Архитектура вирусов что это


В 1901 американский военный хирург У.Рид и его коллеги установили, что возбудитель желтой лихорадки также является фильтрующимся вирусом. Желтая лихорадка была первым заболеванием человека, опознанным как вирусное, однако потребовалось еще 26 лет, чтобы ее вирусное происхождение было окончательно доказано.

Свойства и происхождение вирусов.

Наиболее просто устроенные вирусы состоят из нуклеиновой кислоты, являющейся генетическим материалом (геномом) вируса, и покрывающего нуклеиновую кислоту белкового чехла. В состав некоторых вирусов входят также углеводы и жиры (липиды). Таким образом, вирусы можно рассматривать просто как мобильные наборы генетической информации. Вирусы лишены некоторых ферментов, необходимых для репродукции, и могут размножаться только внутри живой клетки, метаболизм которой после заражения перестраивается на воспроизводство вирусных, а не клеточных компонентов. Это свойство вирусов позволяет отнести их к облигатным (обязательным) клеточным паразитам. После синтеза отдельных компонентов формируются новые вирусные частицы. Симптомы вирусного заболевания развиваются как следствие повреждения вирусами отдельных клеток.


Принято считать, что вирусы произошли в результате обособления (автономизации) отдельных генетических элементов клетки, получивших, кроме того, способность передаваться от организма к организму. В нормальной клетке происходят перемещения нескольких типов генетических структур, например матричной, или информационной, РНК (мРНК), транспозонов, интронов, плазмид. Такие мобильные элементы, возможно, были предшественниками, или прародителями, вирусов.

Являются ли вирусы живыми организмами?

В 1935 американский биохимик У.Стэнли выделил в кристаллической форме вирус табачной мозаики, доказав тем самым его молекулярную природу. Полученные результаты вызвали бурные дискуссии о природе вирусов: являются ли они живыми организмами или просто активированными молекулами? Действительно, внутри зараженной клетки вирусы проявляют себя как интегральные компоненты более сложных живых систем, но вне клетки представляют собой метаболически инертные нуклеопротеины. Вирусы содержат генетическую информацию, но не могут самостоятельно реализовать ее, не обладая собственным механизмом синтеза белка. Когда особенности строения и репродукции вирусов оказались выясненными, вопрос о том, являются ли они живыми, постепенно утратил свое значение.

Размеры вирусов.

Величина вирусов варьирует от 20 до 300 нм (1 нм = 10 -9 м). Практически все вирусы по своим размерам мельче, чем бактерии (см. БАКТЕРИИ). Однако наиболее крупные вирусы, например вирус коровьей оспы, имеют такие же размеры, как и наиболее мелкие бактерии (хламидии и риккетсии), которые тоже являются облигатными паразитами и размножаются только в живых клетках. Поэтому отличительными чертами вирусов по сравнению с другими микроскопическими возбудителями инфекций служат не размеры или обязательный паразитизм, а особенности строения и уникальные механизмы репликации (воспроизведения самих себя).

СТРОЕНИЕ ВИРУСОВ

Вирионы со спиральным типом симметрии, как у вируса табачной мозаики, имеют форму удлиненного цилиндра; внутри белкового чехла, состоящего из отдельных субъединиц – капсомеров, находится свернутая спираль нуклеиновой кислоты (РНК). Вирионы с икосаэдрическим типом симметрии (от греч. eikosi – двадцать, hedra – поверхность), как у полиовируса, имеют сферическую, а точнее, многогранную форму; их капсиды построены из 20 правильных треугольных фасеток (поверхностей) и похожи на геодезический купол.

Встречаются вирусы с еще более сложным строением. Вирионы поксвирусов (вирусы группы оспы) не имеют правильного, типичного капсида: между сердцевиной и наружной оболочкой у них располагаются трубчатые и мембранные структуры.

РЕПЛИКАЦИЯ ВИРУСОВ

ДНК обычно существует в виде двухцепочечных структур: две полинуклеотидные цепочки соединены водородными связями и закручены таким образом, что образуется двойная спираль. РНК, напротив, обычно существует в виде одноцепочечных структур. Однако геном отдельных вирусов представляет собой одноцепочечную ДНК или двухцепочечную РНК. Нити (цепочки) вирусной нуклеиновой кислоты, двойные или одинарные, могут иметь линейную форму или замыкаться в кольцо.

У некоторых ДНК-содержащих вирусов сам цикл репродукции в клетке не связан с немедленной репликацией вирусной ДНК; вместо этого вирусная ДНК встраивается (интегрируется) в ДНК клетки-хозяина. На этой стадии вирус как единое структурное образование исчезает: его геном становится частью генетического аппарата клетки и даже реплицируется в составе клеточной ДНК во время деления клетки. Однако впоследствии, иногда через много лет, вирус может появиться вновь – запускается механизм синтеза вирусных белков, которые, объединяясь с вирусной ДНК, формируют новые вирионы.

Так называемые ретровирусы содержат в качестве генома РНК и имеют необычный способ транскрипции генетического материала: вместо транскрипции ДНК в РНК, как это происходит в клетке и характерно для ДНК-содержащих вирусов, их РНК транскрибируется в ДНК. Двухцепочечная ДНК вируса затем встраивается в хромосомную ДНК клетки. На матрице такой вирусной ДНК синтезируется новая вирусная РНК, которая, как и другие, определяет синтез вирусных белков. См. также РЕТРОВИРУСЫ.

КЛАССИФИКАЦИЯ ВИРУСОВ

Тем не менее система классификации вирусов необходима в практической работе, и попытки ее создания предпринимались неоднократно. Наиболее продуктивным оказался подход, основанный на структурно-функциональной характеристике вирусов: чтобы отличить разные группы вирусов друг от друга, описывают тип их нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК, каждая из которых может быть одноцепочечной или двухцепочечной), ее размеры (число нуклеотидов в цепочке нуклеиновой кислоты), число молекул нуклеиновой кислоты в одном вирионе, геометрию вириона и особенности строения капсида и наружной оболочки вириона, тип хозяина (растения, бактерии, насекомые, млекопитающие и т.д.), особенности вызываемой вирусами патологии (симптомы и характер заболевания), антигенные свойства вирусных белков и особенности реакции иммунной системы организма на внедрение вируса.

В систему классификации вирусов не вполне укладывается группа микроскопических возбудителей болезней, называемая вироидами (т.е. вирусоподобными частицами). Вироиды вызывают многие распространенные среди растений болезни. Это мельчайшие инфекционные агенты, лишенные даже простейшего белкового чехла (имеющегося у всех вирусов); они состоят только из замкнутой в кольцо одноцепочечной РНК.

ВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Хотя вирусы не являются полноценными живыми организмами, их эволюционное развитие имеет много общего с эволюцией других патогенных организмов. Для того чтобы сохраниться как вид, ни один паразит не может быть слишком опасным для своего основного хозяина, в котором размножается. В противном случае это привело бы к полному исчезновению хозяина как биологического вида, а вместе с ним и самого возбудителя. В то же время любой патогенный организм не сможет существовать как биологический вид, если у его основного хозяина слишком быстро и эффективно развивается иммунитет, позволяющий подавлять репродукцию возбудителя. Поэтому вирус, вызывающий острое и тяжелое заболевание у какого-либо вида животных, обычно имеет еще и другого хозяина. Размножаясь в последнем, вирус не наносит ему (как виду) существенного вреда, однако такое относительно безвредное сосуществование поддерживает циркуляцию вируса в природе. Так, например, вирус бешенства в природе сохраняется среди грызунов, для которых заражение этим вирусом не является смертельным.


Природным резервуаром для вирусов лошадиных энцефалитов, особо опасных для лошадей и в несколько меньшей степени для человека, являются птицы. Эти вирусы переносятся кровососущими комарами, в которых вирус размножается без существенного вреда для комара. Иногда вирусы могут передаваться насекомыми пассивно (без размножения в них), однако чаще всего они репродуцируются в переносчиках.

Для многих вирусов, например кори, герпеса и отчасти гриппа, основным природным резервуаром является человек. Передача этих вирусов происходит воздушно-капельным или контактным путем.

Распространение некоторых вирусных заболеваний, как и других инфекций, полно неожиданностей. Например, в группах людей, проживающих в антисанитарных условиях, практически все дети в раннем возрасте переносят полиомиелит, обычно протекающий в легкой форме, и приобретают иммунитет. Если же условия жизни в этих группах улучшаются, дети младшего возраста обычно полиомиелитом не болеют, но заболевание может возникнуть в более старшем возрасте, и тогда оно часто протекает в тяжелой форме.

Возбудители некоторых болезней, в том числе очень тяжелых, не укладываются ни в одну из вышеперечисленных категорий. К особой группе медленных вирусных инфекций еще недавно относили, например, болезнь Крейтцфельда – Якоба и куру – дегенеративные заболевания головного мозга, имеющие очень продолжительный инкубационный период. Однако оказалось, что они вызываются не вирусами, а мельчайшими инфекционными агентами белковой природы – прионами (см. ПРИОН).

Репродукция вирусов тесно переплетается с механизмами синтеза белка и нуклеиновых кислот клетки в зараженном организме. Поэтому создать лекарства, избирательно подавляющие вирус, но не наносящие вреда организму, – задача чрезвычайно трудная. Все же оказалось, что у наиболее крупных вирусов герпеса и оспы геномные ДНК кодируют большое число ферментов, отличающихся по свойствам от сходных клеточных ферментов, и это послужило основой для разработки противовирусных препаратов. Действительно, создано несколько препаратов, механизм действия которых основан на подавлении синтеза вирусных ДНК. Некоторые соединения, слишком токсичные для общего применения (внутривенно или через рот), годятся для местного использования, например при поражении глаз вирусом герпеса.

Известно, что в организме человека вырабатываются особые белки – интерфероны. Они подавляют трансляцию вирусных нуклеиновых кислот и таким образом угнетают размножение вируса. Благодаря генной инженерии стали доступны и проходят проверку в медицинской практике интерфероны, производимые бактериями (см. ГЕННАЯ ИНЖЕНЕРИЯ).

К самым действенным элементам естественной защиты организма относятся специфические антитела (специальные белки, вырабатываемые иммунной системой), которые взаимодействуют с соответствующим вирусом и тем самым эффективно препятствуют развитию болезни; однако они не могут нейтрализовать вирус, уже проникший в клетку. Примером может служить герпетическая инфекция: вирус герпеса сохраняется в клетках нервных узлов (ганглиев), где антитела не могут его достичь. Время от времени вирус активируется и вызывает рецидивы заболевания.

Обычно специфические антитела образуются в организме в результате проникновения в него возбудителя инфекции. Организму можно помочь, усиливая выработку антител искусственно, в том числе создавая иммунитет заранее, с помощью вакцинации. Именно таким способом, путем массовой вакцинации, заболевание натуральной оспой было практически ликвидировано во всем мире. См. также ВАКЦИНАЦИЯ И ИММУНИЗАЦИЯ.

Для приготовления вакцинных препаратов необходимо накопить вирус. С этой целью часто используют развивающиеся куриные эмбрионы, которых заражают данным вирусом. После инкубирования зараженных эмбрионов в течение определенного времени накопившийся в них вследствие размножения вирус собирают, очищают (центрифугированием или другим способом) и, если нужно, инактивируют. Очень важно удалить из препаратов вируса все балластные примеси, которые могут вызывать серьезные осложнения при вакцинации. Конечно, не менее важно убедиться, что в препаратах не осталось неинактивированного патогенного вируса. В последние годы для накопления вирусов широко используют различные типы клеточных культур.

МЕТОДЫ ИЗУЧЕНИЯ ВИРУСОВ

Работы с бактериофагами способствовали расширению методического арсенала в изучении вирусов животных. До этого исследования вирусов позвоночных выполнялись в основном на лабораторных животных; такие опыты были очень трудоемки, дороги и не очень информативны. Впоследствии появились новые методы, основанные на применении тканевых культур; бактериальные клетки, использовавшиеся в экспериментах с фагами, были заменены на клетки позвоночных. Однако для изучения механизмов развития вирусных заболеваний эксперименты на лабораторных животных очень важны и продолжают проводиться в настоящее время.

Архитектура для вируса

Не боясь громких слов можно назвать вирусы компьютерной чумой двадцатого века. Что бы ни говорили антивирусные компании, но борьба с вирусами находится в затяжном противостоянии меча и щита. В отличие от биологических, человеческие творения победить гораздо труднее. Более того, рискнем сказать, что даже вообще невозможно. Ибо даже если наступит на Земле тот день, когда последний виурсописатель покинет этот мир, то на завтра родится другой.

Победить вирусов, все равно что победить злобу человеческую. Агрессивность, желание насолить ближнему своему. Может быть когда-нибудь в будущем это и наступит, но нам приходиться жить в мире, где каждый скаченный из Сети файл может нести угрозу и за поворотом следующей гиперссылки рискует упокоится во прахе жужжащих головок наш жесткий диск (какие именно производители позволяют перешивать микрокод ППЗУ контроллера - читай забивать его мусором - мы промолчим. Но поверьте на слово. По крайне мере один сегодня уже есть). Да еще и CIH вспоминается. Не к добру это. Особенно если перед сном, когда последние наработки еще не зарезервированы, но уже так хочется спать.

Никто не хочет добровольно ограничивать себя в общении. Хочется всем верить. Обмениваться файлами, документами, интересными и полезными программами. Да не тут-то было! Риск подхватить вируса при такой жизни очень велик и при всей ее привлекательности, приходиться все же десять раз подумать, чем кликнуть мышем по иконке.

Нет, конечно, в действительности все не так страшно. Существуют антивирусы. И они стало быть стоят на страже нашего порядка и спокойствия. Но стало быть плохо стоят? Ни смотря ни на что эпидемию Чиха антивирусная индустрия предотвратить не могла. Сколько сотен тысяч машин вышло из строя? А за этим можно вспомнить еще свежее в памяти победное шествие Ван-Халфа. И нет никакой надежды (можно даже сказать наоборот) что подобных ситуаций больше никогда не повториться.

Пока вирусы можно писать их будут писать! Разумеется для этого должна быть определенная продержка со стороны самого компьютера, иначе у злоумышленника ничего не получиться. Разве можно, например, вообразить вирус для игровой приставки ? Разумеется, нет. Ибо поражать ему будут абсолютно нечего. Картриджи пока еще строят не по флеш технологии и записать в них программно ничего нельзя даже при большом желании.

Выходит, первым непременным условием к существованию вирусов должно стать программно - записывающие устройство. Но если оное изъять, то и пользователь не сможет сохранить результаты своего труда. А, значит, по большому счету ему такой компьютер и не нужен будет.

Другим всенепременным условием является возможность интерпретировать программный код в один момент как данные, а в другой как инструкции. То есть на этапе поражения файла вирус интерпретирует его тело как данные, а после при исполнении - как инструкции.

Это и есть знаменитая фон-неймановская архитектура. Так самая, по которой построен персональный компьютер. Возможны архитектуры, где код и данные разделены и никогда не могут быть смешаны. Быть может в некотором будущем, когда обратная совместимость с кодом для Intel перестанет быть значимой на нее и перейдут.

Но пока с вирусами бороться приходится другими путями. Однако, большинство из них (те же антивирусы) уничтожают именно следствие, а не причину, то есть вирусописателей. Впрочем, как уже отмечалось в со слов Евгения Касперского, некоторые вирусописатели все же уничтожаются:. Как вирусописатели. Говорилось же выше, что это не правильный путь. Этим господа разработки антивирусного обеспечения только освобождают места для новых и вовлекают в уже ставшей азартной игру тех, кто раньше был вообще безразличен к этой проблеме.

Агрессией стало быть с людьми не справиться. Это лишь вызовет в них ответную агрессию и кровную вражду. Ведь не любят вирусописатели своих коллег-программистов, пусть и с другой стороны баррикады. Ой как не любят. В каждом втором своем творении передают им пару ласковых фраз. Порой и вирус пишут только, что бы сказать

А вот если сделать так, что бы писать вирусы было не интересно? Многие ли тогда продолжат свои занятия? Обратим внимание под какую архитектуру написано больше всего вирусов? Разумеется это Intel 80x86 . Для остальных компьютеров вирусы не представляют серьезной угрозы. Счастливые их пользователи, даже слова такого - антивирус не все слышали

А все потому что вирусы очень часто продукт творения студентов и школьников, которые изучили ассемблер 80х86 и хотят попробовать свои силы, но не находят им применения достойнее, чем вирус. А действительно, кому сегодня нужен ассемблер? Им можно удивить, но на этом сомнительно, что бы удалось заработать больше, чем на банку пива или блок сигарет. Во всяком случае студенту и школьнику. Вот так и возникают вирусы.

Знали ли они, что знания ассемблера окажутся невостребованными и неконкурентоспособными на сегодняшнем рынке программного обеспечения? Наверняка да! Не могли не знать! Зачем же тогда изучали ассемблер?

Ответ прост. CISC ассемблер это действительно очень интересный и простой язык, доступный любому неспециалисту для освоения. Особенно если речь идет про ассемблер микропроцессоров фирмы Intel . Он позволяет красиво выражать многие идеи и приемы программирования. В нем широкое поле для нестандартных подходов и выражения собственного индивидуализма. Собрано много идей от машин первого поколения и на их фоне новых, найденных совсем недавно.

Словом он интересен. Это факт. Что бы ни говорили противники этой фирмы, но раз люди изучают его и программируют, значит, в нем есть то, что зажигает сердца. Ведь почему-то массово никто не рвется программировать на низком уровне PowerPC , скажем. Ну не лежит к ним сердце вирусописателей и все тут!

Действительно, как уже отмечалось в трех предыдущих статьях RISC архитектура не представляет ничего интересного на низком уровне. Она создавалась для не для людей, а компиляторов. Человеку невероятно скучно и трудоемко их программировать.

Вот их и не программируют! Конечно, вирусы есть. Они пишутся на языках высокого уровня, на макросредствах того же Ворда и многих других приложений. Да, они там есть! Но не в таких количествах, как на PC! И возникают гораздо реже, а не с завидным постоянством по несколько штук в день.

Merced , выполненный по RISC технологии, зажигает надежду, что с его появлением ряды вирусописателей потихоньку будут редеть до той степени, что с существованием вирусом можно будет смириться как с неизбежным злом или силами природы, такими как землетрясение, цунами или ураган. Стихийным бедствием, которое причиняет немало вреда, но все же настолько редко, что его можно не принимать всерьез.

Но не скрыт ли в таком прекрасном с виду будущем невидимый издалека, но от этого не менее острый риф? Ведь по сути как действуют антивирусы? Разработчик получает копию вируса в свое распоряжение, после чего снимает с вируса и и добавляет эту информацию в базу, после чего периодически отправляет пользователям обновление.

Нет, в оперативности работы нет никакой проблемы. Фирмы реагируют на вирусы моментально. А с появлением Интернета упростилась и обратная связь с пользователем. В идеале сайт разработчиков может обновляться по несколько раз в день.

Сложность в том, что до того момента пока вирус не будет обнаружен хотя бы одним пользователем и отослан на экспертизу он может сладко спать в десятках компьютерах. А пробуждение его может оказаться очень болезненным. Ведь если до этого момента его так никто и не обнаружит и не удалил, может оказаться разрушена информация на сотнях тысяч жестких дисков!

А как пользователь может обнаружить никак не проявляющего себя вируса? Поэтому разработчики и включили в свои продукты такую как . Иными словами возможность обнаружить новые, дотоле неизвестные науке вирусы.

Как бы ни был критикуем этот механизм, он все же не так плох, и очень часто срабатывает и выручает. Ведь в CISC архитектурах трудно что либо скрыть. Любой код (ну или почти любой) можно найти по характерным для него инструкциям и последовательностям команд. Иными словами эврестический анализатор - наследует те же идеи, которые впервые применили хакеры в своих автоматических вскрывателях защит (см статью CISC >)

Действительно, по сути дела нет никакой разницы ищется ли тело вируса или защиты. Главное задать точный критерий, остальное программа сделает самостоятельно. Но это значит, что RISC архитектуры не позволят сегодняшним антивирусам находить насекомых.

Действительно это так. Более того, что бы просто включить вирус в базу его надо проанализировать. А тут вирусописатели получают хороший шанс вырваться вперед. Действительно, их выбор ничем не ограничен. Не нравиться ассемблер можно выбрать любой язык высокого уровня. Например, БЕЙСИК, который любой школьник знает. А вот исследователи вирусов исходных текстов сего творения будут лишены и им придется заниматься трудоемким дизассемблированием двоичного кода, что бы потом включить его в поддержку.

Некоторые фирмы (не будем называть конкретных имен) в погоне за числом поддерживаемых вирусов просто выбирают уникальную последовательность (сигнатуру) на глаз не вникая как этот вирус работает. Иногда это сходит им с рук и вирус действительно успешно обнаруживается и даже корректно лечиться. Но некоторые способны видоизменять свое тело по прошествии определенного времени. И тогда новый клон окажется невидимым для антивируса.

Поэтому, скрепя сердце, разработчики вынуждены коротать целые дни за дизассемблером. Переход на RISC архитектуру только добавит работы. При этом может возникнуть одна проблема. В RISC существенно меньше набор команд. Следовательно для избежания ложных срабатываний придется использовать более длинные сигнатуры.

Но при этом трудности следующие -

- соседние команды из-за параллелизма архитектуры относятся к различным участкам алгоритма. Следовательно, мысль о непрерывной сигнатуре придется отбросить не смотрят на всю ее привлекательность простотой технической реализации

- увеличиться число ложных срабатываний ибо в RISC ассемблерах инструкции не образуют сколь - нибудь характерных и уникальных последовательностей

Поэтому трудно сказать какая архитектура лучше. У каждой есть свои достоинства и недостатки. Выигрывая в одном мы неизбежно теряем что-то другое. Да ведь вирусная ситуация в большей мере зависит не от архитектуры, а от людей, а точнее их агрессии и враждебности друг к другу.

И быть может в чем-то хорошо, что IBM PC позволяет выливать зло написанием вирусов, а не надеванием на руку кастета и поджиданием одинокого прохожего в темном переулке? Ведь уничтоженные данные можно восстановить, испорченную материнскую плату заменить новой. Не такая уж большая плата за ненависть, не так ли?

Вирион—внеклеточная форма вируса, предназначенная для сохранения и переноса нуклеиновой кислоты. Под архитектурой вирионов понимают ультратонкую структурную организацию этих надмолекулярных образований, различающихся размерами, формой и сложностью строения. Номенклатура терминов:

Белковая субъединица —полипептидная цепь, единая и уложенная определенным образом. Структурная единица (структурный элемент) — белковый ансамбль более высокого порядка, образованный несколькими химически связанными идентичными или неидентичными субъединицами. Морфологическая единица(капсомер) — группа выступов (кластер) на поверхности капсида, видимая в электронном микроскопе. Капсид — внешний белковый чехол или футляр, образующий замкнутую сферу вокруг геномной нуклеиновой кислоты. Кор (core) — внутренняя белковая оболочка, непосредственно примыкающая к нуклеиновой кислоте. Нуклеокапсид — комплекс белка с нуклеиновой кислотой, представляющий собой упакованную форму генома. Суперкапсид или пеплос — оболочка вириона, образованная липидной мембраной клеточного происхождения и вирусными белками. Матрикс — белковый компонент, локализованный между суперкапсидом и капсидом. Пепломеры и шипы(гликопротеид) — поверхностные выступы суперкапсида.


Вирионам или их компонентам могут быть присущи два основных типа симметрии (свойство тел повторять свои части) — спиральный и икосаэдрический. В том случае, если компоненты вириона обладают разной симметрией, то говорят о комбинированном типе симметрии ВЧ. (схема 1). Спиральная укладка(вирус табачной мозаики (ВТМ). Нуклеокапсид этого палочковидного вируса размером 18x300 нм состоит из 2130 идентичных субъединиц. Икосаэдрическая симметрия — самая эффективная для конструирования замкнутого чехла из отдельных субъединиц. При рассмотрении элементов икосаэдрической симметрии следует различать понятия симметрия и форма. Симметрия в данном случае — это набор поворотов, которые переводят объект сам в себя, форма — это лишь общий вид кубической поверхности объекта (тетраэдр, октаэдр, додекаэдр и т. д.). Икосаэдр — это геометрическая фигура, имеющая 12 вершин, 20 граней, 20 ребер.


Еще более сложноустроенные вирионы, на пример частицы бактериофагов T-чётной серии, обладают комбинированным типом симметрии. Так, головка бактериофага T4 имеет икосаэдрический тип симметрии, а сокращенный чехол хвостового отростка обладает спиральным типом симметрии.


4. Морфологические типы вирусов. Особенности этих типов (связь белка с нк, соотношение белок/нк, поверхность взаимодействия с внешней средой).

Вирусы могут существовать в двух формах: внеклеточной (вириона) и внутриклеточной (вируса).По форме вирионы могут быть: округлыми, палочковидными, в виде правильных многоугольников, нитевидными и др. Внеклеточная форма — вирион — включает в себя все составные элементы (капсид, нуклеиновую кислоту, структурные белки, ферменты и др.). Внутриклеточная форма — вирус — может быть представлена лишь одной молекулой нуклеиновой кислоты, так как, попадая в клетку, вирион распадается на составные элементы. По морфологии выделяют вирусы палочковидные (например, возбудитель лихорадки Эбола), пулевидные (вирус бешенства), сферические (герпесвирусы), овальные (вирус оспы), а также бактериофаги, имеющие сложную форму.

Нуклеиновые кислоты вирусов.Вирусы содержат только один тип нуклеиновой кислоты, ДНК или РНК, но не оба типа одновременно. Например, вирусы оспы, простого герпеса, Эпстайна-Барр — ДНК-содержащие, а тогавирусы, пикорнавирусы — РНК-содержащие. Геном вирусной частицы гаплоидный. Нуклеиновые кислоты представлены однонитевыми молекулами РНК (исключая реовирусы, у которых геном образован двумя нитями РНК) или двухнитевыми молекулами ДНК (исключая парвовирусы, у которых геном образован одной нитью ДНК).В состав простых вирионов входит один тип нуклеиновой кис­лоты — РНК или ДНК — и белки. У сложных вирионов в составе внешней оболочки содержатся липиды и полисахариды, которые они получают из клеток хозяина.

Вирусные ДНК. Молекулярная масса ДНК разных вирусов пример­но в 10—100 раз меньше молекулярной массы ДНК бактерий. В геноме вирусов содержится до нескольких сотен генов. По сво­ей структуре вирусные ДНК характеризуются рядом особен­ностей, что дает возможность подразделить их на несколько типов. К ним относятся двунитевые и однонитевые ДНК, кото­рые могут иметь линейную или кольцевую форму. Хотя в каж­дой нити ДНК нуклеотидные последовательности встречаются однократно, на ее концах имеются прямые или инвертирован­ные (повернутые на 180°) повторы. ДНК может быть: 1) двухцепочечной; 2) одноцепочечной; 3) кольцевой; 4) двухцепочечной, но с одной более короткой цепью;5) двухцепочечной, но с одной непрерывной, а с другой фрагментированной цепями.

6.2. Безопасная архитектура – это фундамент

Итак, помимо централизованной политики безопасности, без которой де факто невозможно построение безопасной сети в принципе, особое внимание следует обратить на следующее моменты.

? Использование безопасных протоколов обмена (не секрет, что такие текстовые протоколы, как FTP и telnet, представляют собой явную угрозу) и туннелирование данных, например, посредством SSH.

? Шифрование критичных данных с использованием надежных криптоалгоритмов.

? Использование архитектуры сети, включающей в себя наличие DMZ (демилитаризованной зоны), обслуживаемой двумя брандмауэрами. DMZ подразумевает под собой фрагмент сети, не являющийся полностью доверенным. Смысл создания DMZ заключается в том, чтобы оградить внутреннюю систему (в данном случае это наша защищенная LAN) от доступа, который осуществляется из Интернета.

? Использование IDS (Intrusion-Detection System), IPS (Intrusion-Prevention System). В идеальном случае такая система выдаст сигнал тревоги (или предотвратит саму попытку вторжения– IPS) при попытке проникновения.

? Использование NAT (технология трансляции адресов локальной сети на IP-адрес внешнего соединения). Очевидно, что функция безопасности NAT реализуется, благодаря тому что скрытые адреса внутренних систем являются невидимыми из внешней сети, в частности из Интернета.

? Защита периферии посредством тонких клиентов и двухфакторной системы аутентификации (подобные инструменты в значительной мере уменьшают риск вторжения изнутри).

Более частные рекомендации могут быть следующими.

? Первое, что необходимо сделать, – установить самые последние обновления для вашей операционной системы. Скачать обновления можно с официального сайта Корпорации Microsoft, предварительно установив как можно более новый вариант сборки вашей операционной системы. Дыры как находили, так и будут находить, поэтому, если вы обладатель самых свежих обновлений, расслабляться все равно не стоит: с момента обнаружения новой уязвимости и до момента выхода заплатки "умные люди" успевают написать вирус или создать червя.

? В свойствах подключения крайне желательно оставить только самое необходимое, а именно ТСР/IP. Службу доступа к файлам и принтерам сети Microsoft при

отсутствии реальной необходимости сетевого доступа к ним необходимо отключить, чтобы не облегчать задачу всем любителям открытых по умолчанию C$, D$, ADMIN$ и т. д.

? Все неиспользуемые сервисы желательно выключить: FTP, Telnet, удаленный реестр – зачем все это, если вы не используете ни один из перечисленных сервисов? Это не только улучшит производительность вашей системы, но и автоматически закроет кучу открытых портов.

? Установите файловую систему NTFS, которая позволяет разграничить доступ к ресурсам вашего ПК и усложняет процесс локального взлома базы SAM.

? Удалите лишние учетные записи, а в оснастке gpedit.msc запретите локальный и сетевой вход для всех пользователей, оставив только используемых на данной машине, и доступ по сети для Администратора.

? Не используйте автоматический ввод пароля при входе в систему, особенно для пользователя Администратор.

? Желательно, чтобы на вашем ПК был установлен какой-нибудь персональный брандмауэр, закрывающий доступ к открытым портам (ZoneAlarm, Outpost Firewall или что-нибудь подобное). Помимо защиты от попыток проникновения извне, с помощью брандмауэра вы сможете легко и просто контролировать доступ программ (среди них может быть, к примеру, затаившийся троянский конь) к Интернету. Любая попытка вырваться в Сеть не останется незамеченной вашей "огнедышащей стеной".

Очевидно, что вышеперечисленное адекватно для защиты рабочих станций. Если же речь идет об организации безопасности крупной корпоративной сети, о защите сервера/шлюза, то здесь взор системного администратора/администратора безопасности в первую очередь должен быть направлен на использование UNIX-подобных систем (FreeBSD, Linux) как наиболее безопасной альтернативе Windows.

? Не стоит забывать и о снифферах, с помощью которых ваши пароли могут стать настолько же общественными, насколько места "М" и "Ж".

Под сниффером подразумевается программа, перехватывающая все пакеты, идущие по локальной сети. Как такое может быть? Просто. Сниффер переводит сетевую карту в "неразборчивый" режим, что позволяет захватить даже те пакеты, которые не предназначены для системы, в которой установлен сниффер. Пример: Cain & Abel.

? Не стоит пренебрегать установкой антивирусной программы. Увлекаться тоже не слудет. Факт, что "Каспер" может "убить" "Dr.Web" и наоборот, – ни для кого не секрет.

? Если вы любитель всевозможных сервисов, увеличивающих круг общения (ICQ, почтовый агент), необходимо помнить о том, что охотников за вашими личными данными достаточно, чтобы выведать у вас самую различную информацию, которая впоследствии может быть использована для удаленного вторжения. Реальный случай из жизни: в ICQ, методом социальной инженерии, взломщик прикидывается девчонкой и вступает с жертвой в живой разговор. Несколько минут разговора – и происходит обмен фотографиями, одна из которых (ясно, какая) – самый настоящий троянский конь. Жертва открывает JPG-файл, а вместо обещанного откровенного эксклюзива – ошибка при открытии файла. Троянский конь уже в вашей системе.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции