Ат к аденовирусу igm
Клинические проявления аденовирусных заболеваний отличаются большим разнообразием, что обусловлено способностью аденовирусов поражать слизистые оболочки дыхательных путей (глотки, гортани, трахеи, бронхов, легких), кишечника, мочевого пузыря, конъюнктивы, а также лимфоидную ткань и клетки нервной системы. Следует отметить, что в разных возрастных группах клинические проявления могут различаться. Наиболее тяжелое осложнение – вирусный менингит (поражение оболочек головного мозга). Аденовирусная инфекция может протекать в виде манифестных, субклинических и латентных форм. Заболевание возникает во всех возрастных группах, но чаще всего болеют дети раннего и младшего возраста. Определение антител класса IgM к аденовирусу является хорошим дополнением к методу прямого определения вируса для диагностики инфекций респираторного тракта, конъюнктивита, кератита, менингита и гастроэнтерита, повышая достоверность диагностики.
Аденовирус, аденовирусная инфекция, мастаденовирус.
Синонимы английские
Adenovirus, adenovirus infection, IgM.
Иммуноферментный анализ (ИФА).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
- Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
- Не курить в течение 30 минут до исследования.
Общая информация об исследовании
Аденовирус является ДНК-содержащим представителем семейства Adenoviridae рода Mastadenovirus, крайне устойчив в окружающей среде. С одной стороны, считается одним из возбудителей острых респираторных инфекций (ОРВИ), с другой – отличается от них поражением многих систем организма, а не только органов дыхания. Особенно актуально возникновение аденовирусной инфекции при формировании новых коллективов (детские сады, школы, воинские части и др.), а также у пациентов, перенесших трансплантацию органов.
Переносчиком и естественным резервуаром аденовируса является человек. Это может быть больной в активной фазе заражения или вирусоноситель. Типичные пути заражения: воздушно-капельным способом при кашле с мокротой; при заглатывании носоглоточного секрета – способ заражения слизистой кишечника; через руки – посредством слизистого отделяемого конъюнктивы глаз.
Первоначальные проявления инфекции, как правило, выражены в виде общей интоксикации организма: лихорадки, озноба, головной боли, болей в мышцах, суставах. Актуальны поражения респираторного тракта в виде ринита, фарингита, тонзиллита, а у детей также ларингита, бронхита. При этом происходит увеличение лимфатических узлов, что является характерным признаком аденовирусной инфекции. Возможно поражение ЖКТ с развитием болей в животе, тошноты, рвоты, нарушения стула. Нередко развивается реакция со стороны глаз в виде конъюнктивита. Менее специфичный путь заражения – у больных с выраженной иммунодепрессией (раком, СПИДом) через мочу, фекалии. Возможна передача через воду в бассейне при купании при заглатывании или вдыхания водяных капель.
Аденовирус попадает в организм через респираторные пути. С вдохом в эпителий верхних дыхательных путей попадают вирусы. Здесь они адсорбируются на эпителиальных клетках, проникают внутрь, где происходит их репликация (размножение). Эпителиальная клетка при выходе готовых вирионов погибает. При массированном заражении эпителию наносится значительный урон, а в кровь попадают токсические продукты распада гибнущих клеток эпителия.
"Мишени" для аденовируса – эпителиальные клетки слизистых оболочек всех без исключения полых органов человека. Поэтому сопровождать данную инфекцию могут разнообразные заболевания. В зависимости от расположения клеток-"мишеней", это может быть при поражении слизистых дыхательных путей ОРЗ аденовирусные (насморк; ларинготрахеобронхит; ринофаринготонзиллит; тонзиллит; трахеобронхит); вирусная пневмония; фарингоконъюнктивит; при инфицировании конъюнктивы глаз – кератоконъюнктивит; при поражении слизистой мочевого пузыря – геморрагический цистит; при заражении слизистой кишечника – диарея аденовирусная.
В остром периоде появляются IgM, которые используются для подтверждения аденовирусной этиологии клиники. Обнаружение специфических IgM к аденовирусам свидетельствует о перенесенной или текущей инфекции. Иммуноглобулин G (IgG) является преобладающим классом выявляемых антител, но иногда обнаружение IgM - единственный способ поставить диагноз. Наиболее широко для измерения антител используется реакция связывания комплемента (РСК) и иммуноферментный метод. Эти методы в основном определяют антитела против группоспецифических детерминант на гексоновом компоненте. Иммуноферментный метод гораздо более чувствителен и удобнее, чем РСК, и имеет дополнительное преимущество, т.к. легко адаптируется для определения специфических классов иммуноглобулинов. Чувствительность теста - 83 %, специфичность - 100 %.
Для чего используется исследование?
- Для ранней диагностики аденовирусной инфекции;
- для диагностики острой аденовирусной инфекции или реактивации латентной инфекции.
Когда назначается исследование?
- При клинических симптомах аденовирусной инфекции: боль в горле; повышение температуры; боль в мышцах и суставах; вялость, снижение аппетита; чувство дискомфорта в животе; затрудненное дыхание; поражение слизистой носоглотки; увеличение лимфоузлов; конъюнктивит;
- при обследовании контактных лиц (по эпидемиологическим показаниям);
- при комплексном обследовании на наличие аденовирусной инфекции (в совокупности с исследованием IgG, IgA).
Что означают результаты?
Референсные значения: антитела не обнаружены.
Коэффициент позитивности (КП):
1,1 – положительный результат (антитела обнаружены).
КП – концентрация специфических антител в единице объема. Чем выше КП пробы, тем выше концентрация антител.
В случае получения сомнительного результата рекомендуется повторить исследование через 10-14 дней. При повторном результате "Сомнительно" результат следует рассматривать как отрицательный.
Антитела IgM к аденовирусу появляются через несколько дней после инфицирования, в остром периоде заболевания, а также в период реактивации инфекции.
Значительное увеличение концентрации антител (в 2 и более раза) и/или сероконверсия в образце, взятом через 7-10 дней, указывает на острую инфекцию.
- Определение IgM нецелесообразно использовать для диагностики хронической или перенесенной в прошлом инфекции.
- Дифференциальную диагностику различных клинических форм аденовирусной инфекции проводят с гриппом, ОРВИ, дифтерией глотки и глаз, инфекционным мононуклеозом, микоплазменной инфекцией, иерсиниозом.
Кто назначает исследование?
Педиатр, отоларинголог, инфекционист, гастроэнтеролог, пульмонолог, врач общей практики.
11 Антитела к аденовирусу (Adenoviridae), IgA
109 Антитела к аденовирусу (Adenoviridae), IgG
31 Adenovirus, ДНК [реал-тайм ПЦР]
17 Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоцитарная формула, СОЭ (с обязательной микроскопией мазка крови)
Литература
- Sobotzki C, Riffelmann M, Kennerknecht N, Hülsse C, Littmann M, White A, Von Kries R, Wirsing VON König CH. Latent class analysis of diagnostic tests for adenovirus, Bordetella pertussis and influenza virusinfections in German adults with longer lasting coughs.
- Epidemiol Infect. 2016 Mar; 144(4):840-6.Mäkelä MJ, Nikkari S, Meurman O, Laine M, Arvilommi H. Virus-specific, antibody-secreting cells during upper respiratory infections. J Med Virol. 1995 Dec; 47(4):416-20.
- Lähdeaho ML, Mäki M, Parkkonen P, Kantonen T, Lehtinen M. Determination of antibodies to non-structural and structural adenovirus antigens by ELISA. Acta Virol. 1992 Dec; 36(6):524-32.
- Koc J, Wigand R, Weil M. The efficiency of various laboratory methods for the diagnosis of adenovirus conjunctivitis. Zentralbl Bakteriol Mikrobiol Hyg A. 1987 Mar; 263(4):607-15.
07-002, anti-HAV, IgM (Антитела класса IgM к вирусу гепатита А)
07-004, anti-HBc, IgM (Антитела класса IgM к HB-core антигену вируса гепатита В)
07-005, anti-HBc, антитела (Суммарные антитела к HB-core антигену вируса гепатита В)
07-007, anti-HBs, антитела (Суммарные антитела к поверхностному антигену вируса гепатита В)
07-009, anti-HCV, антитела, экспресс, сверхчувствительно (Суммарные антитела к вирусу гепатита С)
07-010, Антитела к структурным и неструктурным белкам вируса гепатита С
07-011, Aspergillus fumigatus, IgG (Антитела класса IgG к Asp. fumigatus, Иммуноглобулины класса G к возбудителю аспергиллеза)
07-012, Candida albicans, IgG, титр (Антитела класса IgG к C. albicans, Иммуноглобулины класса G к грибам рода кандида)
07-013, Chlamydia trachomatis, IgA, титр (Антитела класса IgА к Chlamydia trachomatis, Иммуноглобулины класса А к возбудителю хламидиоза)
07-014, Chlamydia trachomatis, IgG, титр (Антитела класса IgG к Chlamydia trachomatis, Иммуноглобулины класса G к возбудителю хламидиоза)
07-015, Chlamydia trachomatis, IgM, титр (Антитела класса IgM к Chlamydia trachomatis, Иммуноглобулины класса M к возбудителю хламидиоза)
07-016, Cytomegalovirus предранний белок IEA, IgM, IgG (Предранний белок герпесвируса 5 типа, Цитомегаловирус, предранний белок)
07-017, Cytomegalovirus, IgG (Антитела класса IgG к герпесвирусу 5 типа, Антитела класса IgG к цитомегаловирусу (ЦМВ))
07-018, Cytomegalovirus, IgM (Антитела класса IgM к герпесвирусу 5 типа, Антитела класса IgM к цитомегаловирусу (ЦМВ))
07-019, Echinococcus, IgG, титр (Антитела класса IgG к Echinococcus, Иммуноглобулины класса G к эхинококку (возбудителю гельминтоза))
07-020, Epstein Barr Virus капсидный белок (VCA), IgM
07-021, Epstein Barr Virus ранние антигены (EA), IgG
07-022, Epstein Barr Virus ядерный антиген (EBNA), IgG (количественно)
07-023, Giardia lamblia, антитела (Суммарные антитела к возбудителю лямблиоза)
07-024, HBeAg (HBе-антиген вируса гепатита В)
07-027, Helicobacter pylori, IgA (количественно) (Антитела класса IgA к H. pylori, Иммуноглобулины класса A к возбудителю хеликобактериоза)
07-028, Helicobacter pylori, IgG (количественно) (Антитела класса IgG к H. pylori, Иммуноглобулины класса G к возбудителю хеликобактериоза)
07-030, Herpes Simplex Virus 1/2, IgG (Антитела класса Ig G к HSV 1,2, Иммуноглобулины класса G к вирусу простого герпеса I и II типов)
07-031, Herpes Simplex Virus 1/2, IgM (Антитела класса IgM к HSV 1,2, Иммуноглобулины класса М к вирусу простого герпеса I и II типов)
07-032, HIV 1,2 Ag/Ab Combo (определение антител к ВИЧ типов 1 и 2 и антигена p24) (Антитела к вирусу иммунодефицита человека, Антитела к ВИЧ 1,2)
07-033, Measles Virus, IgG (Антитела класса IgG к Measles Virus, Возбудитель кори (корь), Иммуноглобулины класса G к вирусу кори)
07-034, Mycobacterium tuberculosis, антитела
07-035, Mycoplasma hominis, IgA, титр (Антитела класса IgA к Mycoplasma hominis, Иммуноглобулины класса A к микоплазме)
07-036, Mycoplasma hominis, IgG, титр (Антитела класса IgG к Mycoplasma hominis, Иммуноглобулины класса G к микоплазме)
07-037, Opistorchis, IgG, титр (Антитела класса IgG к Opistorchis, Иммуноглобулины класса G к возбудителю описторхоза)
07-040, Rubella Virus, IgG (количественно) (Антитела класса IgG к вирусу краснухи)
07-042, Rubella Virus, IgM (Антитела класса IgM к вирусу краснухи)
07-043, Toxocara, IgG, титр (Антитела класса IgG к Toxocara, Иммуноглобулины класса G к антигенам токсокар)
07-044, Toxoplasma gondii, IgG (количественно) (Антитела класса IgG к Токсоплазме гондии)
07-046, Toxoplasma gondii, IgM (Антитела класса IgM к Токсоплазме гондии)
07-047, Treponema pallidum, IgG, титр (Антитела класса IgG к возбудителю сифилиса, Иммуноглобулины класса G к бледной трепонеме)
07-048, Treponema pallidum, IgM, титр (Антитела класса IgM к возбудителю сифилиса, Иммуноглобулины класса M к бледной трепонеме)
07-049, Treponema pallidum, антитела, сверхчувствительно (Суммарные антитела к возбудителю сифилиса (бледной трепонеме))
07-050, Trichinella, IgG, титр (Антитела класса IgG к Trichinella, Иммуноглобулины класса G к антигенам трихинелл)
07-051, Trichomonas vaginalis, IgG, титр (Антитела класса IgG к T. vaginalis, Иммуноглобулины класса G к влагалищной трихомонаде)
07-052, Ureaplasma urealyticum, IgA,титр (Антитела класса IgA к Ureaplasma urealyticum, Иммуноглобулины класса A к уреаплазме)
07-053, Ureaplasma urealyticum, IgG, титр (Антитела класса IgG к Ureaplasma urealyticum, Иммуноглобулины класса G к уреаплазме)
Многие вирусы могут очень долго присутствовать в организме и циркулировать в крови, до поры до времени не вызывая никаких неприятностей. Однако это вовсе не значит, что они безопасны. Лабораторные анализы на вирусы позволяют выявить наличие последних, даже если никаких симптомов нет.
Анализы на вирусы: какие инфекции они выявляют
Для выявления вирусов лаборатории проводят исследования крови несколькими методами. Наибольшее распространение на сегодня получили ПЦР и иммуноферментный (ИФА) анализы.
Иммуноферментный анализ крови определяет наличие антител к вирусам (или антигенов к ним) в крови — иммуноглобулины (lgA, lgG, lgM) вырабатываются при заражении вирусами и являются своеобразными маркёрами инфекции.
Анализ на ДНК вируса, или ПЦР-исследование, позволяет выявить тип инфицирующего агента.
В качестве биоматериала для исследования обычно берут кровь. Анализ крови может подтвердить гепатит, герпес и вирус Эпштейна-Барра, аденовирус, различные половые инфекции (в том числе и сифилис), вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) и другие инфекции. Однако кровь не единственный биоматериал, пригодный для выявления вирусных поражений. В зависимости от заболевания и симптомов, для анализа на вирусы сдают соскоб слизистой оболочки, кал, мочу, мазок, слюну.
Как мы уже отмечали, исследование крови на вирусы можно проводить двумя разными способами. Расскажем о них подробнее.
Иммуноферментный метод анализа на вирусы позволяет установить форму болезни, вызванной вирусом (хроническая, острая или бессимптомная), а также оценить эффективность противовирусной терапии. Это один из самых распространенных и точных методов для выявления половых инфекций, в частности ВИЧ и ВПЧ, гепатита В.
Для анализа на вирусы чаще всего сдается кровь. Обязательно предупредите врача, если вы недавно проводили вакцинацию, — этот факт может отразиться на точности анализов. Рекомендуется не принимать пищу на протяжении 8-ми часов перед забором биоматериала, а также воздержаться от употребления алкоголя и от курения.
Время ожидания результатов зависит от типа вируса, на который проводится анализ, и от методики работы лаборатории. Обычно результаты готовы через 1–3 дня, но иногда приходится ждать и 2 недели.
Рассказать о том, каким образом следует трактовать результаты анализов на все виды вирусов, в рамках одной статьи невозможно. Далее мы поговорим лишь о наиболее известных заболеваниях и о часто назначаемых исследованиях.
В случае проведения анализа методом ИФА наличие IgG в крови на гепатит говорит о том, что этот вирус в организме присутствовал, но иммунная система выработала к нему антитела. Присутствие одновременно антител класса IgM и IgG говорит о заболевании в острой форме. Иммуноглобулины только класса IgM — признак первичного инфицирования.
При проведении исследования методом ПЦР определяется РНК вируса. Результаты могут быть приведены в следующем формате:
- РНК вируса не выявлена.
- РНК вируса выявлена в концентрации ниже предела количественного определения (менее15 МЕ/мл). Сомнительный результат.
- РНК вируса гепатита С выявлена (от 15 и выше 100000000 МЕ/мл).
Для выявления этого вируса гепатита чаще всего назначается ИФА. Если в крови присутствуют антитела IgG и IgM, это значит, что вирус очень активен или же заражение произошло недавно.
В случае проведения ПЦР-анализа определяется концентрация фрагментов ДНК вируса гепатита В. Пациент получает результат с одной из приведенных трактовок:
- Не обнаружено.
- Сомнительный результат (результат положительный с концентрацией ДНК вируса гепатита В на границе точности метода).
- Обнаружено.
Если говорить о трактовке ИФА, то наличие антител, обозначаемых как Anti-HSV-IgG, говорит не об иммунитете к вирусу, а о том, что вы уже были когда-то инфицированы. Этот маркёр наблюдается у большинства пациентов. Если показатель anti-HSV-IgG в пробах, взятых в динамике за 2-недельный период, заметно растет, это значит, что заражение произошло недавно. О рецидиве говорит высокий показатель IgG.
Расшифровка анализа крови на ВИЧ очень проста — если результат отрицательный, это значит, что вирус не обнаружен, если положительный — увы, вирус в крови есть. Но следует знать, что сегодня даже самые надежные методы точны лишь на 98–99%, то есть всегда остается шанс, что результат будет, например, ложноположительным.
При анализе на аденовирус, вызывающий респираторные заболевания, применяется в основном ИФА. В ходе анализа подсчитываются IgG-антитела. Если показатель менее 0,8 условных единиц — результат отрицательный, более 0,8 — положительный.
Не пренебрегайте профилактическими анализами на вирусы. Раннее выявление инфекции позволяет отсрочить или подавить развитие заболевания. В случае же беременности сдача биоматериала на анализ с целью выявления вирусных инфекций является обязательной процедурой. Поводом для прохождения исследования также может стать повышенный уровень лейкоцитов в крови, сдвиг лейкоцитарной формулы, увеличение количества нейтрофилов (палочкоядерных), миелоцитов и метамиелоцитов, снижение числа лимфоцитов при высокой СОЭ в результатах клинического анализа крови.
| Название показателя | Готовность (раб. дней) |
|---|---|
| ДИАГНОСТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ | |
| Токсоплазмоз | |
| Антитела IgG к Toxoplasma gondii | 1 |
| Toxoplasma gondii IgG авидность | 7 |
| Антитела IgМ к Toxoplasma gondii | 1 |
| Anti-Toxo-IgG (Антитела класса IgG к Тoxoplasma gondii) | 1 |
| Anti-Toxo-IgM (Антитела класса IgM к Тoxoplasma gondii) | 1 |
| Герпетическая инфекция | |
| Выявление вируса герпеса I и II типа (HSV) (кровь) | 5 |
| Антитела IgG к вирусу простого герпеса I типа | 7 |
| Антитела IgМ к вирусу простого герпеса I типа | 7 |
| Антитела IgG к вирусу простого герпеса II типа | 7 |
| Антитела IgМ к вирусу простого герпеса II типа | 7 |
| Антитела IgG к вирусу простого герпеса I и II типа | 7 |
| Антитела IgM к вирусу простого герпеса I и II типа | 7 |
| Цитомегаловирус | |
| Выявление цитомегаловируса (CMV) (кровь) | 5 |
| Выявление и количественное определение цитомегаловируса (CMV) (кровь) | 5 |
| Anti-CMV-IgG (Антитела класса IgG к цитомегаловирусу, ЦМВ, CMV) | 1 |
| Anti-CMV-IgM (Антитела класса IgM к цитомегаловирусу, ЦМВ, CMV) | 1 |
| ЭПШТЕЙНА-БАРР ВИРУС | |
| Выявление и количественное определение вируса Эпштейна-Барр (EBV) (кровь) | 7 |
| Антитела IgA к капсидному антигену вируса Эпштейна-Барра | 7 |
| Антитела IgG к капсидному антигену вируса Эпштейна-Барра | 7 |
| Антитела IgM к капсидному антигену вируса Эпштейна-Барра | 7 |
| Гепатит В | |
| HBsAg (австралийский антиген) | 1 |
| Антитела к HBs Ag вируса гепатита В (Anti-HBs Ag) | 1 |
| Антитела к HBc (суммарные антитела) | 7 |
| Гепатит С | |
| Антитела к вирусному гепатиту С (Anti-HCV) | 1 |
| Краснуха | |
| Антитела IgG к краснухе | 1 |
| Вирус краснухи IgG авидность | 7 |
| Антитела IgМ к краснухе | 1 |
| HELICOBACTER PYLORI (H. PYLORI) | |
| Антитела IgА к Helicobacter pylori | 3 |
| Антитела IgG к Helicobacter pylori | 3 |
| Антитела IgM к Helicobacter pylori | 3 |
| Паразитарные инфекции | |
| Антитела IgG к эхинококку | 7 |
| Суммарные антитела к лямблиям | 7 |
| Антитела IgG к токсокарам | 7 |
| Антитела IgG к трихинелле | 7 |
| Иерсиниоз | |
| Антитела IgM к иерсиниозу | 7 |
| Антитела IgM к иерсиниозу | 7 |
| Аденовирусная инфекция | |
| Антитела IgА к аденовирусу | 7 |
| Антитела IgM к аденовирусу | 7 |
| Боррелиоз (Болезнь Лайма) | |
| Антитела IgG к Боррелиям (Лайм-Боррелиоз IgG) | 7 |
| Антитела IgM к Боррелиям (Лайм-Боррелиоз IgM) | 7 |
| Антитела IgM к Боррелиям (Лайм-Боррелиоз IgM EUROLINE профиль иммуноблот) | 7 |
| Респираторный синцитиальный вирус | |
| Антитела IgA к респираторно-синтициальному вирусу | 7 |
| Антитела IgM к респираторно-синтициальному вирусу | 7 |
| Корь | |
| Антитела IgM к вирусу кори | 7 |
| Антитела IgG к вирусу кори | 7 |
| Клещевой энцефалит | |
| Антитела IgG к вирусу клещевого энцефалита | 7 |
| Антитела IgM к вирусу клещевого энцефалита | 7 |
По Вашему желанию результаты исследований мы отправим по e-mail. Для этого необходимо при сдаче анализа указать адрес Вашей электронной почты.
Забор крови из пальца, в т.ч. детям любого возраста: ежедневно с 07:45 до 12:00, сб. с 09:00 до 11:00, вс.- выходной, каб. № 8.
Забор крови из вены, в т.ч. детям с 14 лет: ежедневно с 08:00 до 11:00, сб. с 09:00 до 11:00, вс. - выходной, каб. № 23.
Выезд на дом осуществляется только по предварительной записи. Записаться Вы можете, позвонив в регистратуру
Антитела класса IgM к цитомегаловирусу - специфические иммуноглобулины, вырабатывающиеся в организме человека в остром периоде цитомегаловирусной инфекции и являющиеся ранним серологическим маркером этого заболевания.
МЕ/мл (международная единица на миллилитр).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
- Не принимать пищу в течение 8-10 часов перед исследованием, можно пить чистую негазированную воду.
- Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 24 часа до сдачи крови.
- Не курить в течение 3 часов до исследования.
Общая информация об исследовании
Цитомегаловирус (ЦМВ) относится к семейству вирусов герпеса. Так же, как и другие представители этой группы, он может сохраняться у человека всю жизнь. У здоровых людей с нормальным иммунитетом первичная инфекция протекает без осложнений (и часто бессимптомно). Однако цитомегаловирус опасен при беременности (для ребенка) и при иммунодефиците.
Цитомегаловирусом можно заразиться через различные биологические жидкости: слюну, мочу, сперму, кровь. Кроме того, он передается от матери к ребенку (во время беременности, родов или при кормлении).
Как правило, цитомегаловирусная инфекция протекает бессимптомно. Иногда заболевание напоминает инфекционный мононуклеоз: повышается температура, болит горло, увеличиваются лимфатические узлы. В дальнейшем вирус сохраняется внутри клеток в неактивном состоянии. Но если организм окажется ослаблен, то вирус снова начнет размножаться.
Для женщины важно знать, была ли она заражена ЦМВ в прошлом, потому что именно это определяет, есть ли риск осложнений при беременности. Если раньше она уже была инфицирована, то риск минимален. Во время беременности может возникнуть обострение старой инфекции, однако такая форма обычно не вызывает тяжелых последствий.
При первичной инфекции у беременной женщины вирус часто попадает и в организм ребенка. Это еще не означает, что он заболеет. Как правило, заражение ЦМВ протекает бессимптомно. Однако примерно в 10 % случаев оно приводит к врожденным патологиям: микроцефалии, церебральной кальцификации, сыпи и увеличению селезенки и печени. Это часто сопровождается снижением интеллекта и глухотой, возможен даже летальный исход.
Основные симптомы цитомегаловируса:
- воспаление сетчатки (которое может приводить к слепоте),
- колит (воспаление толстой кишки),
- эзофагит (воспаление пищевода),
- неврологические расстройства (энцефалит и др.).
Выработка антител - это один из способов борьбы с вирусной инфекцией. Существует несколько классов антител (IgG, IgM, IgA и др.), которые отличаются по своим функциям.
Иммуноглобулины M (IgM) обычно появляются в крови первыми (раньше, чем антитела других типов). Затем их количество постепенно уменьшается (этот процесс может длиться несколько месяцев). Если же произойдет обострение латентной инфекции, то уровень IgM вновь повысится.
Таким образом, IgM выявляются:
- при первичной инфекции (в этом случае уровень IgM наиболее высокий),
- при обострении болезни (а также при реинфекции).
Для чего используется исследование?
Для диагностики острой цитомегаловирусной инфекции.
Что означают результаты?
- В данный момент нет текущей ЦМВ-инфекции. Если есть симптомы некоего заболевания, то они вызваны другим возбудителем. При этом ЦМВ может присутствовать в латентной форме.
- Недавнее заражение (первичная инфекция). При первичной инфекции уровень IgM выше, чем при обострении.
После первичной инфекции IgM могут выявляться еще в течение нескольких месяцев.
- Обострение латентной инфекции.
Корь (лат. Morbilli) - острое инфекционное вирусное заболевание с высоким уровнем восприимчивости (индекс контагиозности приближается к 100 %), которое характеризуется высокой температурой (до 40,5 °C), воспалением слизистых оболочек полости рта и верхних дыхательных путей, конъюнктивитом и характерной пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов, общей интоксикацией.
Корь известна со времён глубокой древности. Его подробное клиническое описание составили арабский врач Разес (IX век), англичане Т. Сиднэм и Р. Мортон (XVII век). С XVIII века корь рассматривают как самостоятельную нозологию. Вирусную этиологию заболевания доказали А. Эндерсон и Д. Гольдбергер (1911). Возбудитель выделили Д. Эндерс и Т.К. Пиблс (1954). Эффективную серопрофилактику кори разработал Р. Дегквитц (1916-1920). Живую вакцину, применяемую с 1967 г. для плановой вакцинации, разработали А.А. Смородинцев с соавт. (1960).
Все известные штаммы вируса принадлежат к одному серовару; антигенная структура сходна с возбудителями парагриппа и эпидемического паротита. Наиболее важные антигены - гемагглютинин, гемолизин, нуклеокапсид и мембранный белок.
Вирус малоустойчив во внешней среде, быстро погибает вне человеческого организма от воздействия различных химических и физических факторов (облучение, кипячение, обработка дезинфицирующими средствами). При комнатной температуре сохраняет активность около 1-2 сут, при низкой температуре - в течение нескольких недель. Оптимальная температура для сохранения вируса - (-15)-(-20) °С.
Несмотря на нестойкость к воздействию внешней среды известны случаи распространения вируса на значительные расстояния с током воздуха по вентиляционной системе - в холодное время года в одном отдельно взятом здании. Ослабленные штаммы коревого вируса используются для производства живой противокоревой вакцины.
Путь передачи кори - воздушно-капельный, вирус выделяется во внешнюю среду в большом количестве больным человеком со слизью во время кашля, чихания и т. д.
Источник инфекции - больной корью в любой форме, который заразен для окружающих с последних дней инкубационного периода (последние 2 дня) до 4-го дня высыпаний. С 5-го дня высыпаний больной считается незаразным.
Корью болеют преимущественно дети в возрасте 2-5 лет и значительно реже взрослые, не переболевшие этим заболеванием в детском возрасте. Новорожденные дети имеют колостральный иммунитет, переданный им от матерей, если те переболели корью ранее. Этот иммунитет сохраняется первые 3 месяца жизни. Встречаются случаи врожденной кори при трансплацентарном заражении вирусом плода от больной матери.
После перенесенного заболевания развивается стойкий иммунитет, повторное заболевание корью человека, без сопутствующей патологии иммунной системы, сомнительно, хотя и такие случаи описаны. Большинство случаев кори наблюдаются в зимне-весенний (декабрь-май) период с подъёмом заболеваемости каждые 2-4 года.
В настоящее время в странах, проводящих тотальную вакцинацию против кори, заболевание встречается в виде единичных случаев или мини-эпидемий.
Воротами инфекции служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей и, возможно, конъюнктивы. После первичной репликации в эпителиальных клетках и регионарных лимфатических узлах возбудитель проникает в кровь, первичная вирусемия развивается уже в инкубационном периоде. В результате вирус диссеминирует, фиксируется в различных органах и вторично накапливается в клетках макрофагальной системы. В органах (лимфатических узлах, миндалинах, лёгких, кишечнике, печени и селезёнке, миелоидной ткани костного мозга) развиваются небольшие воспалительные инфильтраты с пролиферацией ретикулоэндотелия и образованием многоядерных гигантских клеток. В инкубационном периоде количество вирусов в организме ещё сравнительно невелико и может быть нейтрализовано введением противокоревого иммуноглобулина лицам, контактировавшим с больным корью, не позднее 5-го дня после контакта.
С появлением катаральных симптомов заболевания совпадает возникновение второй волны вирусемии. Максимальная концентрация вируса в крови сохраняется в течение всего катарального периода и первого дня высыпаний, затем резко падает. К 5-му дню высыпаний в крови появляются вируснейтрализующие антитела, a вирус уже не обнаруживают.
Обладая тропностью к эпителиальным клеткам слизистых оболочек и ЦНС, вирус в основном поражает верхние отделы дыхательных путей (иногда также бронхи и лёгкие), конъюнктиву, в незначительной степени ЖКТ. Развивается воспаление с появлением гигантских клеток в лимфоидных образованиях кишечника, а также в ЦНС, вследствие чего появляется возможность развития осложнений в виде менингитов и менингоэнцефалитов. Белковые компоненты вируса и биологически активные вещества, высвобождающиеся в ответ на циркуляцию вируса, придают катаральному воспалению в поражённых органах инфекционно-аллергический характер. Специфический воспалительный очаговый процесс с аллергической реакцией, дистрофией эпителия, увеличением проницаемости сосудов, периваскулярной инфильтрацией и отёком лежит в основе формирования коревой энантемы, пятен Филатова-Коплика-Вельского на слизистой оболочке щёк и губ, а позже и экзантемы.
Системное поражение лимфоидной ткани, макрофагальных элементов, отделов ЦНС (ретикулярной формации, подбугровои области и др.) приводит к транзиторному подавлению гуморальных и клеточных иммунных реакций. Ослабление активности неспецифических и специфических факторов защиты, свойственное кори, обширные поражения слизистых оболочек респираторного тракта и ЖКТ, а также снижение витаминного обмена с дефицитом витаминов С и А составляют группу факторов, способствующих возникновению разнообразных бактериальных осложнений.
После выздоровления формируется иммунитет с пожизненным сохранением противокоревых антител в крови. Вместе с тем считают, что вирус может длительно оставаться в организме человека и быть виновником развития медленной инфекции в форме рассеянного склероза, подострого склерозирующего панэнцефалита, а также, возможно, некоторых системных заболеваний - системной красной волчанки, системной склеродермии, ревматоидного артрита.
Микроскопическая картина: слизистая дыхательных путей - отек, полнокровие сосудов, очаги некроза, участки метаплазии эпителия, очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация в подслизистом слое. Ретикулоэндотелиальная система - клетки Warthin-Finkeldey. Кожа - изменения в сосочковом слое дермы в виде отека, полнокровия сосудов, кровоизлияний с периваскулярной лимфогистиоцитарной инфильтрацией, фокусы некроза в эпидермисе.
Инкубационный период составляет в среднем 1-2 нед, при пассивной иммунизации иммуноглобулином он может удлиняться до 3-4 нед. Существующие клинические классификации выделяют типичную форму кори различных степеней тяжести и атипичную форму. Цикличность течения заболевания в типичной форме позволяет выделить три последовательных периода клинических проявлений кори:
- катаральный период;
- период высыпания;
- период реконвалесценции.
В это же время при нарастании симптомов интоксикации иногда можно наблюдать диспептические явления. В целом катаральный период продолжается 3-5 дней, у взрослых иногда затягивается до 6-8 сут.
Период высыпания сменяет катаральный период. Характерно появление яркой пятнисто-папулёзной экзантемы, имеющей тенденцию к слиянию и образованию фигур с участками здоровой кожи между ними.
- В первый день элементы сыпи появляются за ушами, на волосистой части головы, затем в тот же день возникают на лице и шее, верхней части груди.
- На 2-й день высыпания сыпь покрывает туловище и верхнюю часть рук.
- На 3-е сутки элементы экзантемы выступают на нижних конечностях и дистальных отделах рук, а на лице бледнеют.
Нисходящая последовательность высыпаний характерна для кори и служит очень важным дифференциально-диагностическим признаком. У взрослых сыпь бывает обильнее, чем у детей, она крупнопятнисто-папулёзная, часто сливная, при более тяжёлом течении заболевания возможно появление геморрагических элементов.
Период высыпания сопровождает усиление катаральных явлений - насморка, кашля, слезотечения, светобоязни - и максимальная выраженность лихорадки и других признаков токсикоза. При обследовании больных часто выявляют признаки трахеобронхита, умеренно выраженные тахикардию и артериальную гипотензию.
Период реконвалесценции (период пигментации) проявляется улучшением общего состояния больных: их самочувствие становится удовлетворительным, нормализуется температура тела, постепенно исчезают катаральные симптомы. Элементы сыпи бледнеют и угасают в том же порядке, в каком они появлялись, постепенно превращаясь в светло-коричневые пятна. В последующем пигментация исчезает за 5-7 дней. После её исчезновения можно наблюдать отрубевидное шелушение кожи, в основном на лице. Пигментация и шелушение также служат диагностически важными, хотя и ретроспективными признаками кори. В этот период отмечают снижение активности неспецифических и специфических факторов защиты (коревая анергия). Реактивность организма восстанавливается медленно, в течение нескольких последующих недель и даже месяцев сохраняется пониженная сопротивляемость к различным патогенным агентам.
Митигированная корь. Атипичная форма, развивающаяся у лиц, получивших пассивную или активную иммунизацию против кори или ранее переболевших ею. Отличается более длительным инкубационным периодом, лёгким течением с мало выраженной или совсем не выраженной интоксикацией, сокращённым катаральным периодом. Пятна Филатова-Коплика-Вельского чаще всего отсутствуют. Сыпь типична, но высыпание может возникнуть одновременно по всей поверхности туловища и конечностей или иметь восходящую последовательность.
Абортивная корь также относится к атипичным формам заболевания. Начинается как типичная форма, но прерывается через 1-2 дня от начала болезни. Сыпь появляется только на лице и туловище, повышение температуры тела наблюдают обычно только в первый день высыпаний.
Также встречают субклинические варианты кори, выявляемые только при серологическом исследовании парных сывороток крови.
Осложнения кори.
Наиболее частое осложнение кори - пневмония. Ларингиты и ларинготрахеобронхиты у детей младшего возраста могут вести к развитию ложного крупа. Встречают стоматиты. Менингиты, менингоэнцефалиты и полиневриты чаще наблюдают у взрослых, эти состояния обычно развиваются в периоде пигментации. Наиболее грозным, но, к счастью, редким осложнением (чаще у взрослых) бывает коревой энцефалит.
Лабораторные данные при кори:
лимфопения, лейкопения, в случае бактериальных осложнений - лейкоцитоз, нейтрофилез. При коревом энцефалите - повышенное содержание лимфоцитов в спинномозговой жидкости. Через 1-2 дня после высыпаний повышается специфический IgM. Через 10 дней IgG. Для выявления специфических противокоревых антител используется реакция гемагглютинации. В ранние сроки болезни вирус обнаруживается методом иммунофлюоресценции.
Корь следует дифференцировать от краснухи, скарлатины, псевдотуберкулёза, аллергических (лекарственных и др.) дерматитов, энтеровирусных инфекций, сывороточной болезни и других заболеваний, сопровождающихся появлением кожных высыпаний.
Читайте также:
