Что такое вирус протей

Безрецидивный период в группе, получавшей лечение Канефроном ® Н до лечения составлял 1,46 месяца, а после лечения 3,15 месяца. В контрольной группе исходный интервал составил 1,65 месяца, а через три месяца наблюдения - 2,31 месяца. Различия статистически достоверны, p®Н средний интервал между обострениями увеличился на 1,69 месяца, а в контрольной группе - только на 0,66 месяца.

Всего проведено 27 стандартных курсов лечения Канефроном ® Н. 5 пациенток (18,51%) отмечали отличный клинический эффект, 17 (62,96%) - хороший клинический эффект, а в 5 случаях (18,51%), клинический эффект был удовлетворительным (рис. 2). Все пациенты отметили снижение симптоматики, уменьшение болей в области мочевого пузыря, исчезновение резей, связанных с мочеиспусканием, а также увеличение интервалов между обострениями заболеваний, при этом сами обострения протекали в более легкой форме, чем до лечения Канефроном ® Н.

Рис. 2 Эффективность лечения Канефроном ® Н

Препарат показал хорошую безопасность и переносимость у всех пациентов, побочных эффектов, аллергических реакций за время наблюдения отмечено не было.

Заключение

Протей (лат. Proteus) — род грамотрицательных, споронеобразующих, факультативно анаэробных бактерий. Представитель нормальной, условно-патогенной микрофлоры кишечника человека.

Протеи имеют вид мелких, 0,3 на 3 мкм, нитевидных палочек. Они отличаются очень активной подвижностью. Протеи обладают токсическими (вырабатывают эндотоксин) и гемолитическими свойствами.

Протеи считаются санитарно-показательными бактериями. Количество обнаруживаемых Proteus mirabilis рассматривают как показатель фекального загрязнения, а Proteus vulgaris — как показатель загрязнения объекта органическими веществами.

В зависимости от способности продуцировать индол, протеи делятся на индол-отрицательные (Proteus mirabilis, Proteus hauseri, Proteus penneri) и индол-положительные (Proteus vulgaris, Proteus inconstans и другие).

Протеи способны продуцировать уреазу, в связи с чем при заселении верхних отделов желудочно-кишечного тракта протеем увеличивается вероятность ложноположительных результатов при дыхательных уреазных тестах с изотопом 1ЗС и других с целью выявления Helicobacter pylori-инфекции (Стандарты диагностики и лечения. ).

Три вида из рода протей — Proteus mirabilis, Proteus vulgaris и Proteus penneri являются патогенными для человека, причем 75–90 % инфекций вызывает Proteus mirabilis.

Наиболее часто острые кишечные инфекции, вызываемые протеем, встречаются у детей раннего возраста: ослабленных или с пониженным иммунитетом. Причиной протейной инфекции также может быть бесконтрольный прием антибиотиков. Заболевание обычно протекает в виде гастроэнтерита, гастрита и колиэнтерита. Очень часто острые кишечные протейные инфекции сопровождается повышением температуры, рвотой, нарушением аппетита, кратковременными судорогами, наблюдается также изменение характера стула и его учащение.

Бактерии рода протей, наряду с другими микроорганизмами, могут вызывать заболевания мочевыводящих путей и почек человека, в частности, острый и хронический простатит, цистит, пиелонефрит, в том числе большинство ксантогранулематозных пиелонефритов. Proteus mirabilis является причиной раневых инфекций. Proteus vulgaris присутствует в кишечнике здорового человека и многих животных, он обнаруживается в навозе, почве и загрязненных водах.

При микробиологическом анализе кала протей рассматривается в комплексе с другими условно-патогенными бактериями, относящимися к семейству энтеробактерий и входящими в состав нормальной микрофлоры кишечника человека (кроме протея это клебсиелла, энтеробактер, гафния, серратия, морганелла, провиденция, цитробактер и др.). В норме общее количество этих бактерий (колониеобразующих единиц, КОЕ) в 1 г кала должно быть меньше 10 4 . Большее количество перечисленных бактерий является признаком дисбактериоза.

Протей обнаруживается в кале у 2,0±0,5 % здоровых людей, причем среднее содержание в 1 г кала от 1600 до 4000 КОЕ протея (М.Д.Ардатская, О.Н.Минушкин).

Интести-бактериофаг жидкий принимают внутрь 4 раза в сутки натощак, за 1–1,5 часа до приёма пищи. Детям первых месяцев жизни препарат в первые два дня приёма разводят кипяченой водой в два раза, в случае отсутствия побочных реакций (срыгивания, высыпаний на коже) в дальнейшем можно применять бактериофаг не разведенным. Перед приёмом бактериофага детям старше 3 лет следует принимать раствор питьевой соды 1/2 чайной ложки на 1/2 стакана воды или щелочную минеральную воду. Разовая доза интести-бактериофага при приёме внутрь:

• детям до 6 месяцев — 10 мл
  
• детям от 6 месяцев до 1 года — 10–15 мл
• детям от 1 года до 3 лет — 15–20 мл
• пациентам старше 3 лет — 20–30 мл

• детям до 6 месяцев — 10 мл
• детям от 6 месяцев до 1 года — 20 мл
• детям от 1 года до 3 лет — 30 мл
• пациентам старше 3 лет — 40–60 мл

Бактериурия — наличие бактерий в моче может является признаком воспаления в мочевыводящих путях, мочевом пузыре, почках. При отсутствии каких-либо симптомов, истинная бактериурия (инфекция мочевых путей) диагностируется при наличии не менее 10 5 микробных тел протеев (или других энтеробактерий) в 1 мл свежевыпущенной мочи, иначе предполагается, что загрязнение мочи происходит при ее заборе. Если бактериурия не сопровождается какими-либо симптомами, тогда она называется бессимптомной бактериурией. Бессимптомная бактериурия не всегда требует немедленного лечения.

При наличии симптомов или при заборе мочи катетером диагностический порог может быть значительно уменьшен. В частности, при наличии соответствующей клинической симптоматики (лихорадка, озноб, тошнота, рвота, боли в поясничной области, дизурия) и выделении не менее 10 лейкоцитов в 1 мкл мочи, критерием для диагностики острого пиелонефрита является наличие не менее 10 4 протеев (или других патогенных энтеробактерий) в 1 мл свежевыпущенной мочи.

Род протей (Proteus) входит в семейство Morganellaceae, порядок Enterobacteriales, класс γ proteobacteria), тип Proteobacteria, царство Бактерии.

Род протей включает следующие виды: Proteus cibarius, Proteus hauseri, Proteus inconstans, Proteus mirabilis, Proteus penneri, Proteus terrae, Proteus vulgaris.

До недавнего времени род протей входил в семейство энтеробактерии (Enterobacteriaceae), которое также относиться к порядку энтеробактерии (Enterobacteriales).

Ранее относящиеся к роду протей бактерии вида Proteus morganii реклассифицированы в Morganella morganii, Proteus myxofaciens — в Cosenzaea myxofaciens, а Proteus rettgeri реклассифицирован в Providencia stuartii и Providencia rettgeri (всё в пределах семейства Morganellaceae).

На верхней иллюстрации — протей вида Proteus penneri.

ПРОТЕЙ (PROTEUS) — ПРИЧИНА ЗАБОЛЕВАНИЙ ЧЕЛОВЕКА

Протей (лат. proteus) — род грамотрицательных, споронеобразующих, факультативно анаэробных бактерий. Представитель нормальной, условно-патогенной микрофлоры кишечника человека.

Протей в систематике бактерий

Род протей (proteus) входит в семейство энтеробактерии (enterobacteriaceae), порядок энтеробактерии (enterobacteriales), класс гамма-протеобактерии (γ proteobacteria), тип протеобактерии (proteobacteria), царство бактерии.

Род протей включает следующие виды: proteus hauseri, proteus mirabilis , proteus myxofaciens, proteus penneri, proteus vulgaris.

Ранее относящиеся к роду протей бактерии вида proteus morganii перенесены в род morganella morganii семейства энтеробактерий, а proteus rettgeri реклассифицированы в providencia stuartii и providencia rettgeri.

Протей. Общие сведения

Протеи имеют вид мелких, 0,3 на 3 мкм, нитевидных палочек. Они отличаются очень активной подвижностью. Протеи обладают токсическими (вырабатывают эндотоксин) и гемолитическими свойствами.

Протеи считаются санитарно-показательными бактериями. Количество обнаруживаемых proteus mirabilis рассматривают как показатель фекального загрязнения, а proteus vulgaris — как показатель загрязнения объекта органическими веществами.

Протей — причина заболеваний человека

Три вида из рода протей — proteus mirabilis, proteus vulgaris и proteus penneri являются патогенными для человека, причем 75–90 % инфекций вызывает proteus mirabilis.

Наиболее часто острые кишечные инфекции, вызываемые протеем, встречаются у детей раннего возраста: ослабленных или с пониженным иммунитетом. Причиной протейной инфекции также может быть бесконтрольный прием антибиотиков. Заболевание обычно протекает в виде гастроэнтерита, гастрита и колиэнтерита. Очень часто острые кишечные протейные инфекции сопровождается повышением температуры, рвотой, нарушением аппетита, кратковременными судорогами, наблюдается также изменение характера стула и его учащение.

Бактерии рода протей , наряду с другими микроорганизмами, могут вызывать заболевания мочевыводящих путей и почек человека, в частности, острый и хронический простатит, цистит, пиелонефрит, в том числе большинство ксантогранулематозных пиелонефритов. Proteus mirabilis является причиной раневых инфекций. Proteus vulgaris присутствует в кишечнике здорового человека и многих животных, он обнаруживается в навозе, почве и загрязненных водах.

Протей в результатах анализа кала на дисбактериоз

При микробиологическом анализе кала протей рассматривается в комплексе с другими условно-патогенными бактериями, относящимися к семейству энтеробактерий и входящими в состав нормальной микрофлоры кишечника человека (кроме протея это клебсиелла, энтеробактер, гафния, серратия, морганелла, провиденция, цитробактер и др.). В норме общее количество этих бактерий (колониеобразующих единиц, КОЕ) в 1 г кала должно быть меньше 104. Большее количество перечисленных бактерий является признаком дисбактериоза.

Протей обнаруживается в кале у 2,0±0,5 % здоровых людей, причем среднее содержание в 1 г кала от 1600 до 4000 КОЕ протея (М.Д.Ардатская, О.Н.Минушкин).

Протей в анализе мочи

Бактериурия — наличие бактерий в моче может являться признаком воспаления в мочевыводящих путях, мочевом пузыре, почках. При отсутствии каких-либо симптомов, истинная бактериурия (инфекция мочевых путей) диагностируется при наличии не менее 105 микробных тел протеев (или других энтеробактерий) в 1 мл свежевыпущенной мочи, иначе предполагается, что загрязнение мочи происходит при ее заборе. Если бактериурия не сопровождается какими-либо симптомами, тогда она называется бессимптомной бактериурией. Бессимптомная бактериурия не всегда требует немедленного лечения.

При наличии симптомов или при заборе мочи катетером диагностический порог может быть значительно уменьшен. В частности, при наличии соответствующей клинической симптоматики (лихорадка, озноб, тошнота, рвота, боли в поясничной области, дизурия) и выделении не менее 10 лейкоцитов в 1 мкл мочи, критерием для диагностики острого пиелонефрита является наличие не менее 104 протеев (или других патогенных энтеробактерий) в 1 мл свежевыпущенной мочи.

Активность антибиотиков в отношении протея

Антибиотики, активные в отношении протея: рифаксимин, нифуроксазид. Антибактериальные средства, активные в отношении proteus mirabilis: амоскициллин (за исключением индолположительных штаммов протея (proteus vulgaris) которые, наоборот, к амоксициллину устойчивы). Менее активен нифурател (только в отношении proteus mirabilis и proteus vulgaris). Большинство штаммов proteus mirabilis, в отличие от proteus vulgaris, чувствительны не только к ампициллину, но и к цефалоспоринам. Proteus mirabilis и proteus vulgaris чувствительны к левофлоксацину и ципрофлоксацину. Протеи устойчивы к тетрациклину.

2. На протяжении последних десятилетий представления о бактериальной этиологии деструкции легких существенно изменились. В какой-то мере это обусловлено истинным изменением роли тех или иных возбудителей в возникновении деструкции вследствие приспособления микроорганизмов к новым антибактериальным средствам. Немалое значение имеет и совершенствование бактериологических и иммунологических исследований.

Хотя С.И. Спасокукоцкий (1938) указывал, что возбудителем легочных нагноений могут быть практически любые гноеродные микроорганизмы или их ассоциации, длительное время основным возбудителем считался золотистый стафилококк. Это объясняется тем, что мокрота, служившая основным материалом для исследований, загрязнялась этим возбудителем, сапрофитирующим в носоглотке и заглушающим рост других возбудителей нагноения на питательных средах. Несмотря на то, что стафилококк в настоящее время не является ведущим микроорганизмом в развитии легочных нагноений, он не потерял своего значения, что определяется его способностью вырабатывать более 25 токсинов и ферментов с гемолитическим и некротическим действием. Под влиянием стафилококкового токсина происходит снижение трансмембранного ионного градиента и мощности кальций-транспортирующих систем вследствие торможения натрий-кальциевого обменного механизма. На этом фоне угнетается сократительная способность миокарда и генерация потенциала действия в клетках водителя ритма. Частота высеваемости Staphylococcus aureus из очага легочного нагноения, по данным Е.Г. Григорьева (2003), составляет 12%, а по сведениям J. Kolodziej (2003), — 39,4%.

К сожалению, стафилококковая деструкция все еще остается достаточно грозным заболеванием с высокой летальностью — от 15,8 до 23% [Богатов А.И., 1993].

По данным ВНИИ пульмонологии, почти вдвое чаще возбудителями инфекционно-некротического процесса в легком были аэробные и условно-анаэробные факультативные грамотрицательные палочки — синегнойная палочка, клебсиелла пневмонии, протей и другие виды энтеробактерий [Плоткин Н.С. и соавт., 1985; Ардаматский Н.А., 1991; Флорикян А.К., 1998]. Деструктивный процесс своим гангренозным характером и тяжестью течения обязан условно-патогенной грамот -рицательной микрофлоре (28,9%) [Королев Б.А., 1981, Колесников И.С., 1983; Путов Н.В., 1988; Медвенский Б.В., 1993].

У многих больных деструктивными пневмониями до 48% посевов оказываются стерильными [Колесов А.П. и соавт., 1985], что, естественно, вызывает недоумение. Это объясняется тем, что не производились посевы с прицелом на анаэробную флору (особенности взятия и посева материала).

В настоящее время установлена ведущая роль (60—70%) в возникновении легочных нагноений (аспирационно-гангренозных) неспорообразующих облигатно-анаэробных микроорганизмов [Григорьев Е.Г., 2003]. К неклостридиальным микроорганизмам относятся бактероиды (В. spp. — 47%, В. ovatus — 14%, В. distastaonis — 12%), фузобактерии (F. nucleatum, F. necroforium — 9%), анаэробные кокки (Peptococcus spp. — 8%, Peptostreptococcus productus — 13%) и др. [Григорьев Е.Г., 2003]. При нагноениях, не связанных с аспирацией, чаще высеваются аэробы и факультативные анаэробы, а при гематогенно-эмболическом — остается золотистый стафилококк. Меньшее значение в этиологии легочных деструкций имеет грибковый фактор, который характеризуется стертостью клинической картины, сложностью диагностики и трудностью лечения.

Характерным является то, что в настоящее время редко встречается монобактериоз. У 36,8% больных выявлены различные ассоциации микроорганизмов, сочетание грамотрицательной и грамположительной флоры [Бисенков Л.Н. и соавт., 2003]. Сочетание 2–3 видов выявляется у 50–74,4% больных [Zahradnikova I. et al., 1983, Сидоренко С.В., 2002]. Самые частые ассоциации: Klebsiella pn., Enterobacter, Serratia (39,17%); на втором месте — Streptococcus рn. (19%), Escherichia coli (17%), Staphylococcus aureus и Pseudomonas aeruginosae (пo 12,7%) [Фруктов C.C., 2000].

Длительность течения и прогрессирование процесса, несмотря на, казалось бы, адекватное лечение, привели к поискам других этиотропных факторов. Так была выявлена роль вирусов в деструкции легких. Указывается на частое изначальное участие вирусов. На первом месте оказался вирус гриппа (до 40%) [Путов Н.В., Левашов Ю.Н. и соавт., 1988]. Установлено, что респираторные вирусы вызывают воспалительные и некротические изменения в бронхиальном эпителии, играющим защитную роль, резко подавляют клеточный и гуморальный иммунитет, приводят к тяжелым изменениям мембранного и респираторного аппарата клеток [Чепик Е.Б., 1985; Яковлева Н.В., 1986]. Все это обусловливает возможность поражения клеточных структур другими малопатогенными микроорганизмами, создает питательный субстрат для размножения бактерий (в том числе и условно-патогенных) в виде продуктов клеточной деструкции и воспаления. Основной плацдарм взаимодействия вируса и бактерии — мембрана пораженной клетки.

Развитию некробиотических и некротических процессов в легочной паренхиме способствует и тромбоз легочных сосудов, часто возникающий при гриппозных пневмониях. Большое количество вирусов поражает также лимфоидные клетки и макрофаги.

Вирусы часто сочетаются со стафилококками, анаэробами и грамотрицательными палочками. Такие инфекции характеризуются особой тяжестью течения, быстротой деструкции и носят, как правило, гнилостный характер. Так, вирусная инфекция выявляется у половины больных с абсцессами и гангренами легких. При легком течении — в 12% случаев, при тяжелом — в 70% [Путов Н.В. и соавт., 1986].

Нельзя не отметить еще одной важной особенности бактериальной флоры в современных условиях. Микроорганизмы нередко оказываются резистентными к антибиотикам, что влечет за собой малую эффективность антибиотикотерапии.

Основным фактором, определяющим стабильность и распространенность резистентных штаммов, является частота и многократность использования антибиотиков в клинической практике и генетическая вариабельность патогенных бактерий со всеми присущими им механизмами резистентности. Работы по антибиотикорезистентности в нашей стране стали проводиться недавно. Пионером в этой области является Смоленская государственная медицинская академия [Эйдельштейн М.В., 2000]. Устойчивость хотя бы к одному антибиотику определяется более чем у 67% культур. Полирезистентные штаммы, устойчивые к 4 и более антибиотикам, составляют 45,5% от общего числа и 66,1% от количества резистентных культур [Гладин Д.Н., 2001]. Кстати, стафилококк оказывается резистентным в 80—90% случаев [ Марталог В.Ф., 1989; Сидоренко С.В., 1996, 1999]. Одним из факторов антибиотикорезистентности считается длительное пребывание пациентов в стационаре. При исследованиях выявлено, что по сравнению с 1998 г. количество нечувствительных к пенициллину штаммов возросло на 8,9%, резистентность к цефалоспоринам I поколения составила 20—71%, к цефалоспоринам III поколения — 50— 71% [Дикема Д.Дж. и соавт., 2001].

• Share
• Email
• Print
• Feedback

Background

Proteus species are part of the Enterobacteriaceae family of gram-negative bacilli. The first isolates were reported and characterized by Hauser in the late 19th century. The genus is currently composed of Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Proteus penneri, Proteus hauseri, Proteus terrae, and Proteus cibarius.P mirabilis and P vulgaris account for most clinical Proteus isolates. Proteus organisms are implicated as serious causes of infections in humans, along with Escherichia, Klebsiella, Enterobacter, and Serratia species.

Proteus species are most commonly found in the human intestinal tract as part of normal human intestinal flora, along with Escherichia coli and Klebsiella species, of which E coli is the predominant resident. Proteus is also found in multiple environmental habitats, including long-term care facilities and hospitals. In hospital settings, it is not unusual for gram-negative bacilli to colonize both the skin and oral mucosa of both patients and hospital personnel. Infection primarily occurs from these reservoirs. However, Proteus species are not the most common cause of nosocomial infections.

P mirabilis causes 90% of Proteus infections and can be considered a community-acquired infection. P vulgaris and P penneri may be isolated from individuals in long-term care facilities and hospitals and from patients with underlying diseases or compromised immune systems.

Patients with recurrent infections, those with structural abnormalities of the urinary tract, those who have had urethral instrumentation, and those whose infections were acquired in the hospital have an increased frequency of infection caused by Proteus and other organisms (eg, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas,enterococci, staphylococci).

Pathophysiology

Proteus species possess an extracytoplasmic outer membrane, a feature shared with other gram-negative bacteria. In addition, the outer membrane contains a lipid bilayer, lipoproteins, polysaccharides, and lipopolysaccharides.

Infection depends on the interaction between the infecting organism and the host defense mechanisms. Various components of the membrane interplay with the host to determine virulence. Inoculum size is important and has a positive correlation with the risk of infection.

Certain virulence factors have been identified in bacteria. The first step in the infectious process is adherence of the microbe to host tissue. Fimbriae facilitate adherence and thus enhance the capacity of the organism to produce disease. E coli, P mirabilis, and other gram-negative bacteria contain fimbriae (ie, pili), which are tiny projections on the surface of the bacterium. Specific chemicals located on the tips of pili enable organisms to attach to selected host tissue sites (eg, urinary tract endothelium). The presence of these fimbriae has been demonstrated to be important for the attachment of P mirabilis to host tissue.

The attachment of Proteus species to uroepithelial cells initiates several events in the mucosal endothelial cells, including secretion of interleukin 6 and interleukin 8. Proteus organisms also induce apoptosis and epithelial cell desquamation. Bacterial production of urease has also been shown to increase the risk of pyelonephritis in experimental animals. Urease production, together with the presence of bacterial motility and fimbriae, may favor the production of upper urinary tract infections (UTIs) by organisms such as Proteus.

Enterobacteriaceae (of which Proteus is a member) and Pseudomonas species are the microorganisms most commonly responsible for gram-negative bacteremia. When these organisms invade the bloodstream, endotoxin, a component of gram-negative bacterial cell walls, apparently triggers a cascade of host inflammatory responses and leads to major detrimental effects. Because Proteus and Pseudomonas organisms are gram-negative bacilli, they can cause gram-negative endotoxin-induced sepsis, resulting in systemic inflammatory response syndrome (SIRS), which carries a mortality rate of 20%-50%.

Although other organisms can trigger a similar response, it is useful to consider gram-negative bacteremia as a distinct entity because of its characteristic epidemiology, pathogenesis, pathophysiology, and treatment. The presence of the sepsis syndrome associated with a UTI should raise the possibility of urinary tract obstruction. This is especially true of patients who reside in long-term care facilities, who have long-term indwelling urethral catheters, or who have a known history of urethral anatomic abnormalities.

The ability of Proteus organisms to produce urease and to alkalinize the urine by hydrolyzing urea to ammonia makes it effective in producing an environment in which it can survive. This leads to precipitation of organic and inorganic compounds, which leads to struvite stone formation. Struvite stones are composed of a combination of magnesium ammonium phosphate (struvite) and calcium carbonate-apatite.

Struvite stone formation can be sustained only when ammonia production is increased and the urine pH is elevated to decrease the solubility of phosphate. Both of these requirements can occur only when urine is infected with a urease-producing organism such as Proteus. Urease metabolizes urea into ammonia and carbon dioxide: Urea → 2NH₃ + CO₂. The ammonia/ammonium buffer pair has a pK of 9.0, resulting in the combination of highly alkaline urine rich in ammonia.

Symptoms attributable to struvite stones are uncommon. More often, women present with UTI, flank pain, or hematuria and are found to have a persistently alkaline urine pH (>7.0).

The acquisition of a particular phenotype known as "swarm cell differentiation" facilitates the ascent of P mirabilis into the urinary tract. The swarming behavior of Proteus species results in a characteristic bullseye pattern on a plate culture. When Proteus species swarm, the production of secreted proteins, including virulence factors such as the protease ZapA, dramatically increases,. This swarming motility is regulated through a complex network acting on the flagellar transcription regulator flhDC. The name Proteus follows from the character in Homer's Odyssey who is capable of changing form.

Читайте также:

• Вирус всплывающих окон в firefox
• Мазок показал вирусы что может быть
• Хочу все знать о вирусных гепатитах
• Вирус причина рака шейки матки
• Жировики при гепатите с

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.