Бета вирус чем отличается от вируса

Фото: из личного архива Жан-Франсуа Росси

В конце прошлого года в мире появился новый коронавирус – ранее не известная инфекция, которая за два месяца унесла жизни более 1 775 человек. Известный французский ученый – иммунолог и гематолог, профессор Жан-Франсуа Росси из Университета Монпелье и Института Рака св. Екатерины, в Авиньоне рассказал, какие категории граждан наиболее уязвимы для данной инфекции, почему новый вирус поражает преимущественно мужчин, как он влияет на иммунную систему человека, существует ли лекарство от коронавируса и какие препараты лучше всего использовать для профилактики в период эпидемии.

– Расскажите, пожалуйста, подробнее про новый коронавирус? Были ли уже ранее подобные явления? Если да, то есть ли связь между ними?

– В целом семейство коронавирусов известно человечеству уже достаточно давно. Они представляют собой оболочечные вирусы с геномом, представленным положительно-полярной нитью РНК. Внутри семейства обычно выделяют четыре основные подгруппы: альфа-, бета-, гамма- и дельта-коронавирусы. Коронавирусы являются патогенами птиц, и млекопитающих, однако также способны заражать и людей, вызывая респираторные заболевания различной тяжести. Коронавирусы распространены, фактически, во всем мире

Новый представитель семейства появился в декабре 2019 года в городе Ухань (Китай), где вызвал вспышку тяжелой респираторной инфекции, которой Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) присвоила название COVID-19. Известно, что половина из первых 99 заболевших граждан, у которых была подтверждена вызванная вирусом 2019-nCoV инфекция, незадолго до болезни посещали рынок морепродуктов Хуанань в Ухане. Сам вирус был идентифицирован 7 января 2020 года Китайским центром по контролю заболеваемости (CCDC) в мазке, взятом из горла одного из заболевших. Именно он и является ответственным за разразившуюся впоследствии эпидемию.

Напомню, однако, что события, аналогичные нынешним, уже случались. Так, в 2002–2003 годах, также был обнаружен новый представитель коронавирусов, заражение которым было связано с развитием тяжелого острого респираторного синдрома (атипичной пневмонии; SARS). Тогда это вид коронавируса, получивший название SARS-CoV, привел к 8422 случаям заболевания в 29 странах мира. Число летальных исходов составило порядка 10%. Нынешний коронавирус COVID-19 на 70% гомологичен вирусу 2002-2003 годов. В 2012–2013 годах из ближневосточных стран пришел другой коронавирус, связанный с так называемым Ближневосточным респираторным синдромом (MERS). Он привел к 2 494 случаям заболевания в 27 странах. Из этих случаев 858 были летальными (умерло 35% инфицированных).

Также у людей и животных выявляются и другие коронавирусы. Они вызывают развитие заболевания верхних дыхательных путей в легкой форме. Данные вирусы, как и вирус гриппа, отличаются большим разнообразием и способностью к мутациям. У коронавирусов имеется широкий диапазон клеток-хозяев. Частые контакты с людьми и дикими животными, несущими коронавирусы, значительно увеличивают возможность межвидовой трансмиссии вируса, что приводит к появлению новых вариантов вирусов.

– Каковы симптомы коронавирусной инфекции, вызываемой новым вирусом? Как отличить ее от обычного ОРВИ или гриппа? Кто наиболее уязвим для этого вируса?

– На основании данных первых клинических отчетов из Китая можно сделать вывод о том, что инфекция COVID-19 поражает преимущественно мужчин. Это связано с X-хромосомой и половыми гормонами, которые играют определенную роль в формировании иммунитета. Симптомы данной инфекции неспецифические – подобные наблюдаются при любой респираторной вирусной инфекции. Основными симптомами являются повышение температуры и кашель. К ним может также присоединяться одышка, боль в мышцах, головная боль и – редко – спутанность сознания и диарея. Инкубационный период длится столько же, сколько при инфекциях, вызываемых вирусами SARS и MERS, т.е. около 6 дней (диапазон составляет 3-15 дней, что объясняет продолжительность карантина). Биологические тесты указывают на неспецифический воспалительный синдром.

Таким образом, люди, у которых проявляются гриппоподобные симптомы с признаками респираторного заболевания, такими как повышение температуры или кашель, а также граждане, контактирующие с инфицированным пациентом, должны в кратчайший срок обратиться к врачу для постановки диагноза и проведения специфического анализа. Особое внимание следует уделять пожилым пациентам или лицам с сопутствующими заболеваниями, такими как диабет, рак, иммунодефицитные и респираторные заболевания. Особое внимание следует уделять также лицам, прибывшим из зоны заражения, или тем, кто контактировал с инфицированными пациентами.

– Какова динамика передачи нового коронавируса в Китае и других частях света?

– При типичной эпидемии наблюдается быстрое распространение инфекции, пик заболеваемости, а затем, как правило, спад. По состоянию на 25 января, было заявлено, что количество инфицированных в Ухане - 1984 человека. На текущий момент общее количество заразившихся превысило 71 тыс. человек. Из них 10,6 тыс. находится в тяжелом состоянии. По данным ВОЗ, 99% инфицированных находятся в Китае. Умерло более 1 775 заболевших. В течение первого месяца распространения инфекции более тысячи инфицированных из Уханя выехали в крупнейшие города Китая (Пекин, Шанхай, Гуанчжоу и Шэньчжэнь). На эти города приходится 53% всех международных авиарейсов из Китая и 69% международных авиарейсов за пределами Азии.

Было проведено математическое моделирование текущей эпидемии с использованием различных данных, включая уменьшение числа междугородних поездок и карантин в Ухане. По данным этого исследования, пика инфекции можно ожидать предположительно в апреле или мае 2020 года. По всей видимости, что ограничение передвижений внутри Китая не окажет большого влияния на пик заболеваемости в этой стране.

- Каков процент смертности от новой инфекции? Выше ли он, чем процент смертности от ОРВИ или гриппа?

В целом, пандемии гриппа известны, как минимум, со средних веков и имеют место каждые 30–40 лет, однако сейчас они проявляются чаще, вероятно, из-за возросшей мобильности людей. Однако, современные пандемии более ограничены во времени и связаны с более низким уровнем смертности благодаря прогрессу в научной и медицинской областях.

Что касается нового вида коронавируса, то необходимо лучше информировать население и уделять особое внимание уязвимым категориям людей – пожилым, пациентам с различными видами недостаточности (сердечной, печеночной, почечной) или пациентам, проходящим лечение от таких заболеваний, как рак, иммунодефициты и респираторные заболевания, диабет. Именно эти категории пациентов находятся в группе повышенного риска.

- Правда ли, что новый коронавирус оказывает сильное негативное влияние на иммунную систему человека?

- Коронавирусная инфекция, как и любая другая вирусная инфекция, мобилизует иммунную систему на борьбу с ней. Люди с иммунодефицитом, истощенной иммунной системой или те, у кого активность работы иммунной системы снижена в результате заболеваний, находятся в группе более высокого риска развития неконтролируемой вирусной инфекции, вследствие чего может произойти отказ органов, ведущий к смерти. Известно, что при гриппозной инфекции может наблюдаться ослабление работы иммунной системы, которое ведет к повышенному риску тяжелых бактериальных и грибковых инфекций, а в конечном итоге, повышает риск смерти. Так, вероятно, именно этим объясняется недавняя смерть молодого врача, который начал информировать о новом вирусе органы здравоохранения в Китае.

– Как защитить себя от этой инфекции? Какие препараты лучше всего использовать для профилактики?

– Методы лечения китайских пациентов в Ухане включали в себя изоляцию, назначение ряда противовирусных препаратов (таких как осельтамивир, ганцикловир, лопинавир и ритонавир), антибиотиков и препаратов симптоматической терапии. Все гигиенические меры предосторожности, ограничивающие передачу вируса, также имеют большое значение с точки зрения профилактики распространения заболевания и заражения персонала. ВОЗ и Mинистерство здравоохранения любой страны рекомендуют при респираторной инфекции ношение масок, регулярное мытье рук и использование одноразовых средств гигиены. Кроме того, иммунная система играет основную роль в борьбе с вирусами, поэтому мы верим, что повышение иммунитета может влиять на заболеваемость и исходы заболевания.

– В свое время вы исследовали эффект препарата Полиоксидоний на различные группы иммунной системы. Каковы особенности препарата? Может быть, его можно использовать в качестве адъюванта для вакцины от коронавируса?

– Полиоксидоний, действительно, хорошо известен как иммуноадъювант для вакцинации. Его можно будет использовать в комбинации с будущей вакциной против данного коронавируса, когда она появится, а также для вакцинации против гриппа. Полиоксидоний был также описан нашей группой (Inserm France, опубликовано в журнале Frontiers in Immunology, 2019:10:2693) как активатор созревания иммунных клеток, которые презентируют антиген адаптивной иммунной системе, в частности T-лимфоцитам. Кроме того, данный препарат оказывает положительное воздействие на активацию клеток врожденной иммунной системы, которые особенно активны в отношении вирусов. Было показано, что Полиоксидоний имеет превосходный профиль переносимости. Его можно использовать в комбинации с любым препаратом у пациентов с вирусной инфекцией, включая инфекцию COVID-19, вызванную коронавирусом 2019-nCoV, особенно у пациентов в группе высокого риска. Поэтому если у меня будет доступ к этому препарату, я его буду назначать, особенно пациентам в группе высокого риска и пациентам в начальной стадии развития респираторной вирусной инфекции. Благодаря своему эффекту Полиоксидоний может усиливать работу иммунной системы и, следовательно, оказывать влияние на защиту от любой инфекции, особенно вирусной, а значит и от нового коронавируса тоже.

– Коронавирус возможно излечить?

– При инфекции, и вызванной коронавирусом в том числе, первое средство терапии – ограничение передачи вируса между людьми с использованием средств защиты. Против нового коронавируса уже пробовали применять специфические противовирусные препараты – производные от анти-ВИЧ-препаратов, но их эффект оказался ограниченным. Еще один способ – повышение нашей собственной защиты, в частности, стимулирование нашей иммунной системы, что позволит добиться наилучшего иммунного ответа на вирусную инфекцию. Это было показано применительно к некоторым активаторам иммунных клеток, в частности, к Полиоксидонию. Вакцина же от нового коронавируса пока не разработана и над ее созданием работают ученые всего мира.

– Эффективно ли будет использовать иммуномодулирующую терапию при высоком риске заражения коронавирусом (например, после контакта с зараженными или обнаружив начальные проявлениями инфекции)?

– Наилучший способ ограничить развитие вирусной инфекции - действовать быстро при первых же ее признаках, когда организм еще не перегружен разрушительной деятельностью вируса, и когда адаптивный иммунный ответ имеет шансы быть эффективным. В любой войне побеждает тот, кто имеет лучшее соотношение атакующих и защитников, а также высокое качество защитников. Полиоксидоний помогает защитникам стать более эффективными.

– Как Вы считаете, должны ли люди воздерживаться от поездок в другие страны в ближайшем будущем и какие еще меры предосторожности Вы порекомендуете им принять, чтобы снизить динамику передачи вируса на планете?

– Основные меры предосторожности связаны с защитой самих себя и своего окружения в случае столкновения с любой вирусной инфекцией. Необходимо обратиться к врачу при появлении симптомов заболевания с целью постановки верного диагноза, информирования органов здравоохранения и ограничения распространения вируса. Логично также ограничить поездки, особенно в Китай, так как настоящий период близок к пику инфекции. Но нужно также помнить, что не все граждане Китая заражены. Даже в такое сложное время, как сейчас, мы должны оставаться человечными и заботиться об окружающих нас людях.

Кирилл Стасевич, биолог

Какие слабые места антибиотики находят у бактерий?

Во-первых, клеточная стенка. Любой клетке нужна какая-то граница между ней и внешней средой — без этого и клетки-то никакой не будет. Обычно границей служит плазматическая мембрана — двойной слой липидов с белками, которые плавают в этой полужидкой поверхности. Но бактерии пошли дальше: они кроме клеточной мембраны создали так называемую клеточную стенку — довольно мощное сооружение и к тому же весьма сложное по химическому строению. Для формирования клеточной стенки бактерии используют ряд ферментов, и если этот процесс нарушить, бактерия с большой вероятностью погибнет. (Клеточная стенка есть также у грибов, водорослей и высших растений, но у них она создаётся на другой химической основе.)

Во-вторых, бактериям, как и всем живым существам, надо размножаться, а для этого нужно озаботиться второй копией

Третья мишень антибиотиков — это трансляция, или биосинтез белка. Известно, что ДНК хорошо подходит для хранения наследственной информации, но вот считывать с неё информацию для синтеза белка не очень удобно. Поэтому между ДНК и белками существует посредник — матричная РНК. Сначала с ДНК снимается РНК-копия, — этот процесс называется транскрипцией, а потом на РНК происходит синтез белка. Выполняют его рибосомы, представляющие собой сложные и большие комплексы из белков и специальных молекул РНК, а также ряд белков, помогающих рибосомам справляться с их задачей.

Например, клеточная стенка бактерий — мишень для хорошо известного антибиотика пенициллина: он блокирует ферменты, с помощью которых бактерия осуществляет строительство своей внешней оболочки. Если применить эритромицин, гентамицин или тетрациклин, то бактерии перестанут синтезировать белки. Эти антибиотики связываются с рибосомами так, что трансляция прекращается (хотя конкретные способы подействовать на рибосому и синтез белка у эритромицина, гентамицина и тетрациклина разные). Хинолоны подавляют работу бактериальных белков, которые нужны для распутывания нитей ДНК; без этого ДНК невозможно правильно копировать (или реплицировать), а ошибки копирования ведут к гибели бактерий. Сульфаниламидные препараты нарушают синтез веществ, необходимых для производства нуклеотидов, из которых состоит ДНК, так что бактерии опять-таки лишаются возможности воспроизводить свой геном.

Почему же антибиотики не действуют на вирусы?

Что произойдёт, если к клеткам с вирусной инфекцией добавить, например, антибиотик, прерывающий процесс образования клеточной стенки? Никакой клеточной стенки у вирусов нет. И потому антибиотик, который действует на синтез клеточной стенки, ничего вирусу не сделает. Ну а если добавить антибиотик, который подавляет процесс биосинтеза белка? Всё равно не подействует, потому что антибиотик будет искать бактериальную рибосому, а в животной клетке (в том числе человеческой) такой нет, у неё рибосома другая. В том, что белки и белковые комплексы, которые выполняют одни и те же функции, у разных организмов различаются по структуре, ничего необычного нет. Живые организмы должны синтезировать белок, синтезировать РНК, реплицировать свою ДНК, избавляться от мутаций. Эти процессы идут у всех трёх доменов жизни: у архей, у бактерий и у эукариот (к которым относятся и животные, и растения, и грибы), — и задействованы в них схожие молекулы и надмолекулярные комплексы. Схожие — но не одинаковые. Например, рибосомы бактерий отличаются по структуре от рибосом эукариот из-за того, что рибосомная РНК немного по-разному выглядит у тех и других. Такая непохожесть и мешает антибактериальным антибиотикам влиять на молекулярные механизмы эукариот. Это можно сравнить с разными моделями автомобилей: любой из них довезёт вас до места, но конструкция двигателя может у них отличаться и запчасти к ним нужны разные. В случае с рибосомами таких различий достаточно, чтобы антибиотики смогли подействовать только на бактерию.

До какой степени может проявляться специализация антибиотиков? Вообще, антибиотики изначально — это вовсе не искусственные вещества, созданные химиками. Антибиотики — это химическое оружие, которое грибы и бактерии издавна используют друг против друга, чтобы избавляться от конкурентов, претендующих на те же ресурсы окружающей среды. Лишь потом к ним добавились соединения вроде вышеупомянутых сульфаниламидов и хинолонов. Знаменитый пенициллин получили когда-то из грибов рода пенициллиум, а бактерии стрептомицеты синтезируют целый спектр антибиотиков как против бактерий, так и против других грибов. Причём стрептомицеты до сих пор служат источником новых лекарств: не так давно исследователи из Северо-Восточного университета (США) сообщили о новой группе антибиотиков, которые были получены из бактерий Streptomyces hawaiensi, — эти новые средства действуют даже на те бактериальные клетки, которые находятся в состоянии покоя и потому не чувствуют действия обычных лекарств. Грибам и бактериям приходится воевать с каким-то определённым противником, кроме того, необходимо, чтобы их химическое оружие было безопасно для того, кто его использует. Потому-то среди антибиотиков одни обладают самой широкой антимикробной активностью, а другие срабатывают лишь против отдельных групп микроорганизмов, пусть и довольно обширных (как, например, полимиксины, действующие только на грамотрицательные бактерии).

Более того, существуют антибиотики, которые вредят именно эукариотическим клеткам, но совершенно безвредны для бактерий. Например, стрептомицеты синтезируют циклогексимид, который подавляет работу исключительно эукариотических рибосом, и они же производят антибиотики, подавляющие рост раковых клеток. Механизм действия этих противораковых средств может быть разным: они могут встраиваться в клеточную ДНК и мешать синтезировать РНК и новые молекулы ДНК, могут ингибировать работу ферментов, работающих с ДНК, и т. д., — но эффект от них один: раковая клетка перестаёт делиться и погибает.

Возникает вопрос: если вирусы пользуются клеточными молекулярными машинами, то нельзя ли избавиться от вирусов, подействовав на молекулярные процессы в заражённых ими клетках? Но тогда нужно быть уверенными в том, что лекарство попадёт именно в заражённую клетку и минует здоровую. А эта задача весьма нетривиальна: надо научить лекарство отличать заражённые клетки от незаражённых. Похожую проблему пытаются решить (и небезуспешно) в отношении опухолевых клеток: хитроумные технологии, в том числе и с приставкой нано-, разрабатываются для того, чтобы обеспечить адресную доставку лекарств именно в опухоль.

Что же до вирусов, то с ними лучше бороться, используя специфические особенности их биологии. Вирусу можно помешать собраться в частицу, или, например, помешать выйти наружу и тем самым предотвратить заражение соседних клеток (таков механизм работы противовирусного средства занамивира), или, наоборот, помешать ему высвободить свой генетический материал в клеточную цитоплазму (так работает римантадин), или вообще запретить ему взаимодействовать с клеткой.

Вирусы не во всём полагаются на клеточные ферменты. Для синтеза ДНК или РНК они используют собственные белки-полимеразы, которые отличаются от клеточных белков и которые зашифрованы в вирусном геноме. Кроме того, такие вирусные белки могут входить в состав готовой вирусной частицы. И антивирусное вещество может действовать как раз на такие сугубо вирусные белки: например, ацикловир подавляет работу ДНК-полимеразы вируса герпеса. Этот фермент строит молекулу ДНК из молекул-мономеров нуклеотидов, и без него вирус не может умножить свою ДНК. Ацикловир так модифицирует молекулы-мономеры, что они выводят из строя ДНК-полимеразу. Многие РНК-вирусы, в том числе и вирус СПИДа, приходят в клетку со своей РНК и первым делом синтезируют на данной РНК молекулу ДНК, для чего опять же нужен особый белок, называемый обратной транскриптазой. И ряд противовирусных препаратов помогают ослабить вирусную инфекцию, действуя именно на этот специфический белок. На клеточные же молекулы такие противовирусные лекарства не действуют. Ну и наконец, избавить организм от вируса можно, просто активировав иммунитет, который достаточно эффективно опознаёт вирусы и заражённые вирусами клетки.

Итак, антибактериальные антибиотики не помогут нам против вирусов просто потому, что вирусы организованы в принципе иначе, чем бактерии. Мы не можем подействовать ни на вирусную клеточную стенку, ни на рибосомы, потому что у вирусов ни того, ни другого нет. Мы можем лишь подавить работу некоторых вирусных белков и прервать специфические процессы в жизненном цикле вирусов, однако для этого нужны особые вещества, действующие иначе, нежели антибактериальные антибиотики.

Очевидно, различия между бактериальными и эукариотическими молекулами и молекулярными комплексами, участвующими в одних и тех же процессах, для ряда антибиотиков не так уж велики и они могут действовать как на те, так и на другие. Однако это вовсе не значит, что такие вещества могут быть эффективны против вирусов. Тут важно понять, что в случае с вирусами складываются воедино сразу несколько особенностей их биологии и антибиотик против такой суммы обстоятельств оказывается бессилен.

Впрочем, главный побочный эффект от антибиотиков связан как раз с тем, что они вредят мирной желудочно-кишечной микрофлоре. Антибиотики обычно не различают, кто перед ними, мирный симбионт или патогенная бактерия, и убивают всех, кто попадётся на пути. А ведь роль кишечных бактерий трудно переоценить: без них мы бы с трудом переваривали пищу, они поддерживают здоровый обмен веществ, помогают в настройке иммунитета и делают много чего ещё, — функции кишечной микрофлоры исследователи изучают до сих пор. Можно себе представить, как чувствует себя организм, лишённый компаньонов-сожителей из-за лекарственной атаки. Поэтому часто, прописывая сильный антибиотик или интенсивный антибиотический курс, врачи заодно рекомендуют принимать препараты, которые поддерживают нормальную микрофлору в пищеварительном тракте пациента.

Петербургские ученые в середине марта расшифровали полный геном нового коронавируса. Такие исследования проводят по всему миру: они позволяют проследить, как эволюционирует вирус. Это поможет в разработке вакцины от COVID-19.

— Есть множество конспирологических теорий насчет нового коронавируса. Например, он якобы был создан в лаборатории в Ухане. Вы работали над расшифровкой генома вируса. Откуда он все-таки взялся?

— Главный природный резервуар для коронавирусов — летучие мыши. Бывает еще промежуточный хозяин. В случае с коронавирусом MERS, ближневосточным респираторным синдромом, первый случай которого выявили в 2002 году, промежуточный хозяин — это верблюд. Большое количество заражений людей было именно от верблюдов.

В случае нового коронавируса промежуточный хозяин точно неизвестен. Есть несколько кандидатов, среди которых довольно экзотическое животное панголин.

Мне кажется, что гипотеза об искусственном происхождении, о беглом из лаборатории вирусе не очень состоятельна. Природа разнообразна, а наши возможности по направленному созданию вирусов с заданными свойствами не очень велики.

Искусственное создание каких-то вирусов как биологического оружия довольно бесперспективное занятие. Это очень большие и дорогие исследования. Не понятно, зачем это нужно. Это точно не принесет вам денег.

Сравнение вируса SARS-CoV-2, [вызывающего COVID-19], с искусственно созданными в экспериментальных целях коронавирусами, публикации о которых наделали в последнее время много шума, показывает, что они значительно отличаются. Это свидетельствует против конспирологических теорий о рукотворном происхождении SARS-CoV-2.

— Чем вирус, вызывающий COVID-19, отличается от других типов коронавируса? Их более 40.

— Семейство представлено четырьмя основными группами коронавирусов: это альфа-коронавирусы, бета-коронавирусы, гамма-коронавирусы и дельта-коронавирусы. Гамма- и дельта- коронавирусы у человека никогда не выявлялись. Это сугубо ветеринарный вопрос.

Альфа- и бета- коронавирусы встречаются у человека. И их можно разделить на сезонные человеческие коронавирусы и зоонозные, которые передаются от животных к человеку. Есть два сезонных альфа-коронавируса и два сезонных бета-коронавируса. Они, по-видимому, проникли в человеческую популяцию когда-то очень давно. По некоторым расчетам, первый проник около 800 лет тому назад.

Сейчас это вирусы, которые передаются от человека к человеку, каждый год вызывают сезонные ОРВИ и на самом деле особо ничем не примечательны, кроме того, что человек может переболеть одним и тем же коронавирусом два раза в течение короткого периода времени.

— Ваша лаборатория расшифровала геном коронавируса. Расскажите, пожалуйста, об этом поподробнее.

— Наша лаборатория секвенировала первый геном коронавируса из России. Это принципиальный вопрос, потому что некоторые сразу решили, что мы претендуем на какое-то мировое первенство, но это не так. Естественно, первыми это сделали китайцы и опубликовали свои данные еще в январе.

— Зачем эти исследования проводят сразу в нескольких странах? Что это позволяет узнать?

— Это позволяет оценить изменчивость вируса, понять, как он эволюционирует и насколько быстро. Это молекулярная эпидемиология, довольно развитая область для исследования гриппа, например. Есть огромная сеть надзора за гриппом в мире, в лабораториях этой сети секвенируется огромное количество вирусов гриппа — это основная задача и нашей лаборатории. Данные по России отправляются в международную базу данных и используются для выбора вакцинного штамма на следующий сезон, чтобы это лекарство хорошо работало.

Сейчас глобальная система надзора за гриппом перестраивается для борьбы с новой коронавирусной инфекцией. Группы ученых, которые могут секвенировать коронавирусы по всему миру, отправляют данные в базу, которая открыта для мирового научного сообщества и ВОЗ. Мы были, кажется, 923-и в мире, кто секвенировал этот вирус. Сейчас в базе данных лежит уже 1200 геномов.

Всё это нужно для создания вакцин. Потому что если какие-то участки генома вируса меняются быстро, а какие-то медленно, то для вакцины важно выбирать медленный. Если вы возьмете высоко вариабельный участок, то вирус быстро мутирует, и ваша вакцина не будет работать.

Кроме того, есть целый раздел вычислительной химии и фармакологии. Зная последовательности белков вируса, можно попытаться найти химические соединения, которые бы эти белки блокировали. Сейчас уже есть статьи, люди проверяют десятки, сотни миллионов химических соединений с помощью мощных компьютеров, [выясняют], могли бы они выступать в качестве противовирусных препаратов.

Понимание изменчивости вируса — это наше знание общего врага, с которым мы боремся. Поэтому очень важно, чтобы из каждой страны были данные. Наша заслуга заключается только в том, что мы просто хорошо сделали свою работу: за два дня отсеквенировали попавший к нам образец и сделали его генетическую информацию доступной всему миру.

— А образец вам попал от какого-то инфицированного россиянина?

— Да, от больного c COVID-19.

— Вы упомянули, что можете проследить, как эволюционирует вирус. Удалось ли вам сейчас сделать определенные выводы насчет SARS-CoV-2?

— Самый главный предварительный вывод — что он меняется и мутирует значительно медленнее, чем грипп. Это можно утверждать уже точно. У вируса, который мы секвенировали, отличий пять-шесть на 30 тысяч букв в геноме. У вирусов гриппа геном 13 тысяч, и в нем в течение нескольких месяцев может произойти больше замен.

— У многих людей аргумент такой: от сезонного гриппа умирает намного больше людей, чем от коронавируса, не разводите панику. Действительно ли это так?

— Первое отличие гриппа в том, что это вакциноуправляемая инфекция. Существуют отработанные технологии производства гриппозных вакцин фактически от любого варианта гриппа. Когда была пандемия 2009 года, за довольно короткий срок удалось сделать вакцину, потому что этой технологии уже много-много лет. От коронавируса вакцин в настоящее время не существует. И нет понимания, какая технология лучше для создания вакцины. Сейчас нужно на ходу принимать решение.

В абсолютных числах от пандемического гриппа 2009 года умерло значительно больше людей, чем к настоящему моменту от новой коронавирусной инфекции. Это правда. Но с другой стороны, для сезонного гриппа нет такой удручающей возрастной статистики по смертности. Сейчас, по предварительным данным, у 80 % зараженных болезнь протекает легко, 20 % требуют медицинской помощи. Но если смотреть по возрастным группам, то пожилые люди находятся под очень серьезной угрозой. По итальянским данным, смертность среди пожилых людей может достигать 14–15 %. Это очень высокая цифра, которую мы не наблюдаем у сезонного гриппа.

Другое дело, должно пройти время, нужно еще накопить данные, чтобы четко и непредвзято сравнить новый вирус с вирусом гриппа. Потому что в разных странах статистика может искажаться в зависимости от объема проведенных тестирований. От того, кого в первую очередь тестировали, какие тест-системы используются. Сейчас просто рано об этом говорить. Но человечество вынуждено действовать на опережение.

Научные статьи, рецензирование, проверка занимают очень много времени. Сейчас из-за того, что все находятся под большим давлением, из-за того, что нужно обмениваться данными здесь и сейчас, огромное количество сведений опирается на препринты, черновики, не прошедшие рецензирование статьи. В сложившейся ситуации мы не можем позволить себе ждать шесть месяцев. Но нужно трезво относиться к этому. Потом какие-то данные при спокойном анализе будут пересмотрены.

Сейчас известно, что коронавирус более заразный, чем сезонный грипп. Если человек, инфицированный сезонным гриппом, заражает не более двух человек, то больной с инфекцией SARS-CoV-2 заражает двух-трех человек. По сравнению с корью заразность нового коронавируса значительно меньше. Больной корью заражает десять–двенадцать человек.

— Почему именно в Италии так много заразившихся?

— Не находясь внутри и не будучи знакомым с тем, как устроена итальянская система здравоохранения, мне очень сложно об этом судить. Но, кажется, что свою роль сыграло то, что, во-первых, в Италии много туристов. Кроме того, культурные особенности: это одна из стран с наименьшей социальной дистанцией. А также непринятие своевременных карантинных и ограничительных мер.

— Грозит ли России что-то подобное? Или из-за того, что мы начали принимать меры, всё будет проходить мягче?

— Сложно прогнозировать, но вероятность такая есть. Я бы лично отнесся с пониманием к еще более жестким мерам.

— Более серьезные меры по соблюдению режима самоизоляции, карантина, ограничению социальных контактов. Здесь каждая страна пытается найти баланс между экономическим ущербом от карантинных мер, экономическим ущербом от эпидемии и теми жертвами, которые будут понесены. Тем, кто принимает решения, очень сложно этот баланс нащупать.

— Эпидемиологи говорят, что есть несколько вариантов развития. Более легкий — это когда вирус сойдет на нет к маю, кто-то утверждает, что вспышка закончится минимум в сентябре. Вы можете сделать какие-то прогнозы?

— Сейчас очень сложно делать прогнозы, но мне кажется, что у этого вируса есть потенциал, чтобы стать еще одним сезонным коронавирусом. Те, которые известны, тоже пришли от летучих мышей и, возможно, вызывали в прошлом что-то подобное. Просто у человечества в то время не было возможности это распознать.

Пересекая межвидовой барьер, научившись передаваться от человека к человеку, попав в наивную популяцию, не готовую иммунологически, вирус сначала ведет себя довольно агрессивно, а дальше у него есть два пути. Либо он исчезает, как это было с SARS в 2002 году, либо становится сезонным, как это происходит с гриппом. Возникает новый вариант гриппа, он ведет себя довольно агрессивно в первое время, а дальше становится сезонным, не особенно тяжелым.

Для сезонных коронавирусов не характерна циркуляция летом, они циркулируют в осенне-зимний период, вернее даже в зимне-весенний.

— А с чем это связано?

— Это, на самом деле, сложный и не до конца разрешенный вопрос. Есть разные гипотезы, связанные с температурно-влажностным режимом, климатическими особенностями, но ни одна из них не дает четкого ответа, почему какие-то вирусы встречаются в одни месяцы, а другие — в другое время. Несмотря на длительную историю наблюдений за гриппом и ОРВИ, ответа на эти вопросы мы пока не имеем, к сожалению.

— Что вы можете сказать о российских тест-системах? Действительно ли они менее чувствительны, чем европейские?

Чтобы реально доказать, какая тест-система более чувствительна, нужно проверить их. Голословно утверждать, что какая-то система хуже или лучше, я не могу, просто потому что у меня не было опыта работы с ними. У нас есть в лаборатории ВОЗовская тест-система, немецкого производства.

— А как проходит лечение от коронавируса, пока нет вакцины? Это какая-то поддерживающая терапия, я правильно понимаю?

— Да, абсолютно верно. Это поддерживающая терапия. В Китае, когда было много случаев, проводили испытания, пробовали разные препараты. Но, наверное, нужно дождаться публикации каких-то серьезных данных на тему того, что у них там работало, что не работало. Сейчас основное — это поддерживающая терапия.

— А есть ли вакцина от других коронавирусов?

— Нет. Создание вакцины от коронавируса — это вызов науке, вызов человечеству.

— Можете ли вы перечислить какие-то простые меры, которые помогут себя обезопасить?

— Я здесь не скажу чего-то нового по сравнению с рекомендациями ВОЗ: это гигиена рук, ограничение социальных контактов, по возможности переход на удаленную работу, самоизоляция. Соблюдать респираторный этикет, чихать в локтевой сгиб, если заболели и не нуждаетесь в медицинской помощи — лучше никуда не ходить.

— Вы упомянули, что у 80 % заболевших — легкая форма коронавируса. ВОЗ рекомендует таким заболевшим оставаться дома, не вызывать врачей, не идти в больницу, так?

— Да, всё верно. Люди, которые не требуют какого-то специального медицинского ухода, конечно, могут оставаться дома.

Главный вопрос — это емкость системы здравоохранения, потому что ни одна страна не готова к одномоментному поступлению гигантского количества больных, требующих сложного медицинского ухода. Просто потому что не будет хватать коек, аппаратов искусственной вентиляции легких, не будет хватать врачей, что мы видим сейчас в Италии. Весь смысл ограничительных мер заключается в том, чтобы сделать кривую роста случаев более плоской.

Пока нет препаратов и вакцины, карантинные и прочие ограничительные меры — это единственное, как вы можете противодействовать вирусу. От вашей сознательности зависит жизнь других людей.

— Хотелось бы уточнить про вакцины. Сколько обычно проходит времени с момента тестирования до того, как их начинают использовать?

— К сожалению, это не быстрое дело. Сначала нужно придумать, потом нужно доказать, что то, что ты придумал, — эффективно. Нужно доказать на животных, дальше нужно показать на них же, что это безопасно, нужно провести клинические исследования на волонтерах.

— А если это удастся сделать за рубежом, как это можно будет распространить по другим странам, может, есть предыдущий опыт?

Страны с более мощной биотехнологической сферой, которым удастся первым сделать работающие вакцины, вполне логично постараются в первую очередь обеспечить своих граждан.