Туберкулезный бронхоаденит дифференциальная диагностика

Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов (туберкулёзный бронхоаденит) – это специфическое поражение внутригрудных лимфатических узлов; самая распространённая форма локального туберкулёза у детей и подростков – составляет примерно 40-56% от всех остальных форм. Лимфатические узлы – первый барьер на пути туберкулёзной инфекции, возникает ответная реакция в виде их специфического поражения.

Патогенез и патоморфология. Морфологические изменения в лимфатических узлах (ЛУ) при туберкулёзе внутригрудных лимфатических узлов (ТВЛУ) могут быть разнообразными – от гиперплазии с отдельными туберкулёзными очагами в ткани и капсуле ЛУ, до тотального казеозного некроза одной-двух анатомических групп в сочетании с гиперплазией остальных. При обширном поражении ЛУ воспаление распространяется на бронхиальные стенки, периваскулярные оболочки, клетчатку средостения, плевру, прикорневые зоны лёгочной паренхимы. При прогрессирующем, осложнённом течении, поражается стенка бронхов – от инфильтративно-продуктивного процесса до язвенно-некротического с образованием лимфоаденобронхиальных свищей, что осложняется диссеминацией различной протяжённости и развитием ателектатически-пневмонических изменений.

Различают два основных клинико-рентгенологических варианта: 1) с неосложнённым течением, 2) с осложнённым течением.

Клиническая картина неосложнённого ТВЛУ характеризуется симптомами интоксикации и наблюдается в современных условиях у 85% больных (В.А. Соколов). Рентгенологическая картина обусловлена изменениями корней лёгких, реже – средостения, при вовлечении в процесс нескольких групп ВЛУ.

Различают малую форму ТВЛУ, туморозный бронхоаденит, бронхоаденит в фазе кальцинации. Инфильтративную форму бронхоаденита выделенную К.В. Помельцовым (1965), многие авторы относят к осложнённому течению ТВЛУ (В.А. Соколов, А.Е. Прозоров).

Клиническая и рентгенологическая картина осложнённого ТВЛУ, характеризуется вовлечением в процесс бронхов, плевры, лёгких.

Методика исследования. Целью рентгенологического исследования является:

1) выявление всех групп поражённых лимфатических узлов, которые в норме не принимают участия в образовании теневой картины;

2) установление степени вовлечения в патологический процесс лёгких;

3) выявление поражения бронхов;

4) выявление поражения плевры.

Для правильной оценки состояния ВЛУ и бронхиального дерева, рентгенограммы лёгких следует дополнить томо- и зонограммами с использованием выравнивающего фильтра, устанавливаемого на тубус рентгеновской трубки, со щелевой диафрагмой. Суперэкспонированные снимки по информативности уступают томограммам.

В случае диагностики малой формы ТВЛУ и осложненных форм ТВЛУ при неинформативности рентгеновской томографии и зонографии, показано исследование пациентов на компьютерном томографе с применением КТ-ангиографии. При ТВЛУ изолированное поражение лимфатических узлов корня легкого без вовлечения в патологический процесс узлов средостения наблюдается очень редко. При рентгенологическом исследовании изменения в средостении могут быть не видны, – но увеличение именно средостенных ЛУ является наиболее важным КТ-диагностическим признаком ТВЛУ. Применение КТ-ангиографии позволяет не только уверенно отличить увеличенные ЛУ от крупных сосудов средостения и корня легкого, но и выявить важные особенности лимфаденопатии при ТВЛУ.

Рентгенодиагностика малой формы ТВЛУ представляет большие трудности, на обзорных рентгенограммах в ряде случаев явных патологических изменений не выявляется. Асимметрия корней лёгких, большая интенсивность тени одного из корней, расширение тени корня и его неструктурность даже на одном участке (в области головки, тела, хвостовой части), удлинение корня книзу или кверху – позволяют заподозрить поражение бронхопульмональной группы ЛУ и назначить томограмму. На томограмме, кроме описанных признаков, может появиться выпуклость наружного очертания корня, признак, выявляемый только в фазе инфильтрации; в фазе рассасывания и уплотнения через 6-8 месяцев, может определяться фиброз корней лёгких и выявляться кальцинаты – как показатели казеозного некроза ЛУ.

При образовании фистулы и прорыве казеоза в бронх развивается бронхогенная и (или) лимфогенная диссеминация с последующей деструкцией лёгочной ткани, образованием каверн, плеврита. Процесс принимает первично-хроническое течение.

Инфильтративная форма бронхоаденита морфологически характеризуется распространением специфического и неспецифического воспаления за капсулу лимфатического узла – за счет перибронхиальной, периваскулярной инфильтрации, лимфангита, плеврита. Лимфатические узлы умеренно увеличены, чаще с одной стороны. На фоне лечения, через 5-6 месяцев появляется рубцовая деформация корней, в проекции увеличенных лимфатических узлов появляются сначала крошковидные, затем крупные очаги кальцинации. Заживление казеозного некроза при туберкулезном бронхоадените путем кальцинации лимфатических узлов может осложняться образованием бронхолитов, рубцовых стриктур бронхов с последующим развитием ателектазов, хронической пневмонии, бронхоэктазов (Александрова А.В., Гамперис Ю.Л.).

Дифференциальная диагностика. Дифференциальная диагностика туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов проводится с рядом лимфоаденопатий: саркоидозом внутригрудных лимфатических узлов, лимфогранулематозом, лимфосаркомой, с первичными и метастатическими поражениями лимфатических узлов, доброкачественными образованиями средостения.

При лимфогранулематозе опухолевые разрастания приводят к значительному увеличению лимфатических узлов, преимущественно переднего средостения, в меньшей степени бронхопульмональной группы, процесс может быть односторонним и двусторонним. Цепочка увеличенных лимфатических узлов может быть не спаяна и сохранены капсулы узлов, но по мере прогрессирования процесса, опухолевые массы, прорастая капсулу лимфатических узлов, распространяются на сосуды и бронхи, прорастая все слои стенки, что приводит к значительному сужению их просвета. Рентгенологическая картина может быть различной, в зависимости от формы и стадии процесса. Вовлечение в процесс лимфатических узлов переднего средостения при наличии увеличенных периферических лимфатических узлов, то есть системного характера поражения, свидетельствует в пользу лимфогранулематоза. Решающее значение в диагностике имеет биопсия лимфатического узла.

Для дифференциальной диагностики загрудинного зоба с туберкулезным бронхоаденитом используют контрастирование пищевода для выявления его смещения увеличенным зобом, рентгеноскопию в различные фазы дыхания и при глотании. Диагностику загрудинного зоба проводят с помощью ультразвукового и радиоизотопного методов диагностики.

У детей младшего возраста, увеличенная вилочковая железа, расположенная в рыхлой клетчатке переднего средостения, подвижна при дыхании – во время вдоха уменьшается в поперечнике, то есть изменяет размеры.

Диагноз первичного туберкулезного комплекса, туберкулезного бронхоаденита основывается на данных клинико-рентгенологического обследования. Наибольшее значение имеют сведения о контакте с бациллярным больным, вираж туберкулиновой пробы, повышенная чувствительность к туберкулину, обнаружение микобактерий в мокроте или в промывных водах бронхов (Соколов В.А.).

При долевых и сегментарных поражениях, сопровождающих первичный туберкулезный комплекс или бронхоаденит, проводят дифференциальную диагностику с острой пневмонией, ателектазами, циррозом. Во всех неясных случаях верификация диагноза основывается на результатах фибробронхоскопии, биопсии, бронхографии.

Туберкулезный бронхоаденит — это специфическое поражение внутригрудных лимфатических узлов. Доказано, что независимо от пути проникновения инфекции (аэрогенный или алиментарный) лимфатические узлы являются первым барьером, где возникает ответная реакция в виде их специфического поражения. Туберкулезный, бронхоаденит— самая распространенная форма локального туберкулеза у детей и подростков: 40—56% от всех остальных форм.
Морфологические изменения в лимфатических узлах при бронхоадените характеризуются наличием специфического туберкулезного воспаления с некрозом, причем процесс может распространяться из одной группы узлов на другую, переходить на прилежащие бронхи и клетчатку средостения. Легочные изменения возникают в результате перехода процесса на стенку бронха, а также вследствие бронхогенной (при прорыве казеоза в бронх) и лимфогематогенной диссеминации.
По клинико-рентгенологической картине различают два основных варианта бронхоаденита: а) с неосложненным течением; б) с осложненным (рис. 352). Клиническая картина неосложненного бронхоаденита характеризуется симптомами общей интоксикации: уменьшением массы тела, снижением аппетита, вялостью, субфебрильной температурой, вегетативной дистонией, микрополиаденитом. Эти симптомы наблюдаются у 85% больных активным бронхоаденитом. При осложненном течении заболевания симптоматика зависит от характера осложнения, например, упорный кашель связан с поражением бронха, боль в груди — с плевральной реакцией и т. п. Безусловно, симптомы общей интоксикации в этих случаях выражены значительно ярче.
Рентгенологическая картина неосложненного туберкулезного бронхоаденита обусловлена изменениями в области корня легких и зависит от величины и локализации увеличенных внутригрудных лимфатических узлов. Различают малую форму бронхоаденита, при которой гиперплазия узлов выражена незначительно; туморозный бронхоаденит, сопровождающийся массивным увеличением лимфатических узлов, и бронхоаденит с частичной или полной их кальцинацией.

а- обзорная рентгенограмма; б — томограмма.
352. Левосторонний туморозный бронхоаденит. Массивное увеличение бронхопульмональных лимфатических узлов.

К. В. Помельцов (1965) выделяет еще инфильтративный бронхоаденит, при котором воспалительный процесс с лимфатического узла переходит на легочную паренхиму и медиастинальную плевру. По нашему мнению, этот вариант следует отнести к осложненному течению бронхоаденита.
Осложненное течение бронхоаденита чаще наблюдается при туморозной его форме, т. е. массивном казеозном поражении лимфатических узлов. Наиболее часто встречающимся (до 30—70%) осложнением бронхоаденита является распространение воспалительного процесса с капсулы узла на стенку бронха. Кроме того, могут отмечаться бронхогенная и лимфогематогенная диссеминация, плеврит и первично-хроническое течение заболевания, когда в процесс последовательно вовлекаются одна группа лимфатических узлов за другой. К этому следует добавить, что у пожилых лиц возможна реактивация туберкулезного процесса в полностью обызвествленных лимфатических узлах, что сопровождается возникновением бронхоперфораций, нарушением бронхиальной проходимости, бронхолитиазом, вторичными легочными изменениями. Таким образом, рентгенологическая картина осложненного бронхоаденита обусловлена изменениями в легких, корневой зоне и средостении. Локализация внутригрудных лимфатических узлов, которые могут быть поражены, и их номенклатура по Сукенникову представлена на рис. 32.

Рентгенодиагностика и дифференциальная диагностика первичного комплекса и бронхоаденита

353. Одиночный обызвествленный лимфатический узел, расположенный в средостении, "медиастинальная туберкулома"

354.Туморозный туберкуле,зный бронхоаденит, осложненный пневмонитом. Массивное увеличение бронхопульмональных лимфатических узлов справа и однородное затемнение III сегмента. а — обзорная рентгенограмма; б — боковая томтграмма.
боковая томограмма.

Дифференциальная диагностика туберкулезного бронхоаденита

Значительно чаще, чем при туберкулезном бронхоадените, больные саркоидозом не предъявляют жалоб и чувствуют себя здоровыми. Для туберкулезного бронхоаденита характерны симптомы общей интоксикации: повышение температуры тела, общая слабость, похудание, потливость. Конечно, эти симптомы не патогномоничны и не позволяют провести дифференциальную диагностику, однако в определенной степени дают возможность заподозрить одно из этих заболеваний и диктуют необходимость дальнейшего целенаправленного дообследования больного. У 10 % больных саркоидозом туберкулиновые пробы слабоположительные.

Рентгенологически от туберкулезного бронхоаденита приходится дифференцировать одностороннее поражение лимфатических узлов при саркоидозе, т. е. атипичный вариант саркоидоза. При этом атипичный вариант саркоидоза следует дифференцировать от атипичного же варианта туберкулезного бронхоаденита, так как в типичных случаях (обызвествление по краю и в толще лимфатического узла, наличие легочного компонента) наличие туберкулезного бронхоаденита не вызывает сомнений. Не приходится отличать от туберкулезного бронхоаденита и двустороннее поражение лимфатических узлов при саркоидозе, встречающееся в большинстве случаев.

В отличие от туберкулезного бронхоаденита у 4/5 больных с медиастинальной формой лимфогранулематоза отмечается острое начало заболевания, умеренный лейкоцитоз и СОЭ до 50 мм/ч. Дифференцировать от туберкулезного бронхоаденита приходится лишь одностороннее поражение лимфатических узлов, без затемнения загрудинного пространства.

При лимфогранулематозе часто выявляются более крупные, чем при туберкулезе, конгломераты увеличенных лимфатических узлов. Однако, как и при туберкулезном бронхоадените, структура конгломерата однородная, контуры полициклические, волнистые, бугристые. Контуры могут быть как четкими, так и нечеткими. Если нет периферических подкожных лимфатических узлов, для постановки диагноза приходится прибегать к биопсии путем транстрахеальной пункции или медиастиноскопии. Если даже при одностороннем поражении занято не только центральное, но и переднее средостение в верхней трети и не видно ретростернальное пространство, рентгенолог может уверенно поставить диагноз злокачественного поражения лимфатических узлов (лимфогранулематоз, лимфосаркома).

В отличие от туберкулезного бронхоаденита рак встречается в основном у мужчин старше 40 лет. При опросе больные отмечают ухудшение общего состояния в последние месяцы, одышку. Поскольку при медиастинальном раке поражение обычно одностороннее и в процесс вовлекаются те же группы лимфатических узлов, что и при туберкулезном бронхоадените, рентгенологу необходимо в первую очередь дифференцировать эти заболевания, не забывая об атипичной форме лимфогранулематоза, саркоидозе и других заболеваниях.

В таких случаях, кроме возраста и пола, надо учитывать следующие факторы:

1. наличие одышки, иногда кровохарканья, компрессионного синдрома;
2. массивность конгломерата пораженных лимфатических узлов; его бугристые и лучистые контуры;
3. определяемое на томограммах сужение просвета бронхов, прилежащих к увеличенным лимфатическим узлам;
4. выявляемые при бронхоскопии резкая гиперемия, отек и кровоточивость слизистой оболочки, ригидность стенки трахеи и бронхов на месте прилегания к увеличенным лимфатическим узлам, компрессионный стеноз за счет сдавления извне.

Обязательна гистологическая верификация диагноза.

Поражение одного из бронхопульмональных лимфатических узлов, его четкие контуры, интактный легочный фон, отсутствие изменений в бронхах, как при томографии, так и при бронхографии и бронхоскопии, отсутствие жалоб, отрицательные туберкулиновые пробы, анализ крови без отклонений от нормы дают основание исключить туберкулезный бронхоаденит даже в тех случаях, когда такая картина выявлена у детей или юношей. При болезни Брилла—Симмерса увеличенный лимфатический узел, как правило, не обызвествляется. Иногда скиалогически отличительное распознавание между этими двумя заболеваниями представляет значительные трудности.

Туберкулезный бронхоаденит

В.А. Кошечкин, З.А. Иванова

Бронхоадениты — заболевание лимфоузлов корня легких и средостения. При этой форме первичного туберкулеза в воспалительный процесс главным образом вовлечены внутригрудные лимфатические узлы.

По своему анатомическому строению лимфожелезистая система легкого является регионарной к лимфососудистой системе легкого, а лимфоузлы корня легкого — как бы коллектором, в котором собирается лимфа. При развитии туберкулеза в легком лимфоузлы корня реагируют на него воспалительным процессом. Вместе с тем в лимфоузлах средостения и корня легкого патологические процессы могут возникать независимо от заболевания в легких.

Клиника туберкулезного бронхоаденита
Туберкулезный бронхоаденит, как правило, начинается с интоксикации, с присущими ей клиническими симптомами: субфебрильной температурой, ухудшением общего состояния, потерей аппетита, падением массы тела, адинамией или возбуждением нервной системы. Иногда отмечаются потливость, плохой сон.

При прогрессировании, особенно у маленьких детей, появляется битональный кашель, т.е. кашель двух тонов. Он вызывается сдавлением бронхов увеличенными в объеме лимфоузлами, содержащими казеозные массы. У взрослых, в связи с потерей эластичности стенки бронха, сдавления наблюдаются очень редко и бывают только у больных с длительно текущим заболеванием, когда лимфоузлы массивны, плотны, содержат казеозные массы с элементами кальцинации.

У взрослых наблюдается сухой, приступообразный, надсадный, щекочущий кашель. Он вызывается раздражением слизистой бронха или появляется вследствие формирования бронхолегочного свища. В результате поражения нервных сплетений, находящихся в зоне туберкулезных изменений, может возникнуть спазм бронха.

У маленьких детей быстро нарастает объем бифуркационной группы лимфоузлов, и по мере накопления в них казеоза и обширной перифокальной реакции могут возникнуть явления удушья. Эти грозные симптомы асфиксии сопровождаются цианозом, прерывистым дыханием, раздуванием крыльев носа и втягиванием межреберных промежутков.

Повороты ребенка в положение на живот облегчают состояние вследствие перемещения вперед пораженного лимфоузла.
Анализы крови — без особенностей по сравнению с гемограммами у туберкулезного больного с другой локализацией поражения. Однако при распаде казеозных масс лимфоузлов и прорыве их в бронх отмечаются более высокие цифры СОЭ, лейкоцитоз нарастает до 13 000-15 000.

Выявление микобактерий туберкулеза. В промывных водах желудка можно обнаружить туберкулезные палочки, особенно часто их находят в мокроте и промывных водах бронха при прорыве казеозных масс в бронх.

Рентгенологическая картина бронхоаденитов
Клинико-рентгенологические бронхоадениты имеют два варианта: инфильтративный и туморозный (опухолевидный).

Чаще встречается инфильтративная форма. После фазы инфильтрации, при правильном лечении довольно быстро развивается рассасывание. Лимфоузлы уплотняются, вокруг них образуется фиброзная капсула, на рентгенограмме видны отложения извести. Если лечение начато своевременно, кальцинаты могут не образоваться, а на месте пораженных лимфоузлов сохраняются рубцовые уплотнения.

Туморозная форма наблюдается у маленьких детей, инфицированных массивной инфекцией. Нередко при этом туморозный бронхоаденит протекает в сопровождении туберкулеза глаз, костей, кожи. В период болезни пораженные лимфоузлы претерпевают типичные для туберкулеза изменения.

При туморозных бронхоаденитах обратное развитие идет медленнее. Рассасывание совершается внутри капсулы, казеозные массы обызвествляются. Кальцинаты формируются в большем количестве, чем при инфильтративной форме, и на рентгенограмме приобретают вид неравномерных теней округлой или овальной формы. Уплотненные участки перемежаются с менее плотными тенями. Очаг напоминает тутовую ягоду или малину.

Осложнения туберкулезных бронхоаденитов. При осложненном течении наблюдаются массивный прикорневой фиброз, обширные неравномерно петрифицированные лимфоузлы, содержащие остатки казеоза с наличием МБТ, дающие возможность обострения или рецидива туберкулезного процесса.

При гладком течении и полном рассасывании инфильтративных процессов бронхоаденит документируется мелкими кальцинатами и огрубением корня легких.

При бронхоадените возможно туберкулезное поражение бронхов с формированием железисто-бронхиальных свищей . При полном нарушении бронхиальной проходимости вследствие закупорки бронха казеозными массами или сдавления его массивными лимфоузлами, пораженными туберкулезом (опухолевидный бронхоаденит), может возникнуть ателектаз участка легких, коллапс доли или сегмента легкого, расположенных выше места закупорки бронха.

При полном нарушении бронхиальной проходимости вследствие закупорки бронха казеозными массами или сдавления его массивными лимфоузлами, пораженными туберкулезом (опухолевидный бронхоаденит), может возникнуть ателектаз.

Нередким осложнением может быть плеврит, в частности, междолевой. Даже после его рассасывания остается уплотненная плевра обеих долей — шварта. Впоследствии шварта несколько истончается, но такое свидетельство перенесенного плеврита остается на всю жизнь.

В редких случаях, когда имеется связь пораженного лимфоузла с дренирующим бронхом, может произойти опорожнение из него казеозных масс с последующим образованием на этом месте лимфогенной каверны.

При хронически текущих бронхоаденитах наблюдаются лимфогематогенные обсеменения, обнаруживаемые в обоих легких, преимущественно в верхних долях.

Лечение туберкулезных бронхоаденитов должно быть комплексным, с применением антибактериальных препаратов и витаминов на фоне санаторно-гигиенического режима. В период затихания процесса больной может вернуться к своему профессиональному труду и продолжать амбулаторное лечение.

Раннее начало лечения туберкулезного бронхоаденита у детей и взрослых и непрерывное его проведение в течение длительного срока гарантирует выздоровление больного и предупреждает осложненное течение болезни. Интенсивная специфическая и патогенетическая терапия быстро дает хорошие результаты.

Дифференциальный диагноз. При установлении диагноза туберкулезный бронхоаденит приходится дифференцировать с бронхоаденитами другой этиологии.

Необходимо хорошо изучить анамнез, наличие контакта с бациллярным больным, характер туберкулиновых проб, перенесенные заболевания, которые можно связать с туберкулезной интоксикацией или с малыми проявлениями первичного туберкулеза. Ряд заболеваний внутригрудных лимфоузлов имеет некоторое сходство с туберкулезным бронхоаденитом.

Лимфогранулематоз — опухолевое поражение лимфоузлов. Характер поражения самих узлов при лимфогранулематозе резко отличается от их изменений при туберкулезе.

При лимфогранулематозе лимфатические узлы поражаются симметрично, нередко с вовлечением в патологический процесс всей группы периферических узлов. Туберкулиновые пробы отрицательные или слабоположительные. Характерно волнообразное повышение температуры с постепенно нарастающими подъемами и спадами, боли в груди, в конечностях и суставах.

Изменения крови не похожи на таковые при туберкулезе. Чаще определяются анемия, лейкоцитоз, нейтрофилез и лимфопения.
При лечении антибиотиками терапия не дает результатов. Диагноз лимфогранулематоза подтверждается цитологически при биопсии лимфоузла.

Саркоидоз Бенье-Бека-Шаумана — болезнь, отличающаяся инфильтративными изменениями внутригрудных лимфоузлов. Встречается главным образом в возрасте 20-40 лет, чаще у женщин.
Иногда его трудно диагностировать, так как общее состояние, несмотря на длительность заболевания, остается хорошим, туберкулиновые пробы отрицательные. Антибактериальная терапия эффекта не дает.

У взрослых туберкулезные бронхоадениты следует дифференцировать с метастазами центрального рака и лимфосаркомой. При проведении дифференциального диагноза между туберкулезным бронхоаденитом и прикорневой формой центрального рака легкого следует принять во внимание следующее:

• Рак развивается, как правило, у лиц старшего возраста, преимущественно у мужчин.
• Имеют место надсадный кашель, одышка, боли в груди, признаки сдавления крупных сосудов.
• При метастазировании рака выявляется увеличение подключичных лимфатических узлов (железы Вирхова).
• Туберкулиновые пробы могут быть отрицательными.

Диагноз подтверждается бронхологическим исследованием: нахождение опухоли в просвете бронха, а в биопсийном материале слизистой оболочки бронхов — элементов опухоли.

На рентгенограмме органов грудной клетки при периферическом развитии центрального рака легкого определяется интенсивное, неправильной формы затемнение. Томография выявляет тень опухоли в просвете крупного бронха, сужение его просвета, увеличение внутригрудных лимфатических узлов.

При эндобронхиальном росте опухоль рано приводит к обструкции бронха, развитию ракового пневмонита и ателектаза. Гемограмма характеризуется анемией, сдвигом в лейкоцитарной формуле влево, ускорением СОЭ (40-60 мм/ч).

Лимфосаркома, с которой приходится дифференцировать туберкулезные бронхоадениты, проявляется различными клиническими симптомами. Больные жалуются на лихорадку, слабость, потливость, быстро наступает истощение организма.

Больные лимфосаркомой значительно чаще, чем при туберкулезном бронхоадените, страдают от мучительного кашля, одышки, сильных болей в груди.

Гемограмма характеризуется выраженной лимфопенией, резко ускоренной СОЭ. Туберкулиновые пробы отрицательные.
В злокачественный процесс быстро вовлекаются все группы лимфатических узлов. Периферические узлы увеличены и образуют большие пакеты, они плотные, безболезненные.

Цитогистологическое исследование лимфоузла обнаруживает большое количество лимфоидных элементов (90-98%), которые содержат крупные ядра, окруженные узким ободком протоплазмы.

Информация о документе
Дата добавления:
Размер:
Доступные форматы для скачивания:

Дифференциальная диагностика заболеваний органов дыхания является одним из важных элементов в повседневной практи­ческой деятельности врачей многих специальностей, в первую оче­редь, терапевтов, педиатров, пульмонологов, фтизиатров.

Настоящие методические рекомендации имеют целью оказать помощь студентам 4 и 6 курсов лечебного факультета и 5 курса педиатрического факультета при изучении одного из крупных разделов патологии органов дыхания - дифференциальной диагности­ки туберкулёза, который практически не нашёл отражения в учебни­ке.

В методическом пособии освещаются вопросы дифференци­альной диагностики основных форм туберкулёза органов дыхания и туберкулёзной интоксикации у детей и подростков.

1. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЁЗА

Первичный туберкулёз рассматривается как заболевание, возникающее в организме, ранее не поражённом туберкулёзной инфекцией в результате первичного инфицирования и вслед за ним.

К формам первичного туберкулёза относятся:

Туберку­лёзная интоксикация у детей и подростков,

Первичный туберку­лёзный комплекс,

Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов,

Диссеминированный туберкулёз лёгких /чаще острый/ у детей,

Прочие формы туберкулёза органов дыха­ния /туберкулёз бронхов, трахеи, гортани/,

Ряд форм внелегочного туберкулёза /туберкулёз периферических лимфоузлов, туберку­лёзный мезоаденит/.

Названные в п.п. 4-7 формы могут быть прояв­лением как первичного, так и вторичного туберкулёза.

2. ТУБЕРКУЛЁЗНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ.

Это нелокальная форма туберкулёза и в настоящее время встречается довольно редко. При первичном попадании микобактерий туберкулёза в организм, независимо от пути проникновения, происходит их распространение по лимфатической и кровеносной системе, вследствие чего возникают параспецифические изменения в различных органах и системах, но преимущественно в лимфатической. При понижении сопротивляемости организма, срыве его защитных механизмов, развивается синдром туберкулёзной интоксикации.

Ранняя туберкулёзная интоксикация развивается на раннем этапе первичного инфицирования, совпадает с виражом туберкулиновой реакции или выявляется вслед за виражом. Клинически проявляется симптомокомплексом функциональных нарушений со стороны различных органов и систем: изменяется настроение ребёнка, он становится капризным, вялым, сонливым, или наоборот отмечается повышенная возбудимость. Появляются головные боли, ухудшается аппетит, субфебрильная температура вначале наблюдается периодически, а затем постоянно, развивается параспецифический полиаденит различных групп лимфоузлов, чаще шейных и подключичных /по ходу грудинно-ключично-сосцевидной мышцы/, которые пальпируются в виде мелких узелков эластичной консистенции. При возникновении подобных изменений в мезентериальных лимфоузлах появляются боли вокруг пупка. Реже отмечаются более яркие параспецифические реакции в виде фликтенулёзного кератоконъюнктивита, узловатой эритемы, серозитов. Со стороны сердечно-сосудистой системы - тахикардия, лабильность пульса, иногда нежный систолический шум на верхушке сердца. Иногда ранняя интоксикация может протекать под маской ревмокардита. При этом отмечаются суставные боли, тахикардия, одышка, боли в области сердца. В гемограмме можно обнаружить повышение СОЭ, иногда эозинофилию, лимфопению, реже увеличение палочкоядерных нейтрофилов. В промывных водах желудка очень редко можно обнаружить БК.

В основе всех этих функциональных нарушений лежит начальная бактериемия, размножение микобактерий в лимфоузлах, в разных органах, действие эндотоксинов на различные системы организма.

Хроническая туберкулёзная интоксикация выявляется в более поздний период инфицирования, спустя 6-12 месяцев после виража при отсутствии лечения.

Сущность хронической туберкулёзной интоксикации заключается в том, что процесс локализуется, в основном, в лимфоузлах корня легкого, реже мезентериальных и длительно сохраняет активность, являясь постоянным источником сенсибилизации и интоксикации организма.

Клиника хронической тубинтоксикации обусловливаетеся не только

действием МТ и их токсинов, но и гиперергическим состоянием организма. В отличие

от ранней тубинтоксикации симптомы более ярко выражены.

Ведущим симптомом является субфебрильная температура и быстрая утомляемость. Может быть ухудшение памяти, раздра­жительность, нарушение сна, повышенная потливость, зябкость, головокружение. Эти симптомы являются следствием функциональ­ных нарушений со стороны центральной нервной системы, нейровегетативных и эндокринных дисфункций, обусловленных туберку­лёзной интоксикацией. Меняется поведение детей, в одних, слу­чаях повышенная эмоциональность, в других - понижение тонуса, подавленное настроение, плаксивость. Диагностика хронической тубинтоксикации основана на тщательном сборе анамнеза /наличие контакта, ранее перенесенные заболевания, которые могут маскировать туберкулёз, время инфицирования, характер жалоб и их длительность/. При обследовании отмечается бледность, похудание, гиперплазия обычно нескольких групп лимфоузлов /шейных, подмышечных, паховых/.

Сердечно-сосудистая система: склонность к гипотонии, аритмия, тахикардия, может быть сис­толический шум на верхушке сердца. Периферическая кровь: не­резко выраженная анемия, умеренно повышенная СОЭ. В промывных водах желудка, бронхов изредка /4-5%/, могут обнаруживаться БК. Непременным условием является положительная проба Манту, склон­ность к гиперчувствительности /62%/. Рентгенологически могут отмечаться малые изменения в области легочных корней /некото­рое расширение, недостаточная структурность, явления фиброза или слабо выраженного лимфангита/.

Туберкулёзную интоксикацию, как раннюю так и хрони­ческую, необходимо дифференцировать с заболеваниями, при кото­рых также развивается длительно протекавши интоксикационный синдром без острого течения. Это хронический тонзиллит, гаймо­рит, фронтит, иногда холецистит, латентно текущий ревматизм, хронический пиелонефрит, глистная инвазия, гипертиреоз,

2. I .. ХРОНИЧЕСКИЙ ТОНЗИЛЛИТ как и туберкулёзная инток­сикация может сопровождаться симптомами интоксикации и прояв­ляется слабостью, недомоганием, головной болью, заторможенностью, субфебрильной температурой и т.д. Однако, при этом выявляются локальные симптомы со стороны носоглотки и миндалин. Характерны боли в горле, частые ангины, физическое развитие обычно не нарушено, периферические лимфоузлы, в первую оче­редь шейные и подчелюстные, увеличены, эластичные, болезненные. В периферической крови лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, повы­шение СОЭ. Проба Манту чаще отрицательная, при положительной пробе давность первичного инфицирования различная. Отсутствие данных о контакте с туберкулёзным больным также характерно для тонзиллита. При туберкулёзной интоксикации общие клинические симптомы чаще сопровождается повышенной возбудимостью, сниже­нием аппетита, похуданием. При хронической тубинтоксикации отме­чается отставание в росте и весе тела. Увеличены периферические лимфоузлы /3-4 группы/, наощупь эластичные, безболезненные. В периферической крови признаки незначительной анемии, умеренный лейкоцитоз, эозинофилия, лимфоцитоз, умеренное повышение СОЭ. Развитие клинических симптомов выявляется одновременно или вслед за виражом туберкулиновой реакции. Проба Манту с 2 ТЕ положительная, часто гиперергическая. Как правило при туберкулёзной интоксикации удается выявить контакт с больными туберкулёзом.

2.2 . У больных с латентно текущим РЕВМАТИЗМОМ общие симптомы болезни также могут проявиться недомоганием, повышением температуры до субфебрильных цифр. Однако, в отличие от туберку­лёзной интоксикации, контакт с больными туберкулёзом выявить не удаётся, в то же время в анамнезе нередко ангины, тонзиллит, чаще наблюдаются боли в суставах, более выражены симптомы со сто­роны сердца: боли, приглушение тонов, тахикардия, систолический шум на верхушке, изменения на ЭКГ, свидетельствующие о ревмокар­дите. Иногда выявляется порок сердца. Более значительны измене­ния со стороны крови. Реакция Манту чаще отрицательная, противо­ревматическое лечение приводит к положительной динамике, противо­туберкулёзное - неэффективно.

2.3. ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ И ГЕПАТОХОЛЕЦИСТИТ. При

этом также может быть недомогание, субфебрильная температура, похудение. Из общих клинических симптомов преобладающим являют­ся диспепсические расстройства: сухость во рту, тошнота, болез­ненность в правом подреберье и в эпигастральной области при паль­пация. Положительны симптомы, характерные для холецистита. В периферической крови может быть лейкоцитоз, повышение СОЭ. Одна­ко, периферические лимфоузлы не увеличены. Туберкулиновые пробы часто отрицательные. Развитие клинических симптомов не связано о виражом туберкулиновой пробы. Показатели функциональных проб печени иногда могут быть нарушены. В дуоденальном содержимом слизь, лейкоциты, иногда лямблии. Применение антимикробных, жел­чегонных, антиспастических средств оказывается эффективным.

2.4. ГЛИСТНАЯ ИНВАЗИЯ также проявляется симптомами интоксикации, при этом ухудшается самочувствие ребёнка, появ­ляется усталость, раздражительность, может быть бледность кож­ных покровов, отставание в массе тела. Однако на этом фоне будут выражены диспепсические расстройства: тошнота, рвота натощак, неприятные ощущения в подложечной области, боли в области пупка. Проба Манту чаще отрицательная или слабо положительная. Перифе­рические лимфоузлы не увеличены. В гемограмме выявляются эозинофилия, лейкоцитоз отсутствует, СОЭ не повышена, может быть нерезко выраженная анемия. Результаты рентгенологических иссле­дований без особенностей, хотя иногда возникают эозинофильные инфильтраты. Повторное исследование кала на яйца глист и эффек­тивность антигельминтной терапии подтверждают диагноз.

3. ДИФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЛОКАЛЬНЫХ ФОРМ ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЁЗА ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ.

В патологии органов дыхания встречаются многие заболе­вания, которые весьма напоминают первичный туберкулёзный ком­плекс и туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов.

3.1. НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ как известно, является весьма частым заболеванием у детей. Независимо от этиологии она протекает у них по типу долевой, дольковой или интерстициальной. Трудность дифференциальной диагностики при этих заболеваниях усугубляется тем, что клинические проявления имеют много схожих черт. Такие симптомы, как кашель, боли в груди, повышение температуры и даже кровохаркание наблюдают у больных при туберкулё­зе и при пневмониях. Неспецифическая пневмония протекает обычно более остро с явлениями предшедствовавшего катара верхних дыха­тельных путей. При туберкулёзном первичном воспалении указанные выше симптомы выражена, как правило, в меньшей степени. Нередко больные первичным туберкулёзом лёгких даже не ощущают своего заболевания. Изменения характера дыхания, катаральные явления в лёгких более выражены при неспецифических пневмониях как и гема­тологические сдвиги в виде лейкоцитоза, нейтрофилёза, лимфопении. Протеинограмма имеет примерно одинаковый характер - снижение альбумино-глобулинового коэффициента за счёт некоторого снижения альбуминов и нарастания глобулинов. При рентгенологическом исследовании паравертебральные пневмонии часто дают тенеобразования, трудно отличимые от так называемых перигилярных /прикорневых/ инфильтратов. При этом нередко обнаруживаются обширные затенения распространяющиеся на все парамедиастинальное пространство, в которых невозможно различить границы сосудисто-сердечной тени.

Следует помнить, что при бронхопневмонии тень корня может быть увеличенной, но в отличие от туберкулёзного бронхо­аденита /инфильтративной его формы/, она при пневмонии не так компактна и интенсивна, относительно быстро подвергается обрат­ному развитию.

Туберкулиновая реакция при первичном туберкулёзе часто гиперергическая и почти никогда не бывает отрицательной. Обнаружение в мокроте, промывных водах бронхов или желудка микобактерий туберкулёза приводит к установлению правильного диагноза. Определённое значение имеет и выявление неспецифической микрофлоры. Быстрая, в течение 12-14. дней положительная динамика клинических проявлений и особенно рентгенологических признаков заболевания под влиянием противопневмоничесного лечения, указывает на неспецифический его характер.

3.2. ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ по своей клинико-рентгенологической картине нередко весьма напоминают туберкулёзный бронхоаденит. Такие симптомы, как общая слабость, потеря веса, ночные поты, субфебрильная температура, а иногда и фебрильная с характерными периодами вспышек и ремиссии, могут встречаться при обоих заболеваниях. Системность поражения лимфатических узлов также не является обязательной при лимфогранулематозе.

Однако, при лимфогранулематозе чаще всего поражаются лимфатические узлы в обоих корнях, а также периферические лимфатические узлы, особенно шейные и надключичные; при туберкулёзе чаще имеет место поражение внутригрудных лимфоузлов с одной стороны. При лимфогранулематозе нередко наблюдается симметричное поражение паратрахеальных лимфоузлов - симптом "дымовой трубы", при туберкулёзе - весьма редко. При поражении периферических лимфоузлов у больных лимфогранулематозом отсутствуют воспали­тельные явления вокруг увеличенных лимфатических узлов, кожа над увеличенными лимфоузлами подвижна. При туберкулёзе - лимфо­узлы спаяны между собой и кожей, наблюдается распад их и наг­ноение с образованием свищей, в отделяемом из которых обнаружи­вают БК. Лимфатические узлы при туберкулёзе никогда не дости­гают таких крупных размеров, как при лимфогранулематозе. Пора­жение периферических лимфоузлов при лимфогранулематозе встречает­ся чаще чем при туберкулёзном бронхоадените. Клинические прояв­ления у больных лимфогранулематозом более выражены чем при туберкулёзном бронхоадените. При обострениях более высокая темпе­ратура, принимающая волнообразный характер /ундулирующая лихо­радка/, зуд кожи, ночные поты, вплоть до проливных, общее состо­яние больных хуже чем при бронхоадените.

При лимфогранулематозе в крови, наряду с явлениями ане­мии, часто наблюдается лейкоцитоз до 20 х 10 9 /л с нейтрофилией и прогрессирующей лимфопенией, нередко и эозинофилией; при ту­беркулёзе лейкоцитоз менее выражен и обычно наблюдается относи­тельный лимфоцитоз. Туберкулиновые реакции при туберкулёзном бронхоадените положительные и часто гиперергические; при лимфо­гранулематозе - почти всегда отрицательные.

У больных туберкулёзом специфическое лечение приводит к быстрой ликвидации клинических проявлений болезни, рентгено­логическая динамика наступает медленнее. При лимфогранулематозе эффект удается получить особенно на первых этапах лечения от глюкокортииоидов, цитостатиков, рентгенотерапии.

Большое значение имеет биопсия внутригрудных или периферических лимфоузлов. Материал может быть получен при трансбронхиальной пункции во время бронхоскопии, во время медиастиноскопии, а периферических лимфоузлов - при их пункции или экстирпации. Цитологическое иди гистологическое исследования позво­ляют выявить клетки Березовского-Штеренберга у больных лимфогранулематозом, специфические гранулемы и казеозные массы при ту­беркулёзе.

3.3. ЛИМФОЛЕЙКОЗ. Рентгенологическая картина увели­ченных опухолевидных корневых лимфатических узлов напоминает таковую при туберкулёзном бронхоадените. Для лимфолейкоза харак­терно опухолевидное увеличение обоих корней, лимфатических уз­лов верхнего средостения, вследствие чего теряется его нормаль­ная рентгенологическая картина. Дифференцировать туберкулёзный опухолевидный бронхоаденит от поражений внутригрудных узлов при лимфолойкозе нетрудно, если имеется генерализованное поражение всех групп их. Важной для диагноза лейкоза является картина бе­лой крови - резкое чаще всего увеличение количества лейкоцитов за счёт лимфоцитов /до 70-90%/, нахождение в мазке, наряду о нормальными лимфоцитами, их юных и патологических форм /лимфобластов/, результаты исследования костного мозга. Стернальная пункция особенно показана при алейкемической форме лимфолейкоза, для которой характерна картина лимфоидной метаплазии с на­личием относительного лимфоцитоза и незрелых лимфоцитов. Иногда в лёгком при лейкозе происходит разрастание лимфоидной ткани, что при рентгеновском исследовании отображается в виде мелкопетлистых /милиарных/ полосчатых или инфильтратоподобных теней - картина весьма напоминает таковую при туберкулёзе лёгких. С другой стороны, некоторые формы туберкулёза могут протекать с лейкемоидной реакцией, при этом в периферической крови обнару­живаются изменения, напоминающие картину лимфолейкоза. Однако, эта реакция не стойкая, скоропреходящая, а также, в отличие от истинного лимфолейкоза, у больных с лейкемоидной реакцией при туберкулёзе в картине белой крови отсутствуют незрелые формы лейкоцитов. Отрицательные туберкулиновые пробы говорят в поль­зу лейкоза.