Цинктерал при гепатите с

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Вирусный гепатит – это заболевание, которое по широте и интенсивности распространения занимает второе место в мире после гриппа и острых респираторных инфекций. Изучение особенностей нарушения звеньев минерального обмена при вирусных гепатитах позволяет детализировать общую картину этого заболевания, а значит, и оптимизировать подходы к его лечению. В статье представлена роль магния и цинка в организме человека в норме и при хронических вирусных гепатитах. Описана проблема их дефицита в организме при хронических вирусных гепатитах С и В.
Цели исследования: оценить уровень тканевых магния и цинка у пациентов с хроническими гепатитами В и С, сравнить полученные результаты с уровнем тканевых магния и цинка у здоровых людей в группе контроля.
Материал и методы: исследован магниево-цинковый статус в тканях у 119 человек с хроническими гепатитами В и С методом масс-спектрометрии. Контрольную группу составили 30 здоровых человек. Референсные значения магния в ногтях у мужчин – 45–105 мкг/г, у женщин – 90–300 мкг/г. Референсные значения цинка в ногтях у мужчин – 180–240 мкг/г, у женщин – 216–276 мкг/г. Так как референсные значения тканевого магния и цинка различались у мужчин и женщин, пациентов разделили в каждой группе по полу.
Результаты: выявлено, что хронические гепатиты В и С сопровождаются магниевой и цинковой тканевой недостаточностью. Показатели тканевого уровня магния и цинка у этих пациентов коррелировали с некоторыми биохимическими печеночными маркерами, а также с результатами оценки моторики билиарного тракта.
Выводы: полученные данные обосновывают необходимость включения в комплексное обследование пациентов, страдающих заболеваниями печени, исследование уровня тканевых магния и цинка, а применение в схемах комплексной терапии магний- и цинксодержащих препаратов способствует оптимизации лечения.

Ключевые слова: хронические вирусные гепатиты, хронический гепатит В, хронический гепатит С, магний, цинк, дефицит магния, дефицит цинка.

Для цитирования: Плотникова Е.Ю., Карягина М.С., Шамрай М.А. и др. Магниево-цинковый статус у пациентов с хроническими гепатитами В и С. РМЖ. Медицинское обозрение. 2017;2:60-64.

The magnesium-zinc status at patients with chronic hepatitises B and C
Plotnikova E.Yu. 1 , Кaryagina M.S. 2 , Shamray M.A. 2 , Zinchuk S.F. 1 , Baranova E.N. 1 , Maximov S.A. 4

1 Kemerovo State Medical University
2 Regional clinical hospital of emergency medical service named after M.A. Podgorbunsky, Kemerovo
3 Scientific research institute of Complex problems of cardiovascular diseases, Kemerovo

Viral hepatitis takes the second place in the world after the flu and acute respiratory infections in terms of the prevalence and incidence rate. The study of the peculiarities of the violation of the links of the mineral metabolism in viral hepatitis makes it possible to detail the general picture of this disease, and, therefore, to optimize the approaches to its treatment. The article presents the role of magnesium and zinc in the human body in normal and chronic viral hepatitis. The problem of their deficiency in the body with chronic viral hepatitis C and B is described.
Aim: to assess the level of tissue magnesium and zinc in patients with chronic hepatitis B and C. Compare the results with the level of tissue magnesium and zinc in healthy people in the control group.
Patients and methods: magnesium-zinc status in tissues in 119 people with chronic hepatitis B and C was studied by mass spectrometry. The control group consisted of 30 healthy people. The reference magnesium values in nails in men are 45-105 μg / g, in women 90-300 μg / g. The reference values of zinc in the nails in men are 180-240 μg / g, in women 216-276 μg / g. Since the reference values of tissue magnesium and zinc differed in men and women, in each group the patients were divided by gender.
Results: it was revealed that chronic hepatitis B and C were accompanied by tissue magnesium and zinc deficiency. The tissue levels of magnesium and zinc in these patients correlated with some biochemical hepatic markers, as well as with the results of the assessment of the motor function of the biliary tract.
Conclusions: the obtained data justify the need to include a study of the level of tissue magnesium and zinc into a complex examination of patients suffering from liver diseases, and the use of complex therapies of magnesium and zinc-containing drugs in the treatment schemes helps to optimize the treatment.

Key words: chronic viral hepatitis, chronic hepatitis B, chronic hepatitis C, magnesium, zinc, magnesium deficiency, zinc deficiency.
For citation: Plotnikova E.Yu., Кaryagina M.S., Shamray M.A. et al. The magnesium-zinc status at patients with chronic hepatitises B and C // RMJ. MEDICAL REVIEW. 2017. № 2. P. 60 –64.

Статья посвящена оценке магниево-цинкового статуса у пациентов с хроническими гепатитами В и С. Выявлено, что хронические вирусные гепатиты сопровождаются магниевой и цинковой тканевой недостаточностью. Полученные данные обосновывают необходимость включения в обследование определения уровня тканевых магния и цинка, а применение в схемах комплексной терапии магний- и цинксодержащих препаратов способствует оптимизации лечения.

После идентификации нового вируса в 1989 г., названного вирусом гепатита С, который оказался основной причиной заболевания среди пациентов с хроническим гепатитом, и разработки тест-систем его обнаружения продолжалось изучение уровня содержания цинка у данной группы больных [14]. Интерес к изучению уровня цинка вновь возрос в последние 10 лет, по мере накопления сведений о роли цинка в репликации вируса гепатита С (HCV), о влиянии назначения препаратов цинка на исход противовирусной терапии, особенно у пациентов с 1 генотипом, о процессах формирования фиброза и цирроза печени и новых аспектах антифибротической терапии у пациентов с хронической болезнью печени любой этиологии. В 2012 г. был опубликован подробный обзор, посвященный этой теме [15].
Данные по изучению связи между генотипом HCV, вирусной нагрузкой и уровнем цинка в сыворотке крови несколько разноречивы. По данным К. Wang-Sheng et al. (2005) [16], имелись отрицательные корреляционные связи средней силы между количеством HCV-РНК и уровнем цинка в эритроцитах. М. Moriyama et al. определили, что концентрация цинка в сыворотке крови не была связана с генотипами HCV или количеством HCV-РНК, и, таким образом существование HCV не влияло на его концентрацию. Стало известно, что концентрация цинка в сыворотке крови у нелеченных пациентов с бессимптомным течением HCV была значительно ниже, чем у здоровых людей [17]. При исследовании механизмов репликации HCV установлено, что неструктурные 2, 3 протеиназы, а также неструктурный белок 5А являются цинксодержащими белками. Высказано предположение, что добавление препаратов цинка может улучшить вирусологический ответ при лечении 1 генотипа ВГС [18].
Установлена роль цинка в процессах фиброзирования печени. С. Loguercio et al. (1997) сделали вывод, что уровень цинка в крови тесно связан с фиброзом печени в случаях хронических болезней печени, а лекарственная терапия, направленная на увеличение концентрации сывороточного цинка, может ингибировать ход фиброза печени [19]. Многие исследования, в т. ч. упомянутые выше, показывали, что патологические состояния печени тесно связаны с уровнем цинка в крови. Himoto et al. [20] выявили обратную корреляцию между стадиями фиброза печени и уровнем цинка в сыворотке при хроническом гепатите С (HCV), а также взаимосвязь дефицита цинка с резистентностью к инсулину у этих больных. Также данные авторы установили, что дефицит цинка в сыворотке крови у пациентов с циррозом печени был обусловлен снижением поглощения цинка, повышением его потери с мочой и гипоальбуминемией. Пероральное введение цинка в виде карнозина цинка сопровождалось снижением уровня аминотрансфераз в сыворотке крови у пациентов с хроническим гепатитом С, прослеживалась тенденция к уменьшению уровня коллагена IV типа в сыворотке после лечения в течение 4 нед. Влияния на показатели периферической крови, другие функциональные пробы, уровень вирусной нагрузки выявлено не было. Кроме того, S. Matsuoka et al. [21] сообщили, что добавление препаратов цинка улучшало исход хронического гепатита С и цирроза печени.
Существует ряд причин, почему препараты цинка могут быть полезны в лечении гепатита С:
– антиоксидантная функция;
– регулирование дисбаланса между Th1 и Th2 клетками;
– усиление противовирусного эффекта интерферона;
– ингибирующее влияние на репликацию вируса гепатита С;
– гепатопротекторный эффект металлотионеина [22, 23].

Несколько исследований оценили роль цинка в качестве дополнительной терапии в лечении HCV. Первоначальные исследования показали, что применение цинка в комбинации с интерфероном было более эффективным, чем применение интерферона. Тем не менее в последующих исследованиях, когда начали использовать комбинацию пегилированного интерферона и рибавирина, добавление цинка к терапии не подтвердило своей эффективности [21].
Цели исследования: оценить уровень тканевых магния и цинка у пациентов с хроническими гепатитами В и С; сравнить полученные результаты между собой и с уровнем тканевых магния и цинка у здоровых людей в группе контроля.

Показатели уровня тканевого магния и цинка у пациентов с хроническими вирусными гепатитами (ХВГ) отражены в таблице 1.

Анализ данных, представленных в таблице 1, показал, что уровень тканевого магния у мужчин и женщин в обеих группах с ХВГ статистически значимо (р=0,00001) ниже уровня магния в ногтях у пациентов группы контроля, причем у женщин в группе HCV дефицит магния статистически значимо (р=0,00001) более выражен, чем в группе HВV.
Уровень тканевого магния (в ногтях, мкг/г) у мужчин и женщин с хроническими гепатитами В и С, а также здоровых лиц представлен на рисунках 1, 2.




Таким образом, в группе HCV тканевый дефицит магния подтвержден у 28 человек (44,4%), в группе HВV – у 16 человек (28,6%). Показатели дефицита магния статистически значимо (р Литература

Только для зарегистрированных пользователей

Биологические, поведенческие и контекстуальные обоснования

Waqas Ullah Khan и Daniel W. Sellen
University of Toronto, Торонто, Канада
Апрель 2011 г.

Постоянная нехватка безопасных источников воды и надлежащей санитарии во многих регионах мира приводит к тому, что диарея остается главной причиной смерти младенцев и детей младшего возраста в странах с низким и средним уровнем доходов 1 . Каждый год более миллиона детей в возрасте до пяти лет погибают от потери жидкости и обезвоживания организма в большинстве случаев смертей, вызванных диареей. По оценкам, 13% всех лет, потерянных из-за плохого здоровья, инвалидности или преждевременной смерти (так называемые "годы жизни с учетом инвалидности"), связаны с диареей

Следовательно, необходимо разработать рекомендации по принятию клинических мер в отношении диареи у детей в мире, наиболее подверженных этому заболеванию. Существуют два простых и эффективных способа лечения острой диареи в клинических условиях:

• Применение растворов для пероральной регидратации (РПР) с низкой концентрацией.
• Постоянное применение добавок цинка в дозировке 20 мг в день для детей старше 6 месяцев и 10 мг в день для детей до 6 месяцев в течение 10–14 дней6 6, 7 .

Пероральная регидратация представляет собой хорошо известный и относительно простой способ лечения 8–14 . Было установлено, что препараты цинка снижают продолжительность и степень тяжести эпизодов диареи, а также вероятность последующего инфицирования на срок до 2–3 месяцев 15–18 . Добавки цинка обычно хорошо воспринимаются как детьми, так и теми, кто осуществляет уход за ними, и являются эффективными вне зависимости от вида применяемой соли цинка (сульфат цинка, ацетат цинка или глюконат цинка

Добавки цинка приносят пользу детям с диареей, поскольку цинк является важным питательным микроэлементом, необходимым для синтеза белков, роста клеток и их дифференциации, работы иммунной системы и транспортировки воды и электролитов в кишечнике 20–23 . Цинк также важен для нормального роста и развития детей с диареей или без нее 24–26 . С дефицитом цинка связан повышенный риск желудочно-кишечных инфекций, побочных эффектов, влияющих на структуру и работу желудочно-кишечного тракта, а также нарушения работы иммунной системы 21, 27–30 . Дефицит цинка в организме особенно часто наблюдается в странах с низким уровнем доходов из-за недостаточного потребления продуктов, богатых цинком (в основном продуктов животного происхождения), или по причине низкого всасывания в связи со связыванием цинка пищевой клетчаткой и фитатами, которые присутствуют в злаках, орехах и бобовых 31, 32 .

Несмотря на то, что польза препаратов цинка для лечения диареи уже была доказана, существует ряд препятствий к широкому применению этого способа лечения. В настоящее время цинк не используется при лечении большинства случаев диареи, поскольку врачи и работники органов здравоохранения из развивающихся стран по-прежнему зачастую не признают пользу препаратов цинка 33 . Необходимо определить оптимальную дозировку и изучить вопрос о том, приносит ли прием цинка такую же пользу детям из стран со средним и высоким уровнем доходов 31 . Также вызывает обеспокоенность предположение о том, что прием высоких доз цинка может приводить к уменьшению усваивания других микроэлементов, например железа и кальция. А это, в свою очередь, может приводить к другим неблагоприятным последствиям для здоровья и развития детей 31, 34–36 . Необходимы исследования для выявления субпопуляций, которым в условиях ограниченных ресурсов назначение препаратов цинка принесет наибольшую пользу, и обеспечить им доступ к добавкам цинка, в особенности тем семьям, в которых дети подвергаются наибольшему риску диареи, но которые не могут себе позволить приобретать препараты, содержащие добавки цинка 37 . Тем не менее, диагностика дефицита цинка по-прежнему представляет собой проблему, поскольку измерение уровня цинка в сыворотке, проводимое в этих целях, не всегда дает точные результаты 31, 38 .

В настоящее время только небольшая часть нуждающихся детей имеет доступ к добавкам цинка 37 . Рекомендации по использованию добавок цинка при лечении диареи могли бы ускорить процесс достижения Цели развития тысячелетия № 4, поставленной ООН и направленной на сокращение детской смертности на две трети к 2015 году 39 .

1 Podewils LJ et al. Acute, infectious diarrhea among children in developing countries. Seminars in Pediatric Infectious Diseases, 2004, 15(3):155–68.

2 Bryce J et al. WHO estimates of the causes of death in children. The Lancet, 2005, 365(9465):1147–52.

3 Checkley W et al. Multi-country analysis of the effects of diarrhoea on childhood stunting. International Journal of Epidemiology, 2008, 37(4):816–30.

4 Burton MJ, Mabey DC. The global burden of trachoma: a review. PLoS Neglected Tropical Diseases, 2009, 3(10):e460.

5 Mathers CD, Ezzati M, Lopez AD. Measuring the burden of neglected tropical diseases: the global burden of disease framework. PLoS Neglected Tropical Diseases, 2007, 1(2):e114.

6 Clinical management of acute diarrhoea. Geneva/New York, World Health Organization/UNICEF, 2004.

7 Implementing the new recommendations of the clinical management of diarrhoea. Geneva, World Health Organization, 2006.

8 Cash RA et al. A clinical trial of oral therapy in a rural cholera-treatment center. American Jounral of Tropical Medicine and Hygiene, 1970, 19(4):653–6.

9 Mahalanabis D et al. Oral fluid therapy of cholera among Bangladesh refugees. Johns Hopkins Medical Journal, 1973, 132(4):197–205.

10 Mahalanabis D et al. Water and electrolyte losses due to cholera in infants and small children: a recovery balance study. Pediatrics, 1970, 45(3):374–85.

11 Nalin DR, Cash RA. Oral or nasogastric maintenance therapy in pediatric cholera patients. Journal of Pediatrics, 1971, 78(2):355–8.

12 Nalin DR et al. Oral maintenance therapy for cholera in adults. The Lancet, 1968, 2(7564):370–3.

13 Pierce NF et al. Effect of intragastric glucose-electrolyte infusion upon water and electrolyte balance in Asiatic cholera. Gastroenterology, 1968, 55(3):333–43.

14 Pierce NF et al. Replacement of water and electrolyte losses in cholera by an oral glucose-electrolyte solution. Annals of Internal Medicine, 1969, 70(6):1173–81.

15 Bhutta ZA et al. Therapeutic effects of oral zinc in acute and persistent diarrhea in children in developing countries: pooled analysis of randomized controlled trials. American Journal of Clinical Nutrition, 2000, 72(6):1516–22.

16 Reduced osmolarity oral rehydration salts (ORS) formulation. Geneva, World Health Organization, 2001.

17 Baqui AH et al. Effect of zinc supplementation started during diarrhoea on morbidity and mortality in Bangladeshi children: community randomised trial. BMJ, 2002, 325(7372):1059.

18 Water with sugar and salt. The Lancet, 1978, 2(8084):300–1.

19 Awasthi S. Zinc supplementation in acute diarrhea is acceptable, does not interfere with oral rehydration, and reduces the use of other medications: a randomized trial in five countries. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition, 2006, 42(3):300–5.

20 Aggarwal R et al. Reactogenicity of a combined hepatitis A and hepatitis B vaccine in healthy Indian children and adults. Indian Journal of Gastroenterology, 2007, 26(5):248–9.

21 Shankar AH, Prasad AS. Zinc and immune function: the biological basis of altered resistance to infection. American Journal of Clinical Nutrition, 1998, 68(Suppl. 2):447S–463S.

22 Castillo-Duran C et al. Controlled trial of zinc supplementation during recovery from malnutrition: effects on growth and immune function. American Journal of Clinical Nutrition, 1987, 45(3):602–8.

23 Patel AB, Dhande LA, Rawat MS. Therapeutic evaluation of zinc and copper supplementation in acute diarrhea in children: double blind randomized trial. Indian Pediatrics, 2005, 42(5):433–42.

24 Bhatnagar S, Natchu UC. Zinc in child health and disease. Indian Journal of Pediatrics, 2004, 71(11):991–5.

25 Fischer Walker CL, Ezzati M, Black RE. Global and regional child mortality and burden of disease attributable to zinc deficiency. European Journal of Clinical Nutrition, 2009, 63(5):591–7.

26 Black RE, Sazawal S. Zinc and childhood infectious disease morbidity and mortality. British Journal of Nutrition, 2001, 85(Suppl. 2):S125–9.

27 Lukacik M, Thomas RL, Aranda JV. A meta-analysis of the effects of oral zinc in the treatment of acute and persistent diarrhea. Pediatrics, 2008, 121(2):326–36.

28 Gebhard RL et al. The effect of severe zinc deficiency on activity of intestinal disaccharidases and 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase in the rat. Journal of Nutrition, 1983, 113(4):855–9.

29 Bhan MK, Bhandari N. The role of zinc and vitamin A in persistent diarrhea among infants and young children. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition, 1998, 26(4):446–53.

30 Prasad AS. Discovery of human zinc deficiency and studies in an experimental human model. American Journal of Clinical Nutrition, 1991, 53(2):403–12.

31 Aggarwal R, Sentz J, Miller MA. Role of zinc administration in prevention of childhood diarrhea and respiratory illnesses: a meta-analysis. Pediatrics, 2007, 119(6):1120–30.

32 Haider BA, Bhutta ZA. The effect of therapeutic zinc supplementation among young children with selected infections: a review of the evidence. Food and Nutrition Bulletin, 2009, 30(Suppl. 1):S41–59.

33 Santosham M et al. Progress and barriers for the control of diarrhoeal disease. The Lancet, 376(9734):63–7.

34 Abrams, S.A. and S.A. Atkinson, Calcium, magnesium, phosphorus and vitamin D fortification of complementary foods. Journal of Nutrition, 2003. 133(9): p. 2994S-9S.

35 Fischer Walker C et al. Interactive effects of iron and zinc on biochemical and functional outcomes in supplementation trials. American Journal of Clinical Nutrition, 2005, 82(1):5–12.

36 Lutter CK, Dewey KG. Proposed nutrient composition for fortified complementary foods. Journal of Nutrition, 2003, 133(9):3011S–20S.

37 Fischer Walker CL et al. Zinc and low osmolarity oral rehydration salts for diarrhoea: a renewed call to action. Bulletin of the World Health Organization, 2009, 87(10):780–6.

38 Winch PJ et al. Operational issues and trends associated with the pilot introduction of zinc for childhood diarrhoea in Bougouni district, Mali. Journal of Health, Population and Nutrition, 2008, 26(2):151–62.

39 Millenium Development Goals. United Nations (http://www.un.org/millenniumgoals/, accessed March 2011).

За мнения, изложенные в настоящем документе, несут ответственность только указанные выше авторы.

Заявления о возможных конфликтах интересов были получены от всех указанных выше авторов, и никаких конфликтов интересов выявлено не было.

Артикул (SKU)	5701
Кратность	2
Форма товара	Таблетки
Производитель	TEVA (Израиль)
Регистрационное удостоверение	UA/8359/01/01
Условия отпуска	по рецепту
Температура хранения	не выше +25°С
Главный медикамент	Цинктерал
код мориона	36919

Инструкция цинктерал (zincteral) таблетки

действующее вещество Цинктерал: цинка сульфат

1 таблетка содержит 124 мг цинка сульфата моногидрата, что эквивалентно 45 мг иона цинка;

вспомогательные вещества Цинктерал: лактоза, крахмал картофельный, повидон, тальк, магния стеарат, гипромеллоза, титана диоксид (Е 171), полиэтиленгликоль, азорубин лак (Е 122).

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой.

Основные физико-химические свойства:

круглые двояковыпуклые фиолетово-розового цвета с гладкой поверхностью, без пятен и повреждений.

Минеральные добавки. Препараты цинка . Код АТХ А12С В01.

Цинк является одним из важнейших микроэлементов, входящий в состав многих ферментных систем, регулирующих основные процессы обмена веществ, а именно: участвует в синтезе белков и в обмене углеводов. Цинк необходим для функционирования более 200 металлоферментов (например, карбоангидразы, карбоксипептидазы А, алкогольдегидрогеназы, щелочной фосфатазы, РНК-полимеразы и др.), А также для сохранения правильной структуры нуклеиновых кислот, белков и клеточных мембран. Цинк способствует росту и развитию клеток, правильному функционированию иммунной системы и обеспечению иммунологического ответа, сумеречном зрения, вкусовым ощущениям и восприятию запаха. Влияет на сохранение нормального уровня витамина А в крови, увеличивает время действия инсулина и облегчает накопления. При воспалительных состояниях кожи оказывает профилактическое и терапевтическое действия.

Дефицит цинка приводит к трудности в концентрации внимания и памяти, плохой аппетит и искаженный вкус, снижение клеточного и гуморального иммунитета, плохое заживление ран, ночную слепоту, нарушение углеводного баланса, гиперхолестеринемия, гипертензию, психические и мозговые расстройства, гипертрофию простаты, нарушения беременности, угнетение роста и гипогонадизм у детей и во многом - дерматологические нарушения (сенильном алопеции, очаговой алопеции, акне). В высоких дозах цинк подавляет всасывание меди. Также нехватка цинка увеличивает всасывание токсического кадмия.

Независимо от содержания цинка в пище, в двенадцатиперстной и тонкой кишках всасывается около 20-30% принятого цинка. Максимальная концентрация цинка в плазме крови достигается через 2:00 после приема Цинктерал. В организме цинк накапливается преимущественно в лейкоцитах и ​​эритроцитах, а также в мышцах, костях, коже, почках, печени, поджелудочной и предстательной желез, сетчатке. 60% цинка связывается с альбуминами, 30-40% - с альфа-2 макроглобулина, 1% - с аминокислотами, преимущественно с гистидином и цистеином. Цинк выделяется из организма преимущественно с калом (90%), в меньшей степени - с мочой и потом.

Лечение дефицита цинка, вызванного неправильным питанием, нарушением процесса всасывания или усвоения микроэлемента, повышенной потерей микроэлемента организмом, наблюдается при таких состояниях: алкоголизме, ожогах, циррозе печени, сахарном диабете, анорексии, булимии, состояниях после резекции желудка, генетических расстройствах (синдром Дауна , акродерматит энтеропатический, серповидно-клеточная анемия, талассемия), гемодиализе, хронических инфекциях, вызванных пониженной реактивной способностью иммунной системы, паразитарные инвазии кишечнике, недостаточности поджелудочной железы, кистозный фиброз поджелудочной железы, заболеваниях почек (нефротический синдром, почечная недостаточность), заболеваниях кишечника (целиакия, болезнь Крона, стеаторея, язвенный колит), синдроме короткой кишки, кожных заболеваниях (эксфолиативный дерматит, псориаз),

Повышенная чувствительность к компонентам Цинктерал.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами и другие виды взаимодействий

Тетрациклин. Цинктерал уменьшает всасывание тетрациклинов. Поэтому Цинктерал следует применять не ранее чем через 2:00 после приема тетрациклинов.

Препараты меди. Высокие дозы цинка могут тормозить всасывание меди (соли цинка следует применять не ранее чем через 2:00 после приема этих препаратов).

Тиазидные диуретики усиливают выведение цинка с мочой.

Диета, богатая клетчаткой (например, отруби), фосфором (например, молочные продукты), цельнозерновыми хлебными изделиями и фитинатамы, уменьшает всасывание цинка вследствие образования соединений, которые не усваиваются. Поэтому перерыв между употреблением вышеупомянутых продуктов и приемом препаратов цинка должна быть не менее 2:00.

Фолиевая кислота в незначительной степени может нарушать всасывание цинка.

Большие дозы железа при пероральном применении значительно уменьшают всасывание цинка (Цинктерал следует применять не ранее чем через 2:00 после приема этих препаратов).

Пеницилламин и другие хелатные агенты уменьшают всасывание цинка (Цинктерал следует применять не ранее чем через 2:00 после приема этих препаратов).

Сложные витаминные препараты (например, комплексные витаминные препараты с минеральными соединениями). Одновременное применение нескольких препаратов, содержащих цинк, может привести к слишком высокой концентрации цинка в плазме крови.

Хинолоны. Цинк уменьшает всасывание препаратов из группы хинолонов / фторхинолонов (например норфлоксацин, ципрофлоксацин, офлоксацин). По этой причине следует соблюдать по крайней мере двухчасового перерыва между применением солей цинка и хинолонов.

Во время длительного применения препаратов, содержащих цинк, следует учитывать риск возникновения дефицита меди, поэтому следует контролировать уровень этих микроэлементов.

Диета, богатая клетчаткой (например, отруби), фосфатами (например, молочные продукты), цельнозерновыми хлебными изделиями и фитинатамы, уменьшает всасывание цинка вследствие образования комплексов. Перерыв между употреблением вышеупомянутых продуктов и приемом препаратов цинка должна быть не менее 2:00.

Цинктерал содержит лактозу, поэтому его не следует применять больным с наследственной непереносимостью галактозы, дефицитом лактазы Лаппа или нарушением всасывания глюкозы и галактозы.

Применение в период беременности или кормления грудью

Беременность. Цинк проникает через плацентарный барьер. Контролируемых исследований в период беременности и контролируемых исследований на животных не проводилось. В период беременности Цинктерал применять только в тех случаях, если, по мнению врача, польза для матери превышает потенциальный риск для плода.

Кормления грудью. Цинк выделяется в грудное молоко. Контролируемых исследований в период кормления грудью не проводили. Не рекомендуется применять Цинктерал в период кормления грудью.

Влияние на фертильность. Нет данных о том, в какой мере применения продукта Цинктерал влияет на фертильность.

Способность влиять на скорость реакции при управлении автотранспортом или другими механизмами

Соли цинка не влияют на скорость психомоторных реакций.

Способ применения и дозы

Цинктерал назначать внутрь взрослым и детям старше 4 лет.

Таблетку Цинктерал не следует ломать или разжевывать. Обычно принимать Цинктерал по 1:00 до еды или через 2:00 после еды, так как многие продукты питания нарушают всасывание цинка. При возникновении симптомов раздражения желудочно-кишечного тракта Цинктерал можно принимать непосредственно до или в течение приема пищи, но в этом случае биодоступность Цинктерал может оказаться меньше.

Взрослым Цинктерал назначать по 1-2 таблетки в сутки.

Детям Цинктерал в возрасте от 4 лет - по 1 таблетке в сутки.

Продолжительность курса лечения Цинктерал определяют индивидуально, в зависимости от степени клинически доказанного дефицита цинка и достигнутого терапевтического эффекта.

Цинктерал назначать детям в возрасте от 4 лет.

При передозировке Цинктерал может возникнуть жгучая боль во рту и горле, водянистый или кровавый понос, тенезмы (болезненные позывы к дефекации), отрыжка, гипотония (головокружение), желтуха (пожелтение глаз и кожи), отек легких (боль в грудной клетке, затрудненное дыхания), рвота, гематурия, анурия, коллапс, судороги, гемолиз, повышенная утомляемость.

В случае возникновения вышеуказанных симптомов следует выпить молока или воды, а затем вводить внутримышечно или внутривенно кальций динатриевую соль етилендиаминтетрамин-уксусной кислоты в дозе 50-75 мг / кг массы тела в сутки за 3-6 введений в течение 5 дней. При передозировке не следует вызывать рвоту или промывать желудок.

Сообщалось о развитии гипергликемии и летальный исход в результате приема 10 г сульфата цинка.

Длительное применение Цинктерал может вызвать дефицит меди.

Во время терапии цинка сульфатом могут наблюдаться побочные реакции, которые по частоте определяются: очень часто (≥1 / 10), часто (≥1 / 100 до

Со стороны желудочно-кишечного тракта

Неизвестно: желудочно-кишечные расстройства (тошнота, рвота, диспепсия, изжога, боль в животе, диарея, гастрит), обычно после приема больших доз цинка.

Со стороны крови и лимфатической системы

Неизвестно: гематологические нарушения, обусловленные дефицитом меди, в том числе лейкопения (повышение температуры тела, озноб, боль в горле), нейтропения (язвы в ротовой полости и в горле), сидеробластная анемия (чувство усталости, слабость).

Со стороны нервной системы

Неизвестно: головная боль, металлический привкус во рту.

Со стороны иммунной системы

Неизвестно: реакции гиперчувствительности.

Доклинические данные о безопасности

Доклинические данные, полученные в результате проведения традиционных фармакологических исследований, касающихся безопасности применения, токсичности после многократного применения, генотоксичности, потенциального канцерогенного воздействия и токсического влияния на репродуктивную функцию, не выявили существование особой опасности для человека.

Хранить Цинктерал при температуре не выше 25 ° С в недоступном для детей месте.

По 25 таблеток Цинктерал в блистере. По 1 или 2 блистера в коробке.