Туберкулезный менингит головного мозга при спиде

С целью изучения причин развития и особенностей течения туберкулезного менингита в современных эпидемиологических условиях проведен анализ 65-ти случаев заболевания. Установлено, что чаще болеют неработающие мужчины в возрасте 20–40 лет. Туберкулезный менингит у большинства (95,4 %) больных сочетался с поражением органов дыхания, чаще — диссеминированными процессами. Заболевание характеризовалось классическими признаками туберкулезного менингита (менингеальные симптомы, синдром цереброспинальной жидкости), при этом туберкулезная этиология в 21,5 % случаев подтверждалась обнаружением микобактерий туберкулеза в ликворе. В большинстве случаев (84,6 %) развитие туберкулеза центральной нервной системы ассоциировано с поздней стадией ВИЧ-инфекции. Заболевание быстро прогрессировало с развитием отека головного мозга и высоким риском летального исхода (77 %).

Ключевые слова: туберкулезный менингит, ВИЧ-инфекция, микобактерии туберкулеза, диссеминированный туберкулез легких, менингеальные симптомы, синдром цереброспинальной жидкости.

Актуальность. Туберкулез является одной из главных медицинских и социальных проблем мира. Несмотря на стабилизацию и снижение заболеваемости туберкулезом, ситуация остается сложной, что обусловлено регистрацией тяжелых полиорганных специфических процессов, в том числе поражение центральной нервной системы (ЦНС) в сочетании с ВИЧ-инфекцией [1, 3, 4]. Туберкулезный менингит (ТМ) относится к остро прогрессирующим формам туберкулеза, летальность при котором составляет от 16 до 55 %, что определяет социальную значимость заболевания [2, 8]. По определению многих авторов, ТМ — это воспаление мягких оболочек головного мозга, развивающееся при бактериемии возбудителя туберкулеза в условиях общей и местной (оболочки мозга) сенсибилизации, создающей условия для проникновения микобактерий через гематоэнцефалический барьер и развития специфического воспаления [4, 6].

В течение последних двух лет возросло почти в 5 раз количество больных ТМ, лечившихся в туберкулезной больнице, по сравнению с 2007 годом, при этом изменилось и соотношение между выздоровевшими и умершими больными от этого заболевания. Так, в 2007 году на один случай выздоровления приходился один случай летального исхода, а в 2012 году это соотношение составило 1 : 3, т. е. увеличилось в сторону летального исхода (рис. 1).

Рис. 1. Динамика количества случаев ТМ и их исходов с 2007 по 2012 год

Цель исследования: изучить причины развития и особенности течения ТМ в современных эпидемиологических условиях.

Материалы и методы. Проведен анализ историй болезни 65-ти пациентов, проходивших лечение в Государственной областной Новосибирской клинической туберкулезной больнице в 2012 году по поводу ТМ. Изучены данные анамнеза, клинические проявления, результаты рентгенологического и лабораторных исследований, в том числе анализ мокроты и спинномозговой жидкости на МБТ микроскопически с окраской по Цилю-Нильсену и методом посева.

Результаты исследования. В группе больных ТМ (n = 65) наблюдались пациенты в возрасте от 25 до 59 лет, т. е. все — лица трудоспособного возраста. Обращает внимание, что среди пациентов значительно преобладали лица в возрасте до 40 лет (94 %), при этом с одинаковой частотой встречались больные в возрасте до 30 лет (n = 31) и 31–40 лет (n = 30), 40 лет и старше — 4 человека (6 %) (рис. 2). Средний возраст больных составил 32 года. Среди наблюдавшихся пациентов мужчины составили 75 %, женщины встречались в 3 раза реже (n = 16).

Рис. 2. Возрастная структура больных ТМ

У всех пациентов заболевание было выявлено при обращении к врачу, причем у каждого 2-го за месяц до его смерти, что свидетельствует о поздней диагностике туберкулезного процесса. У 49-ти больных (75,3 %) туберкулез был выявлен впервые, у 5-ти пациентов (7,7 %) установлен рецидив, а у 11-ти больных (17 %) — обострение туберкулеза.

Изолированное поражение ЦНС отмечали только у 3-х пациентов (4,6 %). ТМ у большинства больных (95,4 %) сочетался с поражением органов дыхания. У 45-ти больных (69 %) развился на фоне диссеминированного процесса, в том числе были больные с диссеминированным (43,5 %) и милиарным (29 %) туберкулезом легких. У 15-ти пациентов (23 %) — сочетался с другими формами туберкулеза: наиболее часто инфильтративной (9,7 %), очаговой (6,5 %), фиброзно-кавернозной (4,8 %), в единичных случаях источником прогрессирования были казеозная пневмония и туберкулез плевры (табл. 1). Туберкулезный процесс характеризовался у каждого третьего (n = 23) пациента распадом легочной ткани и более чем у половины (n = 35) — бактериовыделением. Лекарственная устойчивость к противотуберкулезным препаратам определялась у каждого второго (n = 17) бактериовыделителя, у большинства (88 %) из них — множественная.

Структура клинических форм туберкулеза органов дыхания у больных ТМ

№ п/п	Клинические формы туберкулеза органов дыхания	Количество больных	%
1	Милиарный	18	29
2	Диссеминированный	27	43,5
3	Очаговый	4	6,5
4	Инфильтративный	6	9,7
5	Казеозная пневмония	2	3,25
6	Фиброзно-кавернозный	3	4,8
7	Туберкулезный плеврит	2	3,25
Итого		62	100

Таким образом, развитие ТМ является остро прогрессирующим заболеванием, которое у 1/3 можно рассматривать как менингеальную форму милиарного туберкулеза, у 2/3 — как результат гематогенного распространения инфекции при прогрессирующем течении несвоевременно выявленных легочных форм туберкулеза.

У 55-ти больных (84,6 %) установлена сочетанная патология — туберкулез и ВИЧ-инфекция. У всех больных диагностирована 4-я стадия ВИЧ-инфекции.

При поступлении в стационар состояние у каждого 2-го пациента оценивалось как тяжелое (50,8 %), а у каждого 3-го — крайне тяжелое (35 %). Каждый 6-й (15 %) поступил в больницу в состоянии сопора, а каждый 5-й (21,5 %) — в состоянии комы. Менингеальные симптомы определялись у большинства (94 %) больных: у всех — ригидность затылочных мышц (n = 61), у 89 % — положительный симптом Кернига (n = 58). Симптомы поражения черепно-мозговых нервов наблюдали у трети больных (32 %). Признаки поражения вещества мозга (менингоэнцефалит) при поступлении были отмечены у 27-ми больных, у всех нарушение сознания, у каждого 2-го из них — парезы и параличи.

Диагноз выставлялся на основании исследование ликвора. Плеоцитоз определялся в широких пределах (6–1320 кл/мкл), в среднем составил 155,1 ± 64,4 кл/мкл. Количество лимфоцитов составило 70,8 ± 8,1 %. Уровень белка был от 0,132 до 2,64 г/л, и только у одного пациента он составил 16,5 г/л. Содержание белка менее 0,33 г/л определялось у 15-ти (27 %) пациентов, от 0,33 до 1,0 г/л — у 25-ти (45 %), свыше 1,0 г/л — у 15-ти (27 %), среднее значение — 1,2 ± 0,63 г/л. Определение уровня сахара в ликворе было проведено в 30-ти случаях, он находился в пределах от 0,21 до 4 ммоль/л, причем в большинстве (80 %) случаев (n = 24) был менее 2,2 ммоль/л. Средний уровень сахара в ликворе составил — 1,6 ± 0,25 ммоль/л. Содержание хлоридов в спинномозговой жидкости определяли у 19-ти пациентов, средний уровень составил 121,6 ± 3,2 ммоль/л при колебаниях от 101 до 143,3 ммоль/л.

Таким образом, синдром цереброспинальной жидкости характеризовался плеоцитозом 155,1 ± 64,4 кл/мкл, уровнем белка 1,2 ± 0,63 г/л. Информативным показателем остается уровень сахара в ликворе (1,6 ± 0,25 ммоль/л).

Туберкулезная этиология процесса была подтверждена обнаружением МБТ в ликворе у 14-ти (21,5 %) пациентов, причем в 6-ти (42,8 %) случаях — методом бактериоскопии, в 7-ми (50 %) — методом посева и в одном (7,1 %) случае — с помощью ПЦР-диагностики. У 5-ти пациентов определялась множественная лекарственная устойчивость к противотуберкулезным препаратам.

На фоне проводимого комплексного лечения у 23 % (n = 15) больных наблюдали положительную клинико-рентгенологическую динамику, которые были выписаны с улучшением в среднем через 7 месяцев (средний койко-день составил 218) для дальнейшего наблюдения и лечения в амбулаторных условиях. У 77 % пациентов констатировали летальный исход (n = 50), из них в течение месяца умерло 27 больных (54 %), в течение недели — 16 человек (32 %), в течение суток с момента госпитализации 2 (4 %). Средний срок от начала лечения до летального исхода составил 44 койко-дня.

Выводы. В современных условиях развитие ТМ наиболее часто встречается у социально дезадаптированных мужчин в возрасте 25–40 лет.

ТМ у взрослых может протекать как менингеальная форма милиарного туберкулеза, но наиболее часто он является результатом гематогенного распространения инфекции при диссеминированном туберкулезе и других прогрессирующих форм легочного туберкулеза. Изолированное поражение мозговых оболочек встречается достаточно редко. Синдром цереброспинальной жидкости имел характеристики туберкулезной этиологии менингитов. В большинстве случаев развитие туберкулеза ЦНС ассоциировано с ВИЧ-инфекцией, поздней стадией ее течения. В результате сочетанной инфекции заболевание быстро прогрессирует с развитием отека головного мозга и высоким риском летального исхода.

Вигриянов В. Ю. Туберкулезный менингоэнцефалит на поздних стадиях ВИЧ-инфекции / В. Ю. Вигриянов, З. Х. Корнилова, Л. П. Алексеева, А. Н. Поляков // Туберкулез и болезни легких. — 2011. — № 4. — С. 83–84.
Гаспарян А. А. Течение и исходы туберкулезного менингоэнцефаломиелита / А. А. Гаспарян, Е. Ф. Маркова // Журн. невропатологии и психиатрии имени С. С. Корсакова. — 1990. — Т. 90, вып. 2. — С. 100–104.
Ерохин В. В. Особенности выявления, клиническихпроявлений и лечения туберкулеза у ВИЧ-инфицированных / В. В. Ерохин, З. Х. Корнилова, Л. П. Алексеева // Проблемы туберкулеза. — 2005. — № 10. — С. 20–27.
Корнетова Н. В. Туберкулез мозговых оболочек у лиц молодого возраста / Н. В. Корнетова // Проблемы туберкулеза. — 1984. — № 4. — С. 50–53.
Панкратова Л. Э. Течение туберкулезного менингита в современных условиях / Л. Э. Панкратова, Н. Е. Казимирова, И. Л. Волчкова // Рос. мед. журн. — 2009. — № 1. — С. 49–52.
Тарасова Е. Ф. Туберкулез мозговых оболочек в последние годы / Е. Ф. Тарасова // Проблемы туберкулеза. — 1990. — № 1. — С. 71–73.
Туберкулез : национальное руководство / Под ред. М. И. Перельмана. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 752 с.
Федорова М. В. Эффективность лечения туберкулезного менингоэнцефалита в современных условиях / М. В. Федорова, О. Г. Никитина // Химиотерапия туберкулеза : сб. научн. трудов. — М., 2000. — С. 58.
Филипова Т. П. ВИЧ-ассоциированный туберкулез центральной нервной системы в регионе с высоким уровнем распространения туберкулеза и ВИЧ-инфекции / Т. П. Филипова, О. Н. Новицкая, Ю. Н. Быков, З. Х. Корнилова. — М., 2012. — 131 с.
Sharifi-Mood B. Is there any difference between non-smoker and smoker tuberculous patients in clinical manifestations and radiographic findings? / B. Sharifi-Mood, M. Metunat, M. Parsi // J. Med Sci. — 2006. — Vol. 6 (4). — P. 674–677.

Государственная лицензия ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России
на образовательную деятельность:
серия ААА № 001052 (регистрационный № 1029) от 29 марта 2011 года,
выдана Федеральной службой по надзору в сфере образования и науки бессрочно

Свидетельство о государственной аккредитации ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России:
серия 90А01 № 0000997 (регистрационный № 935) от 31 марта 2014 года
выдано Федеральной службой по надзору в сфере образования и науки
на срок по 31 марта 2020 года

Адрес редакции: 630091, г. Новосибирск, Красный проспект, д. 52
тел./факс: (383) 229-10-82, адрес электронной почты: mos@ngmu.ru

Средство массовой информации зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор) —
Свидетельство о регистрации СМИ: ПИ № ФС77-72398 от 28.02.2018.

08.02.2016
Уважаемые авторы! Открыт прием статей во 2-й номер 2016 года (выход номера — середина мая 2016 г.).
Подробнее >>

11.01.2016
Уважаемые авторы! Продолжается прием статей в 1-й номер 2016 года (выход номера — конец февраля 2016 г.).
Подробнее >>

28.12.2015
Уважаемые авторы! Сетевое издание входило в Перечень ВАК до 30 ноября 2015 г. Работа по включению издания в новый Перечень ВАК продолжается.
Информация о формировании Перечня ВАК
Подробнее >>

Туберкулёзный менингит – заболевание оболочек головного мозга и мозговой ткани хронического течения, вызванное палочкой Коха. Оно клинически характеризуется постепенным началом, появлением менингеальных симптомов, признаков энцефалита и характерных изменений в спинномозговой жидкости.

Возбудитель - бациллы Коха, которые являются строго анаэробными и не могут расти в обычный среде. Процесс является метастатическим, основная концентрация бацилл локализуется в больном органе, а также в костном мозге. Реже процесс переходит из мозга в твердую мозговую оболочку головного или спинного мозга, вызывая остеомиелит.

Туберкулёзный менингит: клиническая картина

Туберкулёзный менингит клинически проходит через три стадии. Предшествует заболеванию продромальная (подготовительная) стадия разной длины, как правило, около 2-3 недель. Признаки инфекции в этот период проявляются небольшим общим недомоганием, сменой настроения, апатией, раздражительностью.

Легкая лихорадка с головной болью, рвотой и запором. Пациент имеет бледные кожные покровы, испуганный вид, часто затонувшие глазные яблоки, заостряются скулы. Шея ограничена в подвижности. Со стороны сердечного ритма отмечается брадикардия (медленный пульс). Физиологические рефлексы усиливаются. В конце этого этапа, который длится 7-10 дней, появляется температура, возникают объективные менингеальные признаки.

Все симптомы проявляются еще больше, возникают базилярные симптомы: косоглазие, птоз (опущение) век, двоение в глазах (диплопия). Больной перестаёт контролировать мочеиспускание, появляются признаки расстройства сознания.

В течение третьей недели в дополнение к существующим клинических симптомам доминируют признаки энцефалита. Они характеризуются:

качественными и количественными нарушениями сознания - раздражительность, беспокойство, вялость, апатия, сонливость, ступор, кома;
фокусной симптоматикой - гемипарез и гемиплегия;
мышечными судорогами, сенсорными расстройствами.

Базилярные признаки становятся еще более выраженными. Взрослый больной умирает в коме между 3-5 недели болезни, дети - в возрасте от 20 до 25 дней болезни.

Диагноз ставится на основании истории скрытого или активного туберкулеза в организме, клинической симптоматики и анализа спинномозговой жидкости. Как правило, лечение длится от девяти до двенадцати месяцев.

Туберкулёзный менингит у ВИЧ-инфицированных

Туберкулёзный менингит у ВИЧ-инфицированных лиц – это одно из самых тяжелых проявлений туберкулеза (ТБ). Особенно возрастает риск развития внелегочного туберкулеза, в том числе и туберкулезного менингита, на последних стадиях ВИЧ-инфекции/СПИДа. Длительная лихорадка, систематические головные боли, проблемы со зрением, оттеки глазного дна и другие симптомы неясного генеза, а также резкое снижение CD4 (наибольший риск при показателе ниже 200 клеток) – все это должно стать причиной для немедленного обращения к врачу, если до этих пор ВИЧ-инфицированный больной не придавал значения систематическим обследованиям.

Только раннее выявление и своевременное назначение антиретровирусной терапии (АРТ) наряду с адекватной антимикобактериальной терапией может дать вполне благоприятный прогноз выздоровления при туберкулёзном менингите у ВИЧ-инфицированных.

Данная статья является лишь информационным материалом. Любые симптомы должны поддаваться тщательному обследованию в специализированных заведениях.

Диагноз: ВИЧ – как изменить свою жизнь

Как правило, большинство людей, живущих с ВИЧ, это те люди, которые относятся к группам риска, т.е. стали наиболее уязвимыми к определённым социальным обстоятельствам или воздействиям окружающей их среды. Очень многие ЛЖВ являются людьми, зависимыми от наркотиков, алкоголя или других веществ. Но.

Диагноз ВИЧ - конец жизни или начало новой?

Диагноз ВИЧ – что делать?

Позитивная жена - так ли это позитивно? (откровения "отрицательного" мужа)

Это случилось внезапно. Женаты мы к этому времени были года два или, даже, меньше. И вдруг моя жена оказывается ВИЧ позитивная. Никому не верьте, что это не шок для мужа – не правда. Разумеется, я впал в ступор и на следующий же день мы пошли сдавать анализы на ВИЧ уже для меня. Как не странно, и экспресс.

Раскрытие ВИЧ - положительного статуса ребенку

ВИЧ-инфекция: если в семью пришла беда

Одному из членов вашей семьи врачи поставили диагноз – ВИЧ-инфекция. Родной человек серьёзно болен. И наверняка теперь в жизни вашей семьи многое изменится. Однако не стоит делать из заболевшего человека изгоя, как, впрочем, и неправильно делать вид, что ничего не случилось.

Дополнительная информация

Каждую субботу
с 11:00 до 13:00

в ОО "Солнечный круг"
ул. Канатная, 28

проходят группы взаимопомощи для ЛЖВ.

Ты не одинок! Приходи и ощути поддержку!
тел. для справок:
(048) 704 06 20

Связаться с нами

Прохання до всіх небайдужих долучитись до благодійної допомоги засудженим жінкам у ЧВК-74

I период предвестников, или продромальный период, характеризующийся неопределенными симптомами общего недомогания. Данный период длиться примерно с первого по восьмой день заболевания.
II период – сенсомоторного раздражения – период клинического проявления, когда постепенно появляются и нарастают симптомы, указывающие на развивающийся менингит, присоединяются поражения черепно-мозговых нервов. Этот период соответствует второй недели заболевания (8-15 день).
III период парезов и параличей начинается с конца второй начала третьей недели заболевания, характеризуется резко выраженными соматическими расстройствами, потерей сознания, нарушением глотания. В плане прогноза – это самый неблагоприятный период. При отсутствии лечения к концу третьей недели наступает летальный исход.
В современных условиях, когда широко применяются антибиотики широкого спектра действия, длительность выше приведённых периодов может удлиняться, но четкая стадийность и закономерность последовательности сохраняется.
Для туберкулёзного менингоэнцефалита характерно постепенное развитие менингиального синдрома с выраженным продромальным периодом.

Как правило, ликвор вытекает под большим давлением, что объясняется развитием ее гиперсекреции вследствие воспалительного процесса. Спинномозговая жидкость бывает прозрачной, иногда отмечается лёгкая опалесценция.
Количество клеток в ликворе повышается до нескольких сот в одном мкл (чаще в пределах 200-400). Цитоз носит лимфоцитарный характер, однако в начале заболевания в ликворе могут преобладать нейтрофилы.
Повышается уровень белка в СМЖ, преимущественно за счёт глобулиновой фракции, что подтверждается реакциями Панди и Ноне-Аппельта.
В отличие от менингитов другой этиологии, для туберкулёзных характерно снижение глюкозы и хлоридов в ликворе. При этом необходимо учитывать уровень глюкозы в крови.
Нередко СМЖ у больных с туберкулёзным поражением центральной нервной системы уже с самого начала заболевания характеризуется белково-клеточной диссоциацией, за счет развития спаечного процесса.
Патогномоничным для постановки диагноза туберкулёзного менингита является обнаружение микобактерий в ликворе.
При туберкулёзном менингоэнцефалите, в отличие от лёгочного поражения, основываться на туберкулинодиагностику не приходится, так как туберкулиновые пробы варьируют от резко положительных, до отрицательных.
Ранняя диагностика туберкулёзного менингоэнцефалита определяет успех лечения и сохранения жизни больного. Туберкулёзный менингит, диагностированный в ранний период болезни, до вовлечения в процесс глубоких отделов мозга, может дать обратимые изменения. Начать лечение в ранний период – значит, достигнуть выздоровления без остаточных изменений.

- адекватная противотуберкулёзная терапия, с учётом проницаемости препаратов через гемато-энцефалитический барьер;
- борьба с отёком головного мозга, т.е. дегидратационная терапия;
- покой и уход за пациентом.

В борьбе с отёком головного мозга может и должен помочь невролог, правильно оценив состояние пациента, степень выраженности отёка мозга и порекомендовав адекватную противоотёчную терапию, которая будет меняться в зависимости от динамики состояния пациента.
Назначение же противотуберкулёзных препаратов – прерогатива фтизиатров. Как правильно выбрать противотуберкулезные препараты?
Рассмотрим пример возникновения туберкулёзного менингоэнцефалита у ранее не леченых пациентов. Замечу, что эндолюмбальное введение препаратов в настоящее время не практикуется! Если у больного сохранено сознание и нет дезориентации глотательного рефлекса, противотуберкулезные препараты назначаются энтерально. Если пациент без сознания или у него дезорганизован глотательный рефлекс, противотуберкулезные препараты назначаются парентерально, а возникшая необходимость в проведении зондового питания через постоянный назофарингеальный зонд, позволяет назначать (введение через зонд) и препараты, не имеющие парентеральных форм.

1. Аминогликозиды. Назначение стрептомицина ввиду его плохой проницаемости и высокой доли лекарственной устойчивости не рассматриваем. Канамицин, по мнению ряда авторов, проникает через гемато-энцефалитический барьер при патологии. В 100% случаев через гемато-энцефалитический барьер проникает амикацин, поэтому при развитии туберкулёза центральной нервной системы он является препаратом выбора.

2. Препараты группы ГИНК. На первом месте остается изониазид, отлично проникающий через гемато-энцефалитический (ГЭБ). Хочу отметить, что изониазид хорошо действует при внутримышечном введении и его не обязательно вводить внутривенно, тем более что при туберкулёзе центральной нервной системы внутривенное введение данного препарата может привести к усилению его побочных действий со стороны головного мозга. Как при энтеральном, так и при парентеральном введении изониазид обязательно назначается на фоне витаминов группы В, снижающих его токсическое действие на центральную нервную систему

3. Рифампицин (хорошо проникает через ГЭБ).

4. Пиразинамид и протионамид (хорошо проникают через ГЭБ).

5. Шестым препаратом, включаемым в схему лечения, являются фторхинолоны (хорошо проникают через ГЭБ).

При развитии туберкулёза центральной нервной системы у больных с известной лекарственной устойчивостью, терапия должна назначаться обязательно с учетом данной устойчивости.

Специалисты нашего учреждения никогда не отказывают в консультациях, при возникновении подозрений на туберкулёз центральной нервной системы. Однако консультация специалиста будет эффективной только в случае, когда больной обследован в полном объеме. До вызова консультанта должен быть обеспечен следующий минимум обследования:
- исследование спинномозговой жидкости, желательно в динамике, на фоне неспецифической терапии (но данное желание не всегда возможно). При исследовании ликвора должно быть исследовано: уровень белка, глобулиновые пробы, уровень сахара, хлоридов, цитоз, клеточный состав (количество нейтрофилов, лейкоцитов);
- рентгенологическое исследование органов грудной клетки и черепа в двух проекциях (в идеале если будет выполнена компьютерная томография), с описанием и представлением самих рентгенограмм;
- обязательный осмотр окулиста, невролога, если находится в лечебном учреждении в течение нескольких дней, то в динамике;
- осмотр ЛОР врача;
- у женщин осмотр гинеколога;
- клинический минимум: общий анализ крови, биохимический анализ крови, общий анализ мочи, исследование маркеров гепатитов, исследование сыворотки крови на ВИЧ-инфекцию.

В ряде случаев, при наличии в районе противотуберкулёзных коек, пациенты могут быть оставлены для лечения по месту выявления заболевания, так как транспортировка всегда ухудшает их состояние. Такие доводы как отсутствие реанимационного отделения – не повод транспортировать пациента на сотни километров, и доставить его в специализированное учреждение в агональном состоянии.

Самое главное в лечении пациентов с заболеванием центральной нервной системы – это уход, элементарный сестринский уход на фоне адекватной противотуберкулезной и дегидратационной терапии.

Литература:

Российская академия медицинских наук. "Туберкулёзный менингит" В.И.Покровский, В.И.Литвинов, О.В.Лавачева, О.Л.Лазарева. Москва, 2005 год.
"Внелёгочный туберкулёз". Руководство для врачей под редакцией профессора А.В. Васильева, Санкт-Петербург, 2000 год.
"Дифференциальная диагностика и лечение туберкулёзного менингита" Д.С.Футор, М. Медгиз 1954 год

Патоморфоз туберкулезного менингита у больных ВИЧ-инфекцией

В статье на основании анализа литературных данных и случаев из собственной клинической практики выявлены общие закономерности, характерные для течения туберкулезного менингита у больных ВИЧ-инфекцией. Сделан вывод об изменении классического течения (патоморфозе) данного заболевания на фоне ВИЧ-инфекции.

Туберкулезный менингит, патоморфоз, ВИЧ-инфекция, СПИД.

Высокая смертность при этом обусловлена как тяжестью течения туберкулеза на фоне ВИЧ-инфекции, так и несвоевременным выявлением тяжелых генерализованных форм. Одной из причин задержки диагностики туберкулеза среди ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом является атипичное течение туберкулеза. На поздних стадиях ВИЧ-инфекции туберкулез в 50–70 % случаев имеет внелегочную локализацию [1], зачастую поражая центральную нервную систему (ЦНС) и оболочки мозга.

Туберкулез оболочек мозга и ЦНС — инфекционно-воспалительное заболевание нервной системы, которое возникает первично или вторично с образованием специфических гранулем в оболочках (менингит), веществе головного (энцефалит) и спинного (миелит) мозга, вызывается микобактериями туберкулеза. Это заболевание характеризуется быстрым нарастанием клинических признаков и их полиморфизмом, в частности наличием 3–4 синдромов: интоксикационного, менингеального, патологических изменений ликвора, и нарушением функций черепных (базальных) нервов, часто (70 %) в сочетании с энцефалитным и очень редко (до 4 %) — с миелитным синдромом. При отсутствии этиотропной комбинированной антибактериальной терапии прогрессирующее течение туберкулеза оболочек мозга и ЦНС приводит к летальному исходу в течение 3 недель [3].

Из форм поражения ЦНС при туберкулезе у больных СПИДом наибольшее клиническое значение имеет туберкулезный менингит (менингоэнцефалит), который обычно развивается при снижении количества СD4-клеток до 100 в 1 мкл и ниже (норма 500–2000 клеток в 1 мкл). Туберкулезный менингит является проявлением гематогенно-диссеминированного туберкулеза. Первичный очаг может локализоваться в легких, лимфатических узлах, костях. Почти в половине случаев первичный очаг у больных СПИДом найти не удается. Нередко менингит возникает как первичное клиническое проявление туберкулезной инфекции [2, 4].

Микобактерии проникают в ЦНС гематогенным путем через сосудистые сплетения желудочков, далее из полости последних распространяются в субарахноидальном пространстве, вызывая воспалительный процесс в мягких мозговых оболочках [2].

Как правило, начальные проявления менингита неспецифичны [4]. Характерны недомогание, апатия, анорексия, субфебрилитет, непостоянные головные боли, ночной пот, снижение массы тела. Затем головная боль становится постоянной, появляются рвота, сонливость, менингеальные знаки. Симптомы постепенно нарастают, усиливаются когнитивные расстройства, появляются спутанность сознания, поражение черепных нервов (чаще глазодвигательного, лицевого, слухового, зрительного), эпилептические припадки, на поздних стадиях — гемипарезы. Реже процесс протекает более остро или более постепенно, проявляясь как медленно нарастающая деменция лобного типа с апатией, изменениями личности, тазовыми нарушениями. В 20 % случаев тяжелое туберкулезное поражение оболочек мозга у больных СПИДом может протекать стерто при нормальной температуре и отсутствии менингеальных симптомов [2].

При исследовании спинномозговой жидкости обнаруживается умеренный плеоцитоз (до 500 клеток в 1 мкл), который вначале может быть нейтрофильным, но примерно через неделю становится лимфоцитарным [2]. Определяется умеренное повышение ликворного давления. Жидкость прозрачная или слегка опалесцирующая. Содержание белка повышено от 1 до 20 г/л, характерным является значительное снижение сахара в ликворе до 1/5–1/6 его уровня в крови [4]. Через 12–24 часа отстаивания ликвора в пробирке выпадает нежная фибриновая паутинообразная сеточка либо пленка, являющаяся одним из патогномоничных признаков туберкулезного менингита [4, 5]. Также характерным признаком туберкулезного менингита является обнаружение микобактерий в ликворе. По данным литературы [2, 3], микобактерии туберкулеза в спинномозговой жидкости выявляются редко (в 15–17 % случаев), хотя отмечается, что у больных СПИДом они могут обнаруживаться чаще, чем у лиц с интактной иммунной системой. В некоторых случаях при туберкулезном менингите у ВИЧ-инфицированных пациентов параметры спинномозговой жидкости могут быть в норме. Частота нормальных показателей следующая: по глюкозе — в 15 %, по белку — в 40 %, по количеству клеток — в 10 % случаев [3].

Участившиеся в последнее время примеры атипичного течения туберкулезного менингита у ВИЧ-инфицированных лиц, доходящие, по наблюдениям авторов [5], до 40 % случаев, дали нам возможность выявить определенные закономерности, позволяющие говорить об изменении классического течения (патоморфозе) этого заболевания на фоне ВИЧ-инфекции. Ниже представляем анализ клинических наблюдений, проведенных в пенитенциарной системе на базе инфекционного отделения для лечения ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом межобластной многопрофильной больницы при Дарьевской исправительной колонии № 10 Херсонской области в 2009–2010 годах.

На основании собственной клинической практики и анализа литературных данных нами выявлены общие закономерности течения туберкулезного менингита у ВИЧ-инфицированных лиц. В отличие от классической картины заболевание у этой категории пациентов длительное время протекает в стертой форме, скрываясь под маской лихорадки неясного генеза. Как правило, жалобы у больных отсутствуют, общемозговых проявлений (головной боли, тошноты, рвоты, гиперестезии органов чувств и др.) нет. Менингеальный синдром формируется очень поздно, менингеальные знаки нечеткие, носят диссоциированный характер: отмечаются положительные симптомы Кернига, Брудзинского при отсутствии выраженной ригидности затылочных мышц. Очаговых неврологических симптомов, в том числе патогномоничного для туберкулезного менингита поражения черепно-мозговых нервов, нет. У 60 % больных заболевание развивается при отсутствии активного туберкулезного процесса в легких. При ликворологическом исследовании характерный для туберкулезного менингита плеоцитоз в сочетании с описанными выше изменениями содержания белка и глюкозы отмечается менее чем у 1/3 пациентов. В большинстве случаев обнаруживается своеобразный феномен, заключающийся в отсутствии плеоцитоза, нормальном или повышенном содержании белка в ликворе, отсутствии снижения уровня глюкозы при наличии МБТ в спинномозговой жидкости, выявляемых относительно легко методом бактериоскопии. Такие изменения обычно отмечаются у больных на фоне глубокой иммуносупрессии при уровне CD4 100 клеток в 1 мкл и ниже. При более высоком уровне CD4 туберкулезный менингит имеет классическое течение. Таким образом, можно сделать вывод о патоморфозе туберкулезного менингита у ВИЧ-инфицированных лиц на фоне глубокой иммуносупрессии. Практикующим врачам, оказывающим помощь этой категории пациентов, необходимо иметь постоянную настороженность в отношении возможного развития туберкулезного менингита у больных с длительной лихорадкой неясного генеза, CD4 ниже 100 клеток в 1 мкл, жалобами на периодическую головную боль, перенесенным туберкулезом в анамнезе. Следует помнить о том, что туберкулезный менингит является грозным, но потенциально курабельным заболеванием, прогноз которого при условии раннего выявления и своевременного назначения адекватной антимикобактериальной терапии благоприятный.

1. Виявлення ВІЛ/СНІД-асоційованого туберкульозу та диспансерне спостереження за хворими. Методичні рекомендації МОЗ України. — Київ, 2005. — 21 с.

2. Яковлев Н.А., Жулев Н.М., Слюсарь Т.А. НейроСПИД. Неврологические расстройства при ВИЧ-инфекции/СПИДе: Учебное пособие. — М.: МИА, 2005. — 278 с.

3. Діагностика позалегеневого туберкульозу у ВІЛ-інфікованих та хворих на СНІД. Методичні рекомендації МОЗ України. — Київ, 2006. — 43 с.

4. Евтушенко С.К. Диагностика и лечение поражений нервной системы у ВИЧ-инфицированных лиц и при первичном и вторичном нейроСПИДе. Методические рекомендации МЗ Украины. — Донецк, 2001. — 35 с.

5. Корсунская Л.Л., Шиян С.В. Атипичные варианты течения туберкулезного менингоэнцефалита на фоне ВИЧ-инфекции // Международный неврологический журнал. — 2008. — № 6 (22). — С. 131-135.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.