Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов реферат

Это наиболее частая клиническая форма первичного туберкулеза,при которой поражаются лимфатическиеузлы корня легких и средостения. По локализации, согласно классификацииСукенникова в дополнении Энгеля, различают паратрахеальные, трахеобронхиальные, бифуркационные, бронхопульмональные, парааортальные (именно эту группу выделил Энгель) лимфатическиеузлы.

По данным рентгенологического обследования выделяют инфильтративную, опухолевидную и малую форму туберкулеза внутригрудных лимфатическихузлов.Поклинико-морфологическим признакам выделяют гиперпластическую, казеозную и индуративную форму туберкулезного бронхоаденита.При гиперпластической(инфильтративной) форме возникает гиперплазиялимфоидной ткани и эпителиоидныебугорки. Преобладает перинодулярное воспаление, то есть воспалительный процесс выходит за пределы лимфатического узла и распространяется по периферии в легочную ткань, самлимфатический узел при этомувеличен незначительно.Приказеозной (опухолеподобной) форме туберкулезногобронхоаденита лимфоидная ткань замещается казеозом, процесс не выходит за пределы капсулы, лимфоузлы увеличенные до значительных размеров (до 5см). Для индуративной формы характерно разрастание фиброза среди казеозных очагов влимфоузлах.

Клинические проявления туберкулеза внутригрудных лимфоузлов разнообразны. У детей младшего возраста чаще отмечается острое начало с высокой температуры тела 38 - 39°С, параспецифические аллергические проявления. У детей старшего возраста начало заболеваниямедленное, незаметное, долго держится субфибрильная температура тела, повышеная потливость ночью, снижен аппетит, возможен коклюшоподобный,битональный кашель, можетбыть экспираторный синдром – шумный длинный выдох при нормальном вдохе. Эти симптомы обусловлены не только сдавливанием бронхов, но в значительной степени воспалением в бронхах. Изучение анамнеза часто обнаруживает контакт с больным туберкулезом. При осмотре больного ребенка обращает на себя внимание бледность кожи, синева под глазами. Отмечается микрополиадения 4-5 групп лимфоузлов. Они мягкоэластичной консистенции, не болят, не спаянные с окружающими тканями. Данные перкусии малосимптомные. При выраженном воспалении вокруг лимфоузлов паравертебрально будет определяться притупление легочного звука. Аускультативных изменений нет, при поражении бронхов – могут выслушиваться сухие, влажные хрипы.

Диагностика туберкулеза внутригрудных лимфоузлов сложна. Туберкулинувые пробы чаще гиперергичные, или характерен "вираж" туберкулиновыхпроб. Со стороны крови могут быть такие изменения, как незначительный лейкоцитоз,повышение СОЭ.Основная роль в диагностике туберкулезногобронхоаденита принадлежит рентгенологическому методу. Сначаладелаютобзорную рентгенограмму органов грудной клетки, а затем срединные томограммы. Для туберкулезного бронхоаденита характерно одностороннее поражение. Рентгенологически выделяют фазы бронхоаденита: инфильтрация,рассасывание,уплотнение ипетрификация.Приопухолевиднойформе туберкулезного бронхоаденитанаблюдается одностороннее, реже двустороннее асимметричное расширение средостения или корня с четкими округлыми контурами увеличенных лимфатическихузлов (полицикличность).Такая тень напоминаетопухоль.При инфильтративной форме тень корня расширенная и продолговатая, выпуклая с нечеткимиразмытыми контурами. Диагностика малых форм базируется в основном на непрямых признаках увеличения внутригрудных лимфатических узлов (деформация,усиление и обогащение прикорневого легочного рисунка на ограниченномучастке в результате застойного лимфангиита, снижение структуры тени корня, двойной контур срединной тени на определенном отрезке). Гиперплазия внутригрудных лимфоузлов обнаруживаетсяпри томографическом обследовании. Правильностьустановленного диагноза подтверждается при динамическом наблюдении, когда впораженных лимфатическихузлах появляются мелкие кальцинаты.

Туберкулез внутригрудных лимфатическихузлов следует дифференцировать с заболеваниями средостения: лимфогранулематозом, саркоидозом, лимфосаркомой, неспецифическими аденопатиями (корь, коклюш, вирусныеинфекции), центральным раком легких.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов

Возникает вследствие попадания МБТ в лимфатические узлы гематогенным или лимфогенным путем, где они размножаются и вызывают специфические изменения.

Туберкулез периферических лимфатических узлов

В структуре внелегочного туберкулеза поражение периферических лимфатических узлов составляет 22%, а у лиц молодого возраста (дети, подростки, молодые люди) – до 50%. Как правило, эта форма туберкулеза относится к первичному туберкулезу и часто является его единственным проявлением. Клиническая симптоматология туберкулеза периферических лимфатических узлов складывается из общих проявлений заболевания и локальных симптомов. Поражаются преимущественно шейные и подчелюстные группы (75%), на долю подмышечных падает 15%, на паховые и локтевые – 1%. Генерализованные формы встречаются у 10–15% больных. Абсцедирование и вскрытие свищей у больных туберкулезом периферических лимфатических узлов имеет место у 22% пациентов.

Возбудителем этой формы является преимущественно человеческий вид МБТ, но в эпидемически неблагополучных территориях заболевание нередко вызывает МБТ бычьего вида.

Наличие туберкулеза периферических лимфатических узлов у детей в большинстве случаев (80%) сочетается с ТВГЛУ, реже – с внелегочными локализациями. Изолированное поражение лимфоузлов встречается редко.

Различают инфильтративную, казеозную и индуративную формы специфического поражения периферических лимфоузлов. Клиническая картина может быть представлена различно: малосимптомно, подостро и остро. У пациента можно случайно обнаружить увеличенные безболезненные лимфоузлы (один или несколько) плотноэластической консистенции. В последующем нарастает синдром интоксикации, лимфоузлы увеличиваются в размерах, постепенно спаиваются друг с другом, образуя конгломераты. Развивается периаденит, и появляется болезненность, кожа над ним краснеет, появляется флюктуация – и при отсутствии диагностики заболевания и лечения в зоне гиперемии образуется свищ с гнойным отделяемым. Впоследствии при самозаживлении на этом месте формируются обезображивающие звездчатые рубцы, спаянные с подлежащими тканями. Возможны рецидивы туберкулеза периферических лимфоузлов.

Диагностика туберкулеза периферических лимфоузлов основывается на установлении инфицирования МБТ, давности болезни и контакта с больным туберкулезом, заболевания туберкулезом в прошлом или в настоящем. Проба Манту с 2ТЕ может быть гиперергической, нормергической и отрицательной. Необходимо проведение рентгено-томографического исследования средостения, большое значение имеют гистологическое, цитологическое и бактериологическое исследования пораженного лимфатического узла после его удаления с капсулой. При туберкулезном лимфоадените МБТ обнаруживают в 80% случаях.

Дополнительные методы исследования: реакция Манту со 100ТЕ при отрицательной пробе Манту с 2ТЕ, РНГА с фосфатидным антигеном или ИФА для определения специфических антител.

Лечение этой формы туберкулеза комплексное (химиотерапия 3 препаратами, десенсибилирующая и витаминотерапия в течение 15–18 мес), возможно местное введение препаратов (10% раствор изониазида, стрептомицина или канамицина) непосредственно в лимфоузлы после отсасывания гнойного содержимого. При абсцедирующих, рецидивирующих формах лимфоаденитов целесообразно использовать хирургическое вмешательство.

Наблюдение больных проводится по I группе диспансерного учета, затем они переводятся в III-Б группу. Пациенты с рецидивирующим течением переводятся из I во II группу диспансерного учета и наблюдаются в течение значительного времени. При обострении торпидно-текущего лимфоаденита происходит отложение солей кальция в центре узла. Расплавление пораженных туберкулезом периферических лимфатических узлов может наступить спустя годы после первичной инфекции, нередко – после перенесения интеркурентного заболевания.

Дифференциальная диагностика туберкулеза периферических лимфоузлов проводится с БЦЖ-лимфаденитом у детей первых 3–4 лет жизни; с лимфаденитами неспецифического генеза – при наличии очагов острой и хронической инфекции (ангины, отиты, кариес, поражение кожи); с инфекционным мононуклеозом, с пороками развития (жаберные рудиментарные образования на шее, тиреоглоссальные кисты); злокачественными новообразованиями (лейкемия, лимфосаркома, лимфогранулематоз), педикулезом; доброкачественным вирусным лимфаденитом (фелиноз). Характер изменения периферических лимфоузлов и динамика поражения отличаются от специфического поражения лимфоузла, но в ряде случаев убедительный диагноз можно поставить только на основании гистологического и бактериологического исследований.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Презентация была опубликована 5 лет назад пользователемАрна Бижанова

Презентация на тему: " Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов" — Транскрипт:

1 Выполнила: Галымжан Арна Проверила: Искакова А. Ш. Астана

2 План: Введение Туберкулез ВГЛУ как форма первичного Патогенез Формы туберкулеза ВГЛУ Клиника. Диагностика и лечения ВГЛУ Особенности лечения опухолевидной формы туберкулеза ВГЛУ Исходы Заключение Литературы

3 При развитии первичного туберкулеза в патологический процесс вовлекаются как периферические, так и внутригрудные лимфатические узлы, специфическое поражение которых называется туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов.

4 Первичный туберкулез Первичный туберкулезный комплекс Туберкулезная интоксикация Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов

5 Туберкулез ВГЛУ как форма первичного Этот вид туберкулеза развивается в результате первичного заражения у детей, подростков и лиц молодого возраста. Реже он возникает вследствие эндогенной реактивации имевшихся туберкулезных изменений в бронхиальных, медиастинальных, бронхопульмональных, паратрахеальных и трахеобронхиальных лимфатических узлах.

6 Группы ВГЛУ(по Суккенникову): Паратрахеальные Трахеобронхиальные Бронхопульмональные Бифуркационные Парааортальные

7 Анатомия внутригрудных лимфатических узлов. Существуют разные схемы классификации внутригрудных лимфатических узлов. Наиболее распространена на практике схема В.А. Сукенникова, по которой лимфатические узлы по их отношению к трахее и крупным бронхам подразделяют на четыре группы: паратрахеальные, трахеобронхиальные, бифуркационные и бронхопульмональные.

8 Патогенез Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов характеризуется первичной вегетацией МБТ в лимфатических узлах, куда последняя попадает лимфогенным или гематогенным путем. Лимфоидная ткань подвергается гиперплазии, что приводит к увеличению размеров лимфатических узлов. В дальнейшем появляются признаки специфического воспаления (эпителиоидные, гигантские клетки), при этом гранулемы могут располагаться по всем зонам лимфатического узла. Специфическое поражение внутригрудных лимфатических узлов может наблюдаться без значительного их увеличения. Если размеры лимфатических узлов увеличены незначительно (0,51,5 см) в одной или двух группах, то имеет место так называемая малая форма бронхоаденита. В настоящее время эта форма заболевания встречается наиболее часто.

9 Формы Туберкулеза ВГЛУ Инфильтративная Опухолевидная Малые формы

10 Инфильтративная форма Преобладает гиперплазия ткани лимфатических узлов с незначительным некрозом и развитием инфильтративных изменений в прилегающей легочной ткани.

12 Опухолевидная Лимфоидная ткань замещается казеозом, воспалительный процесс не выходит за пределы капсулы лимфатического узла. Узел увеличивается до значительных размеров. Туморозный бронхоаденит начинается подостро или остро и сопровождается выраженными симптомами интоксикации и признаками сдавления увеличенными лимфатическими узлами органов средостения.

13 Малые формы Незначительное увеличение внутригрудных лимфатических узлов (0,5-1,5см). Не выраженные клинические и рентгенологические признаки. Рентгендиагностика этой формы в фазе инфильтрации возможна лишь по непрямым признакам. На обзорной рентгенограмме легких и томограммах тень корня незначительно расширена, малоструктурна, наружный контур размыт, тень промежуточного бронха определяется не четко.

16 Диагностика Диагностика. В анамнезе более чем у половины заболевших удается обнаружить источник заражения и выявить контакт с туберкулезным больным в семье, среди родственников, знакомых, друзей. Туберкулинодиагностика: проба Манту с 2 ТЕ ППДЛ положительная (папула 5 мм и более) или гиперергическая (папула 17 мм и более или возникновение везикулы и некроза на месте введения туберкулина). При микробиологическом исследовании мокроты, промывных вод желудка и бронхов методом бактериоскопии и посева МБТ находят крайне редко не более чем в 3% случаев. Основной способ распознавания туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов рентгенотомографический; весьма информативна КТ.

18 В общем клиническом анализе крови отмечаются умеренный лейкоцитоз, эозинофилия, сдвиг нейтрофилов влево (увеличение палочкоядерных элементов), лимфоцитопения, моноцитоз, умеренное увеличение СОЭ. Бронхоскопию проводят при наличии симптомов, подозрительных на туберкулез бронхов, и при дифференциальной диагностике. Дифференциальную диагностику туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов проводят с патологическими изменениями в области средостения нетуберкулезной этиологии неспецифической гиперплазией внутригрудных лимфатических узлов, опухолями и кистами вилочковой железы, дермоидными кистами и тератомами, саркоидозом, лимфогранулематозом, лимфолейкозом, неспецифическими аденопатиями при кори, коклюше, вирусных инфекциях, невриномой, опухолями пищевода, бронхоэнтерогенными кистами и другими заболеваниями.

19 Лечение Производится в соответствии с первой и третье категорией. Интенсивная фаза лечения – использование 4-ех препаратов H –изониазид R -рифампицин Z-пиразинамид E-этамбутол(препарат выбора) S-Стрептомицин(препарат выбора)

20 Лечение Производится в соответствии с первой и третье категорией. Интенсивная фаза лечения – использование 4-ех препаратов H –изониазид R -рифампицин Z-пиразинамид E-этамбутол(препарат выбора) S-Стрептомицин(препарат выбора)

21 Особенности лечения опухолевидной формы туберкулеза ВГЛУ Совмещение химиотерапевтического лечения с хирургическим вмешательством при осложненном течении. Лечение производится согласно первой и третье категориям лечения: I категория: Интенсивная фаза 2-4 H,R,Z,E(S) Поддерживющая 4-7 H,R. III категория: Интенсивная фаза 2-4 H,R,Z,E(S) Поддерживающая 4HR

22 Исходы Благоприятный – полное рассасывание специфических изменений в лимфатических узлах Относительно благоприятный – склероз корня легкого, бронхоэктазы, образование кальцинатов. Неблагоприятный – прогрессирование процесса.

23 Заключение В настоящее время благодаря профилактике вакциной БЦЖ и превентивному лечению детей в период первичного инфицирования наиболее часто наблюдается изолированное поражение различных групп внутригрудных лимфатических узлов.

Диссеминированный туберкулёз лёгких

Ислледование функций дыхания и кровообращения

Этиология и патогенез.

Диссеминированный туберкулёз лёгких

Диссеминированный туберкулёз лёгких характеризуется наличием множественных туберкулёзных очагов, образующихся в результате рассеивания МБТ в лёгких. Среди впервые выявленных больных туберкулёзом лёгких диссеминированный туберкулёз диагностируют у 5 - 9 %, среди состоящих на учёте в противотуберкулёзных диспансерах - у 12-15%. Дети и подростки заболевают диссеминированным туберкулёзом редко. Выявление среди них больных с этой формой туберкулёза указывает на большую распространённость туберкулёзной инфекции среди окружающих их людей. Диссеминированный туберкулёз нередко выявляют у лиц пожилого и старческого возраста, получающих по поводу различных заболеваний иммунодепрессивные препараты. Как причина смерти диссеминированный туберкулёз среди всех форм туберкулёза лёгких составляет 3-10%.

Диссеминированный туберкулёз возникает в результате распространения МБТ в лёгкие гематогенным, лимфогенным, лимфогематогенным и редко лимфобронхогенным путями. Генерализация туберкулёзного процесса возможна при осложнённом течении первичного туберкулёза, когда облигатная бактериемия, характерная для этой формы, проявляется множественной очаговой диссеминацией в лёгких. При активном первичном туберкулёзе источником распространения МБТ (ранняя генерализация) являются казеозно-изменённые внутригрудные лимфатические узлы, топографически и функционально тесно связанные с кровеносной системой. Диссеминированный туберкулёз может развиваться спустя много лет после спонтанного или лекарственного излечения первичного туберкулёза (поздняя генерализация).

Рассеивание МБТ происходит из поражённых лимфатических узлов, очагов Гона, из внелёгочных туберкулёзных очагов. Микобактерии из лимфатического узла проникают в кровь при распространении туберкулёзного воспаления непосредственно на стенку лёгочного сосуда или через грудной лимфатический проток, подключичную вену, правые отделы сердца, лёгочные вены и далее в лёгкие. Из внелёгочного очага МБТ попадают в сосуды лёгкого после предшевствующей бактериемии. При гематогенной диссеминации туберкулёзные очаги выявляются в обоих лёгких симметрично на всём протяжении или в верхних отделах. Из лимфатического узла средостения МБТ могут распространяться в лёгкие по лимфатическим сосудам ретроградно. В этом случае возникает преимущественно односторонний лимфогенный диссеминированный туберкулёз.

Попадания МБТ в кровь и лимфу ещё недостаточно для возникновения диссеминированного туберкулёза - необходимо снижение естественной сопротивляемости организма и противотуберкулёзного иммунитета, а также повышение реактивности лёгочной ткани, сосудов лёгкого к туберкулёзной инфекции. Диссеминированный туберкулёз развивается у детей, не вакцинированных БЦЖ, у лиц с врождённым или приобретённым иммунодефицитом, у больных, длительно принимавших иммунодепрессанты, в период естественной гормональной перестройки организма, при голодании, экзогенной суперинфекции МБТ, инфекционных заболеваниях, при применении физиотерапевтических процедур (кварц, грязи и др.), инсоляций.

Одномоментное поступление большой дозы МБТ в кровь, например, при прорыве казеозного лимфатического узла в кровеносный сосуд, может быть причиной развития генерализованного диссеминированного туберкулёза с поражением лёгких.

Имеется несколько вариантов диссеминированного туберкулёза , отличающихся по клиническим проявлениям. Обычно поражаются только лёгкие, единичные туберкулёзные бугорки в других органах ни клинически, ни с помощью различных методов диагностики при жизни больных обычно не выявляются. Генерализованный гематогенный туберкулёз с экссудативно-казеозными очагами во многих органах встречается редко. Исключительно редко диссеминированный туберкулёз протекает с клинической картиной туберкулёзного сепсиса - на вскрытии у таких больных обнаруживают во многих органах множественные казеоеные очаги с большим количеством МБТ.

При остром дессиминированном туберкулёзе гематогенного генеза в лёгких находят многочисленные мелкие , с просяное зерно (просо - milae) очаги. Такую форму называют милиарным туберкулёзом. Появлению в лёгких бугорков предшевствует гиперергическая реакция капилляров в виде дезорганизации коллагена и фибриноидного некроза стенки, что приводит к повышению проницаемости стенки капилляров. Создаются условия для проникновения микобактерий из крови в лёгкие и развития васкулитов лимфангитов. Вокруг капилляров в альвеолярных перегородках и внутри альвеол появляются просовидные желтовато-серые бугорки. В типичных случаях диаметр бугорков 1-2 мм. При микроскопическом исследовании в центре бугорка обнаруживается казеоз, окружённый эпителиоидными и единичными гигантскими клетками.ю а по периферии - клетками, а по периферии - клетками лимфоидного ряда. Лимфоцитами инфильтрированы и альвеолярные перегородки.

Диссеминация в лёгких может сопровождаться поражением более крупных сосудов - внутридольковых вен и междольковых ветвей лёгочной артерииэ В этих случаях развитие поражения носит подострый характер. В лёгких обнаруживаются крупные (до 5-10 мм в диаметре) очаги специфического воспаления . Очаги при милиарном и крупноочаговом диссеминированном туберкулёзе чаще пролиферативного характера без выраженного перифокального воспаления. Лёгкие поражаются симметрично на всём протяжении, реже - только верхние отделы (характерная особенность гематогенной диссеминации МБТ в лёгкие). Очаги располагаются в кортикальных отделах лёгких, богатых капиллярами и лимфатическими сосудами, в связи с чем возможно воспаление висцерального листка плевры. Межальвеолярные перегородки инфильтрированы клеточными элементами, отёчны, что приводит к потере эластичности лёгочной ткани и развитию диффузной эмфиземы.

Таким образом, основное место в патологоанатомической картине свежего диссеминированного туберкулёза лёгких занимают специфические гранулёмы, васкулиты и альвеолит. В последующих стадиях процесса в связи с продуктивным характером воспаления начинает преобладать интерстициальный сетчатый склероз. Хронический диссеминированный туберкулёз легких развивается в результате многократной гематогенной или лимфогеиатогенной диссеминации МБТ у больных, неэффективно леченных по поводу свежего диссеминированного туберкулёза. Хронический диссеминированный туберкулёз характеризуется наличием очагов разных величины, формы и морфологической структуры - от свежих с воспалительной реакцией до кальцинированных. У некоторых больных обнаруживаются каверны с тонкой капсулой трёхслойного строения с небольшимим перифокальным воспалением - штампованные каверны. Каверны обычно располагаются симметрично в обоих лёгких. Пестроту морфологических изменений дополняют фиброз межальвеолярных перегородок, периваскулярной и перибронхиальной ткани, эмфизема, рубцы на плевре. В результате гипертензии малого круга кровообращения развивается гипертрофия миокарда правого желудочка. У некоторых больных обнаруживается очаг внелёгочного туберкулёза. Симптоматика. Диссеминированный туберкулёз у 2/3 больных выявляется при обследовании в связи с появлением различных жалоб, у 1/3 - при профилактических флюорографических обследованиях. При всем многообразии клинических проявлений диссеминированного туберкулёза можно выделить несколько клинических вариантов.

Вариант острого инфекционного заболевания: высокая температура тела, резко выраженная слабость, адинамия , головная боль, одышка, тахикардия, цианоз, сухой кашель. Возможен и более выраженный токсикоз с нарушением сознания, который дифференцируют с брюшным тифом, острым септическим состоянием или с пневмонией. У таких больных диагностируют распространённый диссеминированный процесс в виде милиарного или крупноочагового туберкулёза лёгких.

Вариант хронического воспалительного или гранулематозного заболевания - наиболее частый при диссеминированном туберкулёзе. Больные обращаются к врачу с жалобами на общую слабость, утомляемость, понижение работоспособности, понижение аппетита и похудание, эпизодические подъёмы температуры тела. Иногда больные обращаются к врачу в связи с лёгочным кровохарканьм или кровотечением. При рентгенологическом обследовании больных выявляется ограниченная милиарная или крупноочаговая диссеминации, прогрессирующий хронический диссеминированный туберкулёз. Диссеминированный туберкулёз лёгких может протекать бессимптомно и тогда заболевание у больного выявляется при профилактическом флюорографическом исследовании.

Первыми клиническими проявлениями диссеминированного туберкулёза могут быть симптомы внелёгочного туберкулёза: изменение голоса и больв горле - при туберкулёзе гортани, боль в суставах и позвоночнике при нагрузке и ходьбе - при туберкулёзе костей и суставов, лейкоцитурия и гематурия - при мочеполовом туберкулёзе. Плеврит может предшевствовать развитию диссеминированного туберкулёза легких или быть его осложнением. Диссеминированный туберкулёз лёгких осложняется туберкулёзным менингитом, который может быть первым проявлением генерализованного туберкулёза. При осмотре и пальпации грудной клетки у больных со свежим диссеминированным туберкулёзом изменений не выявляется. У больных с длительным хроническим течением туберкулёза лёгких вследствие пневмосклероза над- и подключичные отделы грудной клетки западают, а нижние вследствие эмфиземы расширяются.

При перкуссии над лёгкими у больных с милиарной формой определяется тимпанический звук, с крупноочаговой - укороченный звук над местами наибольшего скопления очагов, с хронической - укороченный звук над верхними отделами и тимпанический - над нижними. При аускультации дыхание может быть везикулярным, усиленным, ослабленным везикулярным, жёстким, а при появлении каверн - бронхиальным. У отдельных больных выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы, при пневмосклерозе и хроническом бронхите - сухие непостоянные хрипы. При появлении полости распада иногда можно выслушать немногочисленные влажные среднепузырчатые хрипы.

Рентгенологический метод является основным в диагностике диссеминированного туберкулёза лёгких и определении вариантов диссеминации . При острой гематогенной диссеминации рентгенологически через 10-14 дней от начала заболевания в обоих лёгких обнаруживаютя симметрично расположенные мелкие (1-2 мм) однотипные очаги округлой формы с довольно чёткими контурами. Очаги расположены периваскулярно, в виде цепочки. При подострой диссеминации очаги диаметром от 5-6 до 10-15 мм располагаются в лёгких также симметрично, по ходу сосудов. Очаги малой и средней интенсивности, с нечёткими контурами. Возможно слияние таких очагов с образованием фокусов и распада. При хроническом течении выявляются группы сливных очагов, более густо расположенные в верхних отделах лёгких. Из-за большого количества очагов не видны мелкие сосудистые стволы. При хронической гематогенной диссеминации симметричность расположения очагов нарушается. Очаговые тени локализуются в верхних отделах лёгких, они полиморфны: разной величины и интенсивности. Лёгочный рисунок усилен и деформирован в верхних отделах, обеднён в нижних (викарная базальная эмфизема). Если появляются полости распада, они располагаются в верхних долях лёгкого. В рентгенологической картине преобладают тяжистость, сетчатость, на фоне которых определяются множественные мелкие очаги. Очаги локализуются преимущественно в прикорневой области лёгкого. При томографическом исследовании можно обнаружить увеличенные, частично кальцинированные внутригрудные лимфатические узлы.

Изобретение относится к медицине и может быть использовано для диагностики туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов у детей.

Диагностика важна для детей с подозрением на туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (ТВГЛУ), которые вовлекаются в специфический процесс в 68% случаев (Шилова М.В., 2009).

В настоящее время важнейшей задачей является получение надежных методов диагностики туберкулезной инфекции у детей (Аксенова В.А., 2009, Овсянкина Е.С., 2009).

В 2009 году создан новый внутрикожный тест для определения активности туберкулеза - Диаскинтест® (ДСТ), который основан на реакции гиперчувствительности замедленного типа к аллергену. Представляет собой два белка, соединенных вместе (ESAT6/CFP10), синтез которых кодируется в уникальной (отличной от других микобактерий) части генома М. tuberculosis и обладает высокой чувствительностью - 83,8% и специфичностью - 94,5% (Аксенова В.А., 2009, Овсянкина Е.С., 2010, Слогоцкая Л.В. и соавт. 2010).

Применение новых методов в диагностике локальных форм туберкулеза, таких как спиральная компьютерная томография (СКТ), дает возможность качественно изменить подход в трактовке диагноза ТВГЛУ.

Введение в обязательный комплекс рентгенологического обследования КТ грудной клетки у детей с подозрением на малую форму туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов (ВГЛУ) (приказ №109) позволило более качественно проводить диагностику специфических изменений во ВГЛУ, получать дополнительные сведения о распространенности и фазе специфического процесса, значительно уменьшить как гипер- (66,9%), так и гиподиагностику (67,1%) при использовании плоскостной рентгенографии (Лазарева Я.В. Компьютерная томография в диагностике туберкулеза органов дыхания: Атореф. дис. д-ра мед. наук. - М., 2002. - 34 с., Лазарева Я.В., 2005).

Доказано, что СКТ грудной клетки наиболее информативна при диагностике специфических изменений в паратрахеальной, парааортальной, трахеобронхиальной, бифуркационной группах, которые при плоскостной рентгенограмме закрыты тенью сердца, но диагностика бронхопульмональной группы возможна только при проведении КТ-ангиографии, при исключении сосудистого компонента (Тюрин И.Е. Компьютерная томография органов грудной полости. - СПб.: ЭЛБИ - СПб, 2003. - 371 с., ил.).

Известны диагностические комплексы локальной формы ТВГЛУ (Старшинова А.А. Диагностика туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов парааортальной группы (малая форма): Автореф. дис. канд. мед. наук. - СПб., 2005. - 27 с; Ефремова С.Н. Клиническая значимость иммунологических тестов в оценке активности туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов у детей и эффективности лечения: автореф. дис. канд. мед. наук. - СПб., 2007. - 23 с.) с включением углубленной туберкулинодиагностики (реакция Манту в стандартных разведениях 0,1%, 0,01%, 0,001%, 0,0001%), комплекса серологических реакций (РНГА (реакция непрямой гемагглютинации), РПК (реакция потребления комплемента), РПГ (реакция пассивного гемолиза), ИФА (иммуноферментный анализ), а также проведением рентгенологического дообследования и спиральной компьютерной томографии грудной клетки (при подозрении на малую форму туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов парааортальной группы). Диагностическая эффективность комплекса составляет только 66%, а также приводит к лишней лучевой нагрузке, поздней диагностике локальной формы туберкулеза и ошибкам при постановке диагноза.

Трудности в диагностике локальной формы туберкулеза послужили основанием для разработки современного способа диагностики ТВГЛУ бронхопульмональной группы у детей с определением активности туберкулезной инфекции (углубленной туберкулинодиагностика, комплекса серологических реакций, ДСТ), а также определения специфических изменений во внутригрудных лимфатических узлах путем применения МСКТ и МСКТ-ангиографии.

Задачей предлагаемого изобретения является повышение эффективности диагностики ТВГЛУ путем использования комплекса иммунологических и лучевых методов.

Задача реализуется за счет определения активности туберкулезной инфекции по данным иммунологического комплекса (ДСТ, туберкулиновых проб в разведениях (0,1%(V) и 0,01%(VI)) и серологических реакций (РНГА, РПГ, РПК, ИФА)), при получении положительных результатов и при наличии изменений на рентгенограмме проводится МСКТ, если нарушена структура корней легких - МСКТ и МСКТ-ангиография, диагностическим критерием которой являются размеры лимфатических узлов более 0,5 см с плотностью более +0,25HU.

Предлагаемый способ отличается от ранее применяемых методов диагностики применением впервые ДСТ и МСКТ- ангиографии с целью качественного определения специфических изменений во ВГЛУ бронхопульмональной группы.

Способ осуществляется следующим образом:

Ребенок поступает в специализированный стационар с подозрением на локальную форму туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов;

- сбор анамнеза жизни и анамнеза заболевания;

- оценка эффективности вакцинации и наличие ревакцинации;

- динамика туберкулиновых проб за все годы жизни;

- анализ рентгенологического архива;

- взятие венозной крови на серологические реакции;

Через 72 часа проводится оценка ДСТ и постановка реакции Манту в разведениях (V и VI).

- отсутствие активности туберкулезной инфекции (отрицательный ДСТ, низкий уровень специфической сенсибилизации по туберкулинодиагностике и титр специфических антител ниже диагностического по 2 и более реакциям), отсутствие контакта с больным туберкулезом, обзорная рентгенограмма без патологических свидетельствуют об отсутствии ТВГЛУ и ребенок может быть направлен под наблюдение педиатра в общей лечебной сети;

- наличие активности туберкулезной инфекции (сомнительный и положительный ДСТ, высокий уровень специфической сенсибилизации по туберкулинодиагностике и высокий титр специфических антител по 3 и более реакциям), на обзорной рентгенограмме отсутствие нарушения структуры корней - требуется проведение только МСКТ.

- наличие активности туберкулезной инфекции (сомнительный или положительный ДСТ, высокий уровень специфической сенсибилизации по туберкулинодиагностике и высокий титр специфических антител по 3 и более реакциям), нарушение структуры корней на обзорной рентгенограмме требует проведения МСКТ, дополненной МСКТ-ангиографией для исключения увеличения ЛУ бронхопульмональной группы. При размерах ЛУ более 0,5 см в диметре, плотностью от +25HU и более, единичные или множественные свидетельствуют о малой, средней или выраженной степенях аденопатии и требуется назначение соответствующего режима терапии.

В результате проведенного комплекса обследования дети были разделены на две группы в зависимости от наличия активности туберкулезной инфекции и увеличения ВГЛУ по МСКТ и МСКТ-ангиографии.

Проведенное комплексное обследование позволило разделить детей на две группы.

В I группе (n=71) у большинства детей проявления интоксикационного синдрома отсутствовали (51 (71,8%)), у остальных 20 (28,2%) человек выражены умеренно.

По результатам постановки ДСТ (n=35) у половины обследованных (51,4% (18)) результат отрицательный, у 13 (37,1%) человек нормергический и только у 4 (11,5%) - гиперергический тест.

Практически в половине случаев отмечалась нормергическая чувствительность к туберкулину на р. Манту в V и VI разведениях (56,3%(40)), у 31 (43,7%) - гиперергическая реакция.

В комплексе серологических реакций в 56,3% (40) случаев титр специфических антител по всем реакциям был ниже диагностического.

При проведении МСКТ визуализировались единичные ЛУ до 0,5 см обычной плотности чаще всего в паратрахеальной (40,8% (29)) группе, значительно реже в парааортальной (18,3% (13)) и бифуркационной (14,1% (10)) группах. Однако ЛУ бронхопульмональной группы, реакция которых заподозрена при рентгентомографическом обследовании (74,1% (57)), из-за сосудистого компонента при МСКТ не дифференцированы, что потребовало введения контрастного вещества. ЛУ определялись в 9,9% (7) случаев единичные мелкие (до 0,3 см) обычной плотности.

На основании комплексного обследования диагноз туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов в данной группе детей не нашел своего подтверждения, что от общей группы наблюдения составило - 44,7%.

Во II группе (n=88) практически у всех пациентов отмечались симптомы интоксикации (97,7% (86)), высокий уровень специфической сенсибилизации только в 34,1% (30) случаев, реже, чем в I группе наблюдения. В комплексе серологических реакций высокий титр специфических антител зафиксирован по двум и более реакциям в два раза чаще (47,7% (42)) по сравнению с группой здоровых детей (I).

При постановке ДСТ число гиперергических реакций во II группе было достоверно выше (54,8% (23) против 11,5% (4), χ 2 =15,74, p 2 =8,46, p