Алкогольный гепатит при панкреатите
Лечение больных острым панкреатитом на фоне алкогольной гепатопатии и нарушения портального кровообращения
Острый панкреатит относится к числу распространенных хирургических заболеваний и составляет в среднем от 3% до 10% случаев всех неотложных заболеваний органов брюшной полости. Возрастающий уровень заболеваемости свидетельствует об актуальности проблемы диагностики и лечения острого панкреатита в практическом здравоохранении. Одной из наиболее частых причин развития острого панкреатита по праву считают злоупотребление алкоголем, алкогольные эксцессы либо прием суррогатов алкоголя. В настоящее время роль алкоголя как патогенетического фактора поражения поджелудочной железы общепризнана . Подобную причину заболевания выделяют в среднем от 35% до 50% больных подавляющего большинства стран . Литературные данные и практические наблюдения свидетельствуют, что алкогольные панкреатиты относятся к наиболее тяжелым формам острого панкреатита .Острый панкреатит развивается на фоне нарушений дренажной функции панкреатических протоков. С алкоголизмом связывают токсическое повреждение поджелудочной железы, нарушение функции печени, извращение синтеза ферментов. Таким образом, прием алкоголя и его суррогатов резко усиливает секреторную активность поджелудочной железы, а длительное употребление алкогольных напитков приводит к дуодениту с отеком большого дуоденального соска, создавая затруднение оттоку панкреатического сока и желчи. Алкоголь в этих обстоятельствах оказывает токсическое действие на экзокринную активность железы, вызывая дегенеративные изменения в ацинарных клетках, способствуя развитию острого панкреатита.Несмотря на многочисленные исследования, посвященные изучению больных с острым панкреатитом, вопросы клиники, диагностики и тактики лечения этого заболевания, связанные с употреблением алкоголя, изучены недостаточно и порой противоречивы. С одной стороны, это вызвано многосторонним действием алкоголя на организм, с другой — недостаточностью данных о структуре эндотоксикоза при этом заболевании . В зависимости от продолжительности заболевания, времени воздействия, качества и количества принятых алкогольных напитков в паренхиме поджелудочной железы развивается некроз, атрофия и фиброз клеток. Соответствующие изменения выявляются и в печени. Анатомическая близость печени и поджелудочной железы и тесные функциональные связи между ними создают угрозу повреждения и функциональной недостаточности печени при острых заболеваниях поджелудочной железы. Проблема диагностики и лечения больных с острым панкреатитом на фоне хронической алкогольной интоксикации и алкогольных поражений печени представляет большой интерес и относится к категории особо сложных. Хроническая алкогольная интоксикация и поражения печени значительно увеличивают риск летального исхода . Обусловленная острым панкреатитом системная воспалительная реакция ухудшает функциональные способности пораженной алкоголем печени и приводит к выраженным нарушениям портального кровотока. При лечении больных острым панкреатитом и функциональными нарушениями печени комплексные мероприятия направлены на коррекцию гиповолемии и электролитного дисбаланса, используют антиферментные препараты, блокаторы желудочной секреции, респираторную и инотропную поддержку, антибиотики, парентеральное и раннее энтеральное питание, методы экстракорпоральной детоксикации. Большое внимание уделяют улучшению микроциркулятор-ных процессов и купированию рассеянного внутрисосудистого свертывания. С этой целью используют различные препараты, включая пентоксифиллин; (Трентал), агапурин, низкомолекулярные гепарины, а также кровозаменители — Реоглюман, Реомакродекс.В последнее время для коррекции патологии сосудистого русла широко используется препарат Актовегин. Препарат обладает эндопротекторным свойством, увеличивает утилизацию кислорода, улучшает энергетический метаболизм . Исследованы подходы к коррекции патологии микроциркуляторного русла и функциональных нарушений пораженной алкоголем печени при комплексном лечении больных с острым панкреатитом.
Алкогольный гепатит – болезнь печени, при которой в органе возникает воспалительный процесс, что является результатом систематического употребления алкоголя в очень больших количествах. Наиболее подвержены заболеванию лица, которые на протяжении длительного времени (порядка 5 и более лет) употребляют 100 г алкоголя в пересчете на 96%-й спирт (например, в 25 г водки содержание спирта – 10 г). Как правило, алкогольный гепатит развивается медленно, часто болезнь протекает незаметно. Далее развивается цирроз печени и печёночная недостаточность, что может привести к летальному исходу.
Больной алкогольным гепатитом не опасен для окружающих в отличие от людей, страдающих вирусным гепатитом, которым можно заразиться через кровь, слюну, грудное молоко.
Группа риска заболевания алкогольным гепатитом
Ввиду анатомических особенностей организма, риск заболеть у женщин выше, чем у мужчин, так как ферменты, нейтрализующие спирт, у мужчин вырабатываются в большем количестве. Помимо этого, в группу риска также входят люди, болеющие вирусным гепатитом и принимающие лекарства с токсическим воздействием на печень. Влияние оказывают и заболевания системы ЖКТ (гастрит, панкреатит, холецистит), которые также могут являться результатом употребления алкоголя.
Формы заболевания
Выделяют 2 формы алкогольного гепатита:
Персистирующая. Стабильная форма, при которой сохранена возможность выздоровления, но при условии полного отказа от употребления алкоголя. В противном случае, форма переходит в прогрессирующую.
Прогрессирующая. Для данной формы заболевания характерно мелкоочаговое некротическое поражение печени, в результате которого развивается цирроз. Если вовремя начать лечение, можно перевести болезнь в стабильный воспалительный процесс, но остаточные явления – на всю жизнь.
Симптомы алкогольного гепатита
Долгое время болезнь может протекать совершенно бессимптомно. Далее появляются признаки, позволяющие понять, что в работе печение есть нарушения:
Болевой синдром. Проявляется в дискомфорте, боли и чувстве тяжести в подреберье с правой стороны.
Астеновегетативный синдром. Выражается повышенной утомляемостью, слабостью, снижением веса, отсутствием аппетита.
Желтуха. Вначале появляется желтушный оттенок (иктеричность) слизистой оболочки ротовой полости и склер. При развитии болезни кожные покровы также становятся жёлтыми, может сопровождаться зудом.
Диспепсический синдром. Горький привкус во рту, тошнота, рвота, отрыжка горечью – в особенности после употребления жареной, жирной пищи и употребления алкоголя.
Увеличение печени. При алкогольном гепатите печень увеличивается, но незначительно.
Лечение алкогольного гепатита
Самое первое, что необходимо – полностью отказаться от алкоголя. В противном случае, любое лечение будет неэффективным. Часто больные нуждаются в помощи нарколога и психотерапевта.
Основополагающим фактором в лечении является соблюдение диеты – при заболеваниях печени назначается лечебная диета №5. Из рациона необходимо исключить острые, жирные, жареные блюда, консервы, сладости, маринованные продукты, крепкий чай/кофе. Питание должно включать в себя пищу, богатую клетчаткой, белком, минералами и витаминами.
- Больным алкогольным гепатитом назначают гепатопротекторы (препараты, которые сохраняют активность клеток печени, способствуют их регенерации — бициклол, адеметионин, урсодезоксихолевая к-та, орнитин).
- Глюкокортикоиды (искусственные аналоги гормонов коры надпочечников). Данные препараты подавляют выработку антител, уменьшают воспаление, препятствуют рубцеванию ткани.
- Витамины группы А, В, С, Е – назначаются для восполнения витаминов, так как при заболевании нарушена функция всасывания различных веществ.
Все медикаменты назначаются лечащим врачом. Длительность применения и дозировка каждого из медикаментов определяются индивидуально для каждого пациента.
Трансплантация печени – крайний случай, если восстановить нормальную деятельность собственного органа невозможно. Обычно для пересадки берется часть печени ближайшего родственника. Обязательное условие при хирургическом вмешательстве – отказ от алкоголя за 6 месяцев до операции.
Наилучший прогноз наблюдается при алкогольной жировой дистрофии печени, наихудший – при развитии цирроза. Важно вовремя начать комплексное лечение и, как мы уже сказали, полностью отказаться от употребления алкоголя.
Что такое алкогольный гепатит?
Алкогольная болезнь печени (АБП) или алкокгольный гепатит – это повреждение печени, вызванное действием этанола на печеночные клетки. Болезнь развивается медленно (годами) и проходит следующие стадии: стеатоз, стеатогепатит, цирроз печени. Алкогольная болезнь печени встречается также часто, как и вирусные поражения печени (гепатит В и гепатит С) и приводит к циррозу печени примерно у 15-20% больных, хронически злоупотребляющих алкоголем. Как правило, это пожилые люди (старше 60 лет), однако в последнее время алкогольный цирроз стал одной из основных причин обращения к врачу-гепатологу, в возрастной группе от 45 до 65 лет.
Кто подвержен этому заболеванию?
Риск развития цирроза при АБП зависит не только от пола, но также от генетической предрасположенности и инфицирования вирусами гепатитов В и С. Неправильное питание (хроническое недоедание и недостаток витаминов А и Е) усугубляет токсическое действие алкоголя на печень. Употребление алкоголя вне приема пищи увеличивает в несколько раз риск развития АБП с исходом в цирроз.
Как проявляется АБП?
Алкогольный стеатоз печени выявляется в 60-100 % случаев у лиц, злоупотребляющих алкоголем. На этой стадии чаще всего наблюдается астения, нарушения пищеварения (тошнота), дискомфорт и болевой синдром в правом подреберье. Однако чаще алкогольный стеатоз печени протекает бессимптомно и обнаруживается случайно.
Алкогольный стеатоз – это обратимая ситуация при условии прекращения приема алкоголя.
Формы АБП – острая и хроническая
Острый алкогольный гепатит, в отличие от хронического алкогольного гепатита, обычно протекает с выраженными симптомами и часто заканчивается летально. Наиболее характерно наличие тупой боли в правом подреберье, лихорадки, желтухи. Печень обычно увеличена, значительно повышены АЛТ,АСТ и ГГТ. При холестатической форме АБП основным клиническим проявлением является желтуха, невыносимый кожный зуд, болевой синдром, лихорадка, потемнение мочи и обесцвеченный кал. Хотя эта форма заболевания встречается редко (5-10 %), однако летальность ее составляет 50-60 %
Наиболее опасной является фульминантная форма (стремительное развитие патологических процессов), при которой прогрессирует декомпенсация и развитие геморрагичекого синдрома и почечной недостаточности.
Цирроз печени развивается примерно у 40 % с АБП. При продолжении приема спиртных напитков пятилетняя выживаемость не превышает 10 %.
Диагностика АБП
Для АБП характерны: увеличение околоушных желез, выпадение волос на теле, увеличение печени, снижение мышечной массы, энцефалопатия, полинейропатия, хронический панкреатит, и другие.
Среди лабораторных маркеров основными являются ГГТ, АСТ, АЛТ (АСТ>АЛТ), снижение уровня тромтоцитов в крови, повышение уровня трансферрина. На поздних стадиях цирроза нарушается белковосинтезирующая функция печени с увеличением уровня гамма-глобулинов и снижение альбумина.
Метод эластометрии (ФиброМакс, Фибротест) позволяет неинвазивно оценить степень выраженности фибротических изменений печени.
Лечение алкогольной болезни печени
Основой лечения является полный отказ от алкоголя, который эффективен на любой стадии заболевания.
Терапия основана на воздействии на все звенья патологического процесса. Наиболее часто применяют иммунные и антиоксидантные препараты. Доказано возможное применение глюкокортикостероидов при остром алкогольном гепатите с тяжелым течением (индекс Мэддрея>32).
Для лечения алкогольного стеатоза применяют в качестве комплексной терапии следующие препараты: адеметионин (гептрал), урсодезоксихолевая кислота (урсосан), эссенциальные фосфолипиды (фосфоглив), силимарин.
Адеметионин и фосфолипиды могут применяться как внутривенно, так и в таблетках.
Урсодезоксихолевая кислота может быть эффективна и при холестатической форме АБП.
Принципы лечения алкогольного цирроза печени основаны на устранении его осложнений – портальной гипертензии, асцита, печеночной энцефалопатии, перитонита.
При варикозном расширении вен пищевода для снижения давления в системе воротной вены и профилактики кровотечения проводится их лигирование оперативным путем.
Для лечения асцита используют калийсберегающие мочегонные препараты. Доза подбирается индивидуально до достижения положительного результата.
В ряде случаев рекомендовано внутривенное введение альбумина.
Лечение энцефалопатии предусматривает использование препаратов стимулирующих обмен аммиака, снижая таким образом его токсическое действие на ЦНС. К таким препаратам относится орнитин аспартат и лактулоза.
В случае тяжелого алкогольного гепатита или декомпенсированного цирроза печени рекомендуется трансплантация печени. Принципиальным условием для этого является полное прекращение приема алкоголя в течение как минимум 6 месяцев до операции.
В. М. Махов
Московская медицинская академия им. И.М.Сеченова
Негативные последствия алкоголизации общества прямо связаны с количеством употребляемого населением этанола в расчете на одного жителя в год при условном переводе в 100 %-й спирт. В России этот показатель равен 13 л (Госкомстат РФ, 1998 г.), тогда как в Европе в среднем - 9,8 л. Следует отметить, что в России с высоким уровнем потребления алкоголя суммируются такие негативные факторы, как положительная алкогольная установка у большинства населения, преобладающее употребление крепких напитков большими, ударными дозами, наличие в обороте большого количества самогона и фальсифицированной продукции, несбалансированный и дефицитарный рацион питания.
Математический анализ демонстрирует прямую, положительную, высоко достоверную корреляцию между среднегодовым количеством употребляемого населением алкоголя и поступлениями в больницы с заболеваниями органов пищеварения. Показано, что в общемедицинской практике от 20 до 40 % больных имеют расстройства, вызванные алкоголизацией. Наиболее велика выявляемость хронической алкогольной интоксикации (ХАИ) среди госпитализированных в возрасте 20-59 лет - от 27 до 46,6 %. Злоупотребление алкоголем и алкоголизм выявлены у 56-68 % больных, состоящих на учете по поводу заболеваний печени и желудочно-кишечного тракта.
Клинико-лабораторные и клинические проявления поражений органов пищеварения при ХАИ имеют следующие особенности:
- тяжесть алкогольного поражения прямо коррелируетс длительностью алкоголизации;
- алкогольные изменения органов желудочно-кишечноготракта имеют многоорганный системный характер;
- развитие, последовательность и степень вовлеченияв процесс во многом определяется анатомической и функциональной взаимосвязью органов;
- в прогрессировании органной патологии значительнуюроль играют острая алкогольная интоксикация (ОАИ) и алкогольный абстинентный (похмельный) синдром (ААС).Наши исследования не выявили прямой положительной корреляции стадии алкоголизма и алкогольной висцеропатии.
При ежедневном употреблении алкоголя в количестве, превышающем 40-60 г мужчинами и 20 г женщинами, в печени возникают морфологические изменения, объединяемые понятием алкогольная болезнь печени (АБП).
Поджелудочная железа (ПЖ) более чувствительна к алкоголю, и поэтому так называемое относительно безопасное для печени количество алкоголя (210 мл 96 % спирта или 530 мл водки в неделю), для поджелудочной железы должно быть уменьшено для мужчин в 2 раза, а для женщин в 3 раза.
Для поджелудочной железы опасным считается прием 40-80 г этилового спирта в сутки и очень опасным -более 80 г.
Патологический процесс в печени и ПЖ протекает одновременно, поэтому при АХП практически всегда выявляют поражение печени. Так, в наших исследованиях при АХП в 66 % выявлена жировая дистрофия печени, в 26 % -алкогольный гепатит (острый и хронический), в 8 % -цирроз печени.
При аутопсии больных алкогольным циррозом печени в ПЖ определяют морфологические изменения, соответствующие АХП. При ХАИ выделены общие для всех органов морфологические изменения - патология цитоскелета, образование алкогольного гиалина, жировая дистрофия, липонекроз, быстрое развитие фиброза. Системное поражение органов при ХАИ требует и системного подхода к лечению, применения лекарств, обладающих системным эффектом, влияющих на общие патогенетические звенья.
Ведущим повреждающим агентом при ХАИ является аце-тальдегид. К токсическим эффектам ацетальдегида относят следующие:
- запуск ПОЛ, увеличение потребности печени в кислороде, гипоксия и некроз гепатоцитов в центролобулярной зоне;
- разрушение клеточных мембран, связывание с фосфо-липидами;
- повреждение микротрубочек цитоскелета;
- образование комплексов с белками (неоантигенов);
- истощение запасов глютатиона;
- сенсибилизация Т-клеток, высвобождение цитокинов;
- нарушение репаративных процессов в ядре;
- образование фармакологически активных соединенийс серотонином, дофамином.
Ацетальдегид - важнейший фактор развития жировой дистрофии.
Такими представляются звенья генеза жировой дистрофии печени.
Механизм развития алкогольной ЖДП
Высокая концентрация ацетальдегида и ацетата. Высокая концентрация НАД Н:
- увеличение синтеза ТГ и ЖК;
- усиление периферического липолиза;
- повышение захвата ЖК печенью;
- снижение β-окисления ЖК;
- нарушение включения ТК в ЛПОНП.
Участвует ацетальдегид в формировании алкогольного фиброза и цирроза печени.
Механизм развития алкогольного фиброза
Высокая концентрация ацетальдегида приводит к:
- активации клеток Ито (основного источника синтеза кол-лагена);
- стимуляции образования цитокинов (в т.ч. трансформирующий фактор роста β1-основного активатора синтезаколлагена);
- увеличению экспрессии гена коллагена (запуск ПОЛ и сти-муляция клеток Купфера);
- гипоксии центролобулярной зоны;
- повышению внутриклеточного давления, вызванному уве-личением гепатоцитов;
- некрозу клеток.
Наибольшее внимание в медицинской практике привлекают алкогольные поражения печени.
Весь спектр воздействия алкоголизации на печень можно представить следующим образом:
Влияние злоупотребления алкоголем на печень
- жировые изменения;
- гепатит;
- фиброз;
- цирроз;
- внутрипеченочный и подпеченочный холестаз;
- гепатоцеллюлярная карцинома;
- усугубление гепатита В и С;
- усиление токсического действия лекарств.
- алкогольная жировая дистрофия печени (жирная печень).Шифр К 70.0;
- алкогольный гепатит (острый, хронический). Шифр К70.1;
- алкогольный фиброз и склероз печени (исход предшест-вующих жировой дистрофии и гепатита). Шифр К 70.2;
- алкогольный цирроз печени. Шифр К 70.3.
Жировая дистрофия характеризуется диффузным патологическим внутриклеточным отложением жира - мелкокапельным и крупнокапельным. В зависимости от интенсивности стеатоза гепатоцит либо функционирует нормально, либо развивается стеатонекроз. Процесс чаще всего протекает бессимптомно, больные попадают под наблюдение врача случайно, при выявлении гепатомегалии. Функциональные пробы печени мало изменены: у 1/3 больных обнаруживают неконьюгированную гипербилирубинемию, высокий уровень в крови холестерина и триглицерида. Повышение активности АЛТ и ACT, гамма-глютамилтранспепти-даза отмечается менее чем в половине наблюдений и следует за алкогольным эксцессом.
Морфологическими проявлениями алкогольного гепатита являются балонная дистрофия гепатоцитов, некрозы с нейтро-фильной инфильтрацией, переваскулярный фиброз, стеа-тоз, появление алкогольного геалина. Клиническая картина разнообразна и варьирует от бессимптомной гепатомегалии до развития печеночно-клеточной недостаточности. Выделяют латентный, желтушный и холестатический варианты течения заболевания. Почти всегда выявляется, в отличие от острого вирусного гепатита, лейкоцитоз с увеличением числа нейтрофилов, ускорение СОЭ. У 50-70 % больных определяется анемия макроцитарного типа. При биохимическом исследовании отмечается гиперби-лирубинемия с преобладанием прямого билирубина, соотношение АСТ/АЛТ всегда больше 1, характерен значительный подъем У-ГТ и ЩФ.
В клинической картине цирроза печени значимым является синдром портальной гипертензии, являющийся причиной основных осложнений.
В Международной классификации болезней и причин смерти X алкогольный хронический панкреатит (АХП) выделен в отдельную рубрику - К.86.0 - на основании эпидемиологических данных и своеобразия клинической картины, обусловленной действием алкоголя.
В клинической практике определение алкогольного генеза базируется на анамнестических данных и исключении других причинных факторов. Возможно, с отсутствием четких критериев связано различие в определении доли АХП в общей группе хронических панкреатитов (ХП) от 5-6 до 90 %. Многоцентровые исследования в Западной Европе определяют эту долю в 75 %.
Подтверждает этиологическую роль алкоголя в развитии ХП возможность создания экспериментальной модели АХП. Ежедневное употребление этанола с пищей вызывает у крыс через 18 месяцев морфологические изменения в ПЖ, сопоставимые с гистологической картиной ПЖ у людей при ХП. Ранние признаки поражения железы - жировые капли, миелиновые образования в ацинарных клетках - выявлены на 3-м месяце эксперимента.
При АХП можно выявить все выделяемые по Марсельско-Римской классификации формы ХП: и кальцинирующий, и фиброзно-индуративный, и обструктивный, и кистозный. При идентичности морфологических проявлений АХП и других форм ХП можно выделить ряд морфологических признаков, чаще встречающихся у больных АХП. Это кальцинаты, липоматоз, жировой и геморрагический некроз, включения, сходные с алкогольным гиалином, периневральная инфильтрация, утолщение оболочек нервов, дистрофия, некроз ганг-лиозных клеток, белковые преципитаты, утолщение, метаплазия протокового эпителия в области преципитатов.
АХП несет повышенный риск развития карциномы ПЖ, т.к. алкоголизм и кальцинаты ПЖ являются самостоятельными, предрасполагающими к раку факторами.
Выявляют кальцинаты в среднем через 8 лет после первой манифестации АХП, которая приходится обычно на 2-3 десятилетие жизни; затем с таким же интервалом последовательно присоединяется стеаторея и сахарный диабет.
При определении тактики лечения следует учитывать, что у 62 % больных ОП и ХП выявляют одновременно и алкогольный фактор, и поражение желчевыводящих путей.
По нашим данным, ультразвуковое исследование при АХП выявило деформацию желчного пузыря у 31 %, утолщение и уплотнение стенки желчного пузыря соответственно в 58 и 51 %, гипомоторную дискинезию в 48 %. Гастродуодено-скопия и биопсия слизистой ДПК выявили атрофический дуоденит у 70 % больных АХП, выраженный - у 22 %, папил-лит - у 52 %, недостаточность сфинктера Одди - у 22 %.
Налицо важное обстоятельство: при АХП часто встречаются факторы патогенеза, присущие билизависимому хроническому панкреатиту (БХП). Так, ЭРХПГ при АХП холедохо-панкреатический рефлюкс выявила в 8 %, а сужение терминального отдела общего желчного протока - в 20 %.
В списке причин летальности больных АХП первые три места занимают патология печени, сахарный диабет и хирургические вмешательства.
Риск смерти больных АХП увеличивает:
- цирроз печени - в 2,5 раза;
- курение - в 1,4 раза;
- установление диагноза после 60 лет - в 6,2 раза.Наибольшие дискуссии возникают при обсуждении характера болей при АХП.
Вероятнее всего уменьшение жалоб на боли прямо связано с ХАИ. Можно обсуждать и аналгезирующий, эйфориегенный эффект алкоголя, алкогольную анозогнозию, но важную роль играет также соматическая полинейропатия.
Высокий процент болей, локализующихся в правом подреберье, объясняется участием в их генезе алкогольной гепатопатии, холицистопатии и дуоденита.
Значительную помощь оказывает выявление лабораторных маркеров алкоголизации, таких как:
- повышение активности в крови гамма-ГТП;
- повышение содержания в крови Ig A;
- увеличение среднего объема эритроцитов;
- повышение в крови активности ACT, превышающееактивности АЛТ;
- повышение содержания в крови трансферрина (углеро-додефицитного).
Наши наблюдения показали высокую сочетаемость алкоголизма и таких показателей, как повышение уровня Ig А и повышение активности γ-ГТ, причем, если первый показатель больше зависел от длительности алкоголизма, то активность у-ГТ и темп ее нормализации были связаны со временем ОАИ и ее степенью. Этот фермент более реактивно отражал наличие эпизода ОАИ, чем АЛТ, ACT, ЛДГ.
Следует отметить низкую диагностическую значимость анализа жалоб, учитывая специфические особенности лиц, злоупотребляющих алкоголем. Важен для диагноза тщательно собранный анамнез, особенно объективный, полученный у родственников. Физическое обследование позволяет заподозрить многогранность патологии. Решающее значение имеет включение в диагностический поиск ГДС, УЗИ, биохимическое исследование.
Лечение алкогольной болезни печени вне острой фазы включает следующие позиции:
- отказ от алкоголя;
- увеличение белка в диете (1-1,5 г/кг), увеличение нена-сыщенных жирных кислот;
- применение эссенциальных фосфолипидов;
- применение средств растительного происхождения, содержащих флавоноиды;
- препараты урсодезоксифолиевой кислоты;
- аденометионин;
- колхицин.
Лечение АХП вне обострения включает:
- отказ от алкоголя;
- увеличение белка в диете (1,5-2,0 г/кг);
- ликвидация моторных нарушений билиопанкреатическойсистемы.
Острая стадия алкогольной болезни печени (острый алкогольный гепатит, активная фаза цирроза печени) и хронического алкогольного панкреатита (обострения) требуют стационарного лечения и в данной статье рассматриваться не будут.
Мы остановимся на принципах лечения в амбулаторных условиях. Задачами лечения являются восстановление поврежденных этанолом и ацетальдегидом структур и функций, нормализация белкового и жирового обмена, оптимизация синтеза и выделения желчи, возмещение утраченных функций (заместительная терапия):
- прием пищеварительных ферментов;
- прием средств растительного происхождения, содержащих флавоноиды.
Учитывая практически постоянное сочетание АБП и АХП, целесообразно выбрать средство, оказывающее позитивное действие и на печень, и на ПЖ, а также исключить препараты, противопоказанные хотя бы при одной патологии. Наличие болей, обусловленных АХП, исключает прием панкреатических ферментов в сочетании с компонентами желчи.
Наличие гиперкиетической дискинезии желчного пузыря, болевая реакция на жиры исключает пероральный прием эссенциале. Кислый рН гептрала исключает его пероральный прием при АХП. Системный характер поражения требует применения системного лекарственного средства.
В связи с этим целесообразно рассмотреть применение препарата Хофитол.
Хофитол - лекарственное средство, натуральный продукт растительного происхождения, являющийся вытяжкой из водного экстракта свежих листьев артишока.
Основной механизм действия Хофитола
- гепатопротекторный эффект (флавоноиды);
- холеретический и липидоснижающий эффект (каффеоли-хиновые кислоты);
- мягкое диуретическое действие (секвитерпенлактон).
Особое внимание привлекает входящие в состав лекарства флавоноиды.
Флавоноиды
- индуцируют микросомальные системы печени;
- стабилизируют мембраны гепатоцитов;
- блокируют транспорт токсинов;
- связывают свободные радикалы;
- стимулируют синтез белков и фосфолипидов;
- стабилизируют количество глютатиона;
- блокируют образование ацетальдегида.
Учитывая механизм токсического действия ацетаталь-дегида, можно считать, что эти средства прямо показаны при алкогользависимой патологии.
Применение Хофитола при алкогольной и вирусной патологии печени продемонстрировало результаты, из которых можно сделать заключение, что Хофитол:
- уменьшает синтез холестерина, что является важнейшимфактором уменьшения стеатоза;
- нормализует обмен фосфолипидов, нормализует показатели липидограммы, снижая уровень атерогенных фракций;
- увеличивает холерез, не вызывая при этом чрезмерного сокращения желчного пузыря.
Основанием для применения Хофитола при АХП могут являться следующие ситуации:
- алкогольная и вирусная гепатопатия;
- внутрипеченочный синдром холестаза;
- высокий уровень холестерина и триглицеридов в сыворотке крови;
- состояние следующее за алкогольным эксцессом (воздействие ацетальдегида).
- сниженный холерез.
Показан прием Хофитола при:
- снижении аппетита;
- метеоризме;
- синдроме желчной диспепсии;
- гепотонической дискинезии желчного пузыря;
- алкогольной болезни почек;
- биохимическом подтверждении активации ПОЛ.
Наш опыт применения Хофитола при АХП основан на анализе динамики клинической картины у 20 больных. У всех был диагностирован хронический паренхиматозный панкреатит алкогольной этиологии, у 14 была выявлена жировая дистрофия печени, у 4 - стеатогепатит, у 2 - цирроз печени (класс А). Динамика клинических проявлений представлена в таблице 1.
Таблица 1.
Результаты применения Хофитола (п = 20) при АХП
Хорошая переносимость
Улучшение аппетита
18 из 20
Уменьшение метеоризма
8 из 16
Уменьшение болей в правом подреберье
6 из 9
Уменьшение гепатомегалии
11 из 18
Исчезновение болезненности при пальпации области ЖП
3 из 6
Таблица 2.
Динамика показателей липидного обмена при применении Хофитола
Читайте также:
