Туберкулезный плеврит у детей и подростков

Туберкулезный плеврит представляет собой воспаление плевры, обусловленное микобактериями туберкулеза.

Составляя 6–8% среди легочных форм туберкулеза, туберкулезный плеврит является причиной более 50% всех плевральных экссудаций. Туберкулезный плеврит может протекать в виде отдельной клинической формы туберкулеза или быть осложнением. У взрослых возникновение серозных экссудативных плевритов происходит преимущественно гематогенным путем. Плевра может поражаться и при распаде субплеврально расположенного очага или разрыва каверны.

В зависимости от особенностей патогенеза и клинического течения различают три варианта туберкулезных плевритов: аллергический, перифокальный и туберкулез плевры (panphtisis pleurae).

Аллергический плеврит является по своей сути параспецифической реакцией. Он возникает обычно на фоне гиперергической туберкулиновой чувствительности. Заболевание протекает остро, с быстрым накоплением значительного количества экссудата и с относительно быстрой обратной динамикой: в течение 3–4 недель может произойти рассасывание экссудата. Экссудат, как правило, серозный, лимфоцитарный, реже – эозинофильный. Микобактерии в экссудате не обнаруживаются. Одновременно с этим вариантом плеврита могут быть обнаружены и другие параспецифические реакции в виде узловатой эритемы, фликтен, кератоконъюнктивита, артрита, полисерозита.

Перифокальный плеврит возникает в связи с переходом воспалительного процесса на плевру из субплеврально расположенного первичного аффекта, легочного очага или инфильтрата. На междолевую и медиастинальную плевру процесс может распространяться из близко расположенных казеозно-измененных внутригрудных лимфатических узлов. Перифокальный плеврит протекает на фоне как гиперергической, так и умеренной чувствительности к туберкулину. Количество экссудата в плевральной полости бывает различным: от минимального (слипчивый, адгезивный, фибропластический плеврит) до значительного количества. Экссудат серозный, серозно-фибринозный, фибринозный; по клеточному составу – лимфоцитарный. Микобактерии в экссудате обнаруживаются редко. Течение такого процесса обычно длительное, торпидное, рецидивирующее.

Туберкулез плевры характеризуется диссеминацией в плевре множественных мелких или немногочисленных крупных очагов с элементами казеозного некроза. Иногда возникает обширная казеозно-некротическая реакция. Поражение возникает гематогенным путем либо при прорыве казеозных очагов или каверн в плевральную полость. Экссудат при туберкулезе плевры серозный лимфоцитарный, серозный нейтрофильный или гнойный (эмпиема плевры). Серозный лимфоцитарный экссудат наблюдается при преимущественно экссудативном воспалении плевры. Серозный нейтрофильный экссудат свидетельствует о развивающейся казеозно-некротической реакции. При обширных казеозно-некротических изменениях экссудат становится серозно-гнойным и гнойным. В выпоте могут определяться микобактерии туберкулеза. Этот вариант течения заболевания является наиболее тяжелым.

Дифференциация туберкулеза плевры, перифокального и аллергического плеврита является достаточно условной. Однако по возможности следует определять преобладающий вариант поражения, так как от него во многом зависит лечебная тактика. Характеристика туберкулезных плевритов по А. Е. Рабухину приводится ниже (табл. 2).

Таблица 2. Характеристика туберкулезных плевритов

По характеру патоморфологических изменений в плевральной полости и наличию выпота плевриты разделяются на экссудативные и сухие (фибринозные).

Экссудативный плеврит. Клиническая картина экссудативного плеврита очень характерна. Он, как правило, начинается остро – с высокой температуры (до 38–39 °С), озноба, слабости, появления болей в грудной клетке, одышки, сухого кашля. С накоплением экссудата боли в грудной клетке уменьшаются, появляется чувство тяжести, нарастает одышка. При туберкулезной этиологии плеврита возможно также подострое и постепенное развитие заболевания, наличие продромального периода длительностью от нескольких дней до 2–3 недель.

Объективное исследование. Состояние больного может быть тяжелым. Положение чаще вынужденное – лежа на больном боку. Определяется отставание больной половины грудной клетки в акте дыхания, притупление перкуторного звука, переходящее в тупость над зоной экссудата, и резко ослабленное дыхание. Верхняя граница экссудата выглядит в виде кривой – линии Дамуазо. Между позвоночником и восходящей верхней границей тупости определяется треугольник с более ясным перкуторным звуком с тимпаническим оттенком (треугольник Гарланда), а на здоровой стороне – паравертебральный треугольник с притупленным звуком (треугольник Раухфуса – Грокко). Шум трения плевры может выслушиваться в начале заболевания и при рассасывании экссудата. При пальпации обнаруживаются болезненность и напряжение мышц плечевого пояса, снижение голосового дрожания, смещение сердечного толчка в противоположную сторону.

Рентгенологическая картина. Над проекцией легкого появляется значительное бесструктурное затемнение, верхняя граница которого располагается в виде вогнутой кривой линии, идущей сверху снаружи книзу внутри, – линии Дамуазо. Интенсивность затемнения увеличивается сверху вниз. Одновременно при значительном количестве экссудата рентгенологически отмечается смещение средостения в здоровую сторону. Количество выпота, образующего отчетливую тень при рентгенологическом исследовании, должно достигать 200–250 мл.

Гнойный плеврит (туберкулезная эмпиема) – наиболее тяжелый вариант специфического поражения плевры, возникающий при поступлении в плевру массивной дозы МБТ лимфо-гематогенно или при прорыве субплеврально расположенного очага или каверны. Состояние больного обычно ухудшается внезапно с подъемом температуры, одышкой, болями в боку, слабостью и головной болью. При прорыве в полость плевры каверны или казезного очага первым симптомом является резкая одышка вследствие развития спонтанного пневмоторакса. В этом случае в плевральной полости возникает выпот, содержащий не только МБТ, но и неспецифическую микрофлору. В ряде случаев гнойный туберкулезный плеврит протекает без выраженных клинических симптомов (холодная эмпиема).

Сухой (фибринозный) плеврит. Фибринозный плеврит может развиваться постепенно или остро. Больные жалуются на повышение температуры, боль при дыхании, сухой кашель, небольшую одышку.

Объективное исследование. Пораженная сторона отстает при дыхании. При пальпации определяется напряжение и болезненность мышц надплечья, большой грудной мышцы и других мышц плечевого пояса. Перкуторный звук над областью плеврита слегка укорочен. На фоне ослабленного дыхания выслушивается шум трения плевры.

Рентгенологически ограниченный фибринозный плеврит проявляется нежным затемнением соответствующего участка легочного поля. При массивных плевральных сращениях выявляются апикальные, костальные, косто-диафрагмальные, медиастинальные наслоения, которые деформируют контуры диафрагмы и дают неравномерное затемнение легочных полей.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Туберкулезный плеврит — это острое, подострое, хрониче ское или рецидивирующее туберкулезное воспаление плевры, которое может возникнуть как осложнение при любой форме туберкулеза. Наиболее часто плеврит наблюдается при тубер кулезе легких. Изредка плеврит может протекать и как само стоятельная клиническая форма, т. е. без явно определяемого туберкулезного поражения других органов, и быть первым клиническим проявлением туберкулезной инфекции в орга низме.

В России туберкулезная этиология отмечается почти у по ловины всех больных экссудативным плевритом.

У впервые выявленных больных туберкулезом органов ды хания туберкулезный плеврит диагностируют в 3—6 % случа ев — чаще у детей, подростков, лиц молодого возраста. В структуре причин смерти от туберкулеза плеврит составляет около 1—2 %, причем в основном это хронический гнойный плеврит.

Патогенез и патологическая анатомия. Из разных форм ту беркулеза плеврит чаще осложняет туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, первичный комплекс, диссеминирован ный туберкулез. В патогенезе плеврита большое значение придают предварительной специфической сенсибилизации плевры как важному условию развития воспаления под воз действием МБТ. Существенную роль в патогенезе туберкулез ного плеврита играет тесная анатомическая и функциональ ная взаимосвязь лимфатической системы легких и плевры.

Туберкулезный плеврит может быть аллергическим (параспецифическим), перифокальным и в виде туберкулеза плевры.

В зависимости от характера плеврального содержимого ту беркулезный плеврит может быть сухим <фибринозным) и экссудативным. Гнойный экссудативный плеврит называют

туберкулезной эмпиемой плевры.

Аллергический плеврит возникает в результате гиперергической экссудативной реакции плевральных листков на туберку лезную инфекцию. Он наблюдается преимущественно при первичном туберкулезе, для которого характерна высокая сен сибилизация многих тканей, в том числе серозных оболочек. 3 плевральной полости образуется обильный серозный или

серозно-фибринозный экссудат с наложениями фибрина на плевре. Клеточный состав экссудата лимфоцитарный или эозинофильный. Специфические туберкулезные изменения не выявляются или на листках плевры определяются единичные туберкулезные бугорки.

Перифокалъный плеврит развивается в случаях контактного поражения плевральных листков из субплеврально располо женных источников туберкулезного воспаления в легком и наблюдается у больных первичным комплексом, диссемини рованным, очаговым, инфильтративным, кавернозным тубер кулезом. Вначале поражение плевры бывает локальным с вы падением фибрина, но затем присоединяется серозный или серозно-фибринозный экссудат.

Туберкулез плевры возникает разными путями — лимфогенным, гематогенным и контактным. Он может быть единствен ным проявлением туберкулеза или сочетаться с его другими формами.

При лимфогенном или гематогенном инфицировании на плевральных листках возникают множественные бугорковые высыпания, а в плевральной полости образуется серозно-фиб ринозный экссудат. В случаях прогрессирования процесса и распада туберкулезных гранулем выпот становится геморраги ческим. При инволюции процесса выпот рассасывается, плев ральные листки утолщаются, полость плевры частично или полностью облитерируется.

Контактный путь развития туберкулеза плевры наблюдает ся при субплевральной локализации туберкулезного воспале ния в легком, которое, как правило, распространяется на плевральные листки. У большинства больных поражение плевры ограничивается местной воспалительной реакцией. На висцеральной плевре появляются бугорковые высыпания, фибринозные наложения, грануляционная ткань, в плевраль ной полости возможен небольшой выпот. При организации фибрина и грануляций образуются сращения между листками висцеральной и париетальной плевры. Реже контактное ту беркулезное поражение плевры сопровождается большим ко личеством серозного или серозно-фибринозного экссудата с преимущественно лимфоцитарным составом. Рассасывание экссудата завершается формированием фиброзных наложений на плевре, особенно выраженных в плевральных синусах.

Другой вариант контактного пути развития туберкулеза плевры заключается в прямом поступлении инфекции в плев ральную полость из пораженного легкого. Оно происходит в случаях распада субплеврально расположенных казеозных масс или перфорации легочной каверны в плевральную по лость. Через образовавшееся отверстие в полость плевры про никают казеозные массы, содержимое каверны и нередко воз дух. Плевральная полость инфицируется МБТ, легкое частич-

но или полностью спадается и развивается острая туберкулез ная эмпиема. Одновременное наличие в плевральной полости гноя и воздуха называют пиопневмотораксом.

При сохраняющемся сообщении каверны с плевральной полостью формируется хроническая туберкулезная эмпиема с бронхоплевральным свищом. Листки париетальной и висце ральной плевры при хронической туберкулезной эмпиеме рез ко утолщены, гиалинизированы, кальцинированы. Их поверх ность покрыта казеозно-некротическими и фибринозно-гной- ными массами. К туберкулезной инфекции обычно присоеди няется неспецифическая гнойная флора.

У больных хронической туберкулезной эмпиемой нередко развивается амилоидоз внутренних органов.

Излечение туберкулезной эмпиемы плевры заканчивается образованием обширных плевральных наложений (шварт), об литерацией плевральной полости и фиброзными изменения ми в легком и грудной стенке.

Клиническая картина. Симптомы туберкулезного плеврита многообразны. Они тесно связаны с особенностями течения и распространенности туберкулезного воспаления как в плев ральной полости, так и в легких. У некоторых больных одно временно с плевритом отмечаются и другие проявления ту беркулеза, особенно первичного (параспецифические реак ции, специфическое поражение бронхов).

Аллергический плеврит начинается остро. Больные жалуют ся на боль в груди, одышку, повышение температуры тела. В анализах крови типичны эозинофилия и увеличение СОЭ. Экссудат бывает серозным с большим числом лимфоцитов, МБТ обнаружить не удается. При видеоторакоскопии может быть выявлена гиперемия плевральных листков. Противоту беркулезная химиотерапия в комбинации с противовоспали тельными и десенсибилизирующими средствами обычно при водит к улучшению состояния и выздоровлению без грубых остаточных изменений в плевральной полости.

Перифокальный плеврит начинается исподволь или подостро с появления боли в груди, сухого кашля, непостоянной субфебрильной температуры тела, небольшой слабости. Боль ные часто указывают на переохлаждение и грипп как факто ры, провоцирующие заболевание. Боль в боку усиливается при кашле, наклоне в противоположную сторону. Иногда боль иррадиирует в плечо, спину, живот и особенно выражена при нижнепереднем плеврите, так как здесь дыхательная экс курсия легких более значительна. Характерными признаками являются ограничение подвижности грудной клетки при ды хании на стороне поражения и шум трения плевры. Он сохра няется несколько дней, а затем под влиянием лечения и даже без лечения исчезает. Чувствительность к туберкулину при су хом туберкулезном плеврите высокая, особенно у детей. При

перкуссии, если нет большого поражения легкого, изменения не выявляются. На рентгенограммах обнаруживают локальные туберкулезные поражения легких, уплотнение плевры и плев ральные сращения в виде малоинтенсивных участков затемне ния. Лишь на КТ более отчетливо определяется воспалитель ное и фиброзное уплотнение плевральных листков.

По мере накопления в полости плевры экссудата боль по степенно ослабевает, шум трения плевры исчезает и появля ются типичные физикальные, эхографические и рентгеноло гические признаки экссудативного плеврита. Экссудат бывает серозным с преобладанием лимфоцитов и высоким содержа нием лизоцима. МБТ в экссудате отсутствуют. При видеото ракоскопии отмечают изменения висцеральной плевры над пораженной зоной легкого — гиперемию, утолщение, пленки фибрина. Течение перифокального плеврита обычно длитель ное, часто рецидивирующее.

Туберкулез плевры с экссудативным плевритом может про являться клинической картиной разной степени тяжести. У большинства больных в течение 2—3 нед наблюдаются сим птомы интоксикации. Затем повышается температура тела до фебрильных цифр, появляется и постепенно нарастает одыш ка, возникает постоянная давящая боль в боку. В раннем пе риоде воспалительного процесса, до расслоения плевральных листков экссудатом, слышен шум трения плевры. Он может сопровождаться мелкопузырчатыми влажными и сухими хри пами. По мере накопления жидкости при экссудативном плеврите и эмпиеме плевры развивается классическая карти на. Грудная стенка на стороне плеврита отстает при дыхании. В случаях большого плеврального выпота сглаживаются меж реберные промежутки. Характерными физикальными симпто мами являются укороченный или тупой легочный перкутор ный звук, ослабление или отсутствие голосового дрожания и дыхательных шумов. В периоде рассасывания экссудата, когда плевральные листки начинают соприкасаться между собой, вновь часто определяется шум трения плевры.

Очень информативно при экссудативном плеврите рентге нологическое и ультразвуковое исследование. По мере накоп ления экссудата исчезает прозрачность в области ребернодиафрагмального синуса и тень жидкости выявляется над диа фрагмой (рис. 16.1). При увеличении объема жидкости в вер тикальном положении больного обнаруживают типичную для свободного экссудата картину затемнения нижних отделов ле гочного поля с параболической верхней границей, идущей сверху снаружи — вниз и внутрь. Тень экссудата бывает ин тенсивной и однородной. При значительном объеме жидкости органы средостения смещаются в противоположную сторону (рис. 16.2). Свободный плевральный выпот хорошо определя ется при ультразвуковом исследовании (УЗИ) и на КТ — жид-

Рис. 16.1. Туберкулезный экссудативный плеврит справа. Рентгено грамма легких в прямой проекции.

кость располагается в заднем отделе грудной полости и имеет типичный вид полуовала (рис. 16.3). При наличии в плевраль ной полости воздуха, который может проникнуть в нее через бронхоплевральный свищ или случайно во время плевральной пункции, верхняя граница жидкости остается в горизонталь ном положении вне зависимости от положения тела больного

(пневмоплеврит, пиопневмоторакс) (рис. 16.4). Во время рент геноскопии при движениях больного можно видеть колебания

Рис. 16.2. Туберкулезный экссудативный плеврит слева. Смещение органов средостения в правую сторону.

Туберкулез – хроническая инфекция, вызываемая бактериями Mycobacterium tuberculosis complex. При поражении туберкулезными микобактериями чаще всего страдают органы дыхания, кроме того, встречается туберкулез костей и суставов, мочеполовых органов, глаз, периферических лимфоузлов. Диагностика туберкулеза состоит в проведении туберкулиновой пробы, рентгенологического исследования легких, выявлении микобактерий туберкулеза в мокроте, смывах с бронхов, отделяемом кожных элементов, допо лнительном инструментальном обследовании пораженных туберкулезом органов. Лечение туберкулеза представляет собой комплексную и длительную системную антибиотикотерапию. По показаниям проводится хирургическое лечение.

Классификация туберкулеза

Вторичный туберкулез различается по локализации на легочные и нелегочные формы. Легочный туберкулез в зависимости от распространенности и степени поражения бывает милиарный, диссеминированный , очаговый , инфильтративный , кавернозный , фиброзно-кавернозный, цирротический. Также выделяют казеозную пневмонию и туберкулему. В качестве отдельных форм выделен туберкулезный плеврит , эмпиема плевры и саркоидоз .

Вне легких встречается туберкулез головного и спинного мозга и мозговых оболочек, туберкулез кишечника , брюшины, мезентериальных лимфоузлов, костей, суставов , почек , половых органов, молочных желез , кожи и подкожной клетчатки, глаз. Иногда отмечается поражение других органов. В развитии туберкулеза выделяют фазы инфильтрации, распада, обсеменения, рассасывания, уплотнения, рубцевания и обызвествления. В отношении выделения бактерий различают открытую форму (с выделением бактерий, МБТ-положительную) и закрытую (без выделения, МБТ-отрицательную).

Симптомы туберкулеза

В силу многочисленности клинических форм, туберкулез может проявляться самыми разнообразными симптомокомплексами. Течение заболевания хроническое, обычно начинается постепенно (долгое время может протекать бессимптомно). Со временем, проявляются симптомы общей интоксикации – гипертермия, тахикардия , слабость, снижение работоспособности, потеря аппетита и похудание, потливость. При прогрессировании инфекции и ее распространении по организму интоксикация может быть довольно интенсивной. Больные значительно теряют в массе тела, черты лица заостряются, появляется болезненный румянец. Температура тела не поднимается выше субфебрильных цифр, но держится продолжительное время. Лихорадка возникает только в случае массивного поражения.

Туберкулез легких, как правило, сопровождается кашлем (первоначально сухим), обостряющимся ночью и с утра. Существование упорного кашля на протяжении более чем трех недель является тревожным симптомом, и следует в таких случаях обязательно обращаться к врачу. При прогрессировании заболевания может появляться кровохарканье . Туберкулез легких может осложниться опасным для жизни состоянием – легочным кровотечением .

Туберкулез других органов и систем случается намного реже и выявляется, как правило, после исключения других патологий.

Туберкулез мозговых оболочек и головного мозга. Развивается постепенно на протяжении 1-2 недель, чаще всего у детей и лиц с иммунодефицитом, у больных сахарным диабетом. Первоначально, помимо симптомов интоксикации, появляются расстройства сна , и головные боли, со второй недели заболевания присоединяется рвота, головная боль становится интенсивной и упорной. К концу первой недели отмечается менингеальная симптоматика (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского), неврологические расстройства.
Туберкулез органов пищеварительного тракта характеризуется сочетанием общей интоксикации с нарушением стула (запоры, чередующиеся с поносами), симптоматикой диспепсии , болью в животе, иногда кровянистыми примесями в кале. Туберкулез кишечника может способствовать развитию непроходимости.
Туберкулез костей , суставов и позвоночника. При туберкулезе суставов отмечается симптоматика артритов (боль в пораженных суставах, ограничение в подвижности), При поражении костей отмечается их болезненность, склонность к переломам.
Туберкулез органов мочеполовой системы. При локализации очага инфекции в почках больные отмечают симптоматику нефрита , боль в спине, возможно появление крови в моче. Довольно редко может развиваться туберкулез мочевыводящих путей, в этом случае проявлениями будет дизурия (нарушение процесса мочеиспускания), болезненность при мочеиспускании. Туберкулез половых органов ( генитальный туберкулез ) может быть причиной бесплодия .
Туберкулез кожи характеризуется появлением плотных узелков под кожей, при прогрессировании увеличивающихся и вскрывающихся на кожу с выделением белых творожистых масс.

Осложнения туберкулеза

Туберкулез легких может осложняться кровохарканьем и легочным кровотечением, ателектазом , пневмотораксом и сердечно-легочной недостаточностью . Кроме того, туберкулез может способствовать возникновению свищей ( бронхиальных и торакальных, иной локализации при внелегочных формах), амилоидоза органов, почечной недостаточности .

Диагностика туберкулеза

Поскольку зачастую туберкулез первое время протекает бессимптомно, значительную роль в его диагностике играют профилактические обследования. Взрослым ежегодно необходимо произвести флюорографию органов грудной клетки, детям – пробу Манту (методика туберкулино-диагностики, выявляющая степень инфицированности организма туберкулезной палочкой и реактивности тканей). Основным методом диагностики туберкулеза является рентгенография легких . При этом можно обнаружить очаги инфекции, как в легких, так и в других органах и тканях.

Для определения возбудителя производят посев мокроты, промывных вод бронхов и желудка, отделяемого из кожных образований. При невозможности высеять бактерию из биологических материалов, можно говорить о МКБ-отрицательной форме. Данные лабораторных анализов неспецифичны и указывает на воспаление, интоксикацию, иногда (протеинурия, кровь в кале) могут говорить о локализации очага. Однако всестороннее исследование состояния организма при туберкулезе имеет значение при выборе тактики лечения.

В некоторых случаях для уточнения диагноза проводят КТ легких , иммунологические пробы, бронхоскопию с биопсией, биопсию лимфатических узлов . При подозрении на внелегочную форму туберкулеза нередко прибегают к более углубленной, чем Манту, туберкулиновой диагностике – пробе Коха. Диагностику туберкулезного менингита или энцефалита нередко проводят неврологи . Пациента обследуют при помощи реоэнцефалографии , ЭЭГ , КТ или МРТ головного мозга . Для выделения возбудителя из ликвора производят люмбальную пункцию .

При развитии туберкулеза органов пищеварения необходима консультация гастроэнтеролога, УЗИ органов брюшной полости , копрограмма. Туберкулез опорно-двигательной системы требует проведения соответствующих рентгенологических исследований, КТ позвоночника , артроскопии пораженного сустава. К дополнительным методам обследования при туберкулезе мочеполовой системы относится УЗИ почек и мочевого пузыря . Пациенты с подозрением на туберкулез кожи нуждаются в консультации дерматолога .

Прогноз при туберкулезе

В настоящее время в большинстве случаев при своевременном выявлении и соблюдении необходимых лечебных мер прогноз благоприятный – происходит заживление туберкулезных очагов и стихание клинических признаков, что можно считать клиническим выздоровлением. После лечения в месте локализации очагов могут оставаться рубцы, участки фиброза, инкапсулированные очаги, содержащие бактерии в дремлющем состоянии. При ухудшении состояния организма возможно рецидивирование заболевания, поэтому больные после клинического излечения находятся на диспансерном учете у фтизиатра и подвергаются регулярному обследованию. После перенесения и излечения туберкулеза туберкулиновая проба остается положительной.

В случае отсутствия лечения или несоблюдения рекомендаций смертность от туберкулеза достигает 50% случаев. Кроме того, прогноз ухудшается у лиц пожилого возраста, ВИЧ-инфицированных и людей, страдающих сахарным диабетом.

Профилактика туберкулеза

Специфическая профилактика ( вакцинация ) направлена на формирование противотуберкулезного иммунитета, включает введение вакцины БЦЖ или профилактических химических средств. У лиц, вакцинированных БЦЖ, туберкулез протекает в более легких, доброкачественных формах, проще поддается лечению. Иммунитет обычно формируется через 2 месяца после вакцинации и стухает через 5-7 лет. Меры химиопрофилактики применяются среди лиц с повышенным риском заражения: лицам, контактировавшим с больными туберкулезом с отрицательной туберкулиновой пробой (первичная химиопрофилактика) и инфицированным лицам (вторичная).

Версия для слабовидящих

Mycobacterium tuberculosis complex представляет собой группу видов бактерий, способных вызывать у человека туберкулез. Наиболее часто возбудителем является Mycobacterium tuberculosis (устар. – палочка Коха), представляет собой грамположительные кислотоустойчивые палочки семейства актиномицетов, рода микобактерий. В редких случаях туберкулез вызывается другими представителями этого рода. Эндотоксинов и экзотоксинов не выделяют.
Микобактерии крайне устойчивы к воздействию окружающей среды, длительно сохраняются вне организма, но погибают под воздействием прямого солнечного света и ультрафиолетового облучения. Могут образовывать маловирулентные L-формы, способствующие при присутствии в организме формировать специфический иммунитет без развития заболевания.
Резервуаром инфекции и источником заражения туберкулезом являются больные люди (чаще всего заражение происходит при контакте с больными туберкулезом легких в открытой форме – когда туберкулезные бактерии выделяются с мокротой). При этом реализуется респираторный путь заражения (вдыхание воздуха с рассеянными бактериями). Больной с активным выделением микобактерий и выраженным кашлем способен в течение года заразить более десятка человек.
Инфицирование от носителей со скудным выделением бактерий и закрытой формой туберкулеза возможно только при близких постоянных контактах. Иногда случается заражение алиментарным (бактерии попадают в пищеварительный тракт) или контактным путем (через повреждения кожных покровов). Источником заражения может стать больной крупнорогатый скот, домашняя птица. Туберкулез при этом передается с молоком, яйцами, при попадании испражнений животных в водные источники. Далеко не всегда попадание туберкулезных бактерий в организм вызывает развитие инфекции. Туберкулез – заболевание, зачастую связанное с неблагоприятными условиями жизни, снижением иммунитета, защитных свойств организма.
В течении туберкулеза выделяют первичную и вторичную стадии. Первичный туберкулез развивается в зоне внедрения возбудителя и характеризуется высокой чувствительности к нему тканей. В первые же дни после заражения активизируется иммунная система, вырабатывая специфические антитела для уничтожения возбудителя. Чаще всего в легких и внутригрудных лимфоузлах, а при алиментарном или контактном пути инфицирования – и в желудочно-кишечном тракте и коже, формируется очаг воспаления. При этом бактерии могут рассеиваться с током крови и лимфы по организму и формировать первичные очаги в других органах (почках, костях, суставах). Вскоре первичный очаг заживает, а организм приобретает стойкий противотуберкулезный иммунитет. Однако при снижении иммунных свойств (в юношеском или старческом возрасте, при ослаблении организме, синдроме иммунодефицита, гормональной терапии, сахарном диабете и др.) происходит активизация инфекции в очагах и развивается вторичный туберкулез.

Туберкулез различают на первичный и вторичный. Первичный в свою очередь может быть долокальным (туберкулезная интоксикация у детей и подростков) и локализованным (первичный туберкулезный комплекс, представляющий собой очаг в месте проникновения инфекции, и туберкулез внутригрудных лимфатических узлов).
Вторичный туберкулез различается по локализации на легочные и нелегочные формы. Легочный туберкулез в зависимости от распространенности и степени поражения бывает
милиарный, диссеминированный, очаговый, инфильтративный, кавернозный, фиброзно-кавернозный, цирротический. Также выделяют казеозную пневмонию и туберкулему. В качестве отдельных форм выделен туберкулезный плеврит, эмпиема плевры и саркоидоз.
Вне легких встречается туберкулез головного и спинного мозга и мозговых оболочек, туберкулез кишечника, брюшины, мезентериальных лимфоузлов, костей, суставов, почек, половых органов, молочных желез, кожи и подкожной клетчатки, глаз. Иногда отмечается поражение других органов. В развитии туберкулеза выделяют фазы инфильтрации, распада, обсеменения, рассасывания, уплотнения, рубцевания и обызвествления. В отношении выделения бактерий различают открытую форму (с выделением бактерий, МБТ-положительную) и закрытую (без выделения, МБТ-отрицательную).

В силу многочисленности клинических форм, туберкулез может проявляться самыми разнообразными симптомокомплексами. Течение заболевания хроническое, обычно начинается постепенно (долгое время может протекать бессимптомно). Со временем, проявляются симптомы общей интоксикации – гипертермия, тахикардия, слабость, снижение работоспособности, потеря аппетита и похудание, потливость. При прогрессировании инфекции и ее распространении по организму интоксикация может быть довольно интенсивной. Больные значительно теряют в массе тела, черты лица заостряются, появляется болезненный румянец. Температура тела не поднимается выше субфебрильных цифр, но держится продолжительное время. Лихорадка возникает только в случае массивного поражения.

Туберкулез легких, как правило, сопровождается кашлем (первоначально сухим), обостряющимся ночью и с утра. Существование упорного кашля на протяжении более чем трех недель является тревожным симптомом, и следует в таких случаях обязательно обращаться к врачу. При прогрессировании заболевания может появляться кровохарканье. Туберкулез легких может осложниться опасным для жизни состоянием – легочным кровотечением.
Туберкулез других органов и систем случается намного реже и выявляется, как правило, после исключения других патологий.
Туберкулез мозговых оболочек и головного мозга. Развивается постепенно на протяжении 1-2 недель, чаще всего у детей и лиц с иммунодефицитом, у больных сахарным диабетом. Первоначально, помимо симптомов интоксикации, появляются расстройства сна, и головные боли, со второй недели заболевания присоединяется рвота, головная боль становится интенсивной и упорной. К концу первой недели отмечается менингеальная симптоматика (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского), неврологические расстройства.
Туберкулез органов пищеварительного тракта характеризуется сочетанием общей интоксикации с нарушением стула (запоры, чередующиеся с поносами), симптоматикой диспепсии, болью в животе, иногда кровянистыми примесями в кале. Туберкулез кишечника может способствовать развитию непроходимости.
Туберкулез костей, суставов и позвоночника. При туберкулезе суставов отмечается симптоматика артритов(боль в пораженных суставах, ограничение в подвижности), При поражении костей отмечается их болезненность, склонность к переломам.
Туберкулез органов мочеполовой системы. При локализации очага инфекции в почках больные отмечают симптоматику нефрита, боль в спине, возможно появление крови в моче. Довольно редко может развиваться туберкулез мочевыводящих путей, в этом случае проявлениями будет дизурия (нарушение процесса мочеиспускания), болезненность при мочеиспускании. Туберкулез половых органов (генитальный туберкулез) может быть причиной бесплодия.
Туберкулез кожи характеризуется появлением плотных узелков под кожей, при прогрессировании увеличивающихся и вскрывающихся на кожу с выделением белых творожистых масс.

Осложнения туберкулеза
Туберкулез легких может осложняться кровохарканьем и легочным кровотечением, ателектазом, пневмотораксом и сердечно-легочной недостаточностью. Кроме того, туберкулез может способствовать возникновению свищей (бронхиальных и торакальных, иной локализации при внелегочных формах), амилоидоза органов, почечной недостаточности.

Лечение туберкулеза направлено на заживление очагов и ликвидацию симптоматики. Запущенный туберкулез поддается лечению заметно хуже, чем своевременно выявленный, даже более тяжелого течения (деструктивные формы). Лечение туберкулеза занимает год и более, является комплексным (сочетает методы медикаментозной терапии, физиотерапию). Первоначально лечение проводят в туберкулезном диспансере до прекращения выделения микроорганизмов. После чего больные выписываются для продолжения амбулаторного лечения. Пациентам, прошедшим курс терапии туберкулеза рекомендовано лечение в специализированных санаториях и профилакториях.
Хирургическое лечение показано в случаях, когда консервативная терапия не достаточна для достижения излечения (кавернозная форма туберкулеза легких, различные осложнения). Наиболее частой хирургической методикой лечения туберкулеза является частичная резекция легкого с иссечением пораженных сегментов. Применяется также оперативная коллапсотерапия. Пациентам, страдающим туберкулезом, назначается специальная высококалорийная диета (стол №11), богатая легкоусвояемым белком, витаминами С и группы В.
Постельный режим прописан только больным с высокой степенью деструкции легких, выраженным кровохарканьем. В остальных случаях больным рекомендованы прогулки, лечебная физкультура, активная физическая деятельность.
Прогноз при туберкулезе
В настоящее время в большинстве случаев при своевременном выявлении и соблюдении необходимых лечебных мер прогноз благоприятный – происходит заживление туберкулезных очагов и стихание клинических признаков, что можно считать клиническим выздоровлением. После лечения в месте локализации очагов могут оставаться рубцы, участки фиброза, инкапсулированные очаги, содержащие бактерии в дремлющем состоянии. При ухудшении состояния организма возможно рецидивирование заболевания, поэтому больные после клинического излечения находятся на диспансерном учете у фтизиатра и подвергаются регулярному обследованию. После перенесения и излечения туберкулеза туберкулиновая проба остается положительной.
В случае отсутствия лечения или несоблюдения рекомендаций смертность от туберкулеза достигает 50% случаев. Кроме того, прогноз ухудшается у лиц пожилого возраста, ВИЧ-инфицированных и людей, страдающих сахарным диабетом.

Профилактические меры, проводимые специализированными противотуберкулезными лечебными учреждениями вместе с заведениями общего лечебного профиля, включают профилактические осмотры граждан (обязательная ежегодная флюорография), выявление больных, страдающих открытыми формами туберкулеза, их изолирование, обследование контактных лиц, специфическую профилактику туберкулеза.
Специфическая профилактика (вакцинация) направлена на формирование противотуберкулезного иммунитета, включает введение вакцины БЦЖ или профилактических химических средств. Иммунитет обычно формируется через 2 месяца после вакцинации и стухает через 5-7 лет. Меры химиопрофилактики применяются среди лиц с повышенным риском заражения: лицам, контактировавшим с больными туберкулезом с отрицательной туберкулиновой пробой (первичная химиопрофилактика) и инфицированным лицам (вторичная).

Читайте также: