Что такое вирусное поражение плаценты

08.02.2016
Уважаемые авторы! Открыт прием статей во 2-й номер 2016 года (выход номера — середина мая 2016 г.).
Подробнее >>

11.01.2016
Уважаемые авторы! Продолжается прием статей в 1-й номер 2016 года (выход номера — конец февраля 2016 г.).
Подробнее >>

28.12.2015
Уважаемые авторы! Сетевое издание входило в Перечень ВАК до 30 ноября 2015 г. Работа по включению издания в новый Перечень ВАК продолжается.
Информация о формировании Перечня ВАК
Подробнее >>

Целью исследования явилось изучение патоморфологических изменений в последе при герпетической инфекции. Проведен анализ патоморфологаческого исследования 97 последов у пациенток с генитальной герпетической инфекцией в сопоставлении с особенностями течения беременности, состояния их плода и новорожденного. Выявлено, что наличие генитальной герпетической инфекции приводит к выраженным изменениям в плаценте, особенно при атипичной форме и при ассоциации с другими вирусами или бактериальной флорой, что, в свою очередь, способствует развитию инфекционных заболеваний у новорожденных. Своевременная комплексная поэтапная реабилитация приводит к снижению числа осложнений во время беременности и к более благоприятному прогнозу для плода и новорожденного. 3.С. Зайдиева, В.Л. Тютюнник, О.В. Данченко
Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН
(директор центра - академик РАМН, проф. В.И. Кулаков), Москва.

В настоящее время генитальной герпетической инфекции придается большое значение [4, 9, 13]. Возбудителю этой инфекции отводится определенная роль в развитии спонтанных абортов и преждевременных родов, а также в нарушении эмбриогенеза и в возникновении врожденной патологии новорожденных как результате внутриутробной вирусной инфекции [2, 3, 7, 10, 11]. В развитии герпетических заболеваний половых органов основная роль принадлежит вирусу простого герпеса, единственным резервуаром которого являются зараженные люди, которые распространяют данный вирус среди населения [4, 6]. Генитальный герпес относится к заболеваниям, передаваемым половым путем (в 99,9% случаев) [13]. Аутоинокуляция может наблюдаться в тех случаях, когда больной сам переносит вирус из очага инфекции на незараженные части тела. Вертикальный путь передачи возможен в случае трансплацентарного инфицирования плода [1, 5, 10, 12]. Попав в организм человека, вирус простого герпеса сохраняется в нем на протяжении всей жизни, периодически вызывая болезни различной тяжести. Рецидивы заболевания наступают в результате периодически возникающего иммунодефицита у практически здоровых людей под влиянием провоцирующих факторов. Рецидивирующий характер генитальный герпес приобретает у трети инфицированных людей [4, 8]. Заражение герпесом возможно не только в острой стадии заболевания, но и в стадии глубокой ремиссии [2, 3, 13]. Знание принципов отбора пациентов, нуждающихся в углубленном обследовании с целью верификации диагноза генитального герпеса, позволяет в значительной мере повысить эффективность профилактических мероприятий, направленных на предупреждение внутриутробной инфекции.

Герпетическая инфекция - наиболее частое вирусное заболевание при беременности [2, 3, 5, 7, 8]. В последние годы наблюдается рост числа больных с генитальной герпетической инфекцией, представляющей значительную проблему в акушерстве и гинекологии. Единого мнения о частоте и роли герпетической инфекции во время беременности нет. По данным различных авторов, генитальный герпес у беременных встречается в 7-66% случаев [1, 4, 6, 11]. До настоящего времени нет единой точки зрения относительно акушерской тактики ведения беременности и родов у этих женщин. Способ родоразрешения пациенток остается дискутабельным, поскольку от него может зависеть передача инфекции от матери новорожденному во время родового акта. В литературе отсутствуют четкие представления о влиянии герпетической инфекции на морфофункциональное состояние фетоплацентарного комплекса. С учетом изложенного, целью настоящего исследования явилось изучение патоморфологических изменений в последе при герпетической инфекции.

В данной работе проведен анализ результатов патоморфологического исследования 97 последов у пациенток с генитальной герпетической инфекцией в coпоставлении с особенностями течения беременности, состоянием плода и новорожденного.

В зависимости от особенностей клинического течения генитального герпеса все обследуемые женщины были распределены на 2 группы. В 1-ю группу пошла 51 беременная с типичным течением хронической рецидивирующей герпетической инфекции, 2-ю группу составили 46 беременных с атипичным ее течением. Возраст пациенток колебался от 19 до 38 лет и составил 30,2+1,2 года. Первобеременных было 19, повторнобеременных - 78.

Были проведены тщательный сбор анамнеза, жалоб, клиническое и вирусологичегкое обследование пациенток, комплексная оценка фетоплацентарного комплекса. Обращало на себя внимание большое число гинекологических заболеваний воспалительного характера у 62 (63,9%) пациенток и бесплодия - у 32 (32,9%), а также самопроизвольных выкидышей в анамнезе - у 71 (73,1%) женщины.

Выявление вируса простого герпеса в слизи цервикального канала проводили методами флюоресцирующих антител (МФА), иммунофлюоресцентного анализа (ИФА), ДНК-гибридизации и полимеразной цепной реакции (ПЦР), основанными на обнаружении вируса или антигенов вируса простого герпеса, а также определении уровня антител, которые позволяет судить о рецидиве заболевания.

При патоморфологическом исследовании применялись
макроскопический метод (определение состояния плаценты, плодовых оболочек и пуповины, характеристика видимых в них изменений);
морфометрический (определялся объем видимых макроскопических изменений с помощью планиметрии);
гистологический (окраска парафиновых срезов гематоксилином и эозином и по Ван-Гизону);
иммуно-гистохимический (определение наличия антигенов вирусов простого герпеса 1-го и 2-го типов в соскобах-отпечатках поверхности плаценты.
Препараты просматривались в люминесцентном микроскопе "Люмам-2". Соскоб из патологически измененных мест в последе наносился в виде двух тонких мазков диаметром 10 мм на поверхность чистого обезжиренного предметного стекла (расстояние между мазками не менее 30 мм), высушивался на воздухе и фиксировался этанолом (-20 o С) в течение 10-15 мин. Фиксированные мазки наносились раздельно с помощью микропипетки по 30 мкл "Герпефлурана-1 и 2" и помещались во влажную камеру на 30 мин при температуре 37 o С. Затем препараты промывались дистиллированной водой и высушивались на воздухе. Заключались и просматривались в люминесцентном микроскопе при комбинации светофильтров СЗ 24-3, Фет-2, БС 8-3, при использовании окуляра х10 объектива с масляной иммерсией х90. Препараты оценивались только в том случае, если мазок содержал в поле зрения 5-6 клеточных элементов. Клетки, содержащие вирусспецифический антиген, окрашивались полностью либо частично по периферии. Флюоресценция яблочно-зеленая, гранулярная. Неинфицированные эпителиальные клетки, а также клетки крови окрашивались в красный цвет.

Полученные результаты были статистически обработаны.

Анализ течения данной беременности у обследуемых пациенток показал, что самым частым осложнением была угроза ее прерывания. Аналогичные сведения приводятся и в работах других исследователей [1, 4, 7, 9]. У пациенток 1-й группы угроза прерывания в I и II триместрах отмечалась статистически достоверно чаще (62,7%), чем у пациенток 2-й группы (47,8%) (р

Данная диссертационная работа должна поступить в библиотеки в ближайшее время
Уведомить о поступлении

480 руб. | 150 грн. | 7,5 долл. ', MOUSEOFF, FGCOLOR, '#FFFFCC',BGCOLOR, '#393939');" onMouseOut="return nd();"> Диссертация, - 480 руб., доставка 1-3 часа, с 10-19 (Московское время), кроме воскресенья

Автореферат - бесплатно , доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников

Жорник Татьяна Михайловна. Морфофункциональное исследование микрососудов ворсин при плацентарной недостаточности инфекционного генеза : автореферат дис. . кандидата медицинских наук : 14.00.15, 14.00.01 / Жорник Татьяна Михайловна; [Место защиты: Науч.-исслед. ин-т регион. патологии и патоморфологии СО РАМН].- Новосибирск, 2009.- 24 с.: ил. РГБ ОД, 9 09-4/3709

Введение к работе

В развитии ФПН важную роль играет инфекционная патология у женщин репродуктивного возраста, которая лежит в основе высокого уровня заболеваемости беременных женщин и новорожденных, а также высокого риска материнской смертности и неблагоприятных перинатальных исходов (Милованов А.П., Савельев СВ., 2006; Милованов А.П. и др., 20О8). В последние годы в связи с неблагоприятным воздействием ряда экологических факторов, в том числе из-за роста употребления лекарственных препаратов, наблюдается модификация бактериально-вирусных ассоциаций, открытие новых инфекций и штаммов микроорганизмов, характеризующихся повышенной изменчивостью и устойчивостью, что способствует увеличению инфицирования всех групп населения (Черешнев А.В. и др., 2000). Особую роль в развитии патологии плаценты играют микоплазмы и герпес-вирусные инфекции (Pkhakadze I.D. et al., 2007; Kovacs I J. et al., 2007).

прогноза (Кулаков В.И. и др., 2004; Кузьмин В.Н. и др., 2005; Глу-ховец Б.И., Глуховец Н.Г., 2006; Redline R.W., 2006).

В настоящее время большое значение придается исследованию патологии плаценты и роли инфекций в развитии плацентарной недостаточности (Hung Т.Н: et al., 2002; Wiwanitkit V., 2006). Структурная организация плаценты способствует защите плода от ксенобиотиков, инфекций и болезней матери (Gude N.M. et al., 2004; Redline R.W., 2006; Huppertz В., 2008), в то же время показано, что плацента играет определенную роль в вертикальной передаче вирусов, Таких как цитомегаловирус и вирус иммунодефицита человека (Pkhakadze I.D. et al, 2007). В связи с тяжестью последствий конгенитальных вирусных инфекций (в том числе аномалии и гибель плода, внутриутробные и персистирующие постнатальные инфекции) ведутся исследования способов пассажа вирусов через плаценту и структурных эквивалентов ее вирусного поражения (Шабунина-Басок Н.Р., 2003; Wiwanitkit V., 2006; Pereira L., Maidji E., 2008). Показан различный уровень экспрессии рецепторов по мере дифференцировки и миграции цитотрофобласта (Maidji Е. et al., 2007), а также предполагается роль оксидативного стресса в поражении эндотелия плаценты (Soma Н. et al., 2005).

Как острый, так и хронический инфекционный процесс способны вызвать ряд нарушений репродукции- от неразвивающейся беременности (Анастасьева В.Г., 1997) до гибели новорожденных в ранний неонатальный период (Серов В.И. и др., 1999). Важно отметить, что высокая частота инфекционных поражений плаценты при низкой специфичности их морфологических проявлений, особенно при латентных формах, затрудняют анализ разнородных факторов развития плацентарной недостаточности (Цинзерлинг А.В., 1993; Цинзерлинг В.А., Мельникова В.Ф., 2002). При патоморфологичес-ком исследовании плаценты эндотелию уделяется особое внимание в связи с его важной ролью в транспортно-метаболическом обеспечении функций плаценты (Stanek J., Weng Б., 2007).

Эндотелиальные клетки обладают врожденными механизмами приспособления и противостояния системным и паракринным воздействиям, отвечая на агрессивные факторы изменением функциональной активности, последующей дисфункцией и в конечном итоге - клеточным повреждением или гибелью. Активация и повреждение эндотелиоцитов имеют фундаментальное значение в развитии широкого спектра адаптивных и патологических процес-

Цель исследования - изучить структурно-функциональные особенности ворсинчатого компартмента плаценты при плацентарной недостаточности инфекционного генеза при неразвивающейся беременности сроком 22-27 недель и при анте-, интранатальной и ранней неонатальной гибели плода.

Провести клинико-функциональное исследование фетопла-центарного комплекса при неразвивающейся беременности сроком 22-27 недель и при анте-, интранатальной и ранней неонатальной гибели плода.

Изучить структурные показатели относительной и патологической незрелости ворсин хориона в различные сроки гибели плода.

Исследовать ультраструктурные особенности микрососудов ворсин при плацентарной недостаточности инфекционного генеза.

По данным етерёологического исследования сосудистого компартмента ворсин оценить степень их васкуляризации в условиях цитомегаловирусной и микст-инфекции.

Основные положения, выносимые на защиту:

При плацентарной недостаточности инфекционного генеза с неблагоприятным завершением беременности имеют место относительная и патологическая незрелость ворсин с неадекватными компенсаторными реакциями на всех сроках гестации.

При микст-инфекции цитомегаловирусом и микоплазмами усиление капилляризации (увеличение числа капилляров) терминальных ворсин не сопровождается необходимым формированием синцитио-капиллярных мембран.

При гестозе средней и тяжелой степени характерны прогрессирующие изменения показателей сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного звеньев гемостаза: активация тромбоцитов и усиление их деструкции, повреждение эндотелия, гиперкоагуляция, тромбинемия и реактивный гиперфибринолиз, угнетение активности естественных антикоагулянтов.

Научная новизна. Впервые при патоморфологическом и клини-ко-функциональном исследовании синдрома плацентарной недостаточности инфекционного генеза в качестве доминанты представлена характеристика мгасрососудов ворсин хориона. При патоморфологическом исследовании ворсин хориона во всех наблюдениях с неблагоприятным завершением беременности выявлено отставание в развитии и созревании ворсинчатого дерева. При самопроизвольных вьшидышах живым и мертвым плодом при сроке беременности 22 - 27 нед в 55 - 61% наблюдений доминировал вариант незрелых промежуточных ворсин; при анте-, интра- и неонатальной гибели плода- в 68 - 73% случаев преобладало диссоциированное развитие плаценты, при этом в различных котиледонах часто встречались варианты промежуточных незрелых, промежуточных зрелых и хаотичных склерозированных ворсин.

Установлено, что выраженные сосудисто-альтеративные нарушения (инфаркты, афункциональные зоны, отложения фибрино-ида, кровоизлияния и тромбы в межворсинчатом пространстве) в сочетании с инволютйвными процессами в наибольшей степени представлены в группе с анте- и интранатальной гибелью плода.

Впервые показано, что объем капилляров терминальных ворсин при наличии инфекции достоверно (р Морфофункциональное исследование микрососудов ворсин при плацентарной недостаточности инфекционного генеза

Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова

Плацентарная недостаточность (ПН), несмотря на успехи современного акушерства, занимает ведущее место в структуре перинатальной заболеваемости и смертности. Плацентарная дисфункция служит основной причиной внутриутробной гипоксии, синдрома задержки роста плода (СЗРП). Частота ПН варьирует по данным различных авторов от 13 до 42% [10, 15].

В то же время отсутствует единство взглядов на ведение беременных с ПН, дискутируется вопрос о длительности лечения, сроках и методах родоразрешения беременных. Актуальным остается изучение адаптационных и компенсаторных изменений в плаценте на ультраструктурном уровне с последующей разработкой подходов к коррекции этих процессов.

Плацентарная недостаточность — это симптомокомплекс, при котором возникают морфофункциональные нарушения плаценты и плода вследствие различных экстрагенитальных, гинекологических заболеваний и акушерских осложнений. При этом нарушается кровообращение плаценты и плода, что сопровождается в ряде случаев задержкой роста плода [9, 10, 14].

Выделяют следующие факторы риска, приводящие к развитию плацентарной недостаточности: возраст младше 17 лет и старше 30 лет; неблагоприятные социально-бытовые условия; вредные пристрастия; экстрагенитальная патология; инфекционные и гинекологические заболевания; отягощенный акушерско-гинекологический анамнез [10, 17].

Несмотря на полиэтиологичную природу ПН, в развитии осложнения на фоне инфекции имеются определенные особенности. К первичным звеньям в патогенезе недостаточности плаценты относят нарушение созревания плаценты, отставание формирования котиледонов, снижение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения [21].

Под влиянием одного или нескольких патологических факторов возникает активация функции плаценты и компенсаторно-приспособительных процессов, при угнетении которых развивается стадия дезорганизации и угнетения функции плаценты, с возможным развитием в ней необратимых деструктивных процессов [1].

Воздействие инфекционного фактора, при истощении компенсаторно-приспособительных реакций всех звеньев в функциональной системе мать – плацента – плод, способствует инфекционному поражению плаценты с последующим заражением плода [1]. Развивается токсинемия, расстройства метаболизма, циркуляторные нарушения в данной системе.

Плацентарная недостаточность, обусловленная неспецифическим воздействием микробных токсинов и метаболитов, поступающих в материнский кровоток из очага инфекции, создает предпосылки для развития хронической гипоксии и гипотрофии плода. Не оспорим тот факт, что в развитии инфекционного поражения плаценты и плода, степени тяжести их нарушений, локализации патологического процесса, имеют значение сроки беременности, вид возбудителя и его вирулентность, тропизм возбудителя к плаценте, органам и тканям плода, пути проникновения микроорганизмов от матери к плоду, защитные резервы матери и плода [17].

При наличии инфекции в амниотической жидкости повышается уровень липополисахаридов с последующей активацией деятельности клеток фетального трофобласта, что приводит к усиленному синтезу ими цитокинов: IL 1, 6, 8, 10, TNF. Они, в свою очередь, создавая условия для повышения метаболизма цАМФ, выступают посредниками в развитии воспалительных и иммунных реакций в системе мать – плацента – плод [16]. При участии цитокинов, под воздействием эндотоксинов и фосфолипаз микроорганизмов происходит высвобождение арахидоновой кислоты из тканевых фосфолипидов, вызывая синтез простагландинов. Простагландины Е2 и F2α являются медиаторами деградации интерстициального коллагена I типа, дилатации шейки матки и развития родовой деятельности [15]. Однако по данным зарубежной литературы, концентрации регуляторных цитокинов IL 4 и IL 10 оказываются меньше значений, чем у здоровых женщин [20].

Циркуляция вирусов в крови или наличие гнойно-воспалительного очага в организме матери способствует гематогенному или трансплацентарному пути передачи инфекции к плоду [3, 5]. Отмечены случаи трансдецидуального пути проникновения инфекции (из гнойных очагов между стенкой матки и плодными оболочками) и нисходящего пути (через маточные трубы из возможных очагов в брюшной полости). В тоже время, наличие массивной инфекции у женщин вирусной или бактериальной этиологии может не вызывать инфицированности у плода [3, 9, 14, 15].

Таким образом, степень выраженности патологического влияния инфекции на плод и новорожденного зависит от характера изменений иммунного статуса беременной. Повышенный рост титра активных антител, может выступать в качестве прямых патогенных факторов по отношению к плоду. В свою очередь тяжесть общего клинического состояния и частота нарушений физиологического течения раннего неонатального периода зависит от выраженности изменений содержания данных антител.

Во время физиологически протекающей беременности меняются функции Т-системы иммунитета у матери за счет выработки цитотрофобластом иммунодепрессантов, возникает состояние физиологической иммуносупрессии и развитие вторичного иммунодефицита, создавая хорошие условия для реактивации хронической инфекции [19]. У беременных с персистирующей бактериальной инфекцией снижается интерфероносинтезирующая функция лейкоцитов, развивается ферментативный дисбаланс иммунокомпетентных клеток [14]. При вирусных заболеваниях снижается количество лимфоцитов, угнетается их бластная трансформация, с последующим подавлением ими синтеза α и γ-интерферона [8].

При выявлении плацентарной недостаточности инфекционного генеза необходимо определение причины, которая ее вызвала [1]. Методы диагностики плацентарной недостаточности включают в себя: 1) стандартные, свидетельствующие о степени и характере изменений происходящих в плаценте, 2) специфические обследования на вид возбудителя у беременных с высоким риском развития ПН.

К стандартным методам относятся исследования гормональной (плацентарного лактогена, трофобластического бета-1-гликопротеина (ТБГ), хорионического гонадотропина, эстриола и кортизола в сыворотке крови беременных) [10] и метаболической функции плаценты, ультразвуковое исследование, допплерометрия кровотока в сосудах фетоплацентарного комплекса, морфологическая диагностика плаценты [2, 11]. Причем оценка нарушений метаболизма (изменение уровня плацентарной щелочной фосфатазы), образование продуктов свободно-радикальных реакций, сдвиги кислотно-основного состояния позволяют диагностировать хроническую ПН на доклиническом этапе.

При развитии инфекционного процесса определение белков острой фазы (БОФ), например, лактоферрина (ЛФ) [4], позволяет определить напряженность организма, связанную с бактериальной агрессией, при этом концентрация ЛФ в плазме крови не зависит от степени ее насыщения железом [7]. ЛФ синтезируются клетками сыворотки крови нейтрофилами [7], стимулируют фагоцитарные и цитотоксические свойства макрофагов, повышая их бактерицидную активность, а так же угнетают реакцию СЗ и С5 компонентов комплемента с иммунными комплексами по классическому пути, оказывая супрессивное действие на выработку IL 1 [6].

При ПН инфекционного генеза и ВУИ важную роль играет исследование амниотической жидкости на противовоспалительные цитокины (IL 6). Так повышение содержания IL 6 в слизи цервикального канала у беременных с вирусной инфекцией служит маркером ВУИ у плода [10].

При инфекционном процессе в репродуктивном тракте беременных происходит активация клеток иммунной системы, приводящее к индукции клеточного иммунного ответа и продукции провоспалительных цитокинов [13]. Выявление в сыворотке крови повышенной концентрации цитокинов говорит о нарушении принципа локальности функционирования цитокиновой системы, развивающееся при воспалительных процессах, и в дальнейшем сопровождающееся генерализованной активацией клеток иммунной системы [12]. Развитие воспалительного процесса в урогенитальном тракте беременных сопровождается антигенной стимуляцией макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов, усиленной продукцией цитокинов (IL 1, IL 6, IL 8, TNF и т.д.) с развитием синдрома системного воспалительного ответа [12,17]. В результате этого, по мере развития инфекционного процесса, возникает гипоксия плода. В зависимости от компенсаторных возможностей организма имеющиеся метаболические расстройства у плода, могут приводить к нарушению функционального состояния матери и плода [2]. Развитие явлений плацентита при ПН инфекционного генеза приводит к системным нарушениям гормонального баланса, иммунного и цитокинового статусов [11, 18].

Учитывая короткий период полужизни цитокинов, тесный биологический эффект одного цитокина, с действием других нацеливает клиницистов на поиск новых маркеров активации иммунной системы.

Таким образом, диагностика плацентарной недостаточности инфекционного генеза, особенно на ранних этапах ее развития, требует детального исследования беременных на инфекции, передаваемые половым путем и выделение пациенток в группу риска по развитию ВУИ. Необходимо своевременное проведение ультразвуковой диагностики ПН и ВУИ, с назначением адекватной терапии с учетом сложившейся клинической ситуации.

Список использованных источников:

1. Бубнова Н.И., Зайдиева З.С., Тютюнник В.Л. Морфология последа при генитальной герпетической инфекции// Акушерство и гинекология. – 2001. – № 6. – С. 24-29.

2. Введение в клиническую морфологию плаценты человека/ Под ред. А.Ф.Яковцевой.- Саратов: Изд-во Саратовского ун-та, 1991.- 168 с.

3. Веденеева Г.Н., Фоменко Б.А., Евсюкова И.И., Сельков С.А. Состояние и последующее развитие новорожденных детей от матерей с ЦМВИ// Российский вестник перинатологии и педиатрии. – 1997. – № 3. – С. 25-29.

4. Гнипова В.В. Оптимизация патогенетической терапии у женщин с привычным невынашиванием беременности I триместра на основании исследования состояния эндометрия: Автореф. дис. … канд. мед. наук. - М., 2003. - 20 с.

5. Димитрова В.И. Оздоровление женщин после неразвивающейся беременности: Автореф. дис. … канд. мед. наук. - М., 2006.-22 с.

6. Доценко А.В., Ульянова И.О., Цхай В.Б, и др. Результаты эхографии фето-плацентарной недостаточности при внутриутробном инфицировании// Вестник перинатологии, акушерства и гинекологии. – Красноярск, 2000. – Вып. 7. – С. 8-1.

7. Ефремов С.Н., Цхай В.Б., Пуликов А.С., Макаренко Т.А. Морфофункциональные особенности плаценты при хламидиозе// Вестник перинатологии, акушерства и гинекологии. – Красноярск, 2000. – Вып. 7. – С. 46-49.

8. Запертова Е.Ю. Роль ряда цитокинов и интегринов в генезе привычного невынашивания беременности: Автореф. дис. … канд. мед. наук. -М., 2005.- 24 с.

10. Макаров И.О. Функциональное состояние системы мать-плацента-плод при гестозе: Дис. . докт. мед. наук. – М. – 1998.

11. Мельникова В.Ф., Аксенов О.А. Инфекционные плацентиты, особенности плаценты как иммунного барьера// Архив патологии. – 1993. – Т. 55, № 5. – С. 78-81.

12. Назаров П.Г. Реактанты острой фазы воспаления. – СПб.: Наука, 2001. – 423с.

13. Останин А.А., Макагон А.В., Леплина О.Ю. Показатели иммунитета плода в ранней диагностике внутриутробной инфекции// Медицинская иммунология. – 2001. – Т. 3, № 4. – С. 515-524.

14. Савичева А.М., Башмакова М.А., Аржанова О.Н. и др. Инфекции у беременных// Журналъ акушерства и женскихъ болезней.-2002.-Вып.2-Т.LI.- С.71-77.

15. Серов В.Н., Тютюнник В.Л., Зубков В.В., Зайдиева З.С. Перинатальные исходы у беременных с инфекционными заболеваниями и плацентарной недостаточностью// Акушерство и гинекология. – 2002. – № 3. – С. 16-21.

16. Тареева Т.Г. Перинатальные аспекты смешанной урогенитальной инфекции (патогенез, прогнозирование, профилактика): Дис. . докт. мед. наук. – М. – 2000.

17. Тютюнник В.Л. Хроническая плацентарная недостаточность при бактериальной и вирусной инфекции (патогенез, диагностика, профилактика, лечение): Дис. . докт. мед. наук. – М. – 2002.

18. Шуршалина А.В. Хронический эндометрит у женщин с патологией репродуктивной функции: Автореф. дис. . докт. мед. наук. -М., 2007.- 38 с.

19. Hallman M. Intrauterine infections and the fetus// Duodecim. – 1999. – Vol. 115, № 14. – P. 1437-1438.

20. Yamada H., Kato E.H., Tsuruga R. et al. Insulin response patterns contribute to different perinatal risks in gestational diabetes// Gynecol.Obstet.Invest.-2001.-Vol.51.-P.103-109.

21. Kingdom R., Gupta N., Nair D. et al. Screening for TORCH-infections in pregnant women: a report from Delhi// Southeast. Asian. J. Trop. Med. Public. Health. – 1999. – Vol. 30, № 2. – P. 284-286.

Читайте также:

• Win xp синий экран вирус
• Вирус иммунодефицита человека и туберкулез
• Сдача анализов на спид и гепатит бесплатно
• Вакцинация новорожденных от матерей с гепатитом в
• Вирус которые все запрещает

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.