В каком грибе есть природный антибиотик против туберкулеза

Чудодейственные грибы

Упоминания о лечении гнойных заболеваний плесенью и антибиотических свойствах некоторых других веществ можно встретить еще в трудах Авиценны (XI век) и Филиппа фон Гогенгейма, известного под именем Парацельса (XVI век).

К 60-м годам прошлого века были получены уже почти все основные виды антибиотиков. А сегодня их описано уже более 10 000, из которых лишь около 200 используется для лечения огромного спектра инфекционных заболеваний, считавшихся ранее неизлечимыми или трудноизлечимыми: воспалительных процессов (пневмонии, перитонита, фурункулеза), различных форм туберкулеза Большинство же антибиотиков так и не нашло применения в лечебной практике из-за токсичности, аллергических реакций, инактивации в организме больного или других причин.

Что такое антибиотик

Во‑первых, это специфические продукты жизнедеятельности организмов (как правило, микроскопических грибков, реже — микробов и совсем редко — растений и животных) или их химические модификации. Антибиотические вещества могут быть природными (создаваемыми живыми организмами, например пенициллин) и искусственно синтезированными соединениями.

Во‑вторых, это вещества, обладающие высокой физиологической активностью по отношению к определенным группам микроорганизмов (бактериям, грибам, вирусам, одноклеточным водорослям) или к раковым клеткам. Это означает, что каждый антибиотик проявляет свое биологическое действие только по отношению к отдельным, вполне определенным организмам, не оказывая заметного влияния на другие формы живых существ. Подобная избирательность возникает вследствие различий обмена веществ и структуры клеток у разных представителей живого мира.

Такие продукты жизнедеятельности организмов, как аммиак, спирт или органические кислоты, тоже обладают антимикробными свойствами, однако антибиотиками не являются, поскольку действуют не избирательно. К примеру, аммиак, выделяемый уробактериями, препятствует росту всех других бактерий, кроме своих создателей, а самый распространенный антисептик — спирт — полностью уничтожает все без исключения микроорганизмы, независимо от их патогенности или полезности. По‑другому действуют антибиотики. Хорошо известно, что в нашем организме живет и работает на нас огромное число разнообразных микроорганизмов. Когда в организме начинает размножаться болезнетворный микроб, требуется препарат, способный из всего многообразия микроорганизмов выбрать и уничтожить только этого чужака. Такую роль может выполнить антибиотик. Но, назначая антибиотический препарат, врач должен точно знать, какими именно микроорганизмами (вплоть до рода и вида) вызвано заболевание. Ведь мишенью для антибиотика могут быть вирусы, бактерии, грибы, водоросли, простейшие.

Есть и еще одно важное отличительное свойство антибиотических средств. Оно заключается в том, что антибиотики обладают высокой биологической активностью по отношению к чувствительным к ним организмам даже в очень низких концентрациях (для пенициллина это 0,000001 г/мл).

Классификация

За более чем полвека исследований сложилось несколько подходов к классификации антибиотических средств, причем определяющую роль здесь играют профессиональные интересы ученых, которые занимаются этими проблемами. Можно различать антибиотики по механизму и спектру действия, по строению или по тому, какой организм их производит. Рассмотрим примеры механизмов действия различных классов антибиотиков на примере антибактериальных препаратов.

Антибактериальные средства

В 1945 году Р. Вудворд, Д. Ходжкин и Р. Робинсон первыми расшифровали структуру пенициллиновых антибиотиков, определив их формулы с помощью рентгеноструктурного анализа и химических методов. Позднее, в 1961 году, Е. Абрахам и Г. Ньютон выделили из экстракта плесневого грибка Cephalo-sporium acremonium новый антибиотик — цефалоспорин С. Он не нашел широкого применения, но к началу 1970-х на его основе был синтезирован целый спектр различных полусинтетических цефалоспоринов, имеющих большую активность и более широкий спектр действия, чем их предшественник. Антимикробное действие цефалоспоринов оказалось невероятно похожим на действие пенициллиновых антибиотиков. Поэтому ученые предположили, что это связано со структурной особенностью данных веществ, а именно, с наличием в их молекулах одинакового фрагмента. Ситуация окончательно прояснилась, когда в 1981 году были открыты принципиально новые антибиотические вещества — монобактамы. Оказалось, что первоначальные предположения были верны только отчасти — ошибка была в выборе фрагмента: за проявление такой высокой биологической активности этой большой группы антибиотиков отвечает элемент всего из четырех атомов. Это так называемое бета-лактамное кольцо — гетероциклическая структура, состоящая из трех атомов углерода и одного атома азота, составная часть молекул вышеперечисленных препаратов, которые иначе называют семейством бета-лактамных антибиотиков.

Следующий класс антибиотиков использует другой метод борьбы — подавление у бактерий синтеза белка. Такой синтез происходит на специальных частицах, названных рибосомами. На них отдельные аминокислоты, доставляемые молекулами-переносчиками — транспортными РНК, последовательно одна за другой соединяются в белок. Один из основных механизмов подавления синтеза белка состоит в следующем. Когда в клетку проникает антибиотик, он присоединяется к рибосоме так, чтобы помешать поступлению в нее транспортных РНК. В итоге нарушается работа рибосом и, как следствие, останавливается сборка белка. Такой механизм действия антибиотиков впервые был установлен в 1950 году.

В настоящее время к антибактериальным препаратам, подавляющим синтез белка, относят классы тетрациклинов, аминогликозидов и макролидов и ряд других антибиотиков (например, хлорамфеникол). Главный антибиотик аминогликозидного ряда — стрептомицин — был открыт З.А. Ваксманом в 1944 году в результате тщательно спланированной программы поиска антибактериальных препаратов. Уникальность действия стрептомицина и других аминогликозидов состоит в том, что они не только полностью подавляют синтез белковых веществ, но и могут нарушать последовательность аминокислот в белке, вызывая образование дефектных белков. Их накопление в клетке может приводить к неправильной работе клеточных систем и гибели бактерии.

Мы рассмотрели всего два наиболее важных механизма действия антибиотических средств. Остальные группы антибиотиков также изменяют, замедляют или подавляют происходящие в микроорганизме жизненно важные процессы, такие как синтез главных составляющих клетки — белков, клеточной стенки, ДНК

Гонка вооружений

Не прошло и 10 лет после начала применения пенициллина, как 70% стафилококков уже проявляли устойчивость к нему. А по прошествии всего 25 лет первые пенициллины почти полностью потеряли способность бороться с инфекциями. Этот процесс неизбежен и в связи с широким применением антибиотиков приобретает большое значение.

Бороться с антибиотиками микробам помогает их многочисленность. Если несколько микроорганизмов благодаря каким-то случайным мутациям сумеют обезвредить попавшие в них молекулы антибиотика, а у их потомков механизм борьбы с антибиотиком еще усовершенствуется (например, они начнут синтезировать больше фермента, разрушающего активный центр молекулы антибиотика), рано или поздно большинство микробов этого вида окажутся устойчивыми даже к высоким концентрациям этого антибиотика. Появление устойчивых штаммов микроорганизмов ускоряется бесконтрольным приемом антибиотиков при самолечении и тем, что часто врачи назначают пациентам антибиотики, когда в них нет необходимости.

Туберкулез — это заболевание, которое вызывается микобактериями туберкулеза или палочкой Коха, названной так в честь первооткрывателя этой палочки Роберта Коха. Эта инфекция очень интересна по типу биологии возбудителя. Она развивается первично внутри фагоцитов хозяина. И поэтому здесь не проходит такая вещь: если я тебя проглотил, я тебя убью. Микобактерия имеет огромный генетический и биохимический аппарат и защищается от эффекторных механизмов клеток хозяина. Она попадает в органеллу, которая называется фагосома, и начинает там первичное размножение. Потом происходит множество всяких событий, но, как вы понимаете, немедленно достигается первое: никакие антитела на бактерию, которая будет находиться внутри клеток хозяина, действовать не будут, а значит, целое звено приобретенного иммунитета, гуморальное звено, становится бесполезным немедленно и сразу.

Кроме того, в течение долгой совместной эволюции с хозяином микроб, который эволюционирует всегда быстрее хозяина, нашел кучу возможностей влиять на процессы внутри клеток, где он обитает. Таким образом, он обеспечивает себе довольно массивное и комфортное внутриклеточное размножение.

А потом, когда начинается процесс образования уже макроочага, где много клеток поражено, они погибают, и микобактериями захватываются новые клетки. Этот процесс идет в первую очередь в легких, потому что микобактерии — аэробы: они любят, чтобы было много кислорода. Когда целый очаг в легких начинает приобретать не микроскопический, а уже макроскопический характер, то тогда вступает в дело другой механизм размножения. В этом расплаве погибших клеток, где очень много источников питания и огромное количество жиров, которые микобактерии очень любят для построения своей клеточной стенки, инфекция начинает размножаться внеклеточно и делает это тоже очень успешно. Поэтому комбинация размножающихся внутри клетки и размножающихся вне клетки — это, конечно, тот случай, когда очень тяжело иммунной системе.

Нужно сказать, что первое лекарство против туберкулеза появилось на свет через очень большой срок — через шестьдесят лет после открытия микобактерий туберкулеза Робертом Кохом. Потом наступило то, что принято называть доантибиотической эрой в лечении туберкулеза. Это довольно интересная история. Первым принципом ее было то, что больной туберкулезом ни в коем случае не должен делать никаких физических усилий. И кроме того, считалось, что ему полезен хороший воздух и много ультрафиолета. Потом в отношении ультрафиолета это, кстати, было опровергнуто, поэтому больные туберкулезом помещались в горные санатории. Их заставляли ничего не делать, лежать на свежем воздухе по много часов каждый день. Подвергшиеся этому испытанию оставили очень и очень серьезные воспоминания о том, насколько это мучительно тяжело, когда тебе вообще ничего не разрешают делать.

Это продолжалось довольно долго и позволило сделать некоторые интересные наблюдения, как выглядит туберкулез микробиологически, патологически, гистологически в отсутствие каких бы то ни было воздействий, потому что их просто не было. Александр Флеминг в Англии открыл пенициллин более-менее случайно, исследуя взаимодействия микроорганизмов между собой и показав, что нечто выделяемое грибом пенициллом подавляет рост бактерий, а потом это охарактеризовал, и так появился пенициллин. И в 1932 году американские микробиологи, зная, что существуют такого рода подавления роста, обратились уже тогда к Зельману Ваксману — весьма известному и видному микробиологу, совсем не медицинскому, а занимавшемуся микробиотой почвы, — с просьбой поставить ряд экспериментов по поиску веществ, которые могли бы действовать на рост микобактерий. И он подошел к этому вполне традиционным, микробиологическим методом.

Есть объект — это микобактерия туберкулеза. Ее уже научились выращивать на средах. Значит, есть на чем растить, значит, можно фиксировать рост. И есть почва, в которой обитают тысячи самых разных видов организмов. И поскольку открытие пенициллина было связано с активностью грибов, Ваксман решил обратиться к тому, что тогда тоже считалось почти грибами. На самом деле в современной классификации это актиномицеты — микроскопические грибы, которые очень активно размножаются в окружающей среде. И они, как он предположил, тоже должны каким-то образом химически взаимодействовать со своим окружением, чтобы его подавлять, освобождая себе место. И проделав большое количество экспериментов in vitro, то есть растя микобактерии и воздействуя на них компонентами почвы, разделяя на фракции, выделяя тот или иной микроорганизм, который в этой почве присутствует, сначала он обнаружил вещество, которое прекрасно подавляет рост микобактерий, просто замечательно. И поскольку источником этого вещества был актиномицет, то он назвал это вещество актиномицином.

Это было бы и сейчас вполне замечательным лекарством, если бы только у актиномицина не было очень высокой неспецифической токсичности в отношении всех клеток, включая клетки млекопитающих. Конечно, лечить ядом очень эффективно, но только результат понятен. Вообще, нет ничего эффективнее, чем лечение цианистым калием: с гарантией убьет паразита, но, правда, есть побочный эффект — убьет и хозяина.

Но потом начались модификации. И здесь он привлек уже довольно большое количество сотрудников. И даже потом, но это не так уже интересно, возникли споры об авторстве и кому принадлежат деньги за вновь сделанное лекарство, потому что это большая коммерция — новый препарат. Но, так или иначе, модификации актиномицина через три года позволили получить лекарство, название которого известно, я думаю, практически всем — это стрептомицин.

Он обладает по меньшей мере двумя замечательными свойствами. Во-первых, он активен в отношении микобактерий туберкулеза, а это редкость, потому что у микобактерии туберкулеза такая клеточная стенка, что туда залезть внутрь и подействовать на живущую за этой неприступной крепостью бактерию трудно. А во-вторых, он проникает в клетки хозяина. Это очень важно для туберкулеза, потому что первичная ниша обитания микобактерий возбудителя туберкулеза — это фагоциты, макрофаги и нейтрофилы хозяина. И для того, чтобы подействовать на микобактерию, нужно каким-то образом влезть сначала в клетку хозяина. И даже не только в клетку, а еще и во внутренние органеллы, которые называются фагосомами, где микобактерии находятся на первых стадиях размножения.

Этот препарат был получен еще во время войны. Хотя коммерческое его производство началось несколько позже, приблизительно в 1948–1949 году. Но я знаю людей, которых лечили стрептомицином в 1946–1947 году, полученным по ленд-лизу из Англии. Так что еще до одобрения Food and drug administration стрептомицин был в ходу в туберкулезной клинике.

Проблема лечения туберкулеза антибиотиками, как и всегда с антибиотиками, связана с тем, что довольно быстро появляются штаммы, которые к этим антибиотикам резистентны. Самая обычная схема возникновения резистентности — это просто классическая дарвиновская селекция. Больного лечат часто не совсем правильно, часто недостаточно долго, часто не самым лучшим коктейлем антибиотиков. И селектируются внутри его организма микобактерии, которые приобретают мутации в тех генах, которые кодируют чаще всего ферменты, участвующие в синтезе мишени для антибиотика. Они перестают работать так, как работали до этого. И в результате вместо мишени, которая восприимчива к антибиотику, получается мишень, которая к нему невосприимчива. Это могут быть разные вещи. Это могут быть ферменты, участвующие в биосинтезе клеточной стенки или в работе рибосом. Это может быть аппарат репликации ДНК микобактерии.

Но все-таки долгое время положение было очень тяжелым, потому что между 1970-ми и 2000-ми годами в клинику не поступило ни одного нового противотуберкулезного препарата. В 1970-е годы, после того как появился рифампицин и дал такой замечательный результат по снижению заболеваемости и смертности от туберкулеза, было такое ощущение, что больше не надо вкладывать в это деньги. Фармацевтические фирмы — ребята гибкие. Если им говорят, что сейчас рынок хорош для препаратов против диабета, они не будут заниматься туберкулезом, они будут заниматься диабетом.

Что такое антибиотики?

Чем они отличаются от антисептиков и противомикробных препаратов?

Как они работают?

Почему антибиотики уничтожают бактерии, но не трогают нас?

Когда нужно пить антибиотики?

Чем опасны антибиотики?

Надо ли после антибиотиков восстанавливать иммунитет и печень?

Может ли бактериальная инфекция пройти без антибиотиков?

Как правильно пить антибиотики?

И что же нам делать?

Как же принимать антибиотики, чтобы не сделать хуже?

Почему нельзя бежать в аптеку за антибиотиком после каждого чиха и что делать, чтобы человечество не вымерло от суперинфекции.

Что такое антибиотики?

Антибиотики — это препараты, которые уничтожают бактерии. Первый антибиотик — пенициллин — выделил из плесневого гриба Александр Флеминг в 1928 году. А к началу 1940-х пенициллин научились применять на практике About Bacteria & Antibiotics .

С тех пор открыли и синтезировали множество классов антибиотиков.

Чем они отличаются от антисептиков и противомикробных препаратов?

Противомикробные средства — это более широкое понятие, которое включает в себя всё, что убивает микроорганизмы, то есть и вирусы, и бактерии, и грибы, и простейшие.

Антисептики — это препараты, которые уничтожают микроорганизмы на поверхностях, например на столе, на коже рук.

Антибиотики действуют только на бактерии и работают внутри организма, куда антисептикам не добраться. В узком смысле к антибиотикам относят только препараты, которые имеют природное происхождение или аналогичны природным.

Как они работают?

Цель антибиотика — проникнуть в организм, прицепиться к бактерии и либо разрушить её, либо не дать ей размножиться How do antibiotics work? : тогда она сама умрёт, а новая не появится.

Для этого антибиотики находят мишень. Как правило, это белок, фермент или часть ДНК бактерии. Действуя на мишень, антибиотик ломает процессы, происходящие в микроорганизме. Это очень упрощённое описание.

У каждого антибиотика есть своя мишень и механизм действия, поэтому для разных возбудителей применяют разные лекарства. Есть и антибиотики широкого спектра действия: они уничтожают сразу много видов бактерий.

Почему антибиотики уничтожают бактерии, но не трогают нас?

Это не совсем так. Существуют антибиотики, которые могут навредить человеку, но по понятным причинам их не используют.

В качестве лекарств выбирают вещества, которые прицельно бьют по мишеням бактерий и не задевают наши клетки.

Когда нужно пить антибиотики?

Поэтому грипп и ОРВИ не лечатся антибиотиками.

Вирусы атакуют не только верхние дыхательные пути (то есть нос и горло), но и бронхи, лёгкие, кишечник (ротавирус или энтеровирус), слизистые других органов, кожу (герпес, ветрянка, корь) и даже мозг (как клещевой энцефалит). Во всех этих случаях антибиотики будут неэффективными.

Чем опасны антибиотики?

У антибиотиков встречаются побочные эффекты Antibiotics — Side effects . Самые распространённые:

1. Тошнота.
2. Диарея.
3. Боль в животе.
4. Головокружение.
5. Аллергические реакции.

Это общий список, но антибиотиков очень много, и у каждого свои особенности приёма. Например, некоторые группы противомикробных лекарств нельзя давать детям и беременным. Некоторые таблетки надо пить три раза в день, а другие — только один раз. Какие-то антибиотики применяют только до еды и не смешивают с молоком, какие-то — после еды и смешивают с чем угодно. Поэтому обязательно читайте инструкцию и консультируйтесь с врачом перед тем, как купить препарат.

Надо ли после антибиотиков восстанавливать иммунитет и печень?

Нет, не надо. Никаких особенных мер по спасению организма после действия антибиотиков принимать не надо. Достаточно обычного здорового образа жизни, чтобы восстановиться после болезни, из-за которой и пришлось пить лекарства. Ни иммуномодуляторы (средства для повышения иммунитета), ни гепатопротекторы (средства, которые защищают печень) не имеют доказанной эффективности.

Может ли бактериальная инфекция пройти без антибиотиков?

Да, может. Если бы наш иммунитет не умел справляться с бактериями, человечество проиграло бы битву за выживание. Многие бактериальные инфекции не требуют антибиотикотерапии, если проходят в лёгкой форме. Например, бронхиты, синуситы, отиты могут пройти сами собой Appropriate Antibiotic Use for Acute Respiratory Tract Infection in Adults .

Антибиотики точно нужны Antibiotics если:

1. Без них инфекция не пройдёт и станет хронической.
2. Больной человек может заразить других людей.
3. Антибиотики значительно ускорят и облегчат выздоровление.
4. Без них могут развиться осложнения.

Как правильно пить антибиотики?

Строго по назначению врача и по инструкции.

Оптимально сдать анализы, чтобы определить, какой же именно микроб вызвал заболевание и какой антибиотик эффективен в его отношении When & How to take Antibiotics .

Нельзя самостоятельно назначать себе антибиотик, потому что:

1. Мы можем ошибиться и перепутать бактериальную инфекцию с вирусной.
2. Мы можем купить антибиотик, который не будет работать именно с той бактерией, что атаковала нас.
3. Мы можем неправильно рассчитать дозу.
4. Из-за того, что мы употребляем слишком много антибиотиков, бактерии становятся устойчивыми к лекарствам.

Что это значит?

Это значит, что бактерии мутируют и их новые поколения больше не боятся антибиотиков.

Бактерии — маленькие и довольно простые организмы, они живут недолго и быстро меняются, поэтому успевают приспособиться к новым для них условиям.

Чем больше антибиотиков мы применяем, тем изобретательнее и крепче становятся микробы.

В больницах, например, живут самые неубиваемые бактерии, которые научились выживать после всех обработок в стремлении к стерильности. Сельское хозяйство — ещё одна сфера, где массово применяют антибиотики, хотя это и лучше, чем распространять заражённые продукты.

Это опасно?

Да, очень. Уже сейчас врачи сталкиваются с болезнями, которые вызвали микробы, устойчивые ко всем антибиотикам Рост устойчивости гонореи к антибиотикам: необходимы новые лекарственные средства . Их называют супербактериями. Например, от лекарственно-устойчивого туберкулёза уже ежегодно умирают около 250 000 человек В докладе ВОЗ подтверждается, что в мире разрабатывается недостаточно антибиотиков . А есть ещё устойчивый стафилококк, синегнойная палочка и многие другие инфекции, от которых ничего не помогает.

И что же нам делать?

1. Изобретать новые антибиотики. Гонка вооружений с микробами продолжается, фармацевты находят новые вещества, способные уничтожить бактерии. Эти препараты намного дороже, не все ещё исследованы, и рано или поздно бактерии выработают устойчивость и к ним.
2. Искать новые формы борьбы с микробами. Например, развивать направление бактериофагов — вирусов, которые безвредны для человека, но опасны для бактерий. Пока бактериофаги — средства с недоказанной эффективностью Бактериофаги – враги наших врагов , но, может быть, у учёных получится с ними.
3. Подключать здравый смысл, когда речь заходит об антибиотиках, и не считать, что они спасут от всех бед.

Как же принимать антибиотики, чтобы не сделать хуже?

Есть несколько принципов, по которым нужно лечиться:

Однако недавно учёные пришли к выводу, что курсы антибиотиков могут быть короче, чем мы привыкли, и Всемирная организация здравоохранения обновляет рекомендации Как остановить распространение устойчивости к антибиотикам? Рекомендации ВОЗ .

Бактерии, а не рак, террористы и катастрофы унесли жизни огромного количества людей. Одна только Yersinia pestis (чумная палочка) привела к смерти 150 млн человек. Прием антибиотиков является основным методом борьбы с бактериальными инфекциями. Но что если лекарства перестанут действовать?

Это не риторический вопрос и не вводная для моделирования гипотезы, а реальная ситуация в обозримом будущем на фоне роста бактериальной устойчивости. У Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) и национальных служб есть общий план действий, но детального алгоритма предотвращения бактериальной пандемии нет ни у одного государства.

Расскажем о причинах надвигающейся катастрофы, а также о попытках найти выход из медицинского тупика при помощи смежных дисциплин — геномики, математики и вирусологии.

Еще в древности врачи лечили гнойные раны с помощью заплесневелого хлеба. Из сотен снадобий, существовавших в Древнем Египте, лежалый хлеб был одним из немногих эффективных средств — антибиотик из плесени действительно снимал воспаление.

Не имея никакого представления о росте и развитии микроорганизмов, египтяне действовали вслепую. В средние века врачи и вовсе забыли об успешной практике и лечили кто во что горазд, особенно увлекаясь кровопусканием.

Только в конце XIX в. несколько исследователей независимо друг от друга стали изучать плесневые грибки из рода Penicillium, прокладывая дорогу к появлению пенициллина. Вскоре выяснилось, что получаемые из плесневого гриба вещества активны по отношению ко многим патогенным микроорганизмам.

Британский бактериолог Александр Флеминг сообщил об открытии пенициллина 30 сентября 1928 г. В 1938 г. в Оксфорде ученые выделили чистый пенициллин, а уже в 1941 г. препарат использовали для лечения бактериальных инфекций. В 1945 г. за заслуги в области медицины Флеминг получил Нобелевскую премию.

Видео показывает, как бактерии (в левой части экрана) буквально взрываются при добавлении пенициллина — истонченные антибиотиком клеточные стенки не могут сдержать внутриклеточного давления. К счастью, строение оболочки клеток человека и животных отличается от бактериальной.

Сегодня антибактериальные препараты побеждают гастрит, венерические заболевания и даже некоторые опухоли. По оценкам экспертов ВОЗ, в развитых странах антибиотики прибавили примерно 20 лет к средней продолжительности жизни человека. Не удивительно, что в одной только Америке сегодня ежегодно производят около 17 тыс. тонн антибиотиков.

Человечество словно поставило себе цель победить всех микробов на Земле, но битва в этой мировой войне складывается не в нашу пользу. Антибиотики существуют меньше века, а бактерии живут на планете уже 3 млрд лет, и создают новые поколения каждые 20 минут.

В докладе Центра по динамике заболеваний США показаны тревожные результаты развития устойчивости к препаратам последней линии, назначаемым при отсутствии реакции на другие лекарства. Поскольку люди все чаще бесконтрольно принимают антибиотики, лечение в медучреждениях теряет эффективность.

Сильную тревогу вызывают сообщения, поступающие из больниц всех регионов мира, особенно развивающихся стран, в которых говорится о возникновении неизлечимых или почти неизлечимых инфекций. Простые болезни, которые в прошлом легко лечились доступными лекарствами, становятся смертельными.

По данным ВОЗ, антибактериальная резистентность в XXI в. является одной из наиболее серьезных угроз для здоровья человечества, продовольственной безопасности и глобального развития цивилизации.

Проблема в том, что длина поколения бактерий составляет несколько дней или часов, а человек живет десятилетия. Мы слишком медленно адаптируемся. Даже взяв с помощью науки контроль над ходом эволюции, мы не учли человеческий фактор в распространении антибиотиков, следовательно:

Современная больница может быть оборудована HEPA-фильтрами (High Efficiency Particulate Arrestance — высокоэффективное удержание частиц) для очистки воздуха, системами распределения однонаправленных потоков воздуха, лампами ультрафиолетового обеззараживания, фотокаталитическими фильтрами с природными окислителями.

Гигиенические требования к устройству, оборудованию и эксплуатации больниц, родильных домов и других лечебных стационаров в России довольно скромные, но все равно порой нарушаются: персонал не успевает или забывает продезинфицировать помещения, хотя для этого достаточно использовать ультрафиолетовую лампу и хлорку.

Миллионы людей подхватывают новые инфекции в больницах или же принимают антибиотики для лечения гриппа и простуды. Помимо этого растет использование антибактериальных препаратов в животноводстве и сельском хозяйстве.

В 2018 г. Росконтроль обнаружил антибиотики и антимикробные вещества во всех протестированных образцах куриного мяса.

В США примерно 80 % антибиотиков идет на нужды фермеров. Неудивительно, что антибиотики связаны с высокой частотой резистентных бактерий в кишечной флоре цыплят, свиней и других пищевых животных.

Антибиотики поступают в кровь через больничную капельницу, в таблетированной форме, вместе с куском стейка, даже из свежей буханки ржаного хлеба, так как для борьбы с некоторыми болезнями растений используются антибиотические вещества, а медикаменты, потребляемые животными, попадают в почву и растения с калом и мочой.

Угроза касается всех — глобализация сделала мир уязвимым к пандемиям. Люди умирают от суперинфекций, устойчивых ко всем доступным антибиотикам.

Согласно отчету Центра по контролю и профилактике заболеваний США, миллионы людей в Америке ежегодно вступают в контакт с резистентными к антибиотикам бактериями, и по меньшей мере 23 тыс. умирают от инфекций.

В масштабах планеты цифра потрясает — 700 тыс. жертв ежегодно.

Математики и специалисты по Data Science используют специальные предсказательные модели для разработки новых алгоритмов борьбы с высоколетальными стремительно распространяющимися инфекционными болезнями.

Несколько лет назад студенческая команда физиков Лестерского университета (Англия) предложила одну из таких моделей для расчета масштаба зомби-эпидемии.

По всей видимости, в апокалипсисе выжить будет проблематично: через 100 дней после начала эпидемии зомби, ежедневно превращающие в нежить с 90 %-ной вероятностью как минимум одного человека, не смогут поймать только 300 человек во всем мире.

В основу данного исследования легла реальная эпидемиологическая модель SIR, с 1927 г. используемая для описания распространения заболеваний среди населения. S → I → R, где S(t) — susceptible, количество восприимчивых здоровых (еще не болевших) в момент времени t, I(t) — infected, количество больных в момент времени t, R(t) — recovered, количество иммунитетных к болезни (например, переболевших) в момент времени t.

Также иногда используется параметр N — number of people, общее количество человек, на которых распространяется действие модели: S(t) + I(t) + R(t).

Модель разделяет население на подверженных заражению, инфицированных и умерших/выздоровевших. SIR также учитывает частоту распространения и вымирания, когда отдельные лица в популяции вступают в контакт друг с другом.

Исследователи множество раз модифицировали SIR. Например, модель SEIR получила инкубационный параметр зараженных, но еще не заразных пациентов (Exposed population). SEIR хорошо помогает моделировать вспышки туберкулеза, возбудителем которого является бактерия Mycobacteriumtuberculosis.

SIS показывает, что выздоровевшие не приобретают иммунитет, а возвращаются в группу восприимчивых. Поскольку люди остаются восприимчивыми после заражения, заболевание достигает устойчивого состояния в популяции.

К счастью, график распространения большинства резистентных бактерий нельзя напрямую сравнивать с моделью зомби-эпидемии. В имитационных моделях чаще всего не учитывают поведение человека, его взаимодействие с окружающей средой и бактериальную биологию.

Для создания реалистичных графиков распространения бактерий, устойчивых к антибиотикам, необходимо принять во внимание миллионы различных сценариев — отдаленно процесс похож на современную метеорологию и по сложности даст фору многим известным математическим задачкам.

На иллюстрации выше пример хорошей модели, в которой рассчитывается вероятность распространения инфекции по 28 больницам и 74 домам престарелых обычного городского округа. В модели все инфицированные перемещаются по экосистеме здравоохранения: взаимодействуют с врачами, медсестрами, кроватями, стульями и дверями сотни миллионов раз.

Модель показывает, что без усиленных мер контроля, включающих регулярное тестирование пациентов на иммунитет к инфекциям, и карантина для всех носителей инфекция будет циркулировать в экосистеме на постоянной основе — почти в каждой больнице в течение десятилетия.

При сборе данных для моделей в эпидемиологии резистентности не лишним будет учитывать антипрививочников. Движение против вакцинации возникло вскоре после создания английским врачом Эдвардом Дженнером первой вакцины против оспы. В 1885 г., через 62 года после смерти исследователя, около 100 тыс. демонстрантов прошли маршем, неся антивакцинаторские транспаранты, детские гробы и чучела Дженнера.

Минуло почти полтора века, а воз и ныне там — недавние вспышки кори от Нью-Йорка до Москвы связаны с обострением антивакцинаторской кампании. Корь — крайне заразное вирусное заболевание, но немало вакцин создано против бактериальных инфекций.

К борьбе с человеческой глупостью подключились даже разработчики игр. В симуляторе Plague Inc. игрок должен заразить вирусом и уничтожить в пандемии население Земли. В 2019 г. в игру добавили антивакцинаторов. Получилась наглядная модель: движение антипрививочников ускоряет распространение эпидемий по всему миру.