Что такое вирусная геморрагическая лихорадка

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – тяжёлое заболевание, сопровождающееся поражением почек, а также кровоизлияниями в склеру и сосуды коньюктивов, под кожу, а в тяжёлых случаях внутренними почечными, желудочными и носовыми кровотечениями – стало известно менее 100 лет назад, однако сегодня оно занимает одно из первых мест среди всех природно-очаговых заболеваний человека в России. Динамика заболеваемости ГЛПС характеризуется периодическими подъёмами каждые 3-4 года, что обусловлено периодичностью массовых размножений грызунов – основных переносчиков и природного резервуара хантавирусов, возбудителей ГЛПС. Официальная регистрация ГЛПС в России началась в 1978 г. и с тех пор ежегодно в среднем регистрируется 6 000 случаев заболевания, с максимумом – более 20 000 случаев – в 1997 г.

Инфицированные грызуны выделяют вирус во внешнюю среду со слюной и экскрементами. Основной путь заражения – аэрогенный, при котором вирус с пылью, загрязнённой выделениями грызунов, попадает в лёгкие человека, где условия для его размножения наиболее благоприятны, а затем с кровью переносится в другие органы и ткани. Заражение возможно также через повреждённую кожу при контакте с экскрементами грызунов или со слюной в случае покуса зверьком.

Основной способ предотвращения инфекции – это ограничение контакта человека с грызунами и предметами, загрязнёнными их выделениями: защита домов от грызунов, хранение продуктов в недоступных для грызунов условиях, использование масок, влажной уборки и дезинфекции помещений, где обнаружены выделения грызунов, и дач после зимы. Создание санитарных зон на территориях вокруг садово-огородных массивов и оздоровительных учреждений является трудновыполнимой задачей, однако, как показала практика, способствуют значительному снижению заболеваемости. Очень интересны экологические методы регулирования численности грызунов-носителей инфекции: так, в скандинавских странах создаются благоприятные условия для хищных птиц, что позволяет сдерживать рост числа грызунов-носителей вируса.

Впервые случаи ГЛПС были обнаружены и описаны российскими учёными в 1935 году на Дальнем Востоке. В последующие годы вспышки заболевания регистрировались среди военнослужащих во время полевых учений и военных действий на Дальнем Востоке и в Манчжурии. Среди советских учёных и врачей долгое время считалось, что ГЛПС распространена только на Дальнем Востоке, поскольку все описанные случаи регистрировались в Хабаровском и Приморском краях и Амурской области. Позднее похожее заболевание с менее тяжёлыми клиническими проявлениями было зарегистрировано в Скандинавских странах и центральной России. Сравнительный анализ, проведённый профессором М.П.Чумаковым, показал идентичность этих заболеваний. Сегодня установлено, что число ежегодно регистрируемых случаев ГЛПС на Дальнем Востоке составляет всего 3% от числа случаев ГЛПС в европейской части России.

Исследования ГЛПС получили новый импульс в 1951 г., во время Корейской войны, когда за три года в Корее заболело более 3 000 американских военнослужащих, причём смертность составила 7%. Для изучения ГЛПС были организованы специальные лаборатории и выделены большие средства. Однако и в этот раз носитель инфекции не был установлен, а вирус не был выделен.

Исследования продолжались, приводя иногда к драматическим последствиям. Так, в 1961 г. в Институт эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф.Гамалеи в Москве были привезены для исследований и размещены в двух рабочих комнатах отловленные в Кировской области полёвки. Через три недели после этого начали заболевать люди, заболело 113 из 186 сотрудников и посетителей лаборатории, где содержались грызуны. К счастью, все они выздоровели. Этот эпизод выявил связь между заболеванием ГЛПС и контактами с грызунами. Был выявлен и стойкий иммунитет к повторной инфекции, так как пять сотрудников, ранее переболевших ГЛПС, не заболели во время этой вспышки.

Вирус-возбудитель ГЛПС был выделен в 1976 г. в лаборатории южнокорейского исследователя д-ра Ли. Это открытие позволило разработать диагностический метод выявления специфических антител у больных и грызунов-носителей вируса, ставший основой для дальнейших исследований и открытия новых хантавирусов. Первый штамм вируса был выделен от полевой мыши и назван вирусом Хантаан, по названию реки, протекающей в районе отлова. Под тем же названием – Хантаан – в международном каталоге был зарегистрирован и новый род вирусов в семействе Буньявирусов. В дальнейшем это стало традицией, называть новые хантавирусы по месту их обнаружения.

Второй хантавирус – вирус Сеул – был открыт д-ром Ли в 1982 г. Было установлено, что именно он вызывал инфекцию у городских жителей, не покидавших пределов города, а его носителем является серая крыса. Сегодня известно, что вирус Сеул – самый распространённый из хантавирусов, он выявлен на всех обитаемых континентах, в 42 странах мира, преимущественно в портовых городах. Исследования 1982 г. показали, что до 15% крыс, обитающих в Сеуле, и до 28% крыс в Токио инфицированы этим вирусом. То время было периодом интенсивного развития биомедицинских исследований, появлением многочисленных лабораторий с экспериментальными животными, в частности белыми лабораторными крысами. Оказалось, что до 29% белых лабораторных крыс были инфицированы вирусом Сеул и что их заражение происходило от диких серых крыс. При этом до 40% исследователей, работавших с лабораторными животными, имели специфические антитела к вирусу Сеул, т.е. перенесли инфекцию в скрытом виде.

Эти открытия заставили пересмотреть правила работы с животными. Были приняты новые требования к оборудованию лабораторий, полностью исключающие контакт и проникновение диких грызунов, новые требования проверки поступающих партий животных из питомников на наличие хантавирусной инфекции.

Ещё одним событием, привлекшим большой интерес общественности и учёных к проблеме хантавирусной инфекции, была вспышка в 1993 г. на территории США тяжёлого заболевания с летальностью до 40%, получившего название хантавирусный лёгочный синдром. Вспышка была зарегистрирована среди американских индейцев, живущих в резервациях и имеющих частые контакты с грызунами. Основные клинические симптомы нового заболевания значительно отличались от ГЛПС. Последующие исследования выявили многочисленные очаги хантавирусной инфекции в странах Северной и Южной Америки.

К настоящему времени в мире насчитывается более 30 различных серотипов и генотипов хантавирусов, а многочисленные очаги хантавирусной инфекции выявлены во всём мире.

На территории европейской части России выявлены три хантавируса – возбудителя ГЛПС. Отсутствие данных генетического анализа вирусов – возбудителей инфекции на Дальнем Востоке России определило цели и задачи нашего Центра, активно включившегося в исследования хантавирусов в 1997 г. Исследования выполнялись совместно с учёными из Хабаровской противочумной станции, Института эпидемиологии и микробиологии г. Владивостока и исследователями из США. В результате было выявлено и охарактеризовано три, а не два, как предполагалось ранее, генотипа вируса-возбудителя. В дополнение к вирусам Хантаан и Сеул был обнаружен ранее неизвестный хантавирус, названный по месту его выявления Амур. Нами было показано, что хозяином и носителем нового вируса является широко распространённая на Дальнем Востоке России, в Корее и Китае восточно-азиатская лесная мышь. Последующие исследования зарубежных учёных подтвердили распространённость вируса Амур в Китае и Корее. Основным прикладным результатом этих исследований явился правильный выбор штаммов для разработки профилактических вакцин, а также выбор оптимальных праймеров для тестирования при разработке диагностических ПЦР тест-систем.

В настоящее время наш Центр совместно с учёными из Института систематики и экологии животных начал изучение хантавирусов на территории Сибири. Обнаружены новые очаги хантавирусной инфекции в Республике Алтай, Новосибирской, Иркутской и Кемеровской областях. Наиболее интересной находкой явилось выявление двух новых хантавирусов, названных Алтай и Артыбаш, в средней и обыкновенной бурозубках, которые относятся не к грызунам, а к насекомоядным. Опубликованное ранее исследование иммунной прослойки среди населения показало, что в ряде районов Тюменской и Омской областей процент переболевших ГЛПС сравним с таковым в Удмуртии, где находятся одни из наиболее активных европейских очагов ГЛПС и где ежегодно регистрируются сотни больных. К сожалению, у большинства врачей отсутствует настороженность на возможность ГЛПС в нашем регионе, и это заболевание в Сибири проходит под другими диагнозами.

Не решён у нас вопрос и с вакцинопрофилактикой ГЛПС, так как основой имеющихся в Корее и Китае вакцин являются штаммы вируса, циркулирующие лишь в азиатских странах. Однако совместно с корейскими учёными уже разработана бивалентная вакцина, объединяющая европейский и азиатский штаммы хантавирусов. К сожалению, пока эта вакцина не прошла всех необходимых этапов испытаний и не доступна, как коммерческий препарат.

Людмила Николаевна Яшина,
к.б.н., ведущий научный сотрудник лаборатории буньявирусов

Для слабовидящих

Переводчик

Главное меню

Для сотрудников

Опрос

Анкетирование

Группа геморрагических лихорадок включает острые лихорадочные заболевания вирусной природы, в клинических проявлениях которых ведущую роль играет поражение сосудов, приводящее к развитию тромбогеморрагического синдрома.

Впервые в качестве самостоятельной нозологической формы геморрагическую лихорадку описал в 1941 г. А. В. Чурилов. В последующие годы был описан целый ряд геморрагических лихорадок в различных странах мира.

Существуют различные классификации болезней этой группы: этиологические, клинические, эпидемиологические. Среди последних наиболее удачна классификация М. П. Чумакова (1979):

Клещевые геморрагические лихорадки (ГЛ): а) Крымская-Конго ГЛ (возбудитель из рода Найровирус, семейства Буньявирусов); б) Омская ГЛ (вызываемая флавивирусом из группы клещевого энцефалита, семейства Тогавирусов); в) Кьясанурская лесная болезнь в Индии (вызываемая вирусом из той же группы).
Комариные геморрагические лихорадки: а) ГЛ Денге (возбудитель из рода Флавивирус, семейства Тогавирусов); б) ГЛ Чикунгунья (возбудитель из рода Альфавирус, того же семейства); в) желтая лихорадка (возбудитель из рода Флавивирус).
Зоонозные геморрагические лихорадки: а) Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (возбудитель из рода Хантавирус, семейства Буньявирусов); б) Аргентинская ГЛ (возбудитель - вирус Хунин из семейства аренавирусов); в) Боливийская ГЛ (возбудитель - вирус Мачупо из семейства аренавирусов); г) ГЛ Ласса (возбудитель - одноименный вирус из семейства аренавирусов); д) ГЛ Марбурга (вызываемая одноименным вирусом из семейства филовирусов); с) ГЛ Эбола (вызываемая одноименным вирусом из семейства филовирусов).

Эпидемиология. Геморрагические лихорадки - природноочаговые инфекции, при которых основным резервуаром и источниками болезни являются различные виды животных, а переносчиками при значительной части из них - членистоногие (клещи, комары). В остальных случаях передача инфекции реализуется другими путями - воздушно-пылевым, алиментарным, водным, при зоонозном контакте, парентерально. Хотя восприимчивость к этим инфекциям довольно высока, наиболее часто заболевания регистрируют среди лиц, имеющих профессиональный контакт с животным и или объектами дикой природы. В городах геморрагической лихорадкой с почечным синдромом в основном заболевают работники бытового хозяйства и лица без определенного места жительства, имеющие контакт с синантропными грызунами или их выделениями.

Патогенез ГЛ имеет много общих черт, что обусловлено высоким тропизмом их возбудителей к эндотелию сосудов. Из мест внедрения вирус проникает в кровь, затем в эндотелий сосудов. Вирусная репликация в эндотелии капилляров является одним из механизмов развития геморрагического капилляротоксикоза. Возникновение на этой основе иммунокомплексной патологии и ДВС-синдрома приводит к развитию универсального геморрагического васкулита и полиорганным поражениям. В зависимости от нозологической формы на первый план выходит поражение того или иного органа - почек, печени, желудочно-кишечного тракта, ЦНС в сочетании с интоксикационным и геморрагическим синдромами. Фульминантное течение заболеваний, вызванных сверхпатогенными возбудителями (вирусами Эбола, Марбурга и Лаоса геморрагических лихорадок), уже в дебюте характеризуется развитием инфекционно-токсического шока с клинически выраженным синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС).

Диагноз устанавливается с учетом клинико – эпидемиологических данных. Из лабораторных исследований придается значение гемограмме, а также серологическим и вирусологическим обследованиям.

Лечение. Большое значение придается патогенетической и синдромальной терапии. Снижение летальности зависит от правильной и своевременно проведенной терапии инфекционно – токсического, гиповолемического, геморрагического шока, острой почечной и печеночной недостаточности.

Профилактика. Успех борьбы с распространением геморрагических лихорадок определяется в первую очередь результатами мероприятий по уничтожению переносчиков инфекции и по защите от их укусов здоровых людей. В местностях, где встречаются заболевания, необходима тщательная расчистка земельного участка под жилые и производственные помещения: скашивание травы, уничтожение кустарника, сжигание опавших листьев.

Лица, работающие или проживающие в местностях, где регистрируются случаи заболевания геморрагическими лихорадками, должны носить сапоги, перчатки, а также специальные комбинезоны; обязательна пропитка производственной одежды препаратами, отпугивающими клещей и насекомых. Необходимость проведения этих мероприятий зависит от конкретной эпидемиологической обстановки.

Меры профилактики геморрагической лихорадки

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) острая вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой и поражением почек. В ряде случаев болезнь может закончиться смертельным исходом.

Источники вируса ГЛПС: полевая мышь, домовая мышь, серая и черная крысы, различные виды полевок, выделяющие вирус во внешнюю среду.

Пути заражения. Заразиться можно несколькими путями. Человек может заразиться воздушно-пылевым путём, при вдыхании зараженной вирусом ГЛПС пыли, а также при употреблении загрязненных выделениями грызунов пищевых продуктов, воды во время сельскохозяйственных работ, работе в лесу, отдыхе на природе, рыбалке, при посещении леса, сборе ягод и грибов. Возбудители инфекции передаются с мочой, калом и слюной грызунов. Также заболеть ГЛПС возможно при укусе мыши или при попадании экскрементов на поврежденную кожу человека.

Заболеваемость регистрируется практически в течение всего года, но пик приходится на август-сентябрь.

Симптомы. Скрытый (инкубационный) период инфекции длится 4-9 дней, в среднем – 2-3 недели. Болезнь начинается внезапно – появляются слабость, озноб, головная боль, тошнота, рвота, заложенность носа, сухой кашель, покраснение зева и кратковременное ухудшение зрения, боли в пояснице и животе, иногда на коже возникает сыпь. В случае проявления таких симптомов необходимо срочно обратиться к врачу. Лечение нужно обязательно проводить в больнице. Самолечение недопустимо. Мышиная лихорадка опасна осложнениями со стороны почек и сердца, высока вероятность смерти, если не соблюдать рекомендации врача. Больные ГЛПС нуждаются в экстренной медицинской помощи.

В целях профилактики ГЛПС необходимо:

Соблюдать правила личной гигиены: перед приёмом пищи обязательно мойте руки с мылом.
Продукты должны быть недоступными для грызунов, храниться в металлической, плотно закрывающейся таре. Во время пребывания на природе не оставляйте их открытыми, храните на столбах вышиной 1,5-2 м или другом недоступном месте.
Не употреблять воду из открытых водоисточников, предварительно не прокипятив её.
Строго запрещается курить и принимать пищу немытыми руками.
Ни в коем случае нельзя прикасаться к живым или мёртвым грызунам без рукавиц или резиновых перчаток.
Обеспечить грызунонепроницаемость в загородных домах, сооружениях в целях исключения условий для проникновения и обитания в них грызунов.
Приобретать и раскладывать готовые отравленные приманки или другие средства борьбы с грызунами (разрешённые для применения населением в быту с указаниями по их использованию, а также соблюдая правила личной безопасности) в жилых помещениях, на прилегающих к домам территориях, садовых участках.
Если Вы приехали в пустовавший дом необходимо сразу же проветрить помещение, открыв при этом двери и окна.
Просушить на солнце постельные принадлежности и прочие вещи. Солнечный свет убивает вирус.
Также необходимо провести влажную уборку в доме. Для этого рекомендуется использовать хлорсодержащие средства бытовой химии, вымыть всю посуду горячей водой с помощью моющих и дезинфицирующих средств или прокипятить.
Уборка помещений должна проводиться только влажным способом с применение хлорсодержащих препаратов.
Чтобы исключить заражение, все эти работы нужно проводить в четырехслойной марлевой повязке и резиновых перчатках. По окончании уборки повязку и перчатки необходимо сжечь.
Во время работы при большом количестве пыли (снос старых строений, погрузка сена, соломы, травы, разборка штабелей досок, брёвен, куч хвороста, уборка помещений и т.п.) необходимо использовать рукавицы и респиратор или четырёхслойную марлевую повязку.
Не допускать захламления территории и зарастания её бурьяном.
Любителям отдыха на природе следует выбирать светлые солнечные поляны, привал лучше устраивать в лесных хвойных массивах, воду и продукты тщательно упаковывать и хранить в недоступных для грызунов местах (например, подвешенными на 1,5 - 2 м от поверхности земли).

Соблюдая эти простые правила профилактики Вы сохраните своё здоровье и здоровье Ваших близких!

Вирусные геморрагические лихорадки – группа вирусных заболеваний, характеризующихся развитием интоксикационного синдрома и поражением кровеносных сосудов разного калибра, что может сопровождаться геморрагическим синдромом. Тяжесть заболеваний варьирует от легкой до очень тяжелой, нередки летальные исходы.

Эпидемиология

Возбудители вирусных геморрагических лихорадок широко распространены в природе, при этом преобладают в странах с теплым климатом. Чаще всего вирусы переносятся кровососущими членистоногими (комарами, москитами, клещами) и передаются трансмиссивно. Кроме того, возможна и передача от больного или носителя к здоровому человеку контактным механизмом. Некоторые вирусные геморрагические лихорадки циркулируют среди грызунов, приматов, хищников и рукокрылых. Среди этих животных распространено бессимптомное носительство, при котором они выделяют возбудителя с испражнениями.

Восприимчивость к данным заболеваниям высокая, они часто встречаются среди людей, работающих с животным и в условиях дикой природы. В городах чаще всего заболевают люди, проживающие в плохих санитарных условиях и часто контактирующие с животными-носителями (мышами, крысами).

Попробуй обратиться за помощью к преподавателям

Этиология

По классификации Всемирной организации здравоохранения к возбудителям геморрагических лихорадок относятся около 20 РНК-геномных видов вирусов, относящихся к четырем семействам – Arenaviridae, Bunyaviridae, Filoviridae, Flaviviridae. Самыми опасными из них являются Эбола, самой распространенной лихорадка Денге.

Патогенез

Патогенез геморрагических лихорадок обусловлен высокой степенью тропизма вирусов-возбудителей к эндотелию сосудов. От входных ворот вирионы попадают в кровь, где прикрепляются к эндотелиоцитам. Размножение вируса внутри клеток приводит к их разрушению и геморрагическому капилляротоксикозу. Кроме того в исходе формируется иммунокомплексная патология и ДВС-синдром, приводящие к полиорганному поражению.

Различные возбудители обладают большей тропностью к тому или иному органу, на этом основаны различия в клинической картине геморрагических лихорадок. Может наблюдаться выраженное поражение почек, печени, органов желудочно-кишечного тракта, центральной нервной системы.

Задай вопрос специалистам и получи
ответ уже через 15 минут!

Некоторые возбудители, такие как вирусы Эболы, Марбурга и Лаоса вызывают заболевания в фульминантной форме с выраженным синдромом интоксикации, и нередко, сопровождающиеся развитием инфекционно-токсического шока с тяжелым синдромом диссеминированного внутри сосуд истого свертывания.

Клиника

Многие геморрагические лихорадки характеризуются одинаковой стадийностью течения заболевания, которая отражает основные этапы в развитии патогенеза данных инфекций. Инкубационный период составляет от 1 до 3 недель.

Начальный период болезни длится до 7 дней и характеризуется симптомами интоксикации — лихорадкой, головными болями, миалгиями и артралгиями, признаками капилляротоксикоза — гиперемией верхней части тела, инъекцией сосудов склер и слизистых оболочек глаз, часто формируются высыпания по типу энантем на мягком небе, в случае тяжелого течения отмечаются брадикардия и гипотония. При исследовании крови отмечаются лейкопения и тромбоцитопения.

Второй этап - период разгара продолжается 1-2 недели. Он зачастую развивается после небольшого периода снижения температуры тела и проявляется резким усилением общей интоксикации, нарушений гемодинамики, проявлением геморрагического синдрома поражениями органов, характерными для данного вида возбудителя.

В течение этого периода часто возникают тяжелые и летальные осложнения, такие как инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность, кома, коллапс.

Период выздоровления длится несколько недель и проявляется астено-вегетативным синдромом и восстановлением нарушенных функций органов.

Лечение

Лечение должно проводиться в условиях инфекционного стационара, нередко в отделениях интенсивной терапии и реанимации. К этиотропному лечению относятся гипериммунные иммуноглобулины, плазма переболевших людей. Кроме того, лечение нередко дополняют условно специфическими препаратами - рибавирином или другими противовирусными средствами.

Так и не нашли ответ
на свой вопрос?

Просто напиши с чем тебе
нужна помощь

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) — природно-очаговое вирусное заболевание, характерными признаками которого являются лихорадка, интоксикация, повышенная кровоточивость и поражение почек.

Синонимы: геморрагический нефрозонефрит, болезнь Чурилова, эпидемический нефрозонефрит, дальневосточная геморрагическая лихорадка, корейская геморрагическая лихорадка, маньчжурская геморрагическая лихорадка, скандинавская эпидемическая нефропатия, тульская лихорадка; hemorrhagic fever with renal syndrome, Korean hemorrhagic fever — англ. Nephrosonephritis haemorragica — лат.

Вирусная природа геморрагической лихорадки с почечным синдромом была доказана еще в 1944 г. А. А. Смородинцевым, однако лишь в 1976 г. южно-корейскому ученому Н. W. Lee (1976) удалось выделить из легких грызуна Apodemus agrarius coreae вирус Hantaan (по названию реки Хантаан, протекающей по 38-й параллели Корейского полуострова). В настоящее время возбудитель ГЛПС относится к семейству бунья-вирусов (Bunyaviridae) и принадлежит к самостоятельному роду — Hantavirus. Он имеет сферическую форму, размер его в диаметре составляет 85-120 нм. Геном вируса состоит из трех сегментов: L -, М -, S — одноцепочечной (минус-цепь) РНК. Структура вируса включает 4 полипептида: нуклеокапсида (N), гли-копротеины мембраны (G1 и G2), РНК-полимеразу. Размножение его осуществляется в цитоплазме инфицированных клеток. К настоящему времени известно уже более 25 серологически и генетически отличающихся друг от друга хантавирусов. На сегодняшний день известны две клинические формы хантавирусной инфекции у людей: геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, возбудителем которой является вирусы Hantaan, Seul, Puumala, и Dobrava/Belgrade и хантавирусный пульмональный синдром, вызываемый хантавирусами Sin-Nombre, Black Creek, New York, Bayou, Andes, Laguna Negra. На территории СНГ выделяют более 120 штаммов вируса ГЛПС. Основным носителем служит полевая мышь.

Вирус ГЛПС относительно устойчив во внешней среде при температуре от 4° до 20СС. В сыворотке крови, взятой у больных людей, сохраняется свыше 4 суток при 4°С. Инактивируется при температуре 50°С в течение 30 мин, при 0-4°С стабилен 12 час. Хорошо сохраняется при температуре ниже -20°С. Вирус кислотолабилен — полностью инактивируется при рН ниже 5.0. Чувствителен к эфиру, хлороформу, ацетону, бензолу, дезоксихолату натрия, ультрафиолетовым лучам. Вирус способен размножаться в куриных эмбрионах 6-7-дневного возраста, пассируется на полевых мышах, степных пеструшках, джун-гарских и золотистых хомяках, крысах Вистар и Фишер.

На территории нашей страны эндемичными районами являются Дальний Восток, Восточная Сибирь, Забайкалье, европейская территория, поэтому ГЛПС известна под различными названиями: корейская, дальневосточная, уральская, ярославская, тульская, закарпатская геморрагическая лихорадка и др. Ежегодно в России регистрируется от 5 до 20 тыс. случаев заболеваний геморрагической лихорадкой с почечным синдромом. Пик заболеваемости ГЛПС приходится на июнь-октябрь; основной контингент заболевших (70-90%) составляют мужчины в возрасте 16-50 лет.

ГЛПС — строгий природноочаговый зооноз. Резервуаром возбудителя служат мышевидные грызуны. Литературные данные свидетельствуют о том, что вирус к настоящему времени обнаружен более чем у 80 видов млекопитающих на 4-х континентах земного шара. В Европейской части России источником инфекции является рыжая полевка (инфицированность этих грызунов в эндемичных очагах достигает 40-57%). На Дальнем Востоке основными источниками инфекции являются: полевая мышь, красно-серая полевка и азиатская лесная мышь. В городах резервуаром инфекции, вероятно, могут быть домовые крысы и мыши. Грызуны переносят эту инфекцию в виде латентного вирусоносительства. У полевых мышей, отловленных в природных очагах, вирусный антиген обнаружен в тканях легких, почек, печени, в лимфатических узлах, селезенке, прямой кишке. Возбудитель выделяется во внешнюю среду с калом, мочой, слюной. Передача между грызунами осуществляется в основном через дыхательные пути.

Природные очаги ГЛПС в Европейской части расположены в определенных ландшафтно-географических зонах: пойменных лесах, лесных, оврагах, влажных лесных массивах с густой травой. Самые активные очаги находятся в липовых лесах, 30% которых в России приходится на РБ, Обильное плодоношение липы обеспечивает рыжих полевок кормом, способствует поддержанию их высокой численности, раннему размножению и, следовательно, сохранению эпизоотии среди них. Сухое жаркое лето также способствует развитию эпизоотии. В последние годы регистрируются очаги и в парковых зонах.

Заражение человека происходит преимущественно воздушно-пылевым путем (до 80%), при вдыхании высохших испражнений инфицированных грызунов. Передача вируса возможна также контактным путем, через поврежденные кожные и слизистые покровы, при соприкосновении с грызунами или инфицированными объектами внешней среды (хворост, солома, сено и т.п.). Допускается возможность заражения человека алиментарным путем, например, при употреблении продуктов, которые не подвергались термической обработке (капуста, морковь и др.), загрязненных инфицированными грызунами. Передачи инфекции от человека к человеку не происходит.

Заболевают чаще мужчины (70-90% больных) наиболее активного возраста (от 16 до 50 лет), преимущественно рабочие промышленных предприятий, водители, трактористы, работники сельского хозяйства. Заболеваемость регистрируется реже у детей (3-5%), женщин и лиц пожилого возраста вследствие меньшего контакта с природной средой и, вероятно, иммунно-генетическими особенностями. Среди заболевших в РБ преобладают городские жители (до 70-80%), что связано как с большим их количеством, так и уровнем иммунной прослойки, которая составляет у городских жителей — 6-12%, а у сельских, в ряде районов, — до 35-40%. Выделяют спорадические, производственные, сельскохозяйственные, садово-огородные, лагерные и бытовые типы заболеваемости.

Заболеваемость ГЛПС характеризуется выраженной сезонностью: с мая по декабрь. По многолетним данным в РБ пик наблюдается в сентябре-ноябре. С января по май заболеваний почти не встречается, что связано с резким сокращением численности мышевидных грызунов в зимнее время. Помимо сезонных, имеются и годовые колебания заболеваемости (периодичность), которые составляют 3-4 года (1985,1988,1991,1994,1997). Существует прямая зависимость заболеваемости человека от численности грызунов и их инфицированности на данной территории.

ГЛПС по уровню заболеваемости занимает первое место в Российской Федерации среди природно-очаговых болезней (Ткаченко Е.А., 2000). Наиболее активные очаги находятся в Среднем Поволжье и Приуралье. Природные очаги в РБ характеризуются высокой эпидемической активностью и являются самыми напряженными в мире. В РБ уровень заболеваемости в 5-10 и более раз превышает общефедеративный и составляет 40-60% заболеваемости по России. С 1957 г. по 2003 г. в республике переболело более 70 тыс. человек. Наивысшие показатели достигнуты в 1997 г.: по РБ — 224,5 на 100000 нас, по г. Уфе — 512,6, а по Благовещенскому р-ну — 1059,5. Ежегодно регистрируемая высокая заболеваемость ГЛПС в г. Уфе составляет 50-60% от заболеваемости республики.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом характеризуется циклическим течением с последовательной сменой нескольких периодов:

инкубационного (от 2-5 дней до 50 суток — в среднем 2-3 недели)
продромального (2-3 дня)
лихорадочного (3-6 дней)
олигоурического (с 3-6-го по 8-14-й день ГЛПС)
полиурического (с 9-13 дня ГЛПС)
реконвалесцентного (раннего – от 3-х недель до 2 месяцев, позднего — до 2-3-х лет).

В зависимости от выраженности симптомов, тяжести инфекционно-токсического, геморрагического и почечного синдромов различают типичные, стертые и субклинические варианты; легкие, среднетяжелые и тяжелые формы геморрагической лихорадки с почечным синдромом.

В олигоурический период геморрагической лихорадки с почечным синдромом температура тела снижается до нормы или субфебрильных цифр, однако это не приводит к улучшению состояния пациента. В эту стадию еще более усиливаются симптомы интоксикации и возникают признаки поражения почек: нарастают боли в пояснице, резко снижается диурез, развивается артериальная гипертензия. В моче выявляется гематурия, протеинурия, цилиндрурия. При нарастании азотемии развивается ОПН; в тяжелых случаях — уремическая кома. У большинства больных отмечается неукротимая рвота и диарея. Геморрагический синдром может быть выражен в различной степени и включать в себя макрогематурию, кровотечения из мест инъекций, носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения. В олигоурический период могут развиваться тяжелые осложнения (кровоизлияния в головной мозг, гипофиз, надпочечники), служащие причиной летального исхода.

Переход геморрагической лихорадки с почечным синдромом в полиурическую стадию знаменуется субъективными и объективными улучшениями: нормализацией сна и аппетита, прекращением рвоты, исчезновением боле в пояснице и т. д. Характерными признаками данного периода служит увеличение суточного диуреза до 3-5 л и изогипостенурия. В период полиурии сохраняется сухость во рту и жажда.

Период реконвалесценции при геморрагической лихорадке с почечным синдромом может затягиваться на несколько месяцев и даже лет. У больных долго сохраняется постинфекционная астения, характеризующаяся общей слабостью, снижением работоспособности, быстрой утомляемостью, эмоциональной лабильностью.

Специфическими осложнениями тяжелых клинических вариантов ГЛПС могут являться инфекционно-токсический шок, кровоизлияния в паренхиматозные органы, отек легких и головного мозга, кровотечения, миокардит, менингоэнцефалит, уремия и др. При присоединении бактериальной инфекции возможно развитие пневмонии, пиелонефрита, гнойных отитов, абсцессов, флегмон, сепсиса.

Перенесенная инфекция оставляет стойкий пожизненный типоспецифический иммунитет. Известны единичные случаи повторного заболевания.

Клиническая диагностика ГЛПС основывается на цикличности течения инфекции и характерной смене периодов. При сборе эпидемиологического анамнеза обращается внимание на пребывание пациента в эндемичной местности, возможный прямой или косвенный контакт с грызунами.

При проведении неспецифического обследования учитывается динамика изменения показателей общего и биохимического анализа мочи, электролитов, биохимических проб крови, КОС, коагулограммы и др. С целью оценки тяжести течения и прогноза заболевания выполняется УЗИ почек, ФГДС, рентгенография органов грудной клетки, ЭКГи др.

Специфическая лабораторная диагностика геморрагической лихорадки с почечным синдромом проводится с помощью серологических методов (ИФА, РНИФ, РИА) в динамике. Антитела в сыворотке крови появляются в конце 1-ой недели болезни, к концу 2-й недели достигают максимальной концентрации и сохраняются в крови 5–7 лет. РНК вируса может быть выделена с помощью ПЦР-исследования.

ГЛПС дифференцируют с лептоспирозом, острым гломерулонефритом, пиелонефритом и энтеровирусной инфекцией, прочими геморрагическими лихорадками.

Не существует стандартных схем лечения ГЛПС. Поэтому оно комплексное, проводится с учетом коррекции основных патогенетических синдромов — интоксикации, ОПН, ДВС и развившихся осложнений, а также сопутствующих заболеваний. Объем помощи зависит от тяжести и периода заболевания. Таким образом, лечение больного ГЛПС должно быть индивидуализированным.

Лечение больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом проводится только в инфекционном отделении стационара. Пациенту обязательно предписывается постельный режим, особенно в период болезни с гипертермией. Показано питание, богатое углеводами с исключением мяса и рыбы (диетический стол №4).

Лечение, направленное на устранение причины, вызвавшей ГЛПС, может дать положительный эффект только в первые 5 суток болезни.

Назначают медикаментозное лечение препаратов, которые ингибируют синтез РНК. Кроме этого, пациенту проводят терапию человеческим иммуноглобулином, перорально и ректально назначают альфа-интерфероны, индукторы интерферонов.

Заместитель главного врача ФФБУЗ ЦГЭМО в Волоколамском, Истринском, Лотошинском, Шаховском районах Д.С. Порфирьев

Читайте также: