Что такое политропность вируса

ХРОНИЧЕСКИЕ ВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ - СИСТЕМНЫЕ ИНФЕКЦИИ?

Хронические вирусные поражения печени - полиэтиологические заболевания, в возникновении которых играет роль множество вирусов, таких, например, как классические гепатотропные вирусы: HCV, HBV, HDV, HEV [3, 4, 13, 15, 19]. В последнее время в литературе появляется все больше сообщений, касающихся возможной роли в возникновении хронических диффузных поражений печени и таких нетрадиционных в понимании "первичной гепатотропности" вирусов, как цитомегаловирус. вирус Эпштейна-Барр, герпеса, аденовирус, вирус Коксаки и др. [16]. Кроме того, выделены и идентифицированы 7 вирусов типа А - GB, способных вызывать хронический гепатит [16, 29]. Исследования последних лет с применением иммунологических методов, иммуногистохимических реакций и методов молекулярной биологии (polymerase chain reaction - PCR) позволили совершенно по-иному взглянуть на хронические вирусные заболевания печени. К настоящему времени из всех идентифицированных "классических гепатотропных" вирусов (А, В, С, D, Е, F и С) в этиологии хронических заболеваний печени четко доказана роль вирусов гепатитов B(HBV), C(HCV), D(HDV). Этиологическую роль в развитии хронических заболеваний печени таких вирусов, как вирус герпеса, Эпштейна-Барр, цитомегаловирус, вирус Коксаки, аденовирус, на сегодняшний день признают не все исследователи, однако практически никто не отрицает их предварительно альтеративной роли в развитии хронических диффузных поражений печени, например у лиц с хроническим алкоголизмом [13]. Еще одна причина пристального внимания к хроническим вирусным заболеваниям печени - интенсивное изучение ВИЧ-инфекции во всем мире. поскольку хорошо известно, что ВИЧ-инфекция и вирусные гепатиты сочетаются друг с другом. Это связано с абсолютно идентичными путями их передачи. В связи с этим появились специальные инструкции, рекомендующие детальное обследование на ВИЧ-инфекцию пациентов с выявленными маркерами вирусного гепатита или даже с изолированным повышением уровня трансаминаз [8]. Таким образом, проблема хронических вирусных гепатитов сегодня занимает одно из ведущих мест в современной медицине. Благодаря глубокому изучению патологии, обусловленной HBV, а в последнее время и HCV. выявлен широчайший спектр клинических, морфологических, иммунологических проявлений этих инфекций. В этиопатогенезе заболеваний данной группы могут рассматриваться: а) прямое цитопатическое действие вируса и связанные с этим иммунологические нарушения; б) репликация вируса в печени и вне органа: в) гетерогенность генотипов и мутации генома вируса. Первые два обстоятельства, по мнению большинства исследователей, играют ведущую роль в формировании так называемых системных, или внепеченочных. проявлений HBV- и HCV-инфекций [20]. Пожалуй, одним из самых важных открытий последнего времени является констатация факта репликации HBV и HCV вне печени, что, конечно же, изменило представления о гепатоцитах как о единственном месте размножения этих вирусов. Кстати, ранее уже проводились исследования, посвященные репликации вирусов герпеса и Эпштейна-Барр в клетках селезенки, мононуклеарах, железистых клетках, и именно такая политропность вирусов может объяснить полиморфизм клинических проявлений этих инфекций, особенно хронических форм. Кроме того. широко обсуждается их роль в онкогенезе [4, 15]. С 1990 г. появляются работы, в которых доказывается возможность репликации HBV и HCV в мононуклеарных клетках крови [38], при этом некоторые исследователи указывают на возможность их размножения и в других органах и системах [16]. Установление обстоятельства внепеченочной репликации HBV и HCV способствует более полному пониманию клинических, морфологических и иммунологических проявлений этих инфекций. Речь идет о первоочередном значении нарушений функции иммунного контроля инфицированных лимфоцитов и моноцитов в этиопатогенезе поражений многих органов и систем, а также феномена "избегания" вирусами адекватного иммунного ответа, что определяется их репликацией в "иммунонеприкосновенных зонах" (immune-free zones), таких как мононуклеарные клетки крови, клетки костного мозга и др. Локализация вирусов в "иммунонеприкосновенных зонах" многими специалистами рассматривается, кстати, как одна из причин безуспешной терапии противовирусными препаратами больных с хроническими вирусными заболеваниями печени, а также случаев реинфицирования в ситуациях пересадки печени у пациентов с вирусными циррозами печени или гепатоцеллюлярной карциномой [16, 18], несмотря на удаление собственной печени и интенсивную противовирусную терапию до и после трансплантации [18]. В патогенезе поражения органов, обусловленного HBV- и HCV-инфекциями, в качестве основного звена изучается взаимозависимость макроорганизма и вируса. Факторы макроорганизма (генетические, исходное состояние противовирусного иммунитета) определяют ответ на инфицирование: возможны персистенция вируса, его репликация, продукция антигенов и, конечно же, влияние на характер иммунного ответа. Как и любая вирусная инфекция, HBV и HCV демонстрируют специфический и неспецифичсский гуморальный ответ макроорганизма. Специфический гуморальный ответ для HBV-инфскции - имунная реакция на циркулирующие и клеточные антигены вируса: HBsAg. HBcAg, HBcAg, а также печеночноспецифический липопротеин LSP [231. Специфический гуморальный ответ для HCV-инфскции - выработка антител к эпитопам NS-5 и С-регионов [28. 29], а также к GoR-эпитопу [24]. Неспецифический гуморальный ответ при обеих инфекциях характеризуется нарастанием уровня сывороточных иммуноглобулинов, появлением антинуклеарных антител и антител к гладкой мускулатуре, ревматоидного фактора. В последнее время появились сообщения о выделении у больных хроническими вирусными заболеваниями печени антиэндотелиальных антител [16]. Кроме того. при HCV-инфскции в ряде случаев обнаруживаются так называемые почки/печень микросомальные антитела 1 типа, рассматриваемые как маркеры аутоиммунного хронического активного гепатита (ХАГ) II типа [5, 24], а также антитела к тироглобулину, надпочечникам и р-клеткам поджелудочной железы [24. 29]. HCV- и HBV-инфекции клинически протекают в двух формах: острой и хронической. выявляя специфический ответ макроорганизма соответственно на антигены HBV и структурные и неструктурные антигены HCV и GoR-эпитоп, LSP [2]. Реакции, опосредованные Т-клетками, при этом обусловливают появление в органах и тканях лимфоидных инфильтратов, гранулсматоза 5; сочетание же реакций гиперчувствительности замедленного типа с иммунокомплексными реакциями определяет развитие у больных этой категории васкулитов. артритов, миокардитов. Исход хронических форм инфекций HCV и HBV может быть самым разным. По данным литературы, хронизация HBV-инфскции наблюдается у 10-12% больных, HCVинфекции - у 62%, при сочетании HBV и HDV - у 85% [12, 16, 21]. Сходство иммунологических поражений печени при HCV- и HBV-инфекциях заключается в активации Т-лимфоцитов, обусловливающих повреждение гепатоцитов после различения антигенов на их поверхности, при этом объектом цитотоксичности при HBV-инфекции является HBcAg [25], а при HCV-инфекции - core-protein [23, 25].

Вспомним:

Ebolavirus (Вирус Эбо́ла) — род вирусов из семейства филовирусов, вызывающих геморрагическую лихорадку Эбола у высших приматов. Отличается высоким уровнем летальности. Относится к особо опасным вирусным инфекциям.

Краткие исторические сведения

Впервые заболевание зарегистрировано и описано в районе Эбола (Заир) в 1976 г. В это же время из крови у одного из умерших больных выделен возбудитель. Вспышки инфекции в Заире и Судане в 1976-1979 гг., в Заире в 1994-1995 гг., исчисляемые сотнями заболевших, сопровождались высокой летальностью (от 53% до 88%). В 1996 г. вспышка лихорадки Эбола зарегистрирована в Габоне. Данные ретроспективного серологического скрининга населения позволяют утверждать, что эпидемии заболевания отмечали в 1960-1965 гг. в Нигерии, Сенегале, Эфиопии.

Механизм передачи лихорадки Эбола разнообразный. Политропность вируса, многообразие путей его выделения из организма определяют возможность заражения при контакте с кровью больных, половым и аэрозольным путями, при пользовании общими предметами обихода и совместном питании. Установлено, что заражение при лихорадке Эбола в основном реализуется путём прямого контакта с инфицированным материалом. Заболевание очень контагиозно и передаётся при попадании вируса на кожу и слизистые оболочки. Наиболее опасна кровь. Наибольшему риску заражения подвергается медицинский персонал при уходе за больными. Отсутствие заболеваний среди лиц, находившихся с больными в одном помещении, но не имевших с ними тесного контакта, позволило сделать вывод о том, что воздушно-капельная передача маловероятна.

Естественная восприимчивость людей к лихорадке Эбола высокая. Постинфекционный иммунитет стойкий. Повторные случаи заболеваний редки; их частота не превышает 5%.

Инкубационный период составляет от 2 до 21 дня.

Для лихорадки Эбола характерны внезапное повышение температуры тела, выраженная общая слабость, мышечные и головные боли, а также боли в горле. Зачастую это сопровождается рвотой, диареей, сыпью, нарушением функций почек и печени, а в некоторых случаях как внутренними, так и внешними кровотечениями. В лабораторных тестах выявляются низкие уровни белых кровяных клеток и тромбоцитов наряду с повышенным содержанием ферментов печени [12] .

В тяжелых случаях заболевания требуется интенсивная заместительная терапия, так как пациенты часто страдают от обезвоживания и нуждаются во внутривенных вливаниях или пероральной регидратации с помощью растворов, содержащих электролиты. Лечение проводят в специализированных инфекционных отделениях с режимом строгой изоляции. Применяют методы патогенетической и симптоматической терапии. В большинстве случаев они оказываются малоэффективными. Этиотропная терапия не разработана. В эпидемических очагах может быть получен положительный эффект от применения плазмы реконвалесцентов.

Лихорадка Эбола — это так называемая природно-очаговая болезнь. Географически территории таких инфекций ограничены природными очагами, т. е.экосистемами, где они поддерживаются в каком-то первичном резервуаре. Им может быть только клеточный хозяин, без которого существование таких вирусов в течение миллионов и более лет невозможно. Человек, обезьяны и даже летучие мыши для вирусов геморрагических лихорадок являются биологическим тупиком. Вспышки болезни среди людей возникают в результате нарушения природных экосистем, вмещающих вирус, и при наличии механизма передачи вируса к людям, проживающим на территориях его природных очагов. Это исключительные по своей сложности процессы. Но так сложилось, что они произошли, а на территориях Эболы живут люди, которых мы называем африканцами. Вот и весь секрет.

Нынешняя эпидемическая ситуация, напугавшая ВОЗ, вызревала не один десяток лет, а может быть и дольше. В движение пришли мощные природные силы, о которых мы ничего не знаем. Поэтому и эпидемия носит упорный и длительный в нашем понимании времени характер. Но границы природных очагов лихорадки Эбола давно очерчены учеными-эпидемиологами. А внутри очагов заболевают и африканцы, и белые, живущие, работающие там.

Но обратите внимание, европейцы заболевают именно на территориях этих природных очагов и больными приезжают в Европу. То же и с американцами.

Эпидемиологический надзор

Осуществление Международной системы эпидемиологического надзора за контагиозными геморрагическими лихорадками призвано обеспечить необходимой информацией для своевременного и полного проведения профилактических мероприятий. В связи с трудностью в ряде случаев осуществления полноценной лабораторной диагностики заболеваний важнейшее значение приобретают клинические проявления. С учётом концепции ВОЗ все страны обязаны немедленно уведомлять штаб-квартиру о единичных или групповых тяжёлых заболеваниях, для которых характерен синдром острой геморрагической лихорадки. По определению Комитета экспертов ВОЗ, больной лихорадкой Ласса, Марбург и Эбола - человек с лихорадочным заболеванием, сопровождающимся одним или несколькими из следующих признаков: выделение вируса, 4-кратное нарастание титров антител к вирусу через 1-2 нед после забора. При лихорадке Ласса титры IgG при поступлении не менее 1:512 и позитивные титры IgM, при лихорадках Марбург и Эбола- содержание IgM 1:8 и выше, IgG - 1:64 в РИФ.

Профилактические мероприятия

В результате фундаментальных исследований биологических свойств вируса Эбола созданы предпосылки для разработки вакцины и неспецифических защитных препаратов.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Больные геморрагическими лихорадками Ласса, Марбурга и Эбола подлежат немедленной госпитализации в боксовые отделения с соблюдением строгого режима, рекомендуемого в случаях особо опасных инфекций, таких как чума и оспа. Выздоровевших выписывают не ранее 21-го дня от начала болезни при нормализации состояния больных и 3-кратных отрицательных вирусологических исследованиях. Все предметы обихода больного должны быть строго индивидуальными, маркированными. Их хранят и дезинфицируют в боксе. Для лечения применяют инструменты разового пользования; после употребления их авто-клавируют или сжигают. В период текущей дезинфекции применяют 2% раствор фенола [с добавлением 0,5% гидрокарбоната натрия (1:500)], йодоформ (450 г на 1 мл активного йода с добавлением 0,2% натрия нитрата). Выделения больных также обрабатывают соответствующим образом. Обслуживающий персонал должен работать в противочумном костюме 1 типа. Разработаны специальные пластиковые боксы, в которых с помощью вытяжной системы, снабжённой блоком дезактивации, обеспечивается приток воздуха в одном направлении - внутрь бокса. Такие боксы снабжены обычной системой для обеспечения полной безопасности персонала во время медицинских манипуляций. Особую осторожность следует соблюдать при исследованиях крови и других биологических материалов от больных геморрагическими лихорадками и подозрительных на заболевание.

Лиц, находившихся в непосредственном контакте с больным лихорадкой Эбола(или лицом, у которого подозревают развитие заболевания), изолируют в бокс и наблюдают в течение 21 дня. Во всех случаях подозрения на заражение вирусом Эбола вводят специфический иммуноглобулин из сыворотки гипериммунизированных лошадей. Срок действия иммуноглобулин - 7-10 дней

Последние новости

После распространения вируса Эбола в западной Африке прошел один год. В Гвинее, Либерии и Сьерра-Леоне жертвами вируса стали более десяти тысяч человек. Есть мнение, что пик распространения вируса уже позади, однако расслабляться нельзя. Необходимо внимательно следить за ситуацией.
Распространение вируса Эбола наглядно продемонстрировало, сколь мало мировое сообщество готово к появлению опасных вирусов, которые способны распространиться по всему миру. Помимо Эболы есть и другие вирусы, которых следует опасаться: новые гриппы и ближневосточный респираторный синдром. Необходимо создать международную систему, которая будет готова реагировать на вирус, появившийся в любой части мира.

Профессор Университета Тохоку Хитоси Оситани (Hitoshi Oshitani) говорит о том, что Эбола — это вирус, на который сравнительно легко реагировать. Он передается при контакте с выделениями организма. Грипп распространяется воздушно-капельным путем, поэтому с ним сложнее бороться, чем с Эболой. В этот раз на распространение вируса Эбола повлияла запоздалая реакция со стороны Всемирной организации здравоохранения. Во время кризиса проявились слабые места организации: недостаток капитала и сотрудников. В качестве ответной меры появился проект создания фонда с капиталом в 100 миллионов долларов на случай чрезвычайной ситуации. Достаточно ли этого? За распространением вируса стоят социальный хаос и нищета. По всей видимости, мировому сообществу необходимо приложить усилия к тому, чтобы обеспечить стабильную политическую обстановку и медицинскую базу в развивающихся странах. Также необходимо позаботиться о разработке вакцин и лекарств. По расчетам Всемирного банка, в случае повсеместного распространения нового гриппа миру будет нанесен экономический ущерб в размере трех триллионов долларов. Необходима реакция в масштабах всей планеты.

Многие страны и Китай помогли решить проблему Эболы, отправив свои команды в страны, где распространился вирус. Япония отправила около 20 врачей через Всемирную организацию здравоохранения, а также предоставила спецодежду и финансовую помощь в размере 100 миллионов долларов. Тем не менее этого было недостаточно.
Страны, где распространился вирус, находятся далеко от большинства высокоразвитых стран, поэтому сложно реагировать в полную силу. Тем не менее опасные вирусы необходимо изучать, находясь в эпицентре, поэтому очевидно, что был упущен шанс подготовить опытных специалистов.
Следует приложить усилия не только к подготовке кадров внутри отдельной страны, но и создать мировую систему, при которой появится возможность в случае чрезвычайной ситуации направлять специалистов непосредственно к месту событий.

Почти каждый день в новостных программах передаются тревожные сообщения о том, что в какой-либо стране зафиксированы новые случаи заболевания людей лихорадкой Эбола. Весной 2014 года мир узнал о вспышке этой инфекции, которую теперь можно назвать самой масштабной за всю историю существования опасной инфекции, унёсшей жизни тысяч человек.

Что такое Геморрагическая лихорадка Эбола?

Геморрагическая лихорадка Эбола (Ebola Haemorrhagic Fever, лат. Ebola febris haemorrhagica) - острая вирусная высококонтагиозная болезнь, характеризуется тяжелым течением, высокой летальностью и развитием геморрагического синдрома.

Впервые вирус Эбола был идентифицирован в экваториальной провинции Судана и прилегающих районах Заира (сейчас Демократическая республика Конго) в 1976 году. Вирус был выделен в районе реки Эбола. Это и дало ему название.

Вирус Эбола делится на пять подтипов: суданский, заирский, кот-д’ивуарский, рестонский и бундибугио. Человека поражают только 4 подтипа. Для рестонского подтипа характерно бессимптомное протекание. Считается, что естественные резервуары вируса находятся в экваториальных африканских лесах.

Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет стойкий. Повторные случаи заболеваний редки; их частота не превышает 5%.

Симптомы Геморрагической лихорадки Эбола

Летальный исход наступает, как правило, в начале 2-й недели болезни. Его основные причины - кровотечения, интоксикация, гиповолемический и инфекционно-токсический шоки.

В случаях выздоровления острая фаза заболевания продолжается 2-3 недели. Период реконвалесценции затягивается до 2-3 мес, сопровождается астенизацией, анорексией, снижением массы тела, выпадением волос, иногда развитием психических нарушений.

Диагностика Геморрагической лихорадки Эбола

Лечение Геморрагической лихорадки Эбола

Профилактика Геморрагической лихорадки Эбола

Больные геморрагическими лихорадками Ласса, Марбурга и Эбола подлежат немедленной госпитализации в боксовые отделения с соблюдением строгого режима, рекомендуемого в случаях особо опасных инфекций, таких как чума и оспа. Все предметы обихода больного должны быть строго индивидуальными, маркированными. Их хранят и дезинфицируют в боксе. Для лечения применяют инструменты разового пользования; после употребления их автоклавируют или сжигают. Выделения больных также обрабатывают соответствующим образом.

ПРОФИЛАКТИКА ДЛЯ МЕДИЦИНСКИХ РАБОТНИКОВ.

Т.к. первоначальные симптомы неспецифичны, медицинские работники должны применять стандартные меры предосторожности:

соблюдение правил личной гигиены
использование средств индивидуальной защиты (в зависимости от риска разбрызгивания или иных путей контакта с инфицированными материалами);
соблюдение правил инфекционного контроля в медицинских учреждениях;
респираторная гигиена и кашлевой этикет;
безопасность при выполнении инъекций;
безопасность при погребении умерших.

При уходе за пациентами с предполагаемой или подтвержденной ГЛ Эбола, помимо стандартных мер предосторожности, необходимо

принимать меры инфекционного контроля для предотвращения воздействия на них крови и жидкостей организма пациента и/или

прямого незащищенного контакта с возможно загрязненной окружающей средой.

При тесном контакте (ближе 1 м) с больным носить защиту для лица (лицевой щиток или медицинскую маску и очки), халат с длинными рукавами и перчатки.

Лабораторные работники также подвергаются риску.С образцами, взятыми для диагностики у людей и животных с подозрением на лихорадку Эбола, должен обращаться персонал, прошедший специальную подготовку, в надлежащим образом оборудованных лабораториях.

Геморрагическая лихорадка Эбола (Ebola Haemorrhagic Fever, EHF, лат. Ebola febris haemorrhagica) - острая вирусная высококонтагиозная болезнь, вызываемая вирусом Эбола. Редкое, но очень опасное заболевание - летальность в 50-90 % клинических случаев. Поражает человека, некоторых приматов, а также, как выяснилось, и свиней.

Что провоцирует Геморрагическая лихорадка Эбола:

Впервые вирус Эбола был идентифицирован в экваториальной провинции Судана и прилегающих районах Заира (сейчас Демократическая республика Конго) в 1976 году. В Судане заболело 284 человека, из них умерло 151. В Заире - 318 (умерло 280). Вирус был выделен в районе реки Эбола в Заире. Это дало название вирусу.

Вирус Эбола или просто Эбола - общее название для вирусов одного рода Ebolavirus, входящих в семейства филовирусов, вызывающих геморрагическую лихорадку Эбола у высших приматов.

По своим морфологическим свойствам вирус совпадает с вирусом Марбург (Marburgvirus), но отличается в антигенном отношении. Оба этих вируса относятся к семейству филовирусов (Filoviridae). Вирус Эбола делится на пять подтипов: суданский, заирский, кот-д’ивуарский, рестонский и бундибугио. Человека поражают только 4 подтипа. Для рестонского подтипа характерно бессимптомное протекание. Считается, что естественные резервуары вируса находятся в экваториальных африканских лесах.

Заирский ebolavirus
Данный подтип впервые был зафиксирован в Заире, отчего и получил свое название. Имеет самый высокий процент летальности достигающий 90 %. Средний коэффициент смертности колеблется около 83 %. Во время вспышки 1976 года летальность составила 88 %, в 1994 году - 59 %, в 1995 году - 81 %, в 1996 году - 73 %, в 2001-2002 годах - 80 %, в 2003 году - 90 %. Первая вспышка была зафиксированна 26 августа 1976 года в небольшом городке Ямбуку. Первым заболевшим стал 44-летний школьный учитель. Симптомы заболевания напоминали симптомы малярии. Считается, что первоначально распространению вируса способствовало многократное использование игл для инъекции без стерилизации.

Суданский ebolavirus
Это второй подтип вируса Эбола зафиксированный приблизительно одновременно с Заирским вирусом. Считается, что первая вспышка возникла среди работников фабрики небольшого городка Нзара, Судан. Переносчик данного вируса так и не был выявлен несмотря на то, что сразу после вспышки ученые провели тестирование на наличие вируса у различных животных и насекомых, обитающих в окрестностях этого городка. Самая последняя вспышка зафиксированна в мае 2004 года. В среднем показатели летальности были 54 % в 1976 году, 68 % в 1979 году, и 53 % в 2000 и 2001 годах.

Рестонский ebolavirus
Этот вирус классифицируется как вид вируса Эбола, однако существует мнение о том, что он может быть новым вирусом азиатского происхождения. Вирус был обнаружен во время вспышки обезьяньего вируса геморрагической лихорадки (SHFV)в 1989 году. Установлено, что источником вируса были зеленые макаки, которые были завезены в Германию в одну из исследовательских лабораторий. После этого вспышки были зафиксированны на Филиппинах, в Италии и США (Техас) Несмотря на то, что данный подтип относится к виду Эбола, он не является патогенным для человека. Тем не менее представляет опасность для обезьян.

Кот д’Ивуарский ebolavirus
Вирус был впервые обнаружен у шимпанзе в лесу Кот-д’Ивуара, в Африке. 1 ноября 1994 года, обнаружены трупы двух шимпанзе. Вскрытие показало наличие крови в полостях некоторых органов. Исследование тканей шимпанзе дали те же результаты что и исследования тканей людей, в течение 1976 года заболевших лихорадкой Эбола в Заире и Судане. Позднее, в том же 1994 году, были найдены и другие трупы шимпанзе, у которых был обнаружен тот же подтип вируса Эбола. Один из ученых, производивших вскрытие погибших обезьян, заболела лихорадкой Эбола. Симптомы заболевания появились спустя неделю после вскрытия трупа шимпанзе. Сразу после этого заболевшая была доставлена в Швейцарию на лечение, которое спустя шесть недель после заражения, завершилось полным выздоровлением.

Бундибугио ebolavirus
24 ноября 2007 года, Министерство здравоохранения Уганды объявило о вспышке лихорадки Эбола в Бундибугио. После выделения вируса и его анализа в США, Всемирная организация здравоохранения подтвердила наличие нового вида вируса Эбола. 20 февраля 2008 года, министерство здравоохранения Уганды официально объявило о прекращении эпидемии в Бундибугио. В общей сложности было зафиксированно 149 случаев заражения этим новым видом Эбола, 37 из них закончились летально.

Резервуар и источник инфекции в природе мало изучен, скорее всего, он в основном представлен разнообразными грызунами. Не исключена роль обезьян как источников инфекции. Больной человек очень опасен для окружающих, известны 5-8 последовательных передач вируса от больного и возникновение внутрибольничных вспышек болезни. Отмечено, что при первых передачах летальность была наивысшей (100%), затем она снижалась. Вирус выявляют в различных органах, тканях и выделениях: в крови (7-10 дней), слизи носоглотки, моче, сперме. Больной представляет высокую опасность в течение 3 нед от начала болезни; в инкубационный период больной вирус не выделяет.

Механизм передачи разнообразный. Политропность вируса, многообразие путей его выделения из организма определяют возможность заражения при контакте с кровью больных, половым и аэрозольным путями, при пользовании общими предметами обихода и совместном питании. Установлено, что заражение при лихорадке Эбола в основном реализуется путём прямого контакта с инфицированным материалом. Заболевание очень контагиозно и передаётся при попадании вируса на кожу и слизистые оболочки. Наиболее опасна кровь. Наибольшему риску заражения подвергается медицинский персонал при уходе за больными, а также персонал, осуществляющий отлов, транспортировку обезьян и уход за ними! период карантина. Отсутствие заболеваний среди лиц, находившихся с больными в одном помещении, но не имевших с ними тесного контакта, позволило сделать вывод о том, что воздушно-капельная передача маловероятна.

Основные эпидемиологические признаки. Очаги циркуляции вируса Эбола располагаются в зоне влажных тропических лесов Центральной и Западной Африки (Заир, Судан, Нигерия, Либерия, Габон, Сенегал, Кения, Камерун, Эфиопия, Центрально-Африканская республика). Вспышки лихорадки Эбола в эндемичных очагах отмечают в основном весной и летом. В Судане (г. Нзара) первичный очаг инфекции возник среди рабочих на хлопчатобумажной фабрике, вскоре болезнь распространилась на членов семей и других лиц, бывших в тесном контакте с больными. Внутрибольничное распространение возникло только в 2 случаях. Иную картину заболеваемость представляла в г. Мариди (Судан) и Заире, где больница сыграла роль катализатора эпидемического процесса. Больные были доставлены в больницу с лихорадкой неясной этиологии. Внутрибольничное распространение инфекции среди персонала осуществлялось при попадании инфицированного материала (крови и выделений) на повреждённые кожные покровы и слизистые оболочки, больных - при различных парентеральных манипуляциях, выполненных недостаточно обработанными инструментами. Обследование семейных контактов подтвердило эпидемиологическое значение контакта с больными и длительности общения с ними. Так, при кратковременном соприкосновении с больным заболело 23%, а при тесном и длительном (уход за больным) - 81% лиц. Вторичными очагами стали семьи больных, покинувших больницы. Заражение происходило при близком контакте с больными (лечебный уход, совместное проживание, ритуальные обряды у тел умерших). В декабре 1994 г.-июне 1995 г. в Заире возникла вспышка лихорадки Эбола, связанная с употреблением в пищу местными жителями мозга обезьян-вирусоносителей. Общее число заболевших превысило 250 человек, летальность составила около 80%. Описаны также случаи внутрилабораторного заражения лихорадкой Эбола при работе с зелёными мартышками. Учитывая колоссальные возможности и скорости международных перемещений, серьёзную опасность представляют миграции лиц в начальной стадии болезни и перевозки заражённых животных.

Патогенез (что происходит?) во время Геморрагической лихорадки Эбола:

В течение инкубационного периода вирус репродуцируется в регионарных лимфатических узлах, селезёнке и, возможно, других органах. Острое начало заболевания с лихорадки совпадает с развитием интенсивной вирусемии с полиорганной диссеминацией возбудителя. Поражение клеток и тканей различных органов предположительно обусловлено как прямым цитопатическим действием вируса, так и аутоиммунными реакциями. Развитие нарушений микроциркуляции и реологических свойств крови проявляется капилляротоксикозом с геморрагическим синдромом, периваскулярными отёками, ДВС-синдромом. Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция представляет собой ведущий синдром, выявляемый гистологически. Патологические изменения в органах в виде очаговых некрозов, рассеянных геморрагии в клинической картине проявляются признаками гепатитов, интерстициальных пневмоний, панкреатитов, орхитов и др. Реакции клеточного и гуморального иммунитета снижены, противовирусные антитела у умерших в ранние сроки болезни обнаруживают редко, у выздоравливающих они появляются поздно.

Симптомы Геморрагической лихорадки Эбола:

В случаях выздоровления острая фаза заболевания продолжается 2-3 нед. Период реконвалесценции затягивается до 2-3 мес, сопровождается астенизацией, анорексией, снижением массы тела, выпадением волос, иногда развитием психических нарушений.

Осложнения
Осложнениями можно считать все тяжёлые патогенетически обусловленные процессы, ведущие в конечном счете к смерти больных: кровотечения, гиповолемический и инфекционно-токсический шоки. Прогноз заболевания крайне неблагоприятен; в отдельных очагах летальность составляет от 50% до 90%.

Диагностика Геморрагической лихорадки Эбола:

Распознавание основывается на эпидемиологических предпосылках (пребывание в эндемичной местности, контакты с больными и др.) и характерной клинической симптоматике. Специализированные лабораторные тесты регистрируют определённые антигены и/или гены вируса. Антитела к вирусу могут быть определены, и вирус может быть изолирован в клеточной культуре. Тестирование образцов крови связано с большим риском заражения и должны проводиться при максимальном уровне биологической защиты. Новые разработки в технике диагностики включают не проникающие методы диагноза (с использованием образцов слюны и мочи).

Дифференциальная диагностика представляет значительные сложности в связи с отсутствием специфических клинических признаков и скоротечностью развития заболевания. В Украину заболевание может быть занесено из стран Центральной и Западной Африки.

Лечение Геморрагической лихорадки Эбола:

В определённых случаях требуется интенсивный уход: в случае дегидратации - внутривенные вливания и оральную регидрацию растворами, содержащими электролиты. Пока не существует приемлемого лечения или вакцины против лихорадки Эбола. Несколько кандидатов в вакцины тестируется, но пройдёт ещё несколько лет, прежде чем они станут доступными. Новая лекарственная терапия показала многообещающие результаты в лабораторных исследованиях. Но она тоже может стать доступной только через несколько лет.

Профилактика Геморрагической лихорадки Эбола:

Лиц, находившихся в непосредственном контакте с больным (или лицом, у которого подозревают развитие заболевания), изолируют в бокс и наблюдают в течение 21 дня. Во всех случаях подозрения на заражение вирусом Эбола вводят специфический иммуноглобулин из сыворотки гипериммунизированных лошадей. Срок действия иммуноглобулин - 7-10 дней.

Читайте также: