, опубликованными всего несколько недель назад, показавшими более высокие уровни вирусов герпеса в мозгах людей, умерших от болезни Альцгеймера.

Сердечно-сосудистые заболевания

Вирус простого герпеса типа 1 (HSV-1) был признан потенциальным возбудителем сердечно-сосудистых заболеваний. Сообщается, что наличие антител к HSV-1 связано с увеличением риска инфаркта миокарда и ишемической болезни сердца

Предыдущие исследования показали, что люди, у которых был положительный результат теста на CMV подвергаются более высокому риску болезни сердца и это не зависит от других факторов риска.

Все больше доказательств того, что хроническая инфекция связана с атеросклерозом . Специфические организмы, включая герпесвирусы, усиливают атеросклероз у мыши с аполипопротеином E (ApoE)

Тридцать семь процентов исследованных (142 из 381) были CMV-сероположительными. У этих людей был более высокий индекс массы тела (1 кг / м2) и систолическое артериальное давление (3 мм рт. Ст.), но более низкий уровень холестерина ЛПНП (0,2 ммоль / л) при измерении по возрасту, полу, и диабету. Не было различий в значениях C-реактивного белка (CRP), уровней гемоглобина A1C (7%).

Пятьдесят восемь процентов исследованных (220 из 379) были HSV-положительными. У этих людей был более высокий индекс массы тела (2 кг / м2) и систолическое артериальное давление (4 мм рт. Ст. Выше), с поправкой на возраст, пол и диабет. В отличие от CMV, у тех, кто был серопозитивным для HSV, были достоверно выше значения C-реактивного белка.

Кальцификации коронарной артерии и CMV/HSV
CMV-положительные индивиды имели 1.5-кратное отношение шансов на наличие кальцификации по сравнению с серонегативной группой. Аналогичное незначительное соотношение наблюдалось между HSV-положительной серологией и кальцификации.

Результаты также показывают, что предыдущая инфекция CMV может быть связана с увеличением атеросклеротической нагрузки, что оценивается путем исследования кальцификации коронарной артерии. Напротив, не было статистически значимого независимого соотношения между HSV, H pylori, C pneumoniae и сосудистой дисфункцией.

Эти результаты дополняют работу с мышами с дефицитом ApoE, в которой мышиный гаммагерпревирус-682 и мышиный цитомегаловирус3 усиливают атерому, но не HSV-1. И согласуется с клиническими признаками того, что CMV, но не HSV-1, связан с атеросклерозом.

Диабет 2-го типа

Сахарный диабет типа 2 является метаболическим расстройством, характеризующимся высоким уровнем глюкозы в крови из-за недостаточности или резистентности к инсулину.

Исследователи рассмотрели более 500 человек в конце 80-х. Из тех, у кого был CMV, у 17% также был диабет типа 2. Среди тех, у кого никогда не было CMV, только у 8% был диабет.

Bот другое исследование
Среди 1 566 субъектов 206 (13,2%) имели диабет типа 2, а 1360 пациентов были недиабетическими. У пациентов в возрасте старше 65 лет артериальная гипертония и болезнь коронарных артерий чаще встречались у пациентов с диабетом, чем у контрольных (все P Теги:

бессмертие
биология
вирусы

Добавить метки Хабы:

Научно-популярное
Биотехнологии
Здоровье гика

Ой, у вас баннер убежал!

Присылаем лучшие статьи раз в месяц

Скоро на этот адрес придет письмо. Подтвердите подписку, если всё в силе.

Скопировать ссылку
Facebook
Twitter
ВКонтакте
Telegram
Pocket

Вопросы и ответы

AdBlock похитил этот баннер, но баннеры не зубы — отрастут

Комментарии 68

Если бактерии привыкают к антибиотикам, то как у вирусов?

Если бактерии привыкают к антибиотикам, то как у вирусов привыканием к антивирусам?

> Тот же Ацикловир нельзя применять больше 10-и дней. Потом вирусы Герпеса становятся устойчивы к отраве.

Извините, а пруфы у вас есть? Вот я сейчас читаю инструкцию к валацикловиру, и там фигурируют сроки лечения в 6-12 месяцев в некоторых случаях.
Вот конкретно про ацикловир — препарат действует избирательно на синтез вирусной ДНК.

является аномальным аналогом нуклеозида гуанозина. Внутри инфицированной вирусом клетки ацикловир подвергается фосфорилированию под действием вирусной тимидинкиназы и клеточных фосфорилаз. Ацикловира трифосфат включается в растущие молекулы ДНК и блокирует их синтез, кроме этого, он является конкурентным ингибитором вирусной ДНК-полимеразы. Устойчивость к ацикловиру формируется в результате мутаций в вирусной тимидинкиназе. Известны два типа мутаций: приводящие к дефициту тимидинкиназы и приводящие к снижению сродства фермента к ацикловиру. Штаммы вирусов герпеса, дефицитные по тимидинкиназе, проявляют значительно сниженную вирулентность и вызывают инфекции в основном у людей с иммунодефицитом.

Мутации в вирусной ДНК-полимеразе приводят лишь к умеренному снижению чувствительности вирусов герпеса к ацикловиру, клиническое значение такого снижения чувствительности окончательно не установлено.

Никакая устойчивость не даётся бесплатно. Организму приходится вырабатывать что-то специфичное, тратить на это ресурсы. При отсутствии атаки устойчивость теряется — поддерживать её становится не выгодно.

Лечить пожилых людей от герпеса, а не просто купировать болезненные проявления

Что-то впечатление от этого форума очень похоже на дамские чаты.

Не вылечивается до конца — но лечится. Если информация в статье верна, и образование бляшек — борьба с вирусом, то снижение интенсивности заболевания будет означать и снижение вероятности и тяжести альцгеймера. Логично же?

Просто мужики страдают тихо. А женщины любят со своими болячками бегать.

Не пойму, как люди могут приравнивать их к плацебо. По личному опыту — рецидивы лабиального герпес до ацикловира длились у меня 5-7 дней, с мазями на основе ацикловира 3-4 дня, с валацикловиром в таблетках — 1-1.5 суток(если вовремя принять,

Не пойму, как люди могут приравнивать их к плацебо

Этот список формируется по принципу:
— витамин C убивает вирус?
— нет? значит лохотрон!
Хотя витамин C при простуде помогает организму подпитывая его, а вирусы он не убивает.
В итоге, получается, что в списке до фига подобной профанации.

PS сейчас у кого-то бомбанёт от правды, так что мне в карму от простых фактов прилетят минусы.

Начнём с фактов:
факт нумер раз — Вы — лжец!

витамин C при простуде помогает организму подпитывая его

Ох, а где вы нашли такое огромное количество доказательств этим словам? Я даже устал скроллить весь этот список.

сейчас у кого-то бомбанёт от правды

Что-то некоторые утверждения сомнительны.
На моем личном опыте — после какого-то курса противовирусных вирус эпштейна барра по анализам крови не определялся, при анализах сделанных через месяц, два и пол года.

Классная статья и очень любопытная тема.
Я прошу прощения за занудство, но при беглом прочтении возникла терминологическая путаница — чтобы от неё уберечь других, уточню:

И несколько более конструктивных уточнений:

Что можно сделать глобально:
— Изучать детальные механизмы каждой болезни, перечисленной в статье, искать точки приложения терапии.
— Работать над дизайном препаратов, убивающих латентные внутриклеточные инфекции. Несмотря на то, что тема очень актуальная не один десяток лет — поле до сих пор не пахано.
— Разрабатывать статистические модели, позволяющие понять, кого и на какой стадии надо лечить самыми сильными средствами, кого более простыми и в каком режиме проводить скрининг у остальных, чтобы снизить итоговое распространение вирусов в популяции.

Читайте также: