Туберкулез печени патологическая анатомия
Туберкулез (Tuberculosis) – хроническая болезнь человека и животных, вызываемая микобактериями рода Tuberculosis и характеризующаяся образованием в органах и тканях специфических узелков (туберкулов) с последующим их слиянием и творожистым распадом.
Существуют типы микобактерий: бычий (typus bovines), человеческий (t. humanus), птичий (t. avium), хладнокровных (t. piscium), отличающиеся по морфологическим, культуральным и патологическим свойствам.
Разные животные неодинаково восприимчивы к туберкулезным возбудителям. Некоторые обладают весьма выраженным иммунитетом, другие наиболее восприимчивы к тому или другому типу микобактерий. Существуют породные особенности в устойчивости животных к болезни, возрастные – наиболее восприимчив молодняк. Влияют на восприимчивость условия содержания и кормления.
Типичной формой туберкулеза животных считается туберкулезный узелок. На ранних стадиях развития он имеет вид серого, полупросвечивающегося, округлой формы образования. Макроскопически представляют собой округлые очаги, едва различимые глазом (субмилиарные), размером с просяное зерно – милиарные, до 1 см и больше (солитарные). Центральную часть очага занимает серовато-белая некротическая масса – казеозный творожистый некроз, нередко с отложением извести. Вокруг некротического очага располагается типичная грануляционная ткань, состоящая из двух зон: внутренней – эпителиоидных с гигантскими клетками и наружной – лимфоидных клеток.
Типичная для туберкулов творожистая некротическая масса образуется не только вследствие омертвения ткани под воздействием микобактерий, но и пропитывается серозно-фибринозным экссудатом с выпадением из него извести.
Со временем некротическая масса туберкула может уменьшаться в объеме, известь рассасывается ферментативным путем (кальциолизис) и при помощи особых крупных клеток (кальциокластов), зоны грануляционной ткани утончаются и туберкул может превратиться в соединительнотканный рубчик или инкапсулироваться.
Альтеративные туберкулы – быстро распространяющийся казеозный некроз при отсутствии или недостаточности грануляционной ткани.
Экссудативные туберкулы – сильно выраженный отек и гиперемия вокруг очага со слабо выраженной грануляционной тканью (перифокальное воспаление).
Продуктивные туберкулы – не образуется или очень слабо выражен некротический очаг, мощно развита эпителиоидная ткань с гигантскими клетками.
Чаще поражаются легкие.
В зависимости от анатомических структур легкого, пораженного туберкулезным воспалением, различают ацинозную, ацинозно-нодозную, лобулярную, сливную, лобарную и кавернозную пневмонии.
Ацинозная пневмония характеризуется очажками, ограниченными ацинусом, - совокупностью легочных альвеол, обслуживаемых конечной бронхиолой.
В общей массе легкого ацинусы не различимы, но при их заполнении экссудатом и некротической массой они выделяются в виде мелких очажков размером 2-3 мм с изрытыми очертаниями, напоминающими контуры виноградной грозди, чем они и отличаются от милиарных очажков гематогенного происхождения, имеющих круглую форму.
Ацинозно-нодозная пневмония возникает в результате слияния смежно расположенных ацинозных очажков, причем образуются казеозные фокусы размером до 1 см, но меньше легочной дольки, с зубчатыми очертаниями.
Лобулярная пневмония возникает при поражении в пределах легочной дольки. Они тестоватой консистенции, несколько выступают над поверхностью плевры, беловато-желтого цвета.
Лобарная пневмония характеризуется казеозным некрозом целых легочных полей, чаще передних. На разрезе видны сливающиеся друг с другом казеозные массы различной величины и формы.
Нередко при лобулярно-лобарных поражениях легких обнаруживают полости (каверны), чаще заполненные гноевидной массой расплавленной ткани. Полости каверн неправильных очертаний, стенки их состоят из фиброзной соединительной ткани.
Кавернозная форма возникает при прорыве казеозной массы в бронхи с последующим их удалением при кашле (истинные каверны), бронхоэктатическая – при разрушении части стенки крупного бронха и образовании в ней полости. Нередко разные виды туберкулезной пневмонии сочетаются в одном легком.
Туберкулез серозных покровов (плевры, брюшины и перикарда) у жвачных животных называется жемчужницей, так как характеризуется образованием множества узелков, причем каждый из них имеет строение туберкула. Эта особенность объясняется сильным развитием в серозных покровах у жвачных системы лимфатических сосудов. У других животных туберкулез серозных покровов протекает в виде казеозного плеврита, перитонита или перикардита с отложением на покровах казеозных масс с полным или частичным сращением серозных листов и образованием отдельных туберкулов.
Туберкулез лимфатических узлов протекает в виде бугоркового, диффузного, казеозного лимфаденита и крупноклеточной гиперплазии. Лимфоузлы увеличиваются в объеме, иногда в несколько раз, при бугорковой форме они содержат отдельные туберкулы, при диффузной – значительно заполнены казеозной, иногда обызвествленной массой. При крупноклеточной гиперплазии лимфоузлы увеличены, на разрезе однородны, серовато-белого цвета, без казеозных масс.
Туберкулез вымени бывает в форме милиарного, крупноочагового, лобулярного и казеозного мастита. Вымя или отдельные доли его увеличены в объеме, уплотнены, иногда бугристы, на разрезе содержат просовидные (милиарные) или более крупные очаги округлой формы – результат гематогенной генерализации. Казеозные изменения могут быть ограничены отдельными дольками (лобулярный туберкулезный мастит), или же казеоз охватывает значительные участки вымени. В стенках молочных ходов бывают туберкулезные очажки, в просвете – гноевидные массы с глыбками казеоза (туберкулезный галактофорит).
Туберкулезные поражения паренхиматозных органов (печень, селезенка, почки) выражаются образованием мелких или крупноочаговых туберкул, возникающих при генерализации процесса.
Скелетные мышцы поражаются очень редко в виде отдельных туберкулов.
Туберкулез полостных органов (кишечника, матки) начинается образованием туберкулов в слизистой оболочке или в подслизистом слое. После распада (кратеризации) вершины бугорка образуется язва с валикообразными краями и сероватого цвета дном. Вблизи язвы возможно образование дочерних узелков. Поражения кишок чаще возникают в пейеровых бляшках и солитарных фолликулах, иногда располагаются в виде ленты.
Эти туберкулезные изменения относятся к крупному рогатому скоту.
У овец туберкулез встречается редко, чаще поражаются легкие в виде узелковой и лобулярной пневмонии продуктивного характера. Казеозные массы быстро обызвествляются и инкапсулируются.
Козы поражаются туберкулезом чаще овец с аналогичными изменениями в легких и в вымени.
У плотоядных (собак, кошек, пушных зверей) туберкулез обнаруживают редко. В очагах поражения вместо казеозной обнаруживают гноевидную массу. Воспалительный процесс имеет экссудативный характер. Грануляционная ткань слабо выражена или отсутствует. У собак гигантские клетки в туберкулах встречаются редко.
У свиней выявляют чаще неполный первичный комплекс в виде поражения заглоточных и бронхиальных лимфоузлов, бывают милиарные очажки в легких, склонные к инкапсуляции и организации. У них воротами инфекции служат миндалины и кишечник, поэтому первичные изменения прежде всего обнаруживают в миндалинах и мезентериальных лимфатических узлах. Лимфатические узлы при этом сильно увеличены, серо-красного цвета, пронизаны островками и полосками казеозных масс. Туберкулы можно обнаружить в печени, почках и других органах.
Туберкулез птиц вызывается Mycobacterium tuberculosis avium при алиментарном, реже аэрогенном заражении, а также через яйца и зараженных птиц. Это хронически протекающая инфекционная контагиозная болезнь, характеризующаяся постепенным развитием, длительностью течения, снижением яйценоскости, гранулематозными поражениями внутренних органов и смертью пораженной птицы. Болеют в основном куры и индейки, могут поражаться дикие птицы.
Из-за отсутствия у птиц лимфоузлов туберкулезные изменения локализуются в разных органах, преимущественно в печени, селезенке, кишечнике, яичнике, яйцеводах, костях.
Туберкулы построены сходно с узелками млекопитающих: с казеозным некротическим центральным участком (обызвествление бывает редко), внутренней зоной эпителиоидных клеток, которые обычно располагаются радиально (палисадообразно) с гигантскими клетками и зоной лимфоидных клеток.
При алиментарном заражении первичные очаги возникают в кишечнике преимущественно в илиоцекальной области, где значительно развит лимфофолликулярный аппарат, при аэрогенном – в легких, затем лимфогематогенным путем микобактерии распространяются по всему организму.
Печень поражается постоянно с образованием очагов различного размера округлой формы с серовато-желтой казеозной массой и узкой зоной грануляционной ткани. В зависимости от величины узлов и узелков различают милиарный, мелкоочаговый и крупноочаговый туберкулез.
Милиарный туберкулез характеризуется образованием в печени мелких узелков – от едва видимых до величины просяного зерна. Обычно они белого цвета, плотной консистенции, однородные на разрезе. Этот вид туберкулеза обычно возникает при гематогенном распространении инфекции, при попадании в организм большого количества микобактерий.
Мелкоузелковый туберкулез характеризуется появлением узелков величиной от просяного зерна до горошины, которые могут быть единичными и множественными. Возникает при длительном течении процесса.
Крупноузелковый туберкулез наблюдают у птиц, обладающих более высокой индивидуальной устойчивостью. Течение его хроническое. При этом виде туберкулеза узлы бывают величиной с лесной орех и крупнее, белого цвета, плотной консистенции, поверхность их бугристая, на разрезе содержат суховатую, часто слоистую массу, имеющую вокруг фиброзную капсулу.
Паренхима печени при туберкулезе хрупкая, легко рвется при надавливании, вследствие чего часто разрывается прижизненно и смерть наступает от кровотечения в брюшную полость.
Генерализованный туберкулез возникает вследствие разноса микобактерий кровью по всему организму. Поражаются многие органы, но чаще селезенка. Она значительно увеличена в объеме; в одних случаях в ней отмечают множество мелких узелков, в других обнаруживают крупные конгломерирующие узлы, вследствие чего весь орган имеет вид туберкулезного очага.
Патологоанатомическая картина при туберкулезе кишечника зависит от места первичной локализации туберкулезного процесса (серозная, слизистая, подслизистая оболочки или субсерозный слой кишечной стенки). Чаще процесс начинается со стороны серозной оболочки. В этом случае со стороны субсерозы видны узелки, которые по мере увеличения сливаются в более крупные конгломерирующие узлы. При разрезе таких узлов находят омертвевшую массу грязно-зеленого или желтовато-серого цвета, окруженную соединительнотканной капсулой. Обычно процесс развивается в сторону просвета кишечника. В результате в слизистой оболочке видны эрозии и язвы, через которые содержимое узелков (узлов) с огромным количеством микобактерий попадает в просвет кишечника и при жизни животного с испражнениями выбрасывается в окружающую среду.
Величина туберкулезных узлов колеблется от горошины до лесного ореха и крупнее. В желудке туберкулезный процесс чаще обнаруживается в месте перехода железистой части в мышечную, величина образовавшихся здесь узлов различна, формирование их идет по тому же типу, что и в кишечнике. Обычно изменения регистрируют со стороны мышечного слоя; здесь заметны желтоватые фокусы величиной от конопляного семени до лесного ореха, плотной консистенции, содержащие на разрезе творожистую массу.
У кур сравнительно часто поражаются кости, особенно бедренная, большеберцовая, грудные позвонки и грудная кость. Процесс протекает как туберкулезный остеомиелит без выхода на периферию. В костном мозге находят туберкулы, которые выглядят как темные пятна величиной от крупной горошины до лесного ореха и содержат некротические массы. Редко обнаруживают туберкулез суставов, чаще поражается голеностопный сустав.
При туберкулезе легких в паренхиме находят узелки с просяное зерно или горошину. Они обладают способностью сливаться в более крупные узлы. Каверны в легких птиц не образуются.
Иногда туберкулезом поражаются гортань, трахея, бронхи. Туберкулезные поражения можно обнаружить и в других органах. Туберкулезные очаги также иногда находят на воздухоносных мешках, в яичнике, семенниках, почках, сердечной мышце, зобной железе и др.
… туберкулез остается важной причиной заболеваемости и смертности во всем мире.
Несмотря на то, что при туберкуле печень часто вовлекается в патологический процесс, туберкулезный гепатит при жизни диагностируется редко и скорее является патологоанатомической находкой. Специфический туберкулезный процесс в печени связан с гематогенным заносом инфекции. Микобактерии туберкулеза попадают в печень через систему воротной вены или печеночной артерии, а также лимфогенным путем. Не исключена возможность передачи инфекции по желчным ходам. Наиболее часто (по данным аутопсии в 79-99% вскрытий) наблюдаются изменения в печени при туберкулезе кишечника. При туберкулезе отмечаются неспецифические изменения в паренхиме и строме печени, жировая инфильтрация, фиброз, амилоидоз и др.
Рассмотрим наиболее типичные формы поражения печени при туберкулезе.
МИЛИАРНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ПЕЧЕНИ
Милиарный туберкулез печени возникает вслед за туберкулезом регионарных лимфатических узлов, а также при милиарном туберкулезе легких в результате заноса в печень микобактерий туберкулеза и развитии гранулем, располагающихся около воротных вен, разветвлений печеночных артерий, печеночных вен, в дольках печени, в стенках желчных ходов.
ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ГРАНУЛЕМАТОЗ
Клинические проявления гранулематозных форм скудны. Печень не всегда увеличена. Биохимические тесты: иногда повышена активность щелочной фосфатазы, ретенция боромсульфалеина. Измененные осадочные пробы так же, как и гипергаммаглобулинемия, отражают хроническую инфекцию и наличие гранулем печени. Диагнозу помогают лапароскопия и пункционная биопсия печени.
ТУБЕРКУЛОМА ПЕЧЕНИ
Туберкулома печени встречается редко. Она состоит из белых казеозных абсцессов с фиброзной капсулой, иногда наблюдается карнификация очагов некроза.
По клинической картине изолированные туберкуломы трудно распознать. В течение длительного периода заболевание протекает почти бессимптомно. Затем, главным образом у молодых лиц, появляются слабость, потеря аппетита, упадок питания, лихорадка, увеличение печени. Пои поверхностном расположении туберкулезные узлы вызывают интенсивные боли в результате давления на капсулу. Пальпаторно может определяться опухоль, которую иногда трудно отличить от злокачественного новообразования, хотя сравнительно медленный рост опухоли, отсутствие метастазов в другие органы, молодой возраст больных, наличие туберкулезного процесса в других органах дают некоторые опорные пункты для диагноза.
Еще реже наблюдаются массивные туберкулезные абсцессы печени, которые образуются при нагноении туберкулом. Клинически у этих больных отмечаются ознобы, увеличение печени, болезненность в области печени и реже спленомегалия и желтуха.
Иногда прощупывается опухолевидное выпячивание на поверхности печени. Точная диагностика возможна только при помощи биопсии печени и только тогда, когда игла попадает в туберкулому. Функциональные пробы печени обычно не изменены. Иногда повышена активность щелочной фосфатазы.
НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
Неспецифические изменения в печени при туберкулезе наблюдаются в 34-42% всех вскрытий погибших от туберкулеза. Обнаруживается картина неспецифического реактивного гепатита, жировая печень, амилоидоз иди застойная печень. Цирроз печени встречается редко, чаще всего речь идет о псевдоциррозе, обусловленном изменениями, вызванными специфической грануляцией. При наличии портального цирроза у больных туберкулезом, очевидно, следует думать об одновременном существовании двух заболеваний. Кроме того, в печени могут обнаруживаться параспецифические изменения в виде большого количества мезенхимальных клеток и местами скопления лимфоидных клеток по типу лимфоидных бугорков (Н.А. Шмелев). Очевидно, их следует связать не столько с наличием туберкулезной инфекции, сколько с обменными нарушениями, которые сопутствуют заболеванию.
В этиологии жировой инфильтрации печени, по литературным данным, туберкулез занимает после алкоголя второе место. Жировая дистрофия печени встречается при тяжелой форме туберкулеза и, особенно при туберкулезе кишечника, в терминальном периоде в результате истощения и токсемии.
При клиническом обследовании обнаруживают увеличенную и плотную печень, часто со спленомегалией. Поражение клеток печени невелико и поэтому функциональные пробы печени мало изменены, желтуха встречается редко. Иногда наблюдается задержка бромсульфалеина и снижение способности печени синтезировать гиппуровую кислоту. Особенно часто изменены осадочные реакции, что связано с повышением уровня гамма-глобулинов в результате инфекции. Понижение альбуминов отражает недостаточность питания.
При дифференциальном диагнозе не следует забывать, что больной туберкулезом может заболеть вирусным гепатитом. Кроме того, следует учитывать возможность лекарственного гепатита при непереносимости туберкулостатических средств. Об этом необходимо помнить, особенно в тех случаях, когда развивается интенсивная желтуха.
Вопросы к зачету
Вопросы к зачету для: Педиатрия, семестр 12 Судебная медицина
1. Патологическая анатомия как фундаментальная наука, её содержание, задачи, объекты и метода исследования. Роль отечественных и зарубежных учёных в становлении и развитии патологической анатомии.
2. Патологоанатомическая, служба и ее значение в системе здравоохранения. Аутопсия и биопсия, их роль и задачи, виды биопсий.
3. Альтерация причины, виды. Общие закономерности повреждения ультраструктур клетки: стереотипизм, комплектность, мозаичность.
4. Уровни альтерации, понятие о гистогематическом барьере. Виды ГГБ. Общая характеристика их повреждений.
5. Паренхиматозные диспротеинозы, причины, механизмы, морфологическая характеристика, исходы.
6. Паренхиматозные липидозы: жировая дистрофия миокарда, печени, почек причины, патогенез, морфологическая характеристика. Выявление липидов в тканях.
7. Паренхиматозные углеводные дистрофии: нарушения обмена гликогена. Сахарный диабет, причины, патогенез и морфология тканевых и органных изменений.
8. Мезенхимальные диспротеинозы: мукоидное и фибриноидное набухание, причины, патоморфогенез, исходы, гистохимические методы диагностики.
9. Гиалиноз, сущность, виды гиалиноза в зависимости от предшествующего процесса, примеры из нозологии.
10. Амилоидоз причины, патоморфогенез, классификация, органопатология, гистохимические методы идентификации амилоидоза в тканях.
11. Нарушения обмена эндогенных пигментов, классификация. Морфологическая характеристика липофусциноза.
12. Нарушения обмена гемоглобиногенных пигментов, виды. Морфологическая характеристика общего и местного гемосидероза. Гистохимическое выявление железосодержащих пигментов.
13. Желтуха, виды, причины, морфогенез, исходы.
14. Гемины. Виды, клинико-морфологическая характеристика, примеры из нозологии.
15. Нарушение обмена меланина, причины, патогенез, виды, примеры из нозологии. Патанатомия Аддисоновой болезни.
16. Минеральные дистрофии, их виды. Морфологическая характеристика кальцинозов. Причины, патогенез.
17. Конкременты, виды и механизмы камнеобразования. Последствия в зависимости от локализации.
18. Некроз, определение, причины механизмы развития, классификация, стадии некроза, понятие об апоптозе.
19. Клинико-морфологические формы некроза, их характеристика, исходы.
20. Общая смерть: понятие о насильственной, естественной смерти и от болезней. Механизмы умирания и признаки смерти.
21. Посмертные изменения, их морфологическая характеристика и значение в медицинской практике.
22. Клинико-морфологические аспекты закона единства структуры и функции. Понятие о предболезни и завершающем периоде болезни.
23. Расстройство кровообращения, понятие об общих и местных расстройствах кровообращения. Причины, виды и морфология артериального полнокровия.
24. Венозное полнокровие. Виды, причины, морфогенез изменений в органах (мускатная печень, бурая индурация легких). Исходы.
25. Морфологические проявления хронической сердечной недостаточности в различных органах и тканях.
26. Малокровие, причины, виды, морфология, исходы. Понятие об ишемии.
27. Кровотечение и кровоизлияние: причины, механизмы, морфологическая характеристика, классификация, исходы.
28. Стаз, плазморрагия, отёк, эксикоз, определение понятий, причины, механизмы развития, морфология, исходы.
29. Тромбоз, определение, причины и механизмы. Виды тромбов, морфология, отличие от посмертных свертков крови.
30. Тромбоз исходы и значение. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.
31. Эмболия, причины, виды, морфологическая характеристика, исходы и значение в танатогенезе.
32. Тканевая эмболия и метастазирование, сущность, примеры из нозологии. Тромбоэмболия лёгочной артерии, дифференциальная диагностика.
33. Воспаление, определение, сущность и биологическое значение воспаления. Сравнительная патология воспаления (И.И Мечников). Классификация воспаления.
34. Этиология и патогенез воспаления. Инициальный механизм и медиаторы воспаления. Фазы воспалительной реакции. Воспаление и иммунитет.
35. Экссудативное воспаление, разновидности, клинико-морфологическая характеристика, исходы.
36. Воспаление острое и хроническое. Сущность хронического воспаления, исходы, примеры из нозологии.
37. Продуктивное воспаление, виды, этиология, механизмы развития, примеры из нозологии.
38. Гранулематозное воспаление, этиология, морфологическая характеристика неспецифических гранулем. Роль иммунопатологии.
39. Специфическое воспаление: морфологическая характеристика туберкулёзных, сифилитических, лепрозных, сапных и склеромных гранулем
40. Регенерация, сущность и биологическое значение, уровни и формы регенерации, механизмы регуляции регенераторного процесса.
41. Виды регенерации: репаративная и патологическая. Полная и неполная регенерация. Регенерационная гипертрофия.
42. Регенерация отдельных органов и тканей. Регенерация эпителия.
43. Регенерация соединительной ткани, грануляционная ткань. Виды заживления ран.
44. Патологическая регенерация, понятие о метаплазии и дисплазии.
45. Опухоли, сущность и распространение. Этиология опухолей. Современные теории опухолевого роста, иммуногенетические основы.
46. Морфогенез и гистогенез опухолей. Предопухолевые процессы. Опухолевая прогрессия (Фулдс). Значение биопсии в онкологии.
47. Морфология опухолей, виды атипизма, рост опухолей: экспансивный, инвазивный, аппозиционный, экзофитный.
48. Доброкачественные и злокачественные опухоли. Критерии злокачественности. Метастазирование, виды, закономерности.
49. Сахарный диабет, патанатомия, осложнения и причины смерти.
50. Мезенхимальные опухоли доброкачественные и злокачественные. Саркома, её виды. Опухоли из меланинообразующей ткани.
5I. Анемии. Причины, патогенез, виды, классификация и морфологическая характеристика анемий различного генеза.
52. Лейкозы, сущность как системных опухолевых заболеваний, классификация в свете современных представлений о кроветворении. Общая морфологическая характеристика тканевых изменений.
53. Лимфомы: лимфосаркома, лимфогранулематоз, плазмоцитома, морфологическая характеристика.
54. Атеросклероз, этиология и патогенез, макроскопические и микроскопические стадии сосудистых изменений. Работа отечественных ученых в области патанатомии атеросклероза (Н.Н. Аничков и др.).
55. Клинико-морфологические формы атеросклероза, их характеристика, причины смерти.
56. Гипертоническая болезнь, этиология и патогенез. Морфологические изменения сосудов. Симптоматические гипертонии.
57. Клинико-морфологические формы гипертонической болезни, их морфологическая характеристика, причина смерти.
58. Ишемическая болезнь сердца: понятие, связь с атеросклерозом и гипертонической болезнью, факторы риска.
59. Инфаркт миокарда как проявление острой ИБС. Морфология острого, рецидивирующего и повторного инфаркта миокарда. Осложнения и причины смерти.
60. Хроническая ИБС. Вида, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.
61. Ревматические болезни: общая морфология иммунных нарушений и повреждения соединительной ткани, классификация ревматических болезней.
62. Ревматизм, этиология, патогенез, иммуноморфологическая характеристика, патанатомия изменения, в сердце и суставах.
63. Ревматические пороки сердца, характеристика. Изменения во внутренних органах, осложнения, причины смерти.
64. Ревматоидный артрит, этиология, патогенез, патанатомия органных изменений, осложнения, причины смерти.
65. Острый бронхит, причины и механизмы развития, классификация, морфологическая характеристика, динамика изменений в лёгких.
66. Крупозная пневмония, этиология, патогенез, морфологические стадии течения, осложнения и причины смерти.
67. Бронхопневмония, понятие, этиология и патогенез, морфологические особенности бронхопневмоний в зависимости от возбудителя.
68. Аспирационная, гипостатическая пневмония, как особая разновидность пневмоний, роль других патогенетических факторов в развитии очаговых пневмоний. Место бронхопневмоний в танатогенезе.
69. Морфологическая характеристика хронического бронхита, бронхоэктазов, эмфиземы лёгких.
70. Хронический абсцесс. Морфогенез, осложнения, роль в танатогенезе.
71. Рак лёгкого, предраковые процессы, классификация, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, метастазирование.
72. Гастриты острые и хронические, этиология, патогенез, классификация. Морфология различных форм гастрита на основе гастробиопсии.
73. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной, кишки, этиология и патогенез. Симптоматические язвы гастродуоденальной области. Морфология острых и хронических язв.
74. Осложнения язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, хроническая язва, как предраковое состояние.
75. Paк желудка. Предраковые процессы в желудке. Понятие о раннем раке желудка.
76. Рак желудка, классификация, клинико-морфологическая характеристика различных форм с учетом иммуноморфологии и метастазирования.
77. Аппендицит, этиология, патогенез, классификация, патанатомия форм. Осложнения.
78. Токсическая дистрофия печени как проявление острого гепатоза, этиология, патогенез, морфология, исходы.
79. Жировой гепатоз, этиология, патогенез, роль алкоголя в развитии стеатонекроза печени, осложнения, исходы.
80. Вирусный гепатит, классификация, клинико-морфологические формы, их характеристика, осложнения, исходы.
8I. Морфологическая характеристика гепатитов по данным пункционной биопсии на основе современных дифференциально-диагностических критериев.
82. Цирроз печени, классификация, морфогенез, основные морфологические признаки цирроза печени, внепеченочные изменения при циррозах печени.
83. Виды цирроза печени в зависимости от морфогенеза, дифференциальная диагностика, осложнения, причины смерти.
84. Желчнокаменная болезнь: причины, виды камней, осложнения.
85. Дисгормональные болезни половых органов, патанатомия эндоцервикоза, гиперплазии эндометрия, простатопатии.
86. Рак шейки и тела матки, предраковые процессы, классификация, гистологические формы, закономерности метастазирования, осложнения.
87. Рак молочной железы: классификация, гистологические формы, закономерности метастазирования, осложнения. Предраковые процессы в молочной железе.
88. Внематочная беременность, причины, виды, осложнения, изменения в эндометрии при внематочной беременности.
89. Патология маточной беременности: самопроизвольный аборт, пузырный занос, морфология, осложнения. Хорионэпителиома, морфологическая характеристика.
90. Современная клинико-морфологическая классификация болезней почек. Роль биопсии в их изучении и диагностике.
91. Гломерулонефрит, этиология и патогенез, иммуноморфология различных форм, характеристика почечных симптомов и внепочечных изменений.
92. Патологическая анатомия острого и хронического гломерулонефрита, исходы, понятие о нефротическом синдроме.
93. Амилоидный нефроз, этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика по стадиям, осложнения, причины смерти.
94. Некротический нефроз как выражение острой почечной недостаточности, этиология и патогенез, морфология стадий ОПН, исходы, осложнения.
95. Пиелонефрит, связь с мочекаменной болезнью, морфология острого и хронического пиелонефрита.
96. Нефросклероз. Виды, понятие о первичном и вторичном сморщивании почек.
97. ГЛПС, этиология и патогенез, общая морфологическая характеристика изменений в органах и тканях.
98. Клинико-анатомическая характеристика изменений в почках при ГЛПС. Работы А.И. Зеленского и других ученых ХГМИ, посвященные ГЛПС.
99. Принципы классификации опухолей. Характеристика органонеспецифических, доброкачественных и злокачественных опухолей из эпителия.
100. Болезни щитовидной железы, зоб, тиреоидит, опухоли, патологическая анатомия.
101. Общая морфология инфекционного процесса: местные и общие изменения, исходы.
102. Инфекционные болезни в современный период: распространённость, роль социальных факторов, патоморфоз. Значение реактивности организма и иммунитета в течении инфекционных болезней.
103. Туберкулез: этиология, патогенез, статистика. Классификация, её основные принципы в клинике и патанатомии.
104. Общие закономерности морфогенеза туберкулёза. Работы отечественных учёных по проблемам туберкулеза (А.И. Абрикосов, А.И. Струков и др.).
I05. Первичный туберкулёз, патогенез, морфология первичного туберкулезного комплекса, исходы.
106. Морфологическая характеристика различных форм прогрессирования первичного туберкулёза.
107. Параспецифические изменения в органах при хроническом течении туберкулёза, понятие о туберкулёзных масках.
108. Гематогенный туберкулёз, сущность, морфология милиарного туберкулёза лёгких и туберкулёзного менингита.
109. Внелёгочные формы гематогенного туберкулёза: костно-суставной и мочеполовой систем, морфологическая характеристика.
110. Вторичный туберкулёз, патогенез, морфогенез различных его форм, осложнения и причины смерти при туберкулёзе.
111. Холера, этиология, эпидемиология, патогенез, патанатомия, осложнения и причины смерти. Работы Н.И. Пирогова в области холеры.
112. Дисгормональные болезни молочной железы: гиперпластические мастопатии, фиброаденома, их морфологическая характеристика как предраковых процессов.
113. Хроническая почечная недостаточность, уремия, тканевые и органные морфологические проявления, диагностика уремии на аутопсии.
114. ГЛПС: исходы, осложнения и причины смерти.
115. Брюшной тиф, этиология, патогенез, патанатомия, осложнения, причины смерти.
116. Сальмонеллёзы: патанатомия паратифов, интестинальной и септической форм сальмонеллёза, осложнения и причины смерти.
117. Бактериальная дизентерия, возбудитель, патогенез, морфогенез изменений в жёлудочно-кишечном тракте.
118. Морфологические проявления осложненной дизентерии в кишечнике, их патогенез. Кишечные и внекишечные осложнения. Морфология хронической дизентерии.
119. Амебиаз кишечника, патоморфогенез изменений, осложнения, морфологическая дифференциальная диагностика с бактериальной дизентерией.
120. Сепсис как особая форма инфекционного процесса, отличие от других инфекционных заболеваний. Классификация сепсиса.
121. Патологическая анатомия септицемии и септикопиемии.
122. Бактериальный эндокардит, этиология, патогенез, морфология осложнений, дифференциальная диагностика с ревматическими эндокардитами.
123. Хрониосепсис и гнойно-резорбтивная лихорадка (И.В. Давыдовский о сепсисе и хрониосепсисе), сущность местных и общих органных изменений.
124. Сибирская язва, этиология, патогенез, морфология клинико-анатомических форм, причины смерти.
125. Менингококковая инфекция, клинико-анатомические формы, морфология осложнений, причины смерти.
126. Морфологическая дифференциальная диагностика менингоэнцефалитов различной этиологии.
127. Дифтерия: этиология, патогенез, морфология местных изменений, клинико-морфологическая характеристика поражений нервов.
128. Общие изменения при дифтерии, осложнения, причины смерти, понятие об истинном крупе.
129. Корь, этиология, патогенез, патанатомия осложнений, причины смерти, понятие о ложном крупе.
130. Скарлатина, этиология, патогенез, патологическая анатомия местных и общих изменений.
131. Патогенез и морфогенез осложнений 1 и 2 периодов при скарлатине, характеристика атипичных форм болезни.
132. Морфологическая дифференциальная диагностика детских инфекций (дифтерия, скарлатина, корь).
133. Клещевой энцефалит, этиология, патогенез, патологическая анатомия, причины смерти.
134. Сифилис, этиология, патогенез, патологическая анатомия первичного и вторичного периодов сифилиса.
135. Патологическая анатомия третичного сифилиса, морфология гуммы, характеристика поражений аорты, печени, легких.
136. Врождённый сифилис, патологическая анатомия форм врожденного сифилиса.
137. Висцеральный сифилис, нейросифилис, клинико-морфологические проявления, осложнения и причины смерти при сифилисе.
138. ОРВИ, общая характеристика. Патологическая анатомия гриппа, осложнения, причины смерти.
139. ОРВИ, патологическая анатомия парагриппа, аденовирусной и респираторно-синцитиальной инфекций. Иммуноморфологическая диагностика респираторных вирусных инфекций.
140. Сыпной тиф, возбудитель, патогенез, морфология изменений в ЦНС, осложнения, причины смерти.
141. Патологическая анатомия ВИЧ-инфекции (СПИДа).
142. Рак пищевода, макроскопические типы, гистологические формы, осложнения, причины смерти.
143. Рак толстого кишечника, макроскопические и микроскопические формы, осложнения, причины смерти.
144. Миокардиты, этиология и патогенез, классификация, морфология, исходы.
145. Клинико-морфологическая дифференциальная диагностика кишечных инфекций (брюшной тиф, дизентерия, амебиаз, холера, сальмонеллёзы).
146. Цереброваскулярная болезнь, понятие, фоновые болезни, морфология красного и серого размягчения мозга, исходы.
147. Красная волчанка, этиология, патогенез, патанатомия, осложнений, причины смерти.
148. Сахарный диабет, этиология, патогенез, морфогенез сосудистых и органных поражений, особенности течения атеросклероза на фоне сахарного диабета.
149. Перинатальная патология, причины, патогенез, морфологическая характеристика основных нозологических форм.
150. Болезни легких, классификация, морфология пневмоний в зависимости от вида возбудителя.
151. Бронхиальная астма. Патологическая анатомия, этиология, патогенез, осложнения.
Читайте также:
