Что такое вирус и как он действует на организм

Мы не будем говорить об уровне глобальной угрозы этого вируса, а лишь о том, что он делает внутри нас, как наше тело с ним борется, и почему порой наступает смерть

Создано в соавторстве с сооснователем канала AsapSCIENCE Митчеллом Моффитом

Что же происходит с телом, когда вы подхватываете коронавирус?

Прежде чем начнете читать, мы хотим уточнить, что этот материал никоим образом не направлен на то, чтобы множить страхи, связанные с коронавирусом. Мы не будем говорить об уровне глобальной угрозы вируса, поскольку информация постоянно меняется. Мы же рассмотрим то, каким образом коронавирус поражает тело, что он делает внутри вас, как он вызывает симптомы, распространяется, как наше тело на самом деле борется, и почему наступает смерть.

Существует целая семья коронавирусов. Они вызывают заболевания и у животных, и птиц. SARS, например, также был коронавирусом. Коронавирус — это вообще интересная вещь, и он включает в себя как живые, так и неживые частицы. Все вирусы созданы из клеток, которые также обладают способностью воспроизводиться, просто иначе, чем другие организмы.

Чтобы подхватить коронавирус, сначала мы должны войти в контакт с ним. Вирус может передаваться воздушно-капельным путем — через кашель и чихание, а также через физический контакт с зараженными людьми, или же контакт с поверхностями, где находятся вирусы ( в том случае, если прежде чем помыть, вы потянете их к носу или ко рту). Как только вирус попадает в ваше тело, он начинает работать.

У вирусов есть одна общая черта — все они переносят определенный генетический материал, ДНК или РНК. В случае коронавируса это РНК, где содержится вся информация, которую необходимо воспроизвести. Эта генетическая информация хранится в капсуле.

Обычно этот механизм работает на вашу собственную ДНК, а также пользуется рибосомами, продуцирующими белок, который выполняет все виды функций и путешествует по вашему телу. Но коронавирус ломает эту систему. Он использует свою РНК, чтобы добраться до этих рибосом, и производит белок, который ему нужен.

Проще говоря, последний начинает продуцировать вирусы, создавая генетический материал и капсулы. Вы сами по себе, в итоге, становитесь машиной по созданию вирусов. Вот почему вирусы часто считают клетками неживыми, ведь сами по себе они не имеют механизма, который выполняет всю работу — и нуждаются в клетках вашего тела. Поэтому коронавирус действует по инструкции производить белок снова, снова и снова, и таким образом может создать миллионы вирусов. Все они заполняют клетку и движутся к клеточной мембране, разрушая клеточный процесс. Затем они перемещаются к новым клеткам, чтобы повторять этот цикл снова.

Поскольку клетки разрушаются и отмирают, в теле возникает иммунная реакция. Все это вместе создает симптомы, которые вы начинаете ощущать. В случае с коронавирусом это головная боль, насморк, кашель, озноб, боль в горле и лихорадка, из-за чего так сложно, собственно, отследить и понять эту болезнь — все эти симптомы распространены, они появляются во время сезона гриппа или при обычной простуде. Чтобы понять, что это не что иное, как уханский коронавирус, необходимо пройти профессиональный тест в лаборатории, где исследуют состав вашей слизи и крови.

Вместе с тем организм получит возможность избавляться от мертвых: как вирусов, так и иммунных клеток. Вы чувствуете слабость и усталость, поскольку для тела в приоритете - борьба с вирусами, а не обычная рутинная работа. В то же время вы можете чувствовать боль в костях, ведь они производят больше лейкоцитов.

Но вот хитрость в том, что иммунная система не обнаруживает вирус сразу. Вот почему у тела уходит так много времени на то, чтобы побороть вирус, которого до тех пор становится очень много. Поэтому когда люди подхватывают коронавирус, ваша здоровая иммунная система имеет недели на то, чтобы его побороть. Проблемы у тех, у кого иммунитет снижен, а именно у пожилых или очень молодых людей. Уханский коронавирус особенно поражает пожилых людей, так как с возрастом иммунная система становится менее эффективной и замедляется. Поскольку вирус продолжает распространяться, а клетки — умирать, ваша иммунная система может сдать.

Лейкоциты человека ответственны за то, чтобы активизировать плеяду химических веществ, которые могут спровоцировать заполнение ваших легких жидкостью. Так туда не попадут вирусы, но жидкость заполняет легкие, предотвращает также попадание в кровь кислорода, что может привести к удушению и сбоям в работе внутренних органов. Сам вирус не обязательно вызывает смерть, но если иммунитет снижен, то другие организмы, вроде бактерий, могут воспользоваться ситуацией, вызывая осложнения. И так из-за того, что свою работу прекращают органы, прекращает работу и все тело.

Поэтому наибольшие риски у людей с ослабленной иммунной системой. Но даже при этом стоит сказать, что уровень смертности коронавируса сравнительно невысокий. Только вдумайтесь: в прошлом году 40 000 человек умерли от гриппа лишь в США, и более миллиона человек умерло от сердечных заболеваний. Более того, сейчас уровень смертности коронавируса колеблется от 1 до 3%. И да, это постоянно меняется, но болезни вроде SARS имели уровень смертности в 10%, а Эбола в некоторых регионах достигала и более 50%. Поэтому вот что я хочу сказать: не позволяйте СМИ вгонять вас в панику.

Мы живем в Торонто, где коронавирус привлекает мировое внимание. Тех, кто подхватил вирус, на всю Канаду только 10, и это имеет огромные последствия: мы потеряли многих туристов и миллионы долларов. И, что более важно, мы заметили много проявлений расизма по отношению к китайцам.

Больше в видеоблоге AsapSCIENCE Митчелла Моффита и Грегори Брауна:

Присоединяйтесь к нашему телеграм-каналу Мнения НВ

Если вы нашли ошибку в тексте, выделите её мышью и нажмите Ctrl + Enter

У РНК-содержащих ретровирусов сначала происходит обратная транскрипция генома в ДНК, затем ее интеграция в клеточные хромосомы и лишь после этого транскрипция генов.

Цитопатические эффекты при вирусных инфекциях разнообразны, они определяются как вирусом, так и клеткой и сводятся к разрушению клетки (цитолитический эффект), сосуществованию вируса и клетки без гибели последней (латентная и персистирующая инфекция) и трансформации клетки.

Вовлеченность организма в инфекционный процесс зависит от ряда обстоятельств - количества погибших клеток, токсичности вирусов и продуктов распада клеток, от реакций организма, начиная от рефлекторных и заканчивая иммунными. Количество погибших клеток влияет на тяжесть инфекционного процесса. Например, будут ли поражены при гриппе только клетки носа и трахеи или вирус поразит клетки эпителия альвеол, зависит тяжесть и исход болезни.

Хотя вирусы и не образуют типичных токсинов, однако и вирионы, и вирусные компоненты, накапливающиеся в пораженных тканях, выходя в кровоток, оказывают токсическое действие. Неменьшее токсическое действие оказывают и продукты распада клеток. В этом случае действие вирусной инфекции столь же неспецифично, как и действие патогенных организмов, убивающих клетки и вызывающих их аутолиз. Поступление токсинов в кровь вызывает ответную реакцию - лихорадку, воспаление, иммунный ответ. Лихорадка является преимущественно рефлекторным ответом на поступление в кровь и воздействие на ЦНС токсичных веществ.

Если лихорадка - общий ответ организма на вирусную инфекцию, то воспаление - это местная многокомпонентная реакция. При воспалении происходят инфильтрация пораженных тканей макрофагами, утилизация продуктов распада, репарация и регенерация. Одновременно развиваются реакции клеточного и гуморального иммунитета. На ранних стадиях инфекции действуют неспецифические киллеры и антитела класса IgM. Затем вступают в действие основные факторы гуморального и клеточного иммунитета. Однако гораздо раньше, уже в первые часы после заражения, начинает действовать система интерферона, представляющая семейство секреторных белков, вырабатываемых клетками организма в ответ на вирусы и другие стимулы. Описанные явления относятся к так называемой острой репродуктивной вирусной инфекции. Взаимодействие вируса и клеток может происходить, как отмечалось выше, без гибели последних. В этом случае говорят о латентной, т.е. бессимптомной или персистирующей хронической вирусной инфекции. Дальнейшая экспрессия вируса, образование вирусспецифических белков и вирионов вызывает синтез антител, на этой стадии латентная инфекция переходит в персистирующую и появляются первые признаки болезни.

Репродукция вируса в клетках сопровождается развитием цитопатических процессов, специфичных для разных вирусов и для разных типов инфекционных процессов. Цитопатические процессы при вирусных инфекциях разнообразны, они определяются как вирусом, так и клетками, причем специфика их больше "задается" клеткой, нежели вирусом, и сводится в основном к разрушению клеток, сосуществованию вируса и клеток без гибели последних и трансформация клеток. Несмотря на значительные различия цитоцидного действия разных вирусов, в общем, они сходны. Подавление синтеза клеточных макромолекул - нуклеиновых кислот и белков, а также истощение энергетических ресурсов клетки ведут к необратимым процессам, заканчивающимся гибелью пораженной клетки. Повреждение клеток вирусами, их отмирание и распад переносят вирусную инфекцию с клеточного уровня на уровень организма в целом.

При встрече организма с вирусной инфекцией продукция интерферона (растворимого фактора, вырабатываемого вирус-инфицированными клетками, способного индуцировать антивирусный статус в неинфицированных клетках) становится наиболее быстрой реакцией на заражение, формируя защитный барьер на пути вирусов намного раньше специфических защитных реакций иммунитета, стимулируя клеточную резистентность, - делая клетки непригодными для размножения вирусов.

Продукция и секреция цитокинов относятся к самым ранним событиям, сопутствующим взаимодействию микроорганизмов с макрофагами. Этот ранний неспецифический ответ на инфекцию важен по нескольким причинам: он развивается очень быстро, поскольку не связан с необходимостью накопления клона клеток, отвечающих на конкретный антиген; ранний цитокиновый ответ влияет на последующий специфический иммунный ответ.

Интерферон активирует макрофаги, которые затем синтезируют интерферон-гамма, ИЛ-1, 2, 4, 6, ФНО, в результате макрофаги приобретают способность лизировать вирус-инфицированные клетки.

Интерферон-гамма является специализированным индуктором активации макрофагов, который способен индуцировать экспрессию более 100 разных генов в геноме макрофага.

Продуцентами этой молекулы являются активированные Т-лимфоциты (Тh1-тип) и естественные киллеры (NK-клетки). Интерферон-гамма индуцирует и стимулирует продукцию провоспалительных цитокинов (ФНО, ИЛ-1, 6), экспрессию на мембранах макрофагов, антигенов МНС II; гамма-интерферон резко усиливает антимикробную и противовоспалительную активность путем повышения продукции клетками супероксидных радикалов, а усиление иммунного фагоцитоза и антителоопосредованной цитотоксичности макрофагов под влиянием гамма-интерферона связано с усилением экспрессии Fc-рецепторов для JgG. Активирующее действие интерферона-гамма на макрофаги опосредовано индукцией секреции этими клетками ФНО -альфа. Этот пик наблюдается совместно с ФНО-альфа. Максимум продукции ИЛ-4 наступает через 24-48 ч с момента активации клеток. При этом ИЛ-4 рассматривается как цитокин, ограничивающий иммуновоспалительные реакции и снижающий ответ организма на инфекцию, угнетая при этом экспрессию гамма-интерферона. Интерферон-гамма ин витро усиливает фагоцитарную активность нейтрофилов, что обусловлено усилением экспрессии Fc-рецепторов и поверхностных белков семейства интегринов на нейтрофилы. Это позволяет нейтрофилам осуществлять цитотоксические функции и фагоцитоз. В качестве основных эффекторных клеток воспалительного процесса, они обеспечивают элиминацию инфекта из организма.

Взаимодействие цитокина с клеткой определяется универсальной биологической системой, специфическим механизмом которой является рецепторный аппарат, связанный с восприятием метаболического кода. Для проявления биологической активности цитокина необходимо присутствие на поверхности чувствительных клеток специфических рецепторов, которые могут экспрессироваться параллельно с синтезом цитокина. Рецепторы цитокинов представляют собой комплексы, состоящие из двух и более рецепторных молекул, которые объединяются на мембране клетки-мишени и образуют высокоаффинный рецепторный комплекс. Большинство рецепторов состоит из отдельных молекул, связывающих цитокины, которые ассоциируются после связывания лиганда с сигналпередающим рецепторным компонентом; часть рецепторов существует как растворимые изоформы, способные связывать и растворять цитокины, а часть функционирует как многокомпонентные блоки; механизм комплексирования субъединиц рецепторов объясняет плейотропные и дублирующие эффекты цитокинов, имеющих большое структурное сходство. Рецепторы ИЛ-10 имеют гомологию рецепторов интерферона, и подобно ИЛ-10 индуцирует экспрессию в моноцитах гена Fc- рецептора. Для полного функционирования цитокиновой системы необходимы повышение уровня цитокина в ответ на инфект и экспрессия нормального количества рецепторов к ним на клетках. Изменение рецепторов после их связывания с цитокином заключается в интернализации комплексов цитокин - рецептор внутрь клетки. На поверхности клеток рецептор появляется заново, постепенно синтезируясь в течение 24-36 ч (время появления рецепторов интерферон-альфа). В этот период клетки остаются чувствительными к последующим дозам цитокина, чем объясняется эффективность введения препаратов интерферона и их индукторов три раза в неделю.

Пик продукции цитокинов после стимуляции макрофагов наблюдается через 1-2,6,18-48 ч, а пик продукции интерферон-гамма наступает через 20 ч после первого выхода цитокина из клетки. Поскольку интерферон-гамма ингибирует миелопоэз, то нормализация числа нейтрофилов после элиминации инфекта связана с системой регуляции нейтропоэза. Через 6 ч после стимуляции интерферон-альфа для выполнения своих функций NK-rклетки (активность которых регулируется ИЛ-1, 4, 2) продуцируют гамма-интерферон, в результате чего происходит лизис инфицированных клеток.

При антигенной стимуляции клеток трансдукция сигнала с активированного рецептора на генетический аппарат осуществляется с помощью внутриклеточных регуляторных систем, компоненты которых (белки мембран, ферментов, хроматина) связываются с чувствительными к ним последовательностями ДНК. После связывания цитокина (интерферон) с поверхностными клеточными мембранными рецепторами происходит активация ферментов протеинкиназы-С (ПКС), тирозинкиназы, ц-АМФзависимой протеинкиназы, серин-треонинкиназы. Интерферон-альфа активирует tyk 2 и jak 1-киназы, а интерферон-гамма активирует jak 1 и 2-киназы. Далее факторы транскрипции перемещаются в ядро клетки и связывают гены раннего ответа.

Первый ответ клеток на цитокин - это быстрая индукция генов раннего ответа ("immediate early" генов), в число которых и входит ген интерферон-гамма. Стимуляция экспрессии этих генов важна для выхода клеток из Go-стадии и перехода в Gi-стадию и дальнейшей прогрессии клеточного цикла. Их индукция происходит после активации рецепторов роста на клеточной мембране и активации протеин-киназной системы. Гены раннего ответа являются ключевыми регуляторами клеточной пролиферации и дифференцировки, кодируют белки, регулирующие репликацию ДНК.

Таким образом, при активации клеток происходит стимуляция генов раннего ответа, что ассоциируется с изменением фаз клеточного цикла. Основная протективная роль в иммунном ответе, направленном против внутриклеточных паразитов (грибы, простейшие, вирусы, микобактерии туберкулеза), принадлежит клеточным механизмам. Способность перечисленных возбудителей переживать и размножаться внутри клеток делает их защищенными от действия антител и системы комплемента. Резистентность к антимикробным факторам макрофагов позволяет им длительно переживать внутри этих клеток. Для элиминации возбудителя необходим специфический клеточно-опосредованный ответ. Его специфичность определяется антигенраспознающими СД8+-Т-лимфоцитами, которые пролиферируют, активируются и формируют клон эффекторных цитотоксических лимфоцитов. Решающий момент специфического иммунного ответа - это ответ СД4+Т-лимфоцитов с хелперной направленностью на распознавание антигена. На этом этапе определяется форма иммунного ответа: либо с преобладанием гуморального иммунитета, либо с преобладанием клеточных реакций (ГЗТ). Направление дифференцировки СД4 + -лимфоцитов, от которого зависит форма специфического иммунного ответа, контролируется цитокинами, образующимися в ходе воспалительной реакции. Так, в присутствии ИЛ-12 и интерферон-гамма СД4 + -лимфоциты дифференцируются в воспалительные Тh1-клетки, начинают продуцировать и секретировать интерлейкин-2, интерферон-гамма, ФНО и определяют клеточный характер специфического иммунного ответа. Присутствие ИЛ-12 обеспечивается его продукцией макрофагами, а интерферон-гамма - естественными киллерами, активированными в раннюю фазу ответа на внутриклеточно паразитирующие бактерии и вирусы. В отличие от этого, в присутствии ИЛ-4 СД4 + -лимфоциты дифференцируются в хелперы Тh 2, которые начинают продуцировать и секретировать ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6 и запускают гуморальный иммунный ответ, т.е. синтез специфических антител - иммуноглобулинов. Воспалительные Тh 1-лимфоциты нужны для борьбы с внутриклеточными паразитами, а Тh 2 хелперы нужны для элективной защиты от внеклеточных паразитов.

Вирусная инфекция может вызывать быстрое подавление экспрессии ряда клеточных генов (из которых наиболее изучены интерфероновые гены и гены, кодирующие дс-РНК-зависимые ферменты -2,5-ОАС и ПК-дс), принимающих участие в антивирусном действии. Специальные исследования механизма антивирусного действия интерферонов и дс-РНК в клеточных и бесклеточных системах показали ключевую роль в этом процессе вышеуказанных ферментов. ПК-дс, взаимодействуя с дс-РНК, фосфорилируется и в активной форме фосфорилирует регуляторные факторы транскрипции и трансляции, из которых наиболее изучен инициирующий фактор трансляции (eIF2).

ПК-дс выполняет регуляторную роль в системе клеточной пролиферации на уровне факторов трансляции и активации ряда генов цитокинов. Вероятно, существует связь между подавлением транскрипции мРНК и ПК-дс, угнетением общего синтеза клеточного белка при вирусных инфекциях и накоплением в ядрах клеток белка нуклеокапсида и белка NSP2. Фрагментация клеточных хромосом, наблюдающаяся на ранних сроках вирусной инфекции, может быть одной из причин подавления экспрессии генов, участвующих в противовирусном ответе.

Есть основания предполагать участие белков NSP2 в регуляции активности генов цитокинов - низкомолекулярных белковых регуляторных веществ, продуцируемых клетками и способных модулировать их функциональную активность. Нарушения в системе цитокинов приводят к нарушению кооперативных взаимодействий иммунокомпетентных клеток и нарушению иммунного гомеостаза.

В последние годы показано, что ИЛ- 12, относящийся к провоспалительным цитокинам, является ключевым для усиления клеточно-опосредованного иммунного ответа и инициации эффективной защиты против вирусов.

Средства терапии гриппа и ОРЗ можно разделить на этиотропные, иммунокорригирующие, патогенетические и симптоматические. Приоритет принадлежит этиотропным препаратам, действие которых направлено непосредственно на возбудитель инфекции. Все препараты этиотропного действия целесообразно рассматривать с учетом их точек приложения в цикле репродукции вирусов гриппа и других ОРЗ.

Применение химиопрепаратов для профилактики и лечения гриппа и ОРЗ относится к базовой терапии и является общепризнанным мировым стандартом. Многолетние клинические исследования достоверно выявили их высокую лечебно-профилактическую значимость. Химиотерапевтические средства представлены тремя основными группами: это блокаторы М_2-каналов (амантадин, ремантадин); ингибиторы нейраминидазы (занамивир, озельтамивир) и ингибиторы протеаз (амбен, аминокапроновая кислота, трасилол). Препараты оказывают прямое антивирусное действие, нарушая различные фазы репликативного цикла вирусов. Несколько особняком стоит группа вирулицидных препаратов, применяемых местно для предотвращения адсорбции и проникновения вирионов в клетки.

Грипп и другие респираторные вирусные инфекции / под ред. О.И. Киселева, И.Г. Мариничева, А.А. Сомининой. - СПб, 2003.
Дриневский В.П., Осидак Л.В., Цыбалова Л.М. Острые респираторные инфекции у детей и подростков // Практическое руководство под редакцией О.И. Киселева. - СПб, 2003.
Железникова Г.Ф., Иванова В.В., Монахова Н.Е. Варианты иммунопатогенеза острых инфекций у детей. СПб, 2007. - 254 с.
Ершов Ф.И. Грипп и другие ОРВИ // Антивирусные препараты. Справочник. - М., 2006. - С.226-247.
Ершов Ф.И., Романцов М.Г. Антивирусные средства в педиатрии. - М., 2005. - С.159-175.
Ершов Ф.И., Киселев О.И. Интерфероны и их индукторы (от молекул до лекарств). М., 2005. - С.287-292.
Иванова В.В. Острые респираторно-вирусные заболевания // Инфекционные болезни у детей. - М., 2002.
Онищенко Г.Г., Киселев О.И., Соминина А.А. Усиление надзора и контроля за гриппом как важнейший элемент подготовки к сезонным эпидемиям и очередной пандемии. - М., 2004. - С.5-9.
Об утверждении стандарта медицинской помощи больным гриппом, вызванным идентифицированным вирусом гриппа (грипп птиц) // Приказ Минздравсоцразвития №460 от 07.06.2006 г.
Романцов М.Г., Ершов Ф.И.Часто болеющие дети: Современная фармакотерапия. - М., 2006. - 192 с.
Стандартизированные принципы диагностики, лечения и экстренной профилактики гриппа и других острых респираторных инфекций у детей / под ред. О.И. Киселева. - Санкт-Петербург. - 2004. - С.82-95.
Лекарственные средства в фармакотерапии патологии клетки / под ред. Т.Г.Кожока. - М., 2007.

Коронавирус SARS-CoV-2 ранее 2019-nCoV, вирус, вызывающий коронавирусную инфекцию (COVID-19), в настоящее время распространяется по всему миру. Известно, что по меньшей мере шесть других типов коронавируса заражают людей, причем некоторые вызывают простуду, а две вызывают эпидемии: атипичная пневмония в 2002 году и MERS в 2012 году.

Покрыты шипами

Коронавирус назван в честь короноподобных шипов, выступающих из его поверхности. Вирус заключен в пузырек маслянистых липидных молекул, который распадается при контакте с мылом.

Вход в уязвимую клетку

Вирус попадает в организм через нос, рот или глаза, а затем прикрепляется к клеткам дыхательных путей, которые продуцируют белок, называемый ACE2. Считается, что вирус возник у летучих мышей, где он мог присоединиться к аналогичному белку.

Высвобождение вирусной РНК

Вирус заражает клетку, сливая ее масляную мембрану с мембраной клетки. Оказавшись внутри, коронавирус высвобождает фрагмент генетического материала под названием РНК.

Антибиотики убивают бактерии и не действуют против вирусов. Но исследователи тестируют антивирусные препараты, которые могут разрушить вирусные белки и остановить инфекцию.

Создание вирусных белков

По мере прогрессирования инфекции механизм клетки начинает производить новые спайки и другие белки, которые будут образовывать больше копий коронавируса.

Сборка новых копий

Новые копии вируса собираются и переносятся на внешние края клетки.

Распространение инфекции

Каждая зараженная клетка может выпустить миллионы копий вируса, прежде чем клетка окончательно разрушится и умрет. Вирусы могут инфицировать близлежащие клетки или попасть в капли, которые покидают легкие.

Иммунная реакция

Большинство инфекций Covid-19 вызывают лихорадку, поскольку иммунная система борется, чтобы очистить вирус. В тяжелых случаях иммунная система может чрезмерно реагировать и начать атаковать клетки легких. Легкие закупориваются жидкостью и отмирающими клетками, что затрудняет дыхание. Небольшой процент инфекций может привести к острому респираторному дистресс-синдрому и, возможно, смерти.

Покидая тело

Кашель и чихание могут привести к попаданию вирусных капель на находящихся поблизости людей и поверхности, где вирус может оставаться заразным от нескольких часов до нескольких дней. Зараженные люди могут избежать распространения вируса, надев маску, но здоровым людям не нужно носить маску, если они не заботятся о больном человеке.

Как быть с возможной вакциной

Будущая вакцина может помочь организму вырабатывать антитела, которые нацелены на вирус SARS-CoV-2 и предотвращают его заражение человеческими клетками. Вакцина против гриппа работает аналогичным образом, но антитела, полученные из вакцины против гриппа, не защищают от коронавируса.

Лучший способ избежать заражения коронавирусом и другими вирусами - мыть руки с мылом, избегать прикосновения к лицу, держаться подальше от больных людей и регулярно чистить часто используемые поверхности.

Финляндия построит забор на границе с Россией для защиты от кабанов

Информации вокруг опасного коронавируса гуляет много. Иногда фейки делают COVID-19 опаснее, чем он есть на самом деле, и порой провоцируют панику, которая пагубно влияет на весь процесс борьбы с эпидемией. А некоторая информация, наоборот, заставляет пользователей расслабиться и пренебрегать простыми, но эффективными мерами профилактики коронавируса. Доверять всему, что пишут "продвинутые" пользователи и "диванные эксперты", не стоит. Мы собрали самые популярные мифы о коронавирусе и проверили их подлинность с помощью экспертов. Рассказываем, каким слухам из интернета не стоит доверять.

Переболеет большая часть планеты

Фото: Москва 24/Антон Великжанин

В Сети существует множество предсказаний и прогнозов от различных экспертов о том, что коронавирусом предстоит переболеть минимум половине населения Земли. Такое мнение высказывали даже эксперты из Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ). Сообщения быстро распространились в Сети и даже начали вызывать панику среди населения.

Клинический вирусолог Георгий Викулов не считает подобные опасения на сто процентов обоснованными. "Этот прогноз основан на данных искусственного интеллекта, который уже не раз ошибался. В Китае отмечается сокращение заболеваемости. В Индии небольшая заболеваемость, например", – заявил специалист в беседе с Москвой 24.

Подобной позиции придерживается и доктор медицинских наук, профессор и вирусолог Анатолий Альштейн: настолько широкое распространение коронавируса удастся предупредить, если все страны будут относиться серьезно к угрозе, исходящей от COVID-19. "К тому же организм человека к вирусу приспособится, вирус приспособится к организму, и течение болезни вскоре станет легче", – добавил эксперт в беседе с Москвой 24.

В то же время главный гериатр Минздрава РФ Ольга Ткачева в беседе с Москвой 24 заявила: потенциально переболеет очень много людей.

По словам Ткачевой, мир сможет спокойно жить дальше с коронавирусом. "Это очередная острая респираторная вирусная инфекция, к которой мы приспособимся и которая приспособится к нам и не будет столь опасной", – заявила эксперт, хотя и добавила: информацию о том, что две трети населения переболеет COVID-19, ни подтвердить, ни опровергнуть она не может.

Маленькие дети не болеют коронавирусом

Фото: AP/Petr David Josek

Подоабный миф гулял по просторам Сети довольно долго, пока в СМИ не стала появляться информация о зараженных COVID-19 детях разных возрастов во многих уголках мира. А недавно стало известно, что и в Москве среди носителей коронавирусной инфекции есть ребенок.

"Дети, конечно, могут заразиться коронавирусом, у них даже могут проявляться симптомы заболевания", – подтвердил в беседе с Москвой 24 Альштейн. При этом специалист отметил, что для детей COVID-19 не так опасен.

"Дети болеют в меньшей степени. Когда вирус попадает в организм, он связывается с рецептором, с определенным белком, который отвечает за то, что клетка может адаптироваться в организме. У детей этот белок образуется в меньшем количестве. Поэтому дети менее восприимчивы к этому вирусу, и в таких случаях он не дает особых осложнений. А вот с возрастом концентрация этого белка в организме человека увеличивается", – объяснил вирусолог.

Вирус витает в воздухе

Фото: Москва 24/Антон Великжанин

Среди фейков, распространяющихся в Сети, есть также информация о том, что коронавирусом на данном этапе можно заразиться даже без контакта с носителями инфекции. Якобы вирус витает в воздухе, а значит, выходить на улицу опасно в принципе.

"Это не так, – возразил Альштейн. – Так, чтобы просто шли по улице, дышали свежим воздухом, а в вас проникал вирус, – это миф".

"Заразиться можно контактным путем. Больной человек чихнул, вирус у него выделился, попал на руки, с них попал на какие-то предметы. Потом другой человек трогает эти предметы, а затем тянет руки к себе в рот, в нос или в глаза – и вот так и заражается", – рассказал собеседник сайта.

Тем не менее это не значит, что людям, прибывшим из-за границы или контактировавшим с заболевшими, можно расслабиться, нарушить режим самоизоляции и спокойно гулять по улицам. Период инкубации коронавируса может достигать 14 дней.

Вирусолог добавил: возможны случаи заражения от людей без явных симптомов заболевания – когда болезнь в организме человека находится в инкубационном периоде. "При многих болезнях такие вещи не происходят, но при коронавирусной инфекции действительно есть такие данные – о том, что человек в конце инкубационного периода становится заразным. Так что это не исключено", – заключил вирусолог.

Домашние животные – разносчики коронавируса

Фото: AP/Kin Cheung

Не так давно китайские специалисты подтвердили факт заражения коронавирусом домашней собаки от ее хозяйки. Следом пошли разговоры и версии экспертов о том, что возможен и обратный процесс: инфицированные питомцы якобы могут также заражать людей и быть разносчиками уханьской заразы.

"Домашние животные не смогут стать переносчиками этого вируса", – заявил Альштейн. "Если животное заразилось, в его организме не будет происходить размножения вируса так, как оно происходит в организме человека, к которому этот вирус уже адаптировался. Обратный обмен маловероятен", – пояснил специалист.

COVID-19 передается через укусы комаров

Еще один миф, появившийся в Сети: лекарства от малярии могут быть эффективными в борьбе с коронавирусом.

"Новый коронавирус – респираторный вирус, главным образом передающийся воздушно-капельным путем в результате вдыхания капель, выделяемых из дыхательных путей пациента при кашле или чихании, а также капель слюны и выделений из носа", – напомнил вирусолог Викулов.

Маски стопроцентно спасают здорового человека

Фото: Москва 24/Антон Великжанин

"Это не так, – рассказал Альштейн. – Маски бывают разных конструкций. Если она, например, хорошо прилегает и сделана из достаточно плотной ткани, то такая может в какой-то мере защищать здорового от больного. Ношение масок не вызывает особых возражений, однако никаких гарантий это не дает".

В то же время он вновь напомнил, что ношение масок показано инфицированным людям. "Если больной вынужден передвигаться, если в семье кто-то заболел, маска строго показана. Когда человек выдыхает, чихает или кашляет, слюна летит в разные стороны, но частицы вируса задерживаются на маске, что служит безопасности окружающих", – добавил Альштейн.

Хронический коронавирус

Фото: Москва 24/Антон Великжанин

Информация о том, что COVID-19 может перерасти в хроническое заболевание не новость. Такая гипотеза основана на случаях повторного заражения инфекцией в Китае.

"На данный момент никаких точных доказательств этому я не встречал", – заявил Альштейн. По его словам, повторное заболевание коронавирусом может быть связано и с другими факторами.

"У людей, переболевших дважды, может быть возобновление инфекции, которая была в организме. Пациентов могли просто не долечить. А кто-то мог просто заново заразиться – именно еще раз. Хроническую инфекцию трудно вывести из организма, она может быть активной месяцами и годами. Ничего такого про коронавирус мы пока не знаем", – объяснил собеседник сайта, хотя и добавил, что исключить на сто процентов такое развитие событий в будущем тоже пока нельзя. На данный момент COVID-19 еще недостаточно изучен.

Предупредить коронавирус лекарствами

Многие эксперты разных стран, в том числе и ВОЗ, неоднократно говорили об отсутствии каких-либо профилактических средств в рамках борьбы с коронавирусом. Тем не менее информация о разных видах таблеток гуляет по Сети, а кое-какие недобросовестные продавцы уверяют покупателей в существовании панацеи.

"Еще раз и еще раз повторю: против коронавируса никакого надежного и работающего средства пока нет. Единственная профилактика – это рекомендации ВОЗ и российских медиков, а также укрепление иммунитета", – заявил Альштейн.

"В настоящее время только осуществляются клинические исследования специфических лекарственных противовирусных средств против коронавируса", – добавил Викулов.

Антибиотики убивают COVID-19

Фото: depositphotos/Davor Puklavec/PIXSELL

Такой миф тоже гуляет на просторах интернета, несмотря на убеждения специалистов. "Антибиотики против вирусов не действуют. Они позволяют лечить только бактериальные инфекции или бактериальные осложнения вирусных инфекций. При развитии пневмонии, например, госпитализированным с инфекцией коронавируса могут назначаться антибиотики для лечения", – объяснил Викулов и добавил, что для борьбы именно с коронавирусом никаких специализированных лекарств пока нет.

Летом эпидемия закончится

Фото: Москва 24/Антон Великжанин

Это самый приятный в сложившейся ситуации миф, который к тому же не настолько безнадежен, как остальные.

"Надежда на это есть. Дело в том, что вирусам менее комфортно в тепле, потому что в таких условиях они быстрее разрушаются. Но это не объяснение тому, что летом меньше подобных эпидемий бывает. Дело скорее в том, что иммунная система человека летом более крепкая – из-за солнца, из-за большого количества витаминов. И, как правило, такого рода простудные инфекции ослабевают, но не исчезают полностью", – рассказал Альштейн.

"Есть надежда, именно надежда, что летом заражения резко уменьшатся или прекратятся полностью. Также есть надежда на изменчивость самого вируса: он может постепенно ослабеть и уже не вызывать тяжелого течения болезни, которое бывает у некоторых пациентов. Так обычно бывает с подобного рода инфекциями. Но сказать, что это факт, нельзя. Лето еще не наступило, и что будет, мы пока не знаем", – заключил собеседник сайта.

По данным ВОЗ, на текущий момент количество зараженных коронавирусом в мире превысило 209 тысяч человек, из них более 8,7 тысячи человек скончалось. Согласно информации на 20 марта, в России зафиксировали более 200 случаев. 9 человек уже выписали из больницы.

избегать поездок в страны, где регистрируются случаи новой коронавирусной инфекции;
избегать контактов с людьми, имеющими признаки простуды и ОРВИ;
избегать мест массового скопления людей;
мыть руки с мылом или протирать их влажными гигиеническими салфетками;
не прикасаться к лицу и глазам невымытыми руками;
не прикасаться к ручкам, перилам, другим предметам и поверхностям в общественных местах;
ограничить приветственные рукопожатия, поцелуи и объятия;
надевать одноразовые медицинские маски в людных местах и транспорте;
проветривать помещение, в котором находитесь;
делать влажную уборку в помещении;
вести здоровый образ жизни, высыпаться, сбалансированно питаться и регулярно заниматься физическими упражнениями.

Анализ на COVID-19 делают в двух лабораториях Роспотребнадзора

Читайте также: