Антибиотик подавляющий деление вируса гриппа

Некоторые антибиотики стимулируют активность противовирусных генов в клетках, помогая бороться против вирусной инфекции.

Мы знаем, что антибиотики на вирусы не действуют. Антибиотики нацелены на клетку – бактериальную, грибную или, скажем, раковую; в ней они портят важные молекулярные процессы, без которых клетка жить не может. Но вирусы – не клетки, это просто комплекс белков и нуклеиновых кислот. Понятно, почему к антибиотикам они нечувствительны.

Но это если рассматривать вирус и антибиотик отдельно от всего. Однако вирус живет не в вакууме: ему, чтобы размножаться, нужно проникнуть в клетку, а клетка его живет в окружении других клеток, самых разных, которые вместе составляют ткани и органы. Может ли быть так, что вирус почувствует антибиотик, скажем так, опосредованно, из-за изменившихся условий среды?

Исследователи неоднократно пытались узнать, как вирусы воспринимают антибиотики, и результаты получались самые разные: иногда клетки и животные становились чувствительнее к вирусной инфекции, иногда, наоборот, вирусу становилось труднее заразить хозяина.

Так, несколько лет назад Акико Ивасаки (Akiko Iwasaki) и ее коллеги из Йеля опубликовали в журнале PNAS статью, в которой говорилось, что вирус гриппа от антибиотиков только выигрывает. Все дело оказалось в том, что без бактерий, которые живут на слизистой дыхательных путей, но никак нам не вредят, иммунитет не может правильно включить систему противовирусной защиты. Антибиотики, которыми мы обрабатываем горло, этих бактерий уничтожают, делая клетки дыхательных путей более чувствительными к вирусу.

В новой статье тех же исследователей, которая вышла в Nature Microbiology речь идет о другом вирусе – вирусе простого герпеса – и о совсем другом эффекте. Вирус герпеса проникает через любую слизистую оболочку, и на сей раз антибиотиками обрабатывали вагинальную слизистую мышей. Оказалось, что антибиотики подавляли размножение вируса, и хотя количество вирусных частиц у обработанных мышей в первые дни эксперимента было такое же, как и у необработанных, симптомы болезни у них были слабее – из-за антибиотиков вирус не мог развернуться в полную силу.

Поначалу в опытах использовали смесь антибиотиков, но потом решили выяснить, какой именно из них обладает противовирусным эффектом – чтобы потом понять механизм действия. Оказалось, что вирусную активность подавлял неомицин. Что до механизма, то первым делом можно было подумать на бактерий – что гибель бактерий каким-то образом плохо сказывается и на вирусах. Однако бактерии оказались ни при чем: у мышей, лишенных микробов, неомицин действовал точно так же.

На деле же все было иначе: неомицин активировал в клетках гены, управляющие противовирусной защитой, те, что кодируют интерфероновые белки. (Причем неомицин стимулировал противовирусную защиту не только в клетках мыши, но и в клетках человека.) Как именно он это делал, еще предстоит выяснить, тем не менее, уже сейчас понятно, что действие антибиотиков на организм не ограничивается истреблением бактерий – антибиотик вполне может непосредственно влиять на молекулярно-клеточную кухню.

Неомицин проверили и на другом вирусе – на вирусе гриппа, который, как было сказано выше, от антибиотиков только выигрывал. Однако сейчас все было по-другому: когда неомицин вводили мышам в нос, то они становились довольно устойчивы даже к очень вирулентному штамму вируса – без антибиотика грипп убивал всех мышей, тогда как после неомицина выживали целых 40%.

Разумеется, это не значит, что сейчас против вирусных инфекций нужно немедленно начать применять антибиотики. Во-первых, как мы видим, все зависит от того, какой именно антибиотик и против какого именно вируса используется.

Во-вторых, если говорить о клиническом применении, то нужно еще понять, есть ли тут действительно значимая польза: антибиотики ведь убивают и наших бактериальных симбионтов, без которых нам пришлось бы очень и очень плохо, и если мы начнем еще и против вирусов лечиться антибиотиками, то можем вообще загубить всю полезную микрофлору.

Февраль — вроде традиционной эпидемии гриппа нет, но кое-где по стране вспышки вирусной инфекции. В Тюмени, например, закрыто много школ, в Петербурге, во многих городах. Я не доктор. Но все-таки хочу напомнить одну простую вещь. У нас по-прежнему многие, пытаясь вылечить острую респираторную вирусную инфекцию, ОРВИ, упрямо принимают антибиотики. Надо нам всем выучить. Антибиотики вирусы не убивают.

Антибиотики убивают бактерии. А бактерии и вирусы — это совершенно разные микроорганизмы. Болезнетворные бактерии вызывают холеру, тиф, туберкулез — все мы знаем бактерию под названием палочка Коха. Или какая-нибудь прости господи, бледная спирохета. Бактерии вызывают разные воспаление — во время войны миллионы раненых были спасены антибиотиками. А вот на вирусы антибиотики не действуют.

На них вообще почти ничего не действует. Организм сам должен бороться. Поэтому врачи прописывают покой и много пить воды, чтобы выводить из организма яды — продукты вредной деятельности вирусов. А принимать антибиотики от вирусов не только бесполезно, но и смертельно опасно.

Благодаря интернету сейчас все немножко медики. Но в стране разгар эпидемии, школы закрываются на карантин и студенты медицинских вузов вышли на улицу, чтобы поговорить.

- Сейчас такой вирус, что основным симптомом бывает потеря голоса.

- Боль в горле, увеличение лимфоузлов, температура.

- Анитибиотики сами не пьем, это плохо.

Казалось бы, что нового можно рассказать о гриппе? Но опрос Всемирной Организации Здравоохранения показал, что 67% россиян уверены: простуду и вирусную инфекцию можно лечить антибиотиком.

Надежда Долгих годами пила антибиотики, и только когда попала в больницу с осложнением, узнала, что лечение было неправильным.

Антибиотик побеждает бактерии, но бессилен против вирусов. Бактерии и вирусы — это не одно и то же! А миллионы людей по всему миру воюют с ними одним волшебным средством.

На этих захватывающих кадрах клетка лейкоцита гоняется за бактериями стафилококка. Иммунитет работает как полицейский. Раз, и поймал одну. Но антибиотик-пенициллин, который ученый Александр Флеминг открыл в 1928 году, убивал стафилококки с эффектом бомбы. Революция в медицине!

Радоваться, однако, пришлось не долго. Бактерии — древнейшие организмы на земле, самые живучие! Обитают даже на ледниках и вулканах. Спустя 90 лет, например, стафилококки научились переводить своего врага — пенициллин — в неактивную форму. Этот шаг эволюции случился благодаря в том числе Надежде Долгих из Перми и миллионам других людей, которые принимают антибиотики почти как витамины.

В этой лаборатории изучают организмы, резистентные к антибиотикам. Ученые работают над новым поколением препаратов. Но, несмотря на успехи, этот процесс напоминает гонку за собственным хвостом.

Международные организации прогнозируют, что устойчивость к антибиотикам может отбросить человечество на 100 лет назад. Зависимость простая — чем чаще люди пьют антибиотики, тем больше появляется неуязвимых бактерий.

Перед приемом антибактериальных препаратов люди скорее обратятся к соседям, чем к врачу. Терапевт Светлана Выдрина регулярно наблюдает результаты такого лечения.

Но после неудачного курса антибиотиков организм ослаб, а бактерии только окрепли. Подобрать тип и дозировку антибиотика может только врач, и обращаться к нему нужно до начала лечения.

Люди хоть и стремятся пить антибиотики, но по статистике каждый четвертый пациент бросает курс, как только чувствует улучшение. Это опять же помогает бактериям вырабатывать устойчивость к лекарству.

Другая проблема, по данным ВОЗ, неквалифицированные врачи, которые боятся брать на себя ответственность и назначают антибиотик для профилактики.

Алевтина Семенова — многодетная мать. Вспоминает, когда только родила первого ребенка, тоже думала, что антибиотики лучше пропить для профилактики. Спустя годы наблюдений за детьми поняла, что лучшая профилактика — это здоровый образ жизни. А антибиотики нужно беречь, как драгоценную страховку, которая в лучшем случае и не пригодится.

Ситуация по гриппу и острым респираторным вирусным заболеваниям в Промышленновском районе.

B многих районах превышен эпидемический порог уровня заболеваемости по гриппу и ОРВИ, с 17 января 2017 года в Кемеровской области объявлена предэпидемическая ситуация. Во избежание контакта заболевших и здоровых ограничены культурно-развлекательные и спортивные мероприятия, связанные с массовым скоплением людей в закрытых помещениях. В медицинских учреждениях приостановлена плановая госпитализация, запрещены свидания с пациентами. Согласно данным Департамента охраны здоровья населения Кемеровской области у большинства заболевших на территории региона определяется штамм вируса H3N2. Ожидания вирусологов включивших его в вакцину, приготовленную к эпидсезону 2017 года, оправдались.

Общие характеристики гриппа H3N2 и лечение недуга

Грипп H3N2 (Гонконгский грипп) является относительно молодым штаммом. Он представляет опасность вследствие недостаточной изученности. Помимо того, эта разновидность штамма вируса способна спровоцировать у человека развитие осложнений с геморрагическими поражениями.

Общие сведения о разновидностях вируса гриппа

Вирус гриппа относится к семейству Ortomyxoviridae, которое включает также Influenza A, B, С. Принадлежность вируса к одному из них определяют по антигенным свойствам белков вириона. Более подробное деление различных видов вирусов осуществляется в соответствии с подтипом, имеющихся на поверхности вируса белков – гемагглютина (НА) и нейраминидазы (NA). В настоящий момент известно 16 подтипов НА и 9 подтипов NA.

Нить РНК, которая входит в состав вируса, окружается белком и упаковывается в мембрану, состоящую из липопротеидов. Вирионы имеют способность агглютинировать эритроциты и внедряться в них при помощи вирусспецифических ферментов.

Грипп A H3N2 является вирусом подтипа гриппа А.

Название разновидности вируса основано на названиях рекомбинации генов.

Вирус гриппа обладает сферической формой, имеющей диаметр 80-120 нм. В центре вирусной частицы располагается восемь фрагментов РНК. Каждый из имеющихся фрагментов РНК заключен в отдельную капсулу из липопротеидов, поверхность которой имеет шипы. Антитела, продуцируемые организмом в ответ на гемагглютинин (H) и нейраминидазу (N), являются основой иммунитета организма против определенной разновидности вируса.

Вирусные частицы обладают необычным свойством, являющимся нехарактерным для вирусных частиц, – фрагментарностью генетического материала и высокой изменчивостью белков. Белки, входящие в состав вирусных частиц, способны резко изменять свои свойства. Такое явление носит название антигенного сдвига. Оно приводит к появлению разновидностей вирусных частиц, вызывающих пандемию.

У новой формы вирусной частицы происходит медленное изменение свойств, носящее название антигенного дрейфа. Это явление способствует продлению возникающей эпидемии.

Восприимчивыми к вирусу гриппа являются все возрастные группы населения. Источником инфицирования в обществе становится больной человек с явно выраженной формой болезни.

Симптомы вируса гриппа H3N2

Чаще всего клиническая картина недуга проявляется спустя 12-48 часов после момента заражения. Этот штамм вируса характеризуется очень быстрым процессом размножения вирусных частиц в организме в эпителиальных клетках дыхательных путей. Болезнь развивается очень быстро, буквально в течение нескольких дней.

Наиболее яркие симптомы, проявляющиеся при развитии гриппа H3N2 в организме, следующие:

• развитие озноба;
• возникновение сильных головных болей;
• возникновение в организме больного сильной общей слабости;
• появление слезотечения;
• развитие мышечных болей;
• появление ломоты в суставах;
• повышение продуцирования пота;
• отсутствие или резкое снижение аппетита;
• появление сухости в полости носа и глотки;
• появление чувства першения в горле;
• появления сухого кашля;
• болевые ощущения в области груди;
• развитие светобоязни.

Иногда в процессе развития заболевания возникает насморк. Помимо характерных симптомов гриппа в организме при присоединении к гриппозной инфекции простудного заболевания развиваются симптомы простуды.

Проведение лечения при заражении гриппом

Первая вакцинация против гриппа была проведена в начале сороковых годов прошлого века. Практически до последнего периода лечение гриппозной инфекции осуществлялось путем купирования возникающих симптомов. Лечение проводится посредством приема жаропонижающих, отхаркивающих и противокашлевых препаратов. Помимо этого, для усиления иммунной системы используется прием витаминов.

При проведении лечебных процедур больным рекомендуется полный покой, а в процессе лечения требуется употребление большого количества жидкости. В период болезни следует отказаться от табакокурения и употребления спиртных напитков. При развитии не осложненного простудой гриппа его не лечат при помощи применения антибиотиков.

Используемые при лечении противовирусные препараты действуют на определенную фазу развития вирусного инфицирования организма. Для действенного воздействия начинать лечение требуется еще до наступления первых клинических симптомов развития инфекции в организме человека. Поздний прием противовирусных препаратов является практически бездейственным и не эффективным.

Для лечения гриппозного состояния в настоящий момент разработано два типа медикаментозных средств, являющихся ингибиторами нейраминидазы и ингибиторами М2. Отдельная группа препаратов – средства на основе интерферона, которые обладают противовирусным, противовоспалительным действием. Помимо этого, эти лекарства проявляют иммуномодулирующую активность.

Препараты, обладающие ингибиторными свойствами

Препаратами, которые доказали свою действенность при лечении заражения гриппом, являются озельтамивир (Тамифлю) и занамивир (Реленза). Эти средства, ингибирующие нейраминидазу, являются эффективными против большинства штаммов гриппа, включая птичий и свиной. Они способствуют подавлению распространения вируса в человеческом организме, снижая при этом тяжесть возникающих симптомов с одновременным сокращением длительности течения недуга и частоты возникновения вторичных осложнений.

Применение этих препаратов, в зависимости от индивидуальных особенностей организма, способно спровоцировать возникновение в организме побочных эффектов, таких как возникновение рвоты, диареи. Иногда возможно развитие психических нарушений, галлюцинаций и психозов.

Ингибиторами М2 являются препараты амантадин и ремантадин, которые осуществляют блокирование протонных насосов, что ведет к предотвращению попадания вируса в клетку.

Индукторы интерферонов

Препараты индукторы интерферонов обладают противовирусным действием, корректируя иммунный статус организма. Они вызывают в макрофагах, лейкоцитах, эпителиальных клетках, клетках печени, селезенки, мозга и легких синтез собственных α- и β-интерферонов. Индукторы интерферонов слабоаллергенны, при приеме длительно стимулируют выработку организмом собственных интерферонов, хорошо сочетаются с антибиотиками, противовирусными препаратами, иммуномодуляторами и другими препаратами.

Эргоферон оказывает противовирусное и противовоспалительное действие, обладает антигистаминным эффектом. Препарат рекомендован для лечения ОРВИ, в том числе гриппа у пациентов разного возраста, в том числе страдающих хроническими заболеваниями с отягощенным аллергоанамнезом.

Длительность гриппа

Назвать абсолютно точное количество дней, на протяжении которых продолжается болезнь или хотя бы активная ее фаза, почти невозможно. Это число зависит от многих факторов: от вида болезни и вируса, от ее сложности и даже от вашего иммунитета и наличия в организме каких-либо хронических заболеваний.

При осложнениях продолжительность болезни возрастает. Однако можно предположить, сколько будет длиться грипп без осложнений у взрослого человека.

Чаще всего болезнь забирает у вас из повседневной жизни от 5 до 10 дней. При этом от 2 до 4 дней вы будете страдать высокой температурой и общим недомоганием, после этого же, если, конечно, лечение поступило вовремя, симптомы постепенно ослабевают, а то и вовсе исчезают.

Если же после того, как температура снизилась до нормальной отметки, симптомы вернулись вновь – знайте, что в вашем организме протекает еще одна инфекция или банальная простуда, приглашенная ослабленным иммунитетом.

Но по истечении этого срока вы вряд ли будете чувствовать себя хорошо. После выздоровления вполне может наступить постинфекционная астения. Она обычно проявляется в быстрой утомляемости, раздражительности, головных болях. Такой период может длиться около 2 недель. Поэтому выписываться и выходить на работу стоит только тогда, когда вы ощутите себя полностью здоровым и энергичным человеком.

На болезнь очень сильно влияет соблюдение всех рекомендаций врача. Сюда относится полный постельный режим, прием всех предписанных таблеток.

Ни в коем случае нельзя переносить болезнь на ногах и перегружать свой организм. Если вы занимаетесь спортом, забудьте о тренировках до тех пор, пока полностью не выздоровеете.

В плане заразности грипп очень коварен. Вы можете инфицировать окружающих даже до появления первых признаков болезни.

Вирус, сидящий в вашем организме, опасен для ваших близких в активную фазу болезни первые 5-7 дней. Но при тяжелой или детской форме продолжительность может значительно возрасти.

Профилактика возникновения заражения гриппом

Наиболее традиционным и одним из наиболее распространенных методов противодействия является осуществление вакцинирования. Прививка не защищает на 100% от гриппа, но сводит к минимуму и вероятность заболевания, и возможность осложнений. Кроме этого, прививка облегчает течение заболевания. Эффективность иммунизации от гриппа зависит нескольких факторов - от качества вакцины, от особенностей организма каждого человека и от эпидемиологической обстановки в месте проживания. Тот факт, что даже привитый человек может заболеть гриппом, объясняется тем, что вакцинация проводиться от одного вируса гриппа, а человек заболевает другим типом вируса.

Используемые вакцины от гриппа способны предоставлять защиту от подтвержденного вирусологическими методами штамма гриппа. Как правило, применяемые вакцины содержат в своем составе антигены трех штаммов вируса. Вакцинация считается желательной в группах риска, к которым относятся дети, лица работающие в коллективе, люди в преклонном возрасте и больные с наличием хронических недугов сердца и легких. Помимо этого, вакцинация рекомендуется для врачей.

Так как вирусы гриппа постоянно меняются, рекомендуется проходить вакцинацию ежегодно. После вакцинации защита от гриппа развивается в течение двух недель после введения и действует около года - поэтому делать прививку имеет смысл осенью до наступления холодов. При этом вакцинацию против гриппа можно проводить одновременно с вакцинацией против других заболеваний.

Для предупреждения распространения инфицирования посторонних в помещении, где находится больной, проводится регулярная влажная уборка с применением дезинфицирующих средств. Обязателен масочный режим.

Для обеззараживания воздуха применяется ультрафиолетовое облучение и специальные очистители воздуха.

Продолжается ли эволюция? Ответ — да. Собственно, на этом можно закончить. Было бы странно, если бы она три миллиарда лет продолжалась, а сейчас вдруг остановилась.

Эволюция бактерий

Зимой был флешмоб в Facebook: люди показывали свои фотографии сейчас и десять лет назад. Какие-то два человека сфотографировали положенные в чашку Петри таблеточки (антибиотиков. — Прим. T&P). В 2009-м вокруг них бактерий не было, а сейчас картина изменилась из-за лекарственной устойчивости, которую бактерии приобретают в результате продолжающейся у них эволюции.

Устойчивость не возникла в тот момент, когда мы начали употреблять антибиотики. Химическая война между разными микроорганизмами происходила всегда. Нас заботит вопрос, когда лекарственную устойчивость, которой раньше у них не было, приобрели наши патогены. Можно посчитать, что проходит примерно 10–15 лет между началом клинического употребления антибиотика и появлением значительного количества штаммов патогенов, устойчивых к этому антибиотику.

Самая сильная борьба идет между представителями одного вида, потому что они занимают одну экологическую нишу и соревнуются за один и тот же ресурс. Есть антибиотики — колицины, — которыми разные штаммы кишечной палочки травят друг друга. Если в одну пробирку поместить дикий штамм, чувствительный к антибиотику, и продуцент колицина, то последний сделает антибиотик и быстро убьет чувствительный штамм:

А что будет, если в одну пробирку поместить продуцент и устойчивый штамм? Производство антибиотика — штука небезобидная, оно чего-то стоит, и поэтому через некоторое время выяснится, что устойчивый штамм размножается быстрее и вытесняет продуцента. Но устойчивость тоже дается не просто так, а ценой порчи некоторых клеточных механизмов: вместе с антибиотиком из клетки выкидывается и полезное. Поэтому если поместить в одну пробирку устойчивый и дикий тип, то последний постепенно вытеснит устойчивого. Наконец, если всех троих посадить в одну банку, то продуцент сразу сделает антибиотик и убьет дикого типа (потому что отравиться — это быстро), после чего их остается двое. А что бывает в такой ситуации, мы уже знаем. Останется устойчивый.

В 2002 году исследователи провели соответствующий эксперимент: взяли чашку Петри, в узлы треугольной сетки на чашке случайным образом нанесли представителей этих трех штаммов и дали им расти. На третий день колонии выросли настолько, что начали соприкасаться. В отличие от банки, где бактерии плавают и встречаются все вместе в общей среде, в чашке Петри плоская среда и антибиотик по ней не распространяется — где его произвели, он там и остается. Поэтому каждая граница смещается туда, куда ей и положено смещаться.

Спустя пару лет те же ученые сделали другой эксперимент. Они взяли 12 клеток, в каждую из них посадили трех мышек, каждую мышку заразили своим штаммом кишечной палочки и создали такие условия, чтобы мышки свободно друг друга заражали. В итоге в каждой клетке оставался всегда какой-то один штамм — и это никогда не был продуцент. Если кому-то нужна мораль — вот она: гадости делать плохо .

Подчеркну две существенные идеи этих экспериментов. Во-первых, продукция антибиотика микроорганизмом и устойчивость к антибиотику всегда даются ценой чего-то. А, во-вторых, то, как происходит отбор, зависит от условий. Когда мы вносим антибиотик, мы на самом деле добавляем новый фактор отбора.

Бездумные игры с пенициллином

В работе трехлетней давности исследователи взяли емкость размером 1,2×0,6 м, нанесли на него питательную среду и антибиотик. С одного края антибиотика не было совсем, в следующей части емкости была минимальная доза, которую бактерии не могут переносить, затем в десять раз больше, в сто раз больше и, наконец, в тысячу раз больше. Сверху повесили камеру, на края нанесли бактерии и стали снимать, что происходит.

Сначала ничего не происходило. Через 44 часа бактерии заняли зону, свободную от антибиотиков, а еще через 44 часа отдельные представители прорвались в зону, где антибиотик уже был, получили возможность там размножаться (значит, что-то у них поменялось) и постепенно заполнили следующую зону. Прошло еще 44 часа, появились еще более устойчивые и затем еще более устойчивые. Через 11 суток образовались бактерии, способные перенести тысячекратную смертельную дозу антибиотиков.

Представим человека, у которого заболело горло. Он принял антибиотик. Горло прошло через день, зачем травиться? Бросил. Что случилось? Колесико провернулось на одно деление. Следующий человек, который заразился этой же бактерией, принимал антибиотик уже два дня, следующему пришлось принимать уже недельный курс — и т. д.

На фермах патогены встречаются с почвенными бактериями. Химическая война в почве происходила всегда, но раньше патогены никогда не встречались с антибиотиками, у них не было этого фактора отбора. Теперь же в результате горизонтального переноса генов, когда один вид бактерий может получить ДНК другого, получился биореактор — ровно те условия, которые нужны, чтобы вырастить лекарственно-устойчивый штамм. В результате растет доля заболеваний, вызванных такими бактериями.

У этого явления есть и экономическое следствие: разработка антибиотиков становится невыгодной. Затраты на их разработку колоссальные, а время жизни антибиотиков, когда они действительно работают и когда их покупают, не очень большое. В результате количество новых антибиотиков, введенных в клиническую практику, уменьшается год от года. В 1990 году фармкомпаний, которые занимались антибиотиками, было 18, в 2011 году их было уже только четыре.

Рак как эволюционный процесс

Рак на самом деле тоже эволюционная болезнь. Каждая опухоль неоднородна, разные клоны раковых клеток соревнуются за ресурс, которым является организм человека, заболевшего раком. В разных клонах происходят разные мутации, и быстрее всего делящийся клон становится большинством в опухоли. Это описывается классическими эволюционными построениями. Можно сравнить картинку из обзора 1965 года (просто про отбор) и изображение из обзора 2006 года (про отбор в раке). Прошло 40 лет, но, кроме цвета, они ничем не отличаются.

Современные методы позволяют брать образцы из разных участков опухоли, определять последовательность генома клеток и смотреть, какие мутации произошли. На получающемся эволюционном дереве становится видно, как постепенно опухоль набирает мутации, делающие ее все более и более злокачественной. Несколько лет назад редакционная статья в Science, одном из самых гламурных научных журналов, была посвящена тому, что врачей надо учить эволюционной теории, потому что без этого понимания лечить многие болезни уже не получается.

Даже жизнь лимфоцитов в нашей иммунной системе, процесс возникновения иммунитета происходит в той же эволюционной парадигме. Фактор отбора — это качество узнавания антигена: когда мы чем-то заболели или вакцинировались, быстрее делятся лимфоциты, которые лучше узнают антиген, и у нас появляется иммунитет к данному возбудителю.

Эволюция вирусов

Вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) мы заразились от обезьян, причем несколько раз: вирусом первого типа (основным, который вызвал эпидемию синдрома приобретенного иммунодефицита — СПИД) — от шимпанзе, а вирусом второго типа — от макак. Так выглядит эволюционное дерево разных штаммов ВИЧ, взятых от обезьян и людей:

Длина веточки — это количество мутаций, произошедших в вирусе за это время, прошедшее с момента появления ВИЧ. Образец, который взят раньше, еще не накопил всех мутаций, которые могли бы случиться. Если один образец взят 15 лет назад, а другой сейчас, то по сравнению с предком у современного образца замен будет больше. Существует общий предок всех этих вирусов, и по количеству замен мы можем понять, сколько времени прошло от каждого современного образца до этого общего предка. Если по одной оси отложить расстояние по эволюционному дереву, а по другой — дату, когда взят образец, то мы увидим линейную зависимость. Если экстраполировать ее назад, в точку, где количество замен равно нулю, то мы узнаем, когда жил общий предок всех этих вирусов. Так ученые выяснили дату, когда началась современная эпидемия СПИДа, — 1930-е годы.

До сих пор речь шла о случайных изменениях в вирусе. Но ведь у него бывают и полезные замены: вирусу необходимо менять свои поверхностные белки, потому что он борется с иммунной системой, научившейся распознавать его предыдущую версию. Есть методы, позволяющие идентифицировать места в белке, которые эволюционируют быстрее, чем если бы это было случайно. Идея в том, что если мы хотим сделать вакцину от ВИЧ, то она должна быть разработана против такого места в вирусе, которое он не сможет легко и быстро поменять.

Эволюция человека

У одного чудесного белка — дофаминового рецептора — есть, грубо говоря, две формы — так называемая длинная и так называемая короткая. Длинный вариант часто бывает у людей, показывающих высокие значения по тесту на novelty seeking (поиски нового).

Короткий вариант часто встречается у людей в Китае, а длинный — в Америке и в Австралии у белого населения. Причины ясны. Кто едет на новый континент? В Америку отправлялись за теми самыми поисками нового, а в Австралию просто ссылали каторжников (ясно, что поведение, связанное с поисками нового, часто приводит людей на каторгу).

Гены все время эволюционируют. Сейчас уже накопилось достаточно данных, чтобы проследить за человеческой эволюцией последнего времени. Ученые посмотрели, как действовал отбор в течение последних двух тысяч лет на Британских островах, и оказалось, что очень адаптивно быть высоким голубоглазым блондином или блондинкой.

Сегодня развиваются медицина и социальная структура общества, и отбор происходит совсем не так, как когда племена охотников жили в лесу. Это влияет на эволюцию: увеличивается генетический груз, то есть доля вредных и слабовредных мутаций в популяции. Ухудшаются стартовые возможности — и физические, и когнитивные. Тем не менее с развитием медицины и педагогики и на таком субстрате потенциально мы можем добиваться лучших результатов. Что с этим делать — отдельный вопрос.

Литература

Kerr B, Riley MA, Bohannan BJ. Nature 2002

Kirkup BC, Riley MA, Nature 2004

Michael Baym, Tami Lieberman, Eric Kelsic, Remy Chait, Rotem Gross, Idan Yelin, Roy Kishony. The Evolution of Bacteria on a “Mega-Plate” Petri Dish. Harvard Medical School, 2016

Randolph M. Nesse, Stephen C. Stearns, Gilbert S. Omenn. Medicine Needs Evolution. Science 24 Feb 2006: Vol. 311, Issue 5764, pp. 1071

Field Y, Boyle EA, Telis N, Gao Z. Detection of human adaptation during the past 2000 years. Science. 2016 Nov 11;354(6313):760-764.

Мы публикуем сокращенные записи лекций, вебинаров, подкастов — то есть устных выступлений.
Мнение спикера может не совпадать с мнением редакции.
Мы запрашиваем ссылки на первоисточники, но их предоставление остается на усмотрение спикера.