Туберкулез тазобедренного сустава у детей симптомы

>" onclick="checkLength('search_input_doc', 'SearchInDoc($(\'#search_input_doc\').val(), \'bottom\');', 150); return false;" />

Туберкулез тазобедренного сустава, туберкулезный гонит

Для покупки документа sms доступом необходимо ознакомиться с условиями обслуживания

ВНИМАНИЕ! Услуга для абонентов NEO, Tele2 временно недоступна

ВНИМАНИЕ! Услуга для абонентов Beeline, NEO, Tele2 временно недоступна

Стоимость услуги - тенге с учетом комиссии.

Туберкулез тазобедренного сустава, туберкулезный гонит

По частоте туберкулезный коксит занимает второе место среди других форм костно-суставного туберкулеза. А туберкулезный гонит по частоте занимает третье место.

Туберкулез тазобедренного сустава

Первичный остит локализуется преимущественно в области вертлужной впадины, реже - и в головке и шейке бедренной кости. Если больных туберкулезным кокситом не лечить, то заболевание имеет классический ход. Начинается признаками туберкулезной интоксикации (потерей аппетита, общим недомоганием, вечерним субфебрильным поднятием температуры).

Больной начинает щадить ногу, дети перестают бегать, появляется боль, которая отдает в крестец или в нижнюю треть бедра или колена. При обследовании прежде можно обнаружить отсутствие пассивного дополнительного переразгибания бедра, а со временем ограничение отведения и ротационных движений. Постепенно нарастает СОЭ, лимфоцитоз ; могут быть положительные туберкулиновые пробы.

После прорыва очага в полость сустава артритическая фаза проявляется сильной болью, защитной изгибно-приводной контрактурой бедра, резким ограничением движений и невозможностью ходить. Возникает воспалительный процесс во всех элементах сустава - туберкулезный коксит. В этот период иногда появляются наплывной абсцесс, подвывихи бедра, положительный симптом Александрова - увеличение толщины кожной складки на больной конечности.

На стадии угасания воспаления активность процесса спадает, и все клинические признаки постепенно уменьшаются. Преобладают репаративные процессы, которые ведут к артрогенной контрактуре, а когда разрушена головку бедренной кости, - к фиброзному, а затем и к костному анкилозу в порочном положении конечности. Больные становятся инвалидами вследствие функционального укорочения конечности, которое может состоять из всех видов укорочения, если процесс начался в детском возрасте.

Основным в диагностике туберкулезного коксита является рентгенологическое исследование. В преартритичной фазе компьютерной томографией выявляются малейшие субхондральные и внутрикостные очаги, остеопороз. Грубые деструктивные изменения, особенно в артритической фазе, хорошо видно на обычных обзорных рентгенограммах.

Лечение туберкулеза тазобедренного сустава

Независимо от фазы туберкулезного процесса больному прежде накладывают гипсовую кокситную повязку в функционально выгодном положении конечности. Гипсовая повязка создает покой и благоприятно влияет на воспалительный процесс, предупреждает возникновение контрактур на ранних стадиях заболевания и удерживает конечность в функционально выгодном положении, особенно в артритической и постартритической фазах, когда деструкция сустава ведет к анкилозированию. Больным назначают постельный режим, антибактериальную терапию и общеукрепляющее лечение. Если есть четкий субхондральный очаг, проводят раннюю радикальную некрэктомию, которая предупреждает поражения сустава, сокращает время лечения и ведет к выздоровлению. Запущенные случаи туберкулезного коксита сейчас встречаются редко, поэтому абсцесонекректомию и другие операции делают редко.

Поражения тазобедренного сустава также относятся к одной из частых локализаций костно-суставного туберкулеза и на его долю приходится около 20% случаев поражений костей при туберкулезе.

Если раньше считалось, что почти 60% случаев приходится на детей первого десятилетия жизни, то в настоящее время туберкулез тазобедренного сустава стал относительно часто встречаться у лиц старшего возраста.

Ранние клинические проявления специфического поражения тазобедренного сустава незначительны. Это хромота, которая сначала возникает периодически, а затем, через 2—3 месяца,становится постоянной. Боли носят непостоянный характер. Постепенно появляется ограничение движений и у детей возможно удлинение конечности.

При рентгенологическом исследовании в преартритической фазе самым ранним симптомом является остеопороз, который может быть незначительным и выявляться лишь на сравнительных рентгенограммах с захватом двух тазобедренных суставов. Еще до появления туберкулезного остита могут отмечаться изменения со стороны мягких тканей в виде увеличения теней межмышечных прослоек между контурами суставной сумки и малой и средней ягодичными мышцами (симптом Ланге — Будинова). Отмечается также асимметрия костей малого таза (симптом Пинхасика), обусловленная неправильным положением больного из-за атрофии мышц, или наоборот утолщением сустава на больной стороне, или вследствие болевой контрактуры. Зная наиболее частую локализацию туберкулезных оститов вокруг тазобедренного сустава можно выявить участки нарушения костной структуры, нечеткость костных трабекул. Спустя 1,5—2 месяца выявляются очаги деструкции костной ткани с нечеткими неровными контурами, которые могут содержать множественные губчатые секвестры. Наиболее часто туберкулезные оститы располагаются в костях, образующих вертлужную впадину, реже они встречаются в шейке, и как исключение в головке бедренной кости. Причем очаги деструкции костной ткани, расположенные в вертлужной впадине, лучше выявляются на задних рентгенограммах, а очаги деструкции в шейке бедра, особенно в нижне-внутреннем отделе ее лучше выявляется на рентгенограммах с отведением бедра (по Лауенштейну). У некоторых больных наблюдается ранняя деформация ядра окостенения головки бедра в виде его увеличения.

При переходе процесса на сустав клинические симптомы становятся постоянными и выраженными. К болям присоединяется сгибательная контрактура, усиливается атрофия мышц бедра. Натечные абсцессы могут выявляться в передне-наружном отделе бедра, реже в области ягодичных мышц.

Артритическая фаза (при переходе процесса на сустав) на рентгенограммах характеризуется усилением остеопороза, который постепенно распространяется на все кости нижней конечности. Суставная щель асимметрично суживается, больше в верхне-наружных отделах. В дальнейшем сужение суставной щели достигает значительной степени. Суставные поверхности костей теряют свои очертания, их контуры становятся нечеткими, неровными. Выявляются краевые, без четких контуров содержащие секвестры, очаги деструкции костной ткани. Последние могут вызывать значительные разрушения вертлужной впадины, головки и даже шейки бедренной кости, смещение головки бедра вверх.

Стадия затихания характеризуется появлением четких контуров очагов деструкции в вертлужной впадине и в головке бедра, затем ободка склероза вокруг них. Остеопороз уменьшается. Появляются признаки репаративных процессов в виде толстых, расположенных вдоль силовых линий костных балок и уплотнение, склерозирование замыкательных пластинок. Могут выявиться в мягких тканях остаточные натечные абсцессы в виде более или менее плотных теней с признаками обызвествления. Остаточные каверны определяются в виде очагов деструкции костной ткани с достаточно четкими контурами и зоной реактивного склероза вокруг, с секвестрами в центре.

Постартритическая фаза характеризует последствия перенесенного туберкулезного процесса, связанные с ним деформации в виде хронических дегенеративных процессов по типу остеоартрозов, протекающих на фоне атрофии костной ткани.

Обострение процесса в постартритической фазе происходит в разрушенном суставе, и его причиной служат остаточные каверны, в особенности при наличии секвестров, и скопления казеозных масс в остаточных натечных абсцессах.

Дифференциальную диагностику первичных туберкулезных очагов, обнаруживаемых в костях, образующих тазобедренный сустав приходится проводить с костными изменениями при фиброзной остеодисплазии, костной кисте, остеоидной остеоме, эозинофильной гранулеме, остеобластокластоме, неспецифическом остеомиелите.

При проведении дифференциальной диагностики между туберкулезным оститом и остеоидной остеомой следует учитывать данные анамнеза, клинику и рентгенологические изменения.

При туберкулезном остите давность заболевания до первого обследования составляет, как правило, несколько месяцев.

Больных беспокоят боли, усиливающиеся при нагрузке и стихающие в покое. Отмечается выраженная атрофия мышц, выпот в полость сустава, ограничение движений, положительный симптом Александрова.

Больные с остеоидной остеомой обращаются за медицинской помощью обычно спустя год и более от начала заболевания.

Боли при остеоидной остеоме носят постоянный характер, типичны ночные боли. Атрофия мышц наступает при длительно существующих болях и не достигает значительной степени.

При рентгенологическом исследовании туберкулезный остит выявляется в виде очага деструкции костной ткани с нечеткими контурами, возможно с губчатыми секвестрами, остеопорозом в прилежащих отделах костной ткани. Локализуется процесс чаще вблизи ростковой зоны.

При субкортикальном расположении очага деструкции возникает прорыв кортикального слоя.

Периостальная реакция не типична.

При остеоидной остеоме очаг деструкции костной ткани располагается на уровне метадиафиза или диафиза длинной трубчатой кости, контуры его четкие, в прилежащих отделах — реактивный остеосклероз. При субкортикальном расположении очага деструкции — на его уровне наблюдается некоторое утолщение кости за счет гиперостоза.

При проведении дифференциального диагноза с эозинофильной гранулемой следует учитывать отсутствие атрофии мышц и повышения местной температуры. Характерно несоответствие достаточно выраженных рентгенологических симптомов и незначительных клинических проявлений.

При рентгенологическом исследовании в любом отделе длинной трубчатой кости выявляется крупный (один — два сантиметров в диаметре и более) очаг деструкции костной ткани с фестончатыми четкими контурами.

При субкортикальном расположении очага деструкции возможна деформация кости на этом уровне в виде вздутия или периостальная реакция.

При фиброзной остеодисплазии больные, как правило, не испытывают значительных болевых ощущений, а в основном предъявляют жалобы на постепенно нарастающую деформацию кости.

Для неспецифического гематогенного остеомиелита, в отличие от туберкулеза, характерно острое начало, с болями и повышением температуры тела.

При рентгенологическом исследовании выявляются множественные очаги деструкции костной ткани, которые сравнению с очагами деструкции при туберкулезе имеют неправильную форму, располагаются в метадиафизе длинной трубчатой кости, с тенденцией распространения в сторону диафиза. Очаги деструкции костной ткани имеют достаточно четкие контуры, сочетаются с выраженными эндостальными изменениями в виде склероза и выраженной периостальной реакцией. В отличие от мелких губчатых секвестров при туберкулезе, секвестры при остеомиелите обычно кортикального происхождения, плотные, бесструктурные, расположены вдоль длинника кости. В ранней фазе развития туберкулезного коксита может возникнуть необходимость в проведении дифференциальной диагностики с остеохондропатией головки бедренной кости. Клинические симптомы этих заболеваний на ранних стадиях могут быть сходны, и рентгенологическому методу принадлежит решающее значение. Однако в пользу туберкулеза свидетельствуют явления интоксикации, местные воспалительные изменения, атрофия мышц и данные лабораторных исследований. Надо отметить, что и при рентгенологическом исследовании в начальных стадиях остеохондропатия головки бедренной кости может иметь некоторые сходные симптомы с туберкулезным процессом: незначительный остеопороз костей, образующих тазобедренный сустав, смещение бедра кнаружи, деформация запирательного отверстия на пораженной стороне. Однако уже на ранних стадиях остеохондропатии суставная щель представляется расширенной. Эпифиз бедра имеет или нормальную плотность, или структура его несколько уплотнена, а на рентгенограммах с отведением бедра лучше удается выявить деформацию эпифиза и его уплощение. В дальнейшем наблюдается еще большее уплощение эпифиза, его фрагментация. Суставная щель остается расширенной.

Моноартикулярное поражение у детей — это частая патология суставов в практике ревматолога и детского ортопеда, требующая проведения широкого круга дифференциальной диагностики. В него входят ювенильный идиопатический артрит, реактивные артриты, опухолевый процесс, артриты в структуре системных заболеваний соединительной ткани, артриты, ассоциированные с инфекцией. Любой артрит, особенно не поддающийся стандартной противовоспалительной и антибактериальной терапии, имеющий хроническое течение с выраженным болевым компонентом или клиническую картину с рентгенологическими признаками эрозивно-деструктивного процесса, должен быть подвергнут сомнению о возможной специфической этиологии процесса.

Современный спектр обследования с использованием ультразвуковой, магнитно-резонансной, компьютерной томографии, прямой визуализации полости сустава с помощью эндовидеохирургии и проведение прицельной биопсии повышает вероятность правильной постановки диагноза. Однако относительная редкость суставного туберкулезного поражения, полиморфизм клинических проявлений и довольно низкая освещенность фтизиоостеологии создает предпосылки для более поздней диагностики и неадекватной терапии. В настоящее время проблема костно-суставного туберкулеза у детей весьма актуальна в медицинской практике и особенно в артрологии.

Согласно статистике на 2009 год, заболеваемость туберкулезом в России составила 82 случая на 100 тыс. населения, при этом заболеваемость детского населения составляет около 16 случаев на 100 000 детей. Число впервые инфицированных за последние 10 лет увеличилось более чем в два раза, и ежегодно это 1,5–2% всего детского населения страны. А инфицированность детей, проживающих совместно с больными, в 10 раз выше, чем детей из здорового окружения. Охват детей специфической вакцинацией в стране составляет почти 95%, а туберкулинодиагностикой 85%. Случаи же осложнения вакцинации с развитием БЦЖ-остита у детей на 2005 год составили 5% [1, 2]. По данным зарубежных авторов частота внелегочных форм туберкулеза у детей составляет 5%, на первом месте среди костной формы туберкулеза стоит поражение позвоночника, далее следуют суставы нижних конечностей. Суставное поражение возможно в двух вариантах:

при непосредственном проникновении палочек Коха в сустав, тогда этот артрит трактуется как инфекционный;
либо в варианте реактивного (асептического) артрита при активном экстраартикулярном туберкулезном очаге (болезнь Понсе).

При этом случаи первичного суставного поражения довольно редки [3]. Учеными выявлена генетическая предрасположенность к развитию туберкулезного лимфаденита — это дефицит интерлейкин-12/интерферон-гамма-системы [4]. Специфический туберкулезный процесс способен развиваться в костях, имеющих хорошее кровоснабжение, богатых губчатым веществом: тела позвонков и метафизы, эпифизы длинных трубчатых костей, за счет богатой микроциркуляции, замедленного кровотока и интимного расположения сосудов и ткани. Старт туберкулезного поражения происходит с формированием гранулем в синовиальной оболочке или собственно кости, типичным является начальное поражение метафиза в области ростковой зоны, рентгенологически это выглядит как локальная деструкция с участком деминерализации. Хрящевая ткань резистентна к туберкулезному поражению, однако хроническое воспаление, поражение подлежащей костной ткани с нарушением питания и пенетрация очага деструкции приводят к повреждению хрящевой оболочки. Суставной хрящ длительное время является барьером для распространения костного туберкулезного очага. [5]. Поражение собственно костной ткани происходит в три этапа: преартритическая фаза сопровождается формированием и развитием остита, артритическая — клинико-лабораторной и рентгенологической картиной специфического поражения и третья фаза — разрешением или формированием анатомо-функциональных изменений.

В НИДОИ им. Г. И. Турнера г. Санкт-Петербург с 2000 по 2010 год было выявлено семь случаев костно-суставной формы туберкулезного поражения у детей. Все случаи были верифицированы на профильном ревматологическом отделении института, где больные проходили обследование по поводу хронического моноартрита. У пятерых детей заболевание протекало с поражением костно-хрящевой части сустава, у двоих с мягкотканным поражением в виде гигромы или бурсита. Маской туберкулезного поражения в первом случае была картина хронического ювенильного артрита, олигоартритического варианта с экссудативно-пролиферативным компонентом, с формированием стойкой болевой контрактуры и параклинической активностью. На амбулаторном этапе эти дети получали монотерапию нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС), один ребенок получал сульфасалазин. Мягкотканное поражение у одного ребенка клинически соответствовало гигроме подколенной области, у другого — инфрапателлярному бурситу и сопровождалось слабой воспалительной активностью.

Диагноз туберкулезного поражения костной ткани был заподозрен по результатам рентгенологического обследования, в том числе компьютерной томографии на основании специфической картины поражения с формированием очагов деструкции, периостальной реакцией с последующим подтверждением бактериологическими и гистологическими данными. Диагноз мягкотканного поражения был заподозрен во время хирургической резекции гигром на основании творожистого отделяемого из очага и с последующей гистологической визуализацией картины туберкулезной патологии.

В другом случае выявлено туберкулезное поражение коленного сустава у ребенка старшего дошкольного возраста, проживающего в эндемичной зоне по туберкулезной патологии. Дебют заболевания в 5?летнем возрасте с появления клиники реактивного артрита правого коленного сустава, без явного провоцирующего фактора, сопровождающийся активностью II степени (СОЭ 30 мм/ч). Обследован в педиатрическом отделении по месту жительства, текущий гонит был расценен в структуре ювенильного хронического артрита, был назначен сульфасалазин из расчета 30 мг/кг/день, несмотря на имеющиеся рентгенологические находки. При обследовании в НИДОИ им. Г. И. Турнера через четыре месяца от дебюта заболевания, выявлена специфическая рентгенологическая картина поражения. Клинически суставной синдром представлен дефигурацией правого коленного сустава за счет экссудативно-пролиферативного компонента, с формированием комбинированной контрактуры и умеренной мышечной гипотрофией. Лабораторно — умеренная диспротеинемия за счет альфа2?фракции, умеренный тромбоцитоз, ускорение СОЭ до 30 мм/ч.

Данных ультразвуковой картины гигромы подколенной области нет, по реовазографии определялось усиление кровотока в подколенной области; во втором случае описывался инфрапателлярный бурсит с образованием овальной формы, с четкими контурами, изоэхогенным содержимым и без патологической васкуляризации. Течение гигромы подколенной области сопровождалось лабораторной параклинической активностью I cтепени (СОЭ 18 мм/ч), при хроническом инфрапателлярном бурсите параклиническая активность отсутствовала. При хирургической резекции гигромы в нетипичном месте подколенной области обнаружен участок инфильтрированной ткани, размерами 3 × 3,5 см с жидкостным отделяемым и мелкозернистыми вкраплениями. При ревизии инфрапателлярной области обнаружено патологическое образование, покрытое капсулой с творожистым содержимым молочно-серого цвета. Гистологически в первом случае был подтвержден туберкулезный очаг казеозного некроза лимфатического узла, во втором были описаны морфологические изменения (очаги казеозного некроза, окруженные валом из эпителиодных клеток, лимфоцитов, плазматических клеток, местами с наличием различного количества гигантских многоядерных клеток Лангханса), наблюдающиеся при БЦЖите.

Таким образом, за 10?летний период работы отделения было выявлено семь случаев костно-суставной формы туберкулеза у детей, из них пять случаев с поражением кости и два мягкотканного компонента сустава. Все дети были переведены в специализированный стационар, где диагноз туберкулеза был подтвержден гистологическим и бактериологическим методами.

В современных условиях накапливается все больше данных, свидетельствующих о возможности течения туберкулезного процесса под маской хронического артрита. Описываемые случаи туберкулезного поражения у детей подтверждают необходимость настороженности и четкого понимания патологического воспалительного процесса в суставе. Отрицательный туберкулезный анамнез, нормергические пробы Манту с 2ТЕ, отсутствие костно-деструктивного процесса и даже лабораторная воспалительная активность не исключают течения туберкулезного процесса, в том числе с поражением мягкотканного компонента. Педиатр-ревматолог, равно как и детский ортопед, должен постоянно сохранять высокий индекс настороженности в отношении туберкулезной патологии.

Литература

Инфекционная заболеваемость в Российской Федерации за январь-сентябрь 2009 года. Федеральная служба по надзору в сфере зашиты прав потребителя и благополучия человека.
Аксенова В. Стабильно тяжелая… Медицинская газета № 21 от 23 марта 2007 г.
Rajakumar D., Rosenberg A. M. Mycobacterium tuberculosis monoarthritis in a child // Pediatric Rheumatology. 2008, 6: 15.
Francis Serour et al. Analysis of the interleukin-12/interferon-g pathway in children with non-tuberculous mycobacterial cervical lymphadenitis // European Journal of Pediatrics. Vol. 166, № 8, August 2007.
Tuli S. M. Tuberculosis of the Skeletal System: Bones, Joints, Spine 2004.

М. Ф. Дубко*, кандидат медицинских наук, доцент
Г. А. Новик*, доктор медицинских наук, профессор
Н. А. Поздеева**, кандидат медицинских наук
А. Н. Кожевников*
В. В. Селизов**

*СПГПМА, **НИИ детской ортопедии и травматологии им. Г. И. Турнера, Санкт-Петербург

Дата публикации: 26.04.2018 2018-04-26

Статья просмотрена: 1654 раза

Актуальность. Туберкулез относится к наиболее значимым инфекционным заболеваниям по всему миру [1, с.445].

По данным Васильева А.В., (2000 г.) по частоте поражения тазобедренный сустав занимает одно из ведущих мест и составляет 20% [2, с. 568].

Туберкулез костей и суставов является вторичным туберкулезом и нередко имеет первичный очаг в легких или в медиастинальных лимфатических узлах. Распространение инфекционного процесса происходит гематогенным путем. Поражение костей и суставов зависит от количества и вирулентности МБТ, а так же состояния клеточного иммунитета больного [3, с.55].

Туберкулезный коксит является сложной комбинацией туберкулезного артрита и остеомиелита [3, с.55]. Трудности диагностики и лечения инвалидизируют до 67% больных, что приобретает особую актуальность, поскольку данная локализация туберкулезного процесса наиболее часто поражает пациентов трудоспособного возраста от 20 до 50 лет.

Цель исследования: анализ ошибок и сложностей в диагностике туберкулеза тазобедренного сустава.

Материалы и методы: Обследовано 50 больных активным туберкулёзом тазобедренного сустава, находившихся на стационарном лечении в клинике РСНПМЦ ФиП в 2013-2017гг. Женщин 18(36%), мужчин – 32(64%). Возраст больных варьировал от 20 до 65 лет. Средний возраст составил 45±2 лет. Обследование больных включало: рентгенография, МРТ и МСКТ, клинико-биохимические, микробиологические, ортопедический статус и по показаниям проведена фистулография (триомбраст 76%). При наличии функционирующих свищей у 5 (10%) больных, и при подозрении абсцесса вокруг сустава – у 20 (40%) больных проводили пункции сустава и патологический материал (синовиальная жидкость – у 9(45%), гной – у 11(55%) подвергался генетическим методам исследований, (Gene Expert/ Hain Test) с последующим определением чувствительности к 1-му и 2-му ряду противотуберкулезных препаратов в жидкой среде – MGIT-960.

Наряду с общими симптомами туберкулеза оценивался ортопедический статус больных.

Открытая биопсия проводилась 25(50%) больным. Биоптат исследовали гистологическим и генно-молекулярным методами.

Всем больным назначали режим противотуберкулезной терапии, включающий изониазид 5-10 мг/кг, рифампицин 15-25 мг/кг массы тела, этамбутол 15-25 мг/кг и пиразинамид 15-20 мг/кг массы тела.

Результаты. У 35(70%) больных давность заболевания отмечена от 1 года до 2 лет, с медленным прогрессированием болей в суставе, редкими подъемами температуры до субфебрильных цифр и постепенным присоединением ограничения движений в суставе. При чем 30(60%) из этих больных лечились с диагнозом коксартроз в общей лечебной сети.

Полное развитие клинической картины в течение 1-2 месяцев, с повышением температуры до фебрильных цифр, быстрым нарастанием контрактуры сустава и потерей массы тела имело место у 15 (30%) больных. Длительность жалоб больных до установления диагноза составила от 1 месяца до 2 лет, в среднем до 6-7 месяцев.

Результаты общеклинических исследований больных туберкулезным кокситом показали отклонения от нормы в функции печени (АСТ, АЛТ, общего билирубина) у 8(16%) больных. Снижение гемоглобина отмечено у 15 (30%) больных, ускорение СОЭ у 9 (18%) больных, повышение серомукоидов, С-реактивного белка, фибриногена – у всех 32 (64%) больных.

По количеству очагов туберкулезного поражения выявлены 2 (4%) больных с поражением обоих тазобедренных суставов. Костная деструкция характеризовалась очагами округлой формы с наличием различных по количеству, плотности и размерам секвестров, а так же сообщением с полостью сустава; синовитом, что проявлялось утолщением капсулы сустава на КТ, либо патологическим несимметричным сигналом на МРТ и различной степенью экссудата в суставе, который также проявлялся ярким сигналом в Т2 и низким сигналом в Т1 режимах МРТ, а на КТ выглядел как четкое неправильной формы вещество с плотностью меньшей, чем мягкие ткани.

Рентгенологическое и КТ-исследование при туберкулёзном коксите показало, что у взрослых не встречаются первичные очаги в самой головке бедренной кости. Первичные очаги в шейке бедренной кости являются редкостью (4%). У взрослых процесс в суставе, в подавляющем большинстве случаев, распространяется из очагов, локализующихся в костях вертлужной впадины (42%). Они являются зоной первичной деструкции, в то время как изменения в головке бедренной кости деструктивного или реактивного характера развиваются вторично. Прогрессирование воспаления у 27 (54%) больных привело к глубокому разрушению костей вертлужной впадины и формированию различных по размерам губчатых секвестров, структура которых отчетливо склерозируется к 10-12 месяцам заболевания. Подобные секвестры можно считать патогномичными для туберкулезного коксита. У 21 (42%) больного туберкулезный коксит развивался как следствие трохантерита.

Разрушение более трети головки бедренной кости установлено у 5(10%) больных, при этом отмечалось укорочение конечности от 2 до 5 см.

В 23 (46%) случаях имел место остеопороз костей, составляющих сустав, который проявлялся на рентгенограммах повышением прозрачности костной ткани без реакции надкостницы.

Сочетание туберкулезного коксита с активным туберкулезом в легких в виде очагов инфильтрации выявлено у 5 (10%) больных, у 2 из них обнаружены МБТ в мокроте.

Из 50 больных туберкулезным кокситом, бактериоскопически диагноз подтвержден у 16 (32%), у 4 (8%) выделена культура МБТ на исследование GenXpert.

Таким образом, туберкулезный коксит сопровождается выраженными клинико-лабораторными и рентгено-томографическими изменениями. Верификация диагноза носит комплексный характер. Специфическое поражение тазобедренного сустава протекает с тотальным разрушением сустава.

Выводы:

1. Туберкулезное поражение тазобедренного сустава вторично.

2. Диагностика туберкулезного коксита основывается на сопоставлении клинико-лабораторных, бактериологических и рентгенологических данных.

3. Для верификации диагноза требуется проведение открытой биопсии.

У детей туберкулез обычно начинается с появления слабости, они перестают прибавлять в весе, становятся раздражительными. Если ребенок учится в школе, то он устает от занятий больше, чем здоровые дети, делается рассеянным и нередко начинает отставать в учебе. Если ему измерять температуру, то можно отметить небольшое ее повышение (до 37,5 °С, а иногда и выше). У таких детей наблюдается также увеличение лимфатических узлов. Туберкулиновые пробы у них положительные. Все эти признаки начавшегося заболевания туберкулезом обусловливаются тем, что туберкулезные палочки, попадая в организм и оседая в лимфатических узлах, выделяют яды (токсины), которые и оказывают вредное действие на организм.

Основной формой туберкулеза у детей - является хроническая туберкулезная интоксикация. Дети часто болеют именно этой формой туберкулеза. Если внимательно следить за ребенком, вовремя уловить малозаметные вначале признаки болезни и своевременно обеспечить соответствующее лечение, организм ребенка обычно хорошо справляется с этим заболеванием.

Туберкулез бронхиальных желез у детей

У детей часто обнаруживается туберкулез бронхиальных желез. Бронхиальные железы расположены в грудной клетке в том месте, где проходят бронхи и крупные кровеносные сосуды; особенно много их у самого корня легких. Очень часто туберкулезные палочки заносятся туда током крови, в результате чего в бронхиальных железах образуются воспалительные туберкулезные очаги. При поражении бронхиальных желез заболевание проявляется в различных формах. Иногда болезнь начинается как грипп - у ребенка повышается температура, появляется кашель, причем такое состояние обычно затягивается на более продолжительный срок, чем это наблюдается при гриппе. Поэтому, если кашель не проходит и температура остается высокой, очень важно немедленно показать ребенка врачу и обследовать его на туберкулез.

Но не всегда туберкулез бронхиальных желез начинается остро. У многих детей, особенно у школьников болезнь развивается постепенно. Прежде всего, как и при хронической туберкулезной интоксикации, меняется поведение ребенка: он становится вялым, капризным устает от занятий в школе. По мере развития болезни у ребенка появляется кашель, он бледнеет, начинает худеть. Туберкулезом легких дети болеют реже, чем туберкулезом бронхиальных желез. В том месте легких, куда попадают туберкулезные палочки, развивается воспалительный процесс (туберкулезные очаги). Такое поражение легких у детей чаще всего сопровождается длительным повышением температуры.

Легочная форма туберкулеза

Легочный туберкулез у детей труднее поддается лечению, чем туберкулез бронхиальных желез. Но все же он вполне излечим. Надо только вовремя начать лечение и долго и упорно продолжать его. Только в редких случаях легочный туберкулез у детей протекает неблагоприятно и может привести к распаду тканей легкого и развитию очагов в других органах. Такое неблагоприятное течение наблюдается главным образом у маленьких детей. Вот почему детей раннего возраста надо очень тщательно оберегать от заболевания туберкулезом и укреплять их организм в случае заражения.

Проявления туберкулеза лимфатических узлов

У детей, особенно младшего возраста, туберкулез может поражать периферические лимфатические узлы, которые вследствие образовавшихся в них воспалительных очагов значительно увеличиваются в размере. Нередко эти узлы размягчаются, нагнаиваются, гной вытекает наружу, и образуются долго не заживающие свищи. При таких формах туберкулеза у детей иногда бывают и кожные поражения (скрофулодермы). Они имеют сначала вид маленькой опухоли, которая прощупывается в толще кожи; затем опухоль увеличивается, размягчается и так же, как при поражении узлов, содержимое прорывается наружу, после чего образуется свищ.

Для того чтобы не допустить развития у ребенка этой формы туберкулеза, необходимо при малейшем опухании лимфатических узлов или появлении опухоли на коже немедленно обращаться к врачу, чтобы своевременно установить причину заболевания и начать лечение.

Поражение костей и суставов при туберкулезе

Нередко туберкулез поражает кости и суставы. Болезнь костей и суставов может развиваться очень медленно, иногда годами. Дети, заболевшие туберкулезом позвоночника или туберкулезом суставов (чаще тазобедренного или коленного), еще в самом начале болезни жалуются на боли при движении. Затем у них изменяется походка или они начинают хромать. Если у детей отмечаются описанные явления или жалобы, следует немедленно обратиться к врачу. При рано начатом лечении можно избежать многих тяжелых последствий этого заболевания (например, хромоты или появления горба).

Симптомы туберкулеза мозговых оболочек

Дети чаще, чем взрослые, заболевают туберкулезом мозговых оболочек (туберкулезным менингитом). Это очень тяжелое заболевание. Признаки туберкулезного менингита появляются не сразу, болезнь развивается в течение двух-трех недель. Ребенок становится вялым, беспокойным, теряет аппетит, жалуется на головные боли, у него повышается температура, затем появляются рвота и судороги.

Туберкулез мозговых оболочек чаще всего возникает у детей в тех семьях, где имеется больной открытой формой туберкулеза. Поэтому в таких семьях надо особенно тщательно следить за состоянием здоровья ребенка и при малейших признаках заболевания немедленно обращаться к врачу. Своевременное лечение может спасти жизнь ребенку.

Долгое время наука была бессильна вылечить ребенка, заболевшего туберкулезом мозговых оболочек. Раньше дети, как правило, погибали от этой болезни. В последние годы ученые нашли средства против этого заболевания. В результате применения антибактериальных препаратов нового поколения, развившиеся в мозговых оболочках, туберкулезные очаги рассасываются, и больной выздоравливает.

Излечение туберкулезного менингита возможно только при своевременно начатом лечении. Поэтому очень важно вовремя распознать болезнь.

Читайте также: