Туберкулезный абсцесс головного мозга

Полный текст:

Цель исследованияуточнить показания к проведению различных нейрохирургических вмешательств у пациентов с туберкулезом центральной нервной системы (ЦНС) в сочетании с ВИЧ-инфекцией и определить дополнительные условия для их выполнения.

Материалы и методы. Изучены микробиологические, рентгенологические и гистологические данные 682 пациентов, 331 умершего и 12 прооперированных больных туберкулезом ЦНС в сочетании с ВИЧ-инфекцией. Проведены 15 операций: вентрикулоперитонеальное шунтирование – в 3 случаях, стереотаксическая биопсия – в 7, удаление воспалительных очагов с капсулой – в 5.

Результаты. Показания к операции – только у 3 из 24 больных с гидроцефалией, у всех получен положительный результат. Вероятность обнаружения возбудителя энцефалита при биопсии составила 71,4 %. Все проведенные радикальные операции по удалению локальных образований ЦНС в совокупности с адекватной химиотерапией привели к выздоровлению пациентов.

Заключение. При дисрезорбтивной гидроцефалии у пациентов с сочетанной патологией условиями для вентрикулоперитонеального шунтирования являются отсутствие уменьшения выраженности гидроцефалии в ходе консервативного лечения, снижение плеоцитоза под действием химиотерапии и положительный результат tap-теста. Биопсия головного мозга при ВИЧ-инфекции показана с целью уточнения диагноза и определения спектра лекарственной чувствительности возбудителя для коррекции химиотерапии. Условиями для радикального удаления туберкулезных образований головного мозга при ВИЧ-инфекции являются: отсутствие тенденции к уменьшению размеров образований под действием химиотерапии, назначенной с учетом спектра лекарственной чувствительности возбудителя, длительностью не менее 2 мес, исчезновение зоны перифокального отека вокруг очага в головном мозге.

Сергей Иннокентьевич Петров

664079 Иркутск, мкрн Юбилейный, 100

1. Мирсадыков Д.А., Абдумажитова М.М., Якуббеков Т.Ю. и др. Коррекция гидроцефалии, обусловленной туберкулезом. Российский нейрохирургический журнал им. А.Л. Поленова 2012;4(4):56–61.

2. Agrawal D., Gupta A., Mehta V.S. Role of shunt surgery in pediatric tubercular meningitis with hydrocephalus. Indian Pediatr 2005;42(3):245–50. PMID: 15817972.

3. Arimoto A., Yoshioka H., Kinara M. et al. Tuberculous meningitis with hydrocephalus contribution of PCR assay of CSF before VP shunting. Childs Nerv Syst 1998;14(9):623–6. PMID: 9840362.

4. Aslam M., Khan A.A., Udin M. et al. Ventriculoperitoneal shunt for hydrocephalus secondary to tuberculous meningitis: effects of response to variables on short term outcome. Pak J Surg 2010;26(4):284–90.

5. Chan K.H., Cheung R.T., Fong C.Y. et al. Clinical releavance of hydrocephalus as a presenting feature of tuberculoses meningitis. QJM 2003;96(9):643–8. PMID: 12925719.

6. Kankane V.K., Gupta T.K., Jaiswal G. Outcome of ventriculoperitoneal shunt surgery, without prior placement of external ventricular drain in Grades III and IV patients of tubercular meningitis with hydrocephalus: A single institution’s experience in the pediatric population and review of literature. J Pediatr Neurosci 2016;11(1):35–41. DOI: 10.4103/1817-1745.181265. PMID: 27195031.

7. Peng J., Deng X., He F. et al. Role of ventriculoperitoneal shunt surgery in grade IV tubercular meningitis with hydrocephalus. Childs Nerv Syst 2012;28(2):209–15. DOI: 10.1007/s00381-011-1572-0. PMID: 21909965.

8. Rajshekhar V. Surgery for brain tuberculosis: a review. Acta Neurochir (Wien) 2015;157(10):1665–78. DOI: 10.1007/s00701-015-2501-x. PMID: 26170188.

9. Savardekar A., Chatterji D., Singhi S. et al. The role of ventriculoperitoneal shunt placement in patients of tubercular meningitis with hydrocephalus in poor neurological grade: a prospective study in the pediatric population and review of literature. Childs Nerv Syst 2013;29(5):719–25. DOI: 10.1007/s00381-013-2048-1. PMID: 23404292.

10. Srikantha U., Morab J.V., Sastry S. et al. Outcome of ventriculoperitoneal shunt placement in Grade IV tubercular meningitis with hydrocephalus: a retrospective analysis in 95 patients. Clinical article. J Neurosurg Pediatr 2009;4(2):176–83. DOI: 10.3171/2009.3.PEDS08308. PMID: 19645554.

11. Bishburg E., Sunderam G., Reichman L.B., Kapila R. Central nervous system tuberculosis with the acquired immunodeficiency syndrome and its related complex. Ann Intern Med 1986;105(2): 210–3. PMID: 3729203.

12. Jung E.K., Chang J.Y., Lee Y.P. et al. A case of disseminated multidrug-resistant tuberculosis involving the brain. Infect Chemother 2016;48(1):41–6. DOI: 10.3947/ic.2016.48.1.41. PMID: 27104015.

13. Lesprit P., Zagdanski A.M., de La Blanchardière A. et al. Cerebral tuberculosis in patients with the acquired immunodeficiency syndrome (AIDS). Report of 6 cases and review. Medicine (Baltimore) 1997;76(6):423–31. PMID: 9413428.

14. Takeshima H., Kawahara T., Kuratsu J. Multiple meningeal tuberculomas recurring after 18-month anti-tuberculous chemotherapy – case report. Neurol Med Chir (Tokyo) 2004;44(3):133–7. PMID: 15095967.

15. Vidal J.E., Hernández A.V., Oliveira A.C. et al. Cerebral tuberculomas in AIDS patients: a forgotten diagnosis. Arq Neuropsiquiatr 2004;62(3B):793–6. DOI: /S0004-282X2004000500010. PMID: 15476071.

16. Tewary R.K., O’Sullivan M.G., Ali T.A., O’Sullivan P.G. Intracranial tuberculoma – a diagnostic dilemma. J Laryngol Otol 2005;119(6):486–8. DOI: 10.1258/0022215054273061. PMID: 15992480.

17. Улитин А.Ю., Олюшин В.Е., Размологова О.Ю. и др. Туберкулема головного мозга: клинический случай и обзор литературы. Нейрохирургия 2007;(1):40–4.

18. Sharma M., Velho V., Kharosekar H. A rare case of an isolated intraventricular tuberculoma with a dismal outcome: an unusual location of a common pathology and lessons learnt. Indian J Tuberc 2014;61(2):166–70. PMID: 25509942.

19. Yadegarynia D., Merza M.A., Sali S., Seghatoleslami Z.S. Multiple intracranial tuberculomas in a post-kidney transplant patient. Saudi J Kidney Dis Transpl 2016;27(1):135–8. DOI: 10.4103/1319-2442.174163. PMID: 26787580.

20. Филиппова Т.П., Новицкая О.Н., Быков Ю.Н., Корнилова З.Х. ВИЧ-ассоциированный туберкулез центральной нервной системы в регионе с высоким уровнем распространения туберкулеза и ВИЧ-инфекции. М.: Р. Валент, 2012. 132 с. [Filippova T.P., Novitskaya O.N., Bykov Yu.N., Kornilova Z.Kh. HIVassociated tuberculosis of the central nervous system in a region with high prevalence of tuberculosis and HIV infection. Moscow: R. Valent, 2012. 132 p. (In Russ.)].

21. Rajshekhar V. Management of hydrocephalus in patients with tuberculous meningitis. Neurol India 2009;57(4):368–74. DOI: 10.4103/0028-3886.55572. PMID: 19770534.

22. Nadvi S.S., Nathoo N., Annamalai K. et al. Role of cerebrospinal fluid shunting for human immunodeficiency viruspositive patients with tuberculous meningitis and hydrocephalus. Neurosurgery 2000;47(3):644–9. PMID: 10981752.

23. Sharma R.M., Pruthi N., Arimappamagan A. et al. Tubercular meningitis with hydrocephalus with HIV co-infection: role of cerebrospinal fluid diversion procedures. J Neurosurg 2015;122(5):1087–95. DOI: 10.3171/2014.12.JNS14257. PMID: 25679277.



Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Абсцесс образуется в головном мозге в тех редких случаях, когда возникает некроз мозговой ткани одновременно с бактериальным инфицированием. К предрасполагающим заболеваниям относят: хронические легочные инфекции (пневмонит, бронхоэктатическая болезнь, абсцесс легкого), хронические и рецидивирующие синуситы, отит и мастоидит; врожденные пороки сердца или легочные сосудистые мальформации; инфекционные процессы кожи, костей и почек; острый инфекционный эндокардит. При абсцессе нередко не удается установить источник инфекции.

В процессе формирования абсцесс в течение нескольких недель проходит различные стадии — от ограниченного гнойного энцефалита до полного капсулирования. В зависимости от основного заболевания возможно образование единичного или множественных абсцессов. Если абсцесс возникает на фоне инфекционных процессов в придаточных пазухах или Ушах, то он единичен, сочетается с одним или несколькими дочерними абсцессами и локализуется в отделах мозга, ближайших к очагу инфекции. Поэтому при фронтите или этмоидите абсцесс образуется в лобной доле, при сфеноидите — в лобной или передних отделах височной доли, при среднем отите — в средних или задних отделах височной доли, при мастоидите — в мозжечке.

Чаще всего абсцесс мозга вызывают стрептококки, в основном анаэробные или микроаэрофильные, и стафилококки; нередко они обнаруживаются в комбинации с другими анаэробными бактериями или энтеробактериями. Абсцессы, вызываемые токсоплазмами, грибами и туберкулезными микобактериями, обсуждаются ниже.


Наиболее частый симптом — головная боль, к которой присоединяются сонливость, спутанность сознания, парциальные или генерализованные припадки, двигательные и чувствительные нарушения, выпадения полей зрения и нарушения речи. При абсцессе лобной доли возникают локальная боль, гемипарез и судороги на стороне, противоположной поражению. При абсцессе височной доли боль локализуется в лобно-височной области, возникает верхнеквадрантная гомонимная гемианопсия, а при левостороннем поражении — амнестическая афазия и другие афатические расстройства. При абсцессе мозжечка отмечаются боль в заушной области, атаксия на стороне поражения и парез взора в сторону поражения с нистагмом.

При всех абсцессах повышается давление ЦСЖ, в ней обнаруживается плеоцитоз с повышением уровня белка, но нормальным содержанием глюкозы. При КТ и МРТ видны круглые, с кольцевым контрастным усилением очаги. При нарастании ВЧД возможно мозжечковое или ви-сочно-тенториальное вклинение с летальным исходом. Другое осложнение, обычно заканчивающееся смертью, — прорыв абсцесса в желудочки мозга.

Некогда частый, туберкулезный менингит (и легочный туберкулез) все реже встречался в США и Западной Европе в последние десятилетия. Однако с 1985 г. отмечен резкий подъем заболеваемости, ежегодный прирост достиг 16 % (для сравнения: среднее ежегодное снижение заболеваемости в предыдущие 30 лет составляло 6 %). Благодаря энергичным санитарно-гигиеническим мероприятиям, предпринятым Центром по контролю заболеваемости, в последние три-четыре года в США заболеваемость туберкулезом стала снижаться, как и в период до 1985 г. В Индии, Центральной и Южной Африке, районах Центральной и Южной Америки и других странах с неразвитой медициной туберкулез все еще встречается очень часто.

Возбудитель заболевания — Mycobacterium tuberculosis (микобактерия туберкулеза) — как правило, попадает в головной мозг гематогенным путем вследствие бактериемии, возникающей периодически при туберкулезе легких. Менингит может быть проявлением милиарного туберкулеза или развиться вследствие одного или нескольких туберкулезных очагов в головном мозге, из которых инфекция распространяется в его оболочки. Редко первичный очаг туберкулеза локализуется в ушах, кишечнике, почках или позвоночнике.

В отличие от других менингитов экссудат концентрируется на основании мозга. На мозговых оболочках, поверхности головного мозга и эпендиме формируется множество туберкулезных гранулем (очагов, представленных казеозным некрозом, эпителиоидными клетками и гигантскими клетками Лангханса). Характерна гидроцефалия. Относительно часто возникают инфаркты мозга вследствие развития артериита менингеальных артерий.

Клинические и лабораторные характеристики. Лихорадка, головная боль, спутанность сознания и сонливость развиваются не так остро, как при других формах менингита; относительно часто поражаются черепные нервы. В редких случаях заболевание проявляется очаговой неврологической симптоматикой, эпилептическими припадками или симптомами повышения ВЧД.

Основной метод диагностики — исследование ЦСЖ, при котором выявляют повышение давления, плеоцитоз (100-500 клеток в 1 мм3 с преобладанием лимфоцитов через несколько дней), повышение содержания белка до 100—200 мг/дл или более, снижение уровня глюкозы (>40 мг/дл). Если такой анализ ЦСЖ получен у пациента с повышением температуры, то после исключения грибковой инфекции и канцероматоза оболочек показана противотуберкулезная терапия. Туберкулезные палочки часто сложно обнаружить в мазке ЦСЖ, посев на рост бактерии дает положительный результат только через три-четыре недели и позже. Проблема быстрой диагностики решается при использовании полимеразной цепной реакции и метода амплификации ДНК, позволяющих обнаружить небольшое число туберкулезных палочек. Кроме того, современные методы посева на рост культуры позволяют выявить бактерию в течение недели.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки можно обнаружить зажившие или активные легочные очаги, при КТ и МРТ — гидроцефалию, туберкулему, при МРТ с контрастированием (гадолинием) — повышение интенсивности сигнала от базальных менингеальных оболочек или зоны инфаркта.

Если туберкулезный менингит не распознается и не лечится, то он всегда заканчивается летально. Терапия включает комбинацию препаратов: (1) изониазид (5 мг/кг в сутки для взрослых и 10 мг/кг для детей), (2) рифампицин (600 мг/сут для взрослых и 15 мг/кг для детей); (3) третьим и иногда четвертым препаратами могут быть этамбутол (15—25 мг/кг в сутки), этионамид (750-1000 мг/сут в несколько приемов после еды) или пи-разинамид (20—35 мг/кг в сутки). Продолжительность лечения — от 18 до 24 месяцев.

Если у больного нарушено сознание и выявляется увеличение желудочков, то показано вентрикулярное шунтирование.

Абсцесс головного мозга — ограниченное гнойное расплавление вещества мозга т. е. очаговое скопление гноя в веществе мозга.

Причина — попадание стрептококков, стафилококков, пневмококков, реже других микробов в мозговое вещество из гнойных очагов, расположенных в среднем или внутреннем ухе (отогенные абсцессы), придаточных пазухах (риногенные абсцессы), из остеомиелитического очага в костях черепа, флегмоны мягких тканей головы. Т. е. необходим источник инфекции. Главным источником инфекции служат отиты, чаще хронические (около 70% всех абсцессов мозга). У новорожденных могут быть инфекции верхних дыхательных путей матери, обусловлены сепсисом новорожденных, пупочной инфекцией, пневмонией.

Инфекция распространяется из среднего и внутреннего уха двумя путями: по контакту через твердую и мягкую мозговые оболочки или через лимфатические и кровеносные пути. В 16-24% случаев абсцесс возникает в результате бактериальной микроэмболии по кровеносным сосудам (метастатические абсцессы). Основным источником метастазирования являются легкие (абсцедирующие пневмонии, эмпиема, бронхо-эктатическая болезнь, абсцесс легких), реже язвенный бактериальный эндокардит. Бактериальные эмболы могут также попасть через капиллярную сеть легких при пиодермии, флегмонах, остеомиелите трубчатых костей, актиномикозе. Определенную роль играет черепно-мозговая травма, особенно сопровождающаяся переломами или трещинами костей основания черепа, открывая входные ворота для инфекции. Абсцесс головного мозга является частым осложнением сквозного или слепого огнестрельного ранения. Мальчики болеют в 2 раза чаще, чем девочки.

  • Начальный период — реакция организма на внедрение в мозговую ткань инфекции — общее недомогание, вялость, снижение аппетита, повышается температура (от субфибрильных цифр — 37.2 — 37.4 и выше), интенсивная головная боль, рвота, высокая температура, менингеальные знаки (боли в шейно- затылочном отделе позвоночника, не возможность достать подбородком до грудной клетки).
    Изменения в анализе крови — полинуклеарный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, умеренный плеоцитоз в цереброспинальной жидкости.
  • Латентный период — при высокой вирулентности возбудителя происходит расплавление мозговой ткани и вокруг образовавшейся полости, наполненной гноем, постепенно формируется капсула абсцесса, ограничивая гнойный процесс (через 4-6 нед), состояние больного улучшается, ребенок становится более активным, исчезают жалобы.
  • Манифестная стадия — клинически явная стадия, к выходу в нее способствуют ряд факторов: легкая травма, например головы, различные острые заболевания, например ОРЗ, ОРВИ и т. д.
  • Крайняя стадия — терминальный период — летальность около 1/3 больных. Особенно при множественных абсцессах мозга, когда идет распространение на ликворную систему и оболочки мозга (дети 3 – 4 лет).

Клинически, можно выделить несколько групп симптомов при абсцессе головного мозга:
1. Воспалительные, что описаны выше.
2. Симптомы повышения внутричерепного давления у детей, особенно 5-7 лет — быстрое увеличение размеров черепа, за счет чего длительно отсутствуют головные боли. На рентгене черепа видно расхождение швов (коронарного, сагиттального, более выраженные пальцевые вдавления), в итоге, сильные головные боли и рвота, частая и многократная.
3. Очаговые симптомы, зависят от локализации абсцесса. Например, он располагается в больших полушариях — возникают двигательные расстройства и судорожные припадки. Иногда судорожные припадки могут быть одним из первых проявлений данного заболевания, особенно у мальньких детей.

Для диагностики используют: компьютерную, магнитно-резонансную томографию, церебральную ангиографию.

Дифференцированная диагностика абсцесса мозга с очаговым менингоэнцефалитом или менингитом, при этом решающую роль играют данные эхоэнцефалографии (смещение срединных структур мозга при супратенториальном абсцессе) и компьютерная томография. Последняя позволяет отличить абсцесс от опухоли мозга.

Существуют различные способы лечения абцесса головного мозга:

  • Метод Спасокукоцкого-Бакулева заключается в повторных пункциях (от 2 до 13) с отсасыванием гноя и введением в полость абсцесса антибиотиков и дезинфицирующих веществ. Практически нет противопоказаний, нет необходимости удалять рубцово-сморщенную капсулу при выздоровлении, у меленьких детей пунктировать можно через не заращенный родничок, или разошедшийся шов. Не эффективно, лишь при многокамерных и множественных абсцессах.
  • Метод Н. Н. Бурденко — удаление абсцесса вместе с хорошо сформировавшейся капсулой. Применяют у детей среднего и старшего возраста.
  • Наиболее старым является метод широкого вскрытия и последующего дренирования абсцесса. Когда используют эластический катетер, через который периодически промывают и вводят в полость антибактериальные средства.

До и после операции необходимо назначать массивные дозы антибиотиков.

При одиночных абсцессах после операции выздоровление наступает в 70-80% случаев.

Абсцесс головного мозга – это ограниченное скопление гноя в веществе мозга. Наиболее часто абсцессы бывают внутримозговыми, реже - эпи-субдуральными. Причиной абсцесса мозга являются стрептококки, стафилококки, пневмококки, менингококки, кишечная палочка и др. Наиболее часто в клинике встречаются контактные абсцессы (связанные с близко расположенным гнойным очагом) - гнойными процессами в костях черепа, придаточных полостях носа, глазнице, мозговых оболочках, гнойных воспалениях ушей. Метастатические абсцессы чаще всего связаны с заболеваниями легких - пневмонией, абсцессом и др. Они глубинные и множественные. Травматические абсцессы обязаны своим происхождением открытым травмам черепа.

КЛИНИКА. Выделяют симптомы:

общеинфекционные - повышение температуры, озноб, лейкоцитоз крови, увеличение СОЭ, признаки хронического инфекционного заболевания (бледность, слабость, похудание);

общемозговые, появляющиеся вследствие повышения внутричерепного давления: головная боль, рвота, застойные диски зрительных нервов, брадикардия, психические расстройства. Обращает на себя внимание вялость больного, замедленность мышления. Постепенно могут развиваться оглушенность, сонливость и кома. Могут быть эпиприпадки;

очаговые, зависящие от локализации абсцесса в лобных, височных долях, мозжечке.

В ликворе отмечаются плеоцитоз лимфоцитарный, повышение уровня белка и давления. При подозрении на абсцесс мозга показаны компъютерная, магнитно-резонансная томография или радиоизотопная сцинтиграфия. На ранней стадии формирования абсцесса компъютерная томография выявляет гомогенную зону пониженной плотности, которая в последующем окружается кольцом контрастного усиления, а по ее периферии располагается зона пониженной плотности, соответствующая перифокальному отеку. С помощью ЭХО-ЭГ можно обнаружить смещение срединных структур, но ее данные не всегда надежны. Для установления первичного очага прибегают к рентгенографии грудной клетки, эхокардиографии, ультразвуковому исследованию органов брюшной полости. Рентгенография черепа и компъютерная томография помогает выявлять остеомиелит костей черепа, синусит, отит, мастоидит.

ПРОГНОЗ. Смертность держится на высоком уровне (40 - 60%). Самый плохой прогноз у больных с множественными метастатическими абсцессами.

ЛЕЧЕНИЕ проводят оперативное. В ранней фазе, когда еще не сформировалась капсула, при небольших множественных или недоступных для оперативного вмешательства абсцессах возможна консервативная терапия (под контролем компъютерной томографии). Используют комбинацию антибактериальных средств (метронидазол, цефалоспорины III поколения, оксациллин). Необходимо санировать первичный очаг. При наличии признаков внутричерепной гипертензии назначают осмотические диуретики и кортикостероиды.

Глава 10. Паразитарные заболевания головного мозга.

10.1. Цистицеркоз головного мозга.

Возникает при попадании в желудочно-кишечный тракт человека яиц свиного солитера. Частая локализация цистицерка - головной мозг, глаза, мышцы. Продолжительность жизни паразита в мозге от 5 до 30 лет.

Цистицерк представляет собой наполненный прозрачной жидкостью пузырь размером от горошины до грецкого ореха. Локализуются в мягких мозговых оболочках на основании мозга, в поверхностных отделах коры, в полости желудочков, где они могут свободно плавать. Погибая, паразит обызвествляется, однако, оставаясь в мозге, поддерживает хронический воспалительный процесс.

КЛИНИКА. Наблюдаются в основном симптомы раздражения, а признаки выпадения отсутствуют или выражены очень слабо. Симптомы раздражения проявляются приступами, протекающими по типу локальных джексоновских и общих судорожных эпилептических припадков. В тяжелых случаях возможно возникновение эпилептического статуса.

Для цистицеркоза типичны разнообразные изменения психики. Они выражаются в невротическом синдроме, а также в более тяжелых состояниях: возбуждении, депрессии, галлюцинаторно-бредовых явлениях, корсаковском синдроме.

Внутричерепная гипертензия и отек мозга обусловливает приступообразную, интенсивную головную боль, головокружение, рвоту, застойные диски зрительных нервов.

ДИАГНОСТИКА. При исследовании цереброспинальной жидкости обнаруживаются лимфоцитарный и эозинофильный цитоз, иногда повышение уровня белка, в некоторых случаях - сколекс и обрывки капсулы цистицерка. В крови часто отмечается эозинофилия. Диагностическую ценность имеет РСК крови и особенно цереброспинальной жидкости с использованием цистицеркозного антигена. На рентгенограмме черепа иногда обнаруживаются рассеянные мелкие образования с плотными контурами - обызвествленные цистицерки, которые могут находиться также в мышцах конечностей, шеи, груди. Иногда цистицерк выявляется на глазном дне. На глазном дне отмечаются застойные диски зрительных нервов.

ЛЕЧЕНИЕ. Показания к удалению цистицерков возникают в тех случаях, когда они располагаются в желудочках мозга и могут быть причиной острой окклюзии ликворных путей. При локализации в других отделах мозга показания к операции возникают реже в связи с диссеминацией процесса и выраженностью воспалительных изменений.

ПРОФИЛАКТИКА. Необходимы соблюдение правил личной гигиены, соответсвующая обработка пищевых продуктов, овощей, фруктов. Санитарный надзор на бойнях за свиными тушами.

ПРОГНОЗ. При множественном цистицеркозе и цистицеркозе IY желудочка прогноз всегда серьезный.

Цель исследования: определение порядка взаимодействия фтизиатров и нейрохирургов при лечении локального туберкулеза ЦНС у ВИЧ-инфицированных больных.

Материалы и методы. Изучена гистологическая, микобактериологическая и рентгенологическая характеристики туберкулеза ЦНС у 73 умерших и 5 прооперированных ВИЧ-инфицированных пациентов.

Результаты. Поэтапное лечение пациентов с локальным ВИЧ-ассоциированным туберкулезным поражением головного мозга включает консервативное лечение с поиском возбудителя в доступных биологических средах, при отсутствии эффекта от проводимой терапии - решение вопроса о биопсии с целью верификации диагноза и уточнения чувствительности возбудителя с последующим решением вопроса о радикальном удалении образования. Условием для проведения радикального оперативного вмешательства является антибактериальная подготовка в соответствии с данными о лекарственной чувствительности возбудителя до исчезновения зоны перифокального отека при нейровизуализации головного мозга.

заведующая кафедрой фтизиопульмонологии,

664003 г. Иркутск, ул. Красного Восстания, д. 1

заведующий нейрохирургическим отделением,

664079, г. Иркутск, м-н Юбилейный, д. 100

664059, г. Иркутск, м-н Юбилейный, д. 100

1. Филиппова Т. П., Новицкая О. Н., Быков Ю. Н., Корнилова З. Х. ВИЧ-ассоциированный туберкулез центральной нервной системы в регионе с высоким уровнем распространения туберкулеза и ВИЧ-инфекции. - М.: Р.Валент, 2012. - 132 с.

2. Barr L. K., Sharer L. R., Khadka Kunwar E. et al. Intraventricular granulomatous mass associated with Mycobacterium haemophilum: A rare central nervous system manifestation in a patient with human immunodeficiency virus infection // J. Clin. Neurosci. -2015. - Vol. 22, № 6. - Р. 1057-1060. doi: 10.1016/j.jocn.2014.11.036. Epub 2015 Mar 25. [PubMed]

3. Bishburg E., Sunderam G., Reichman L. B., Kapila R. Central nervous system tuberculosis with the acquired immunodeficiency syndrome and its related complex // Ann. Intern. Med. - 1986. - Vol. 105, № 2. - Р. 210-213. [PubMed]

4. Jung E. K., Chang J. Y., Lee Y. P. et al. A case of disseminated multidrug-resistant tuberculosis involving the brain // Infect. Chemother. - 2016. - Vol. 48, № 1. - Р. 41-46. doi: 10.3947/ic.2016.48.1.41. Epub 2016 Mar 31. [PubMed]

5. Lesprit P., Zagdanski A. M., de La Blanchardière A. et al. Cerebral tuberculosis in patients with the acquired immunodeficiency syndrome (AIDS). Report of 6 cases and review // Medicine (Baltimore). - 1997. - Vol. 76, № 6. - Р. 423. [PubMed]

6. Rajshekhar V. Surgery for brain tuberculosis: a review // Acta Neurochir (Wien). - 2015. - Vol. 157, № 10. - Р. 1665-1678. doi: 10.1007/s00701-015-2501-x. Epub 2015 Jul 14. [PubMed]

7. Sharma M., Velho V., Kharosekar H. A rare case of an isolated intraventricular tuberculoma with a dismal outcome: an unusual location of a common pathology and lessons learnt // Indian. J. Tuberc. - 2014. - Vol. 61, № 2. - Р. 166-170. [PubMed]

8. Takeshima H., Kawahara T., Kuratsu J. Multiple meningeal tuberculomas recurring after 18-month anti-tuberculous chemotherapy-case report // Neurol. Med. Chir. (Tokyo). - 2004. - Vol. 44, № 3. - Р. 133-137. [PubMed]

9. Vidal J. E., Hernández A. V., Oliveira A. C. et al. Cerebral tuberculomas in AIDS patients: a forgotten diagnosis? // Arq Neuropsiquiatr. - 2004. - Vol. 62, № 3B. - Р. 793-796. Epub 2004 Oct 5. [PubMed]

10. Yadegarynia D., Merza M. A., Sali S. , Seghatoleslami Z. S. Multiple intracranial tuberculomas in a post-kidney transplant patient // Saudi. J. Kidney. Dis. Transpl. - 2016. - Vol. 27, № 1. - Р. 135-138. doi: 10.4103/1319-2442.174163. [PubMed]

  • Обратные ссылки не определены.



Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Абсцесс - это воспаление тканей, которое образует полое пространство, содержащее гной. Этот процесс может развиваться в подкожной жировой клетчатке, костях, мышцах, в органах и между ними. В числе случаев абсцесс может быть осложнением заболевания (пневмония, ангина и др.), а иногда – самостоятельным процессом.

Возбудителем воспаления выступают – стафилококки (реже – в сочетании со стрептококком, кишечной палочкой и прочими представителями микрофлоры). При появлении абсцесса появляется защитная реакция организма - образуется своеобразная капсула, которая отделяет место заражения, тем самым ограничивая процесс гноения.

Абсцесс в переводе с латинского языка означает буквально нарыв (abscessus). Образуются абсцессы в результате запущенного воспалительного процесса инфекционного или неинфекционного генеза.

Отличительная особенность абсцессов - наличие закрытой полости с гнойным содержимым, которая может увеличиваться. Именно по этому признаку его дифференцируют от эмпиемы (когда гной скапливается в естественных полостях организма) и флегмоны - обширного разлитого гнойного воспаления без образования полости.

Наиболее типичная локализация абсцесса – в любых тканях, которые обильно снабжены кровеносными и лимфатическими сосудами, возможно образование абсцессов.

Нарывы случаются даже в костях и головном мозге, но чаще всего они возникают в местах, которые являются барьерными для проникновения в организм чужеродной микрофлоры или защищают от механических повреждений.

Например, механическая травма кожи (обычная заноза) может привести к образованию абсцесса в подкожной клетчатке или мышцах. Тонзиллит (ангина) может спровоцировать паратонзиллярный абсцесс.

Причины

Причиной абсцесса, как уже было сказано, всегда является острое локализованное воспаление в месте, куда проникли и начали бурно размножаться патогенные или условно-патогенные микроорганизмы.

В большинстве случаев это пиогенные (или гноеродные) стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, к которым могут присоединяться другие бактерии, микроскопические грибки и простейшие (кишечная палочка, возбудитель молочницы, микоплазмы, менингококки и т.д.).

Но бывают случаи образования абсцессов и в результате размножения нетипичных микроорганизмов или возбудителей опасных специфических инфекций. Организм реагирует на это усиленной выработкой защитных кровяных телец - лейкоцитов и лимфоцитов, которые с кровью и лимфой "забрасываются" в очаг воспаления для уничтожения и обезвреживания чужеродных агентов.

В результате этой борьбы образуется и накапливается гнойный экссудат, который представляет собой смесь микробной массы, расплавленных клеток крови и окружающих тканей, фибрина и межтканевой жидкости. Если в результате лизиса разрушаются стенки капилляров, в гное появляется примесь крови.

Полость абсцесса всегда окружает пиогенная мембрана - участок еще живой ткани, в которой усиленно идут процессы регенерации собственных клеток и происходит борьба с "контрагентом". Для защиты рыхлой грануляционной ткани от гнойного содержимого мембрана изнутри всегда выстлана толстым слоем фибрина.

Симптомы

Для абсцессов характерны общие симптомы воспаления - это боль, припухлость, покраснение в месте очага. Абсцессы чаще всего бывают горячими и протекают с повышением общей температуры тела (от незначительной до очень высокой).

Типичные проявления - угнетение, слабость, потливость, отсутствие аппетита и головная боль. Общий анализ крови всегда показывает увеличение лейкоцитов и высокую СОЭ. Поражение мышечной ткани затрудняет движение из-за сильной боли.

Например, заглоточный абсцесс делает практически невозможным акт глотания. То же происходит, если развивается абсцесс горла, при котором наблюдается гнусавость и затруднение носового дыхания, частое попадание пищи в нос и поперхивание.

Но бывают и холодные абсцессы без заметных общих проявлений, например, при туберкулезе костей и суставов; при актиномикозе (грибковом заболевании); абсцесс печени протекает практически бессимптомно. А вот абсцесс мозга способен спровоцировать не только сильнейшую головную боль, но и тяжелые психические расстройства.

Часто после самопроизвольного вскрытия абсцессов остаются пожизненные рубцы. Например, абсцесс зуба может оставить шрам на щеке и обезобразить лицо на всю жизнь. Но это не самое страшное, что может произойти.

В случае если гной из абсцесса в области глотки, к примеру, попадет в гортань (а это может случиться во время сна), человеку грозит удушье. Также абсцессы страшны тем, что могут спровоцировать сильное кровотечение при разрушении крупного сосуда. Еще одно, угрожающее жизни осложнение - это заражение крови или сепсис.

Диагностика

Диагностика поверхностно расположенных абсцессов обычно не вызывает затруднений, но в любом случае обязательно назначается рентгеновский снимок.

Кроме сбора анамнеза, общих анализов и рентгенографии используются и другие диагностические методы. Например, при подозрении на абсцесс легкого или мозга дополнительно назначают компьютерную томографию.

Абсцессы печени рентген не выявляет, но они видны на УЗИ и компьютерном томографе. В некоторых случаях (заглоточные и поверхностные абсцессы) производят диагностический прокол (пункцию) с забором содержимого.

Лечение

Абсцессы - это хирургическая патология, эффективное лечение которой предполагает оперативное вскрытие полости под местной или общей анестезией, удаление из полости гнойного экссудата, промывание антисептиком и установку дренажа для последующей эвакуации гноя.

Хотя абсцесс легкого и печени в большинстве случаев лечат консервативно, при этом значительно увеличивая обычную дозировку препаратов. Обязательно назначается симптоматическое лечение, интенсивность которого зависит от тяжести общего состояния больного.

Применяются противовоспалительные и жаропонижающие препараты от обычного парацетамола до гормональных кортикостероидов. При малейшем подозрении на абсцесс лечение нужно начинать незамедлительно, еще до подтверждения диагноза. Обязательно проводится курс антибиотикотерапии.

Выбор максимально эффективного препарата возможен только по результатам бакпосева гнойного экссудата и теста на чувствительность к антибиотикам, но препараты широкого спектра действия назначаются немедленно.

Лучшими в борьбе с гнойными заболеваниями считаются аминогликозиды (гентамицин, канамицин). Также показан прием обезболивающих препаратов, например, анальгина, баралгина или их аналогов.

В тяжелых случаях назначаются дезинтоксикационные и другие симптоматические средства. Очень полезны общеукрепляющие витамины и иммунномодуляторы, а для ускорения заживления и восстановления пораженных тканей - физиотерапевтические процедуры.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции