Тифоидная форма милиарного туберкулеза отличия от брюшного тифа

Милиарный туберкулез (острый диссеминированный туберкулез) встречается в основном у детей, в последнее время чаще. В связи с увели­чением числа случаев заболевания милиарным туберкулезом в 1994 году он был вновь включен в классификацию туберкулеза.

Диссеминация при милиарном туберкулезе происходит преимущест­венно гематогенным путем. При этом имеют значение факторы, способст­вующие развитию диссеминированного туберкулеза (см. предыдущий во­прос).

Характерно массивное обсеменение легких мелкими просовидными однотипными (мономорфными бугорками), располагающимися по ходу сосудов в интерстициальной ткани легкого и перибронхиально. Высыпание бугорков может наблюдаться и в других органах: почках, селезенке, пече­ни.

Клинически выделяют 3 формы мил и арного туберкулеза:

Тифоидная форма милиарного туберкулеза

Характерно острое начало: у больного появляется слабость, адинамия, повышение температуры, озноб, выраженная интоксикация. В клинической картине преобладает тошнота, рвота, отсутствие аппетита. Быстро развива­ется помутнение сознания, бред.

Заболевание напоминает брюшной тиф (тем более, что рентгенологи­чески обсеменение легких в первые 7-10 дней не выявляется), часто такие больные попадают в инфекционные больницы.

Отличить тифоидную форму туберкулеза от брюшного тифа позволяет ряд признаков:

Острое начало (тиф начинается постепенно)

Лихорадка с температурной кривой неправильного типа (при тифе температура постоянная, без резких колебаний)

Для туберкулеза характерна тахикардия (при тифе - брадикардия)

В анализе крови нормальное количество лейкоцитов, возможна лимфопения (при тифе - лейкопения, лимфоцитоз)

Реакция Видаля (серологическая реакция для выявления антител к сальмонеллам - возбшштелями тифа) при туберкулезе отрицательна

При общем осмотре выявляется одышка, цианоз. Печень и селезенка увеличены. Со стороны сердца наблюдается расширение границ вправо, приглушение тонов сердца, акцент второго тона на легочной артерии.

Легочная форма милиарного туберкулеза.

При данной форме туберкулеза наиболее ранним симптомом является упорный сухой кашель, а также высокая температура тела (39-40 °С) с вы­раженными колебаниями в течение дня. Имеется тяжелая одышка, цианоз, дыхание поверхностное, учащенное.

Объективные изменения в легких на начальных этапах отсутствуют, затем появляется нежный шум трения плевры, обусловленный обсеменени­ем плевры. Дыхание частое (до 50-60 в минуту). Так же как и при тифоид­ной форме выявляется тахикардия (до 130-140 ударов в минуту).

Если раньше менингиальной формой милиарного туберкулеза болели в основном дети, то в настоящее время она чаще встречается у взрослых. На первый план в клинической картине выходят явления интоксикации, про­являющиеся головными болями, тошнотой, рвотой. При выраженной ин­токсикации возможен отек мозговых оболочек. Позже на мозговых обо­лочках появляются туберкулезные бугорки, развивается собственно менин­гит.

В ряде случаев туберкулез может протекать в виде менингоэнцефали-та. В этом случае отмечаются парезы, параличи, гемиплегии. Возможны поражения лицевого, глазодвигательного и других нервов. При распростра­нении процесса на корешки спинномозговых нервов, появляются опоясы­вающие боли в области грудины и живота, нарушения со стороны органов таза, недержание мочи, запоры и др.

В диагностике милиарного туберкулеза решающее значение имеет рентгенологическое исследование. Рентгенологическая картина появляется только на 2-3 неделе после начала заболевания (т.е. появления клиниче­ских симптомов). На всем протяжении легочных полей обнаруживаются мелкоочаговые (1-2 мм) однотипные высыпания с четкими контурами, легочный рисунок не прослеживается.

При отсутствии деструктивных процессов в легких бацилловыделение отсутствует. Реакция Манту отрицательная. В анализе крови обнару­живаются типичные изменения.

При менингиальной форме большое значение имеет исследование спинномозговой жидкости, при котором выявляются характерные для менингита изменения (см. вопрос № 8).

Прогноз при милиарном туберкулезе зависит от своевременной диаг­ностики и начала терапии. В прошлом заболевание заканчивалось леталь­но, в настоящее время излечение возможно.

Острый диссеминированный туберкулез или милиарный туберкулез легких представляет собой генерализованную форму диссеминированного туберкулеза, которая характеризуется острым течением и появлением в интерстициальной ткани легких мелких бугорков или их конгломератов.

В некоторых случаях отмечается преобладающая их локализация в легких, между тем как в других органах (печени, селезенке, костях и др.) возникают одиночные туберкулезные бугорки.

При милиарном туберкулезе повреждаются преимущественно капилляры, а в интерстициальной ткани легких образуются просовидные однотипные очаги.

Клинически милиарный туберкулез протекает в виде трех основных форм (некоторые авторы выделяют четвертую, редко встречающуюся - септическую): тифоидной, легочной и менингеальной.

Тифоидная форма начинается обычно с общего недомогания, слабости, повышения температуры до 38°С, головной боли, диспепсических явлений, нарушения сознания, иногда бредового состояния, напоминая в первые дни инфекционное заболевание, чаще брюшной тиф.

Постепенно на протяжении 7-10 дней все указанные симптомы нарастают, усиливается головная боль, температура носит гектический характер, у больного появляется озноб, ночные поты, цианоз, сухой кашель, одышка, тахикардия. При аускультации дыхание имеет ослабленный или жесткий характер, выслушиваются рассеянные сухие свистящие хрипы.

Со стороны крови отмечается лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, моноцитоз, ускоренная СОЭ. В мокроте микобактерии обычно не находят. Рентгенологические изменения выявляются на 8-10 день заболевания и характеризуются густой однотипной диссеминацией в виде мягких очагов. Милиарные очаги при рентгеноскопии могут быть не видны. Туберкулиновые реакции чаще отрицательные (отрицательная анергия).

Легочная форма характеризуется выраженными признаками легочной недостаточности. На первый план в клинической картине выступает одышка, появляется цианоз, который развивается на фоне высокой температуры и общей интоксикации. Больные не могут ни лежать, ни спать, ни разговаривать - у них ощущение, что они задыхаются. Пульс 130 -140 в 1 мин.

Менингеальная форма характеризуется вовлечением в процесс, кроме легочной ткани, мозговых оболочек. В симптоматике на первый план выступают явления менингита.

Септическая форма начинается остро, с высокой температуры, диспепсических явлений, протекает бурно, временами молниеносно и на протяжении 10–12 дней заканчивается летально. В случае смерти больного во всех органах выявляются мелкие очаги некроза с большим количеством микобактерий в них.

До применения антибактериальных препаратов больные милиарной формой туберкулеза были обречены. В настоящее время при своевременной диагностике и комплексном лечении заболевания наступает излечение.

Туберкулезный менингит. Туберкулезный менингит – это вторичное поражение мозговых оболочек в результате, преимущественно, гематогенной генерализации микобактерий туберкулеза. А при туберкулезном спондилите патологический процесс может с оболочек спинного мозга распространяться на оболочки головного мозга. Часто, кроме оболочек, поражается также жидкость мозга, и заболевание приобретает характер менингоэнцефалита. Туберкулезным менингитом могут заболеть лица любого возраста и пола при глубоких изменениях иммунитета.

Туберкулезный менингит у детей возникает в связи с наличием в организме первичного поражения внутригрудных лимфоузлов, а у взрослых – при любой форме легочного и внелегочного туберкулеза. В отдельных случаях первичный очаг инфекции не удается выявить и тогда туберкулезный менингит развивается как самостоятельное заболевание.

В последнее время туберкулезный менингит значительно чаще встречается у детей, чем у взрослых. Это объясняется, очевидно, тем, что у детей мягкие оболочки мозга еще не целиком развиты.

Развитие туберкулезного менингита иногда провоцирует простуда, травмы, хирургические манипуляции и некоторые инфекционные заболевания (коклюш, корь, скарлатина и др.). Туберкулезная инфекция с крови проникает в сосуды хориоидального сплетения, которые располагаются в желудочках мозга. Далее, проникая в субарахноидальные пространства, оседает на мягкой и паутинной оболочках, где МБТ размножаются, причиняя воспаление. Кроме того, при туберкулезном менингите отмечается диффузный аллергический васкулит с поражением как сосудов мягкой мозговой оболочки, так и ткани мозга (по типу облитерирующего эндартериита), часто с полным закрытием просвета сосудов. Это приводит к ишемическому размягчению жидкости мозга.

Туберкулезные бугорки, как и весь патологический процесс, главным образом выявляются на основании мозга (базилярный менингит) и меньше – в оболочках спинного мозга (менингомиелит). В соответствии с морфологическими изменениями туберкулезный базилярный менингит проявляется в 4 формах. 1. Распространенный базилярный менингит, который морфологически характеризуется серозно-фибринозным воспалением мягкой мозговой оболочки с переходом процесса на жидкость мозга и с развитием гидроцефалии. 2. Ограниченный переднебазилярный менингит без вовлечения сильвиевых борозд – продуктивно-эксудативный (смешанный) тип. 3. Ограниченный переднебазилярный менингит с преимущественным поражением сильвиевых борозд. Он характеризуется превалированием лимфоидно-эпителиоидноклеточных бугорков и грануляционной туберкулезной ткани, диффузным продуктивным эндоваскулитом, который приводит к образованию распространенных ишемических инфарктов в базальных ганглиях и белой жидкости больших полушарий. Клинически это проявляется тяжелым нарушением двигательной сферы. 4. Ограниченный заднебазилярный менингит, который характеризуется продуктивным типом воспаления, склонностью туберкулезного процесса к ограничению и рубцеванию.

Туберкулезный менингит начинается постепенно. Мозговые симптомы - проявление реакции нервной системы на инфекцию в результате интоксикации, отека мозга, поражения мозговых оболочек, нарушения ликвородинамики. Наблюдается застой ликвора и повышение внутричерепного давления. У ребенка в продромальном периоде, который продолжается 1–3 недели, наблюдается апатичность, угнетенное состояние. Он становится безразличным ко всему, не интересуется играми и может часами сидеть где-нибудь в уголке, бывает сонливой, вялой, с удовольствием ложиться в кровать. Наряду с этим отмечается возбудимость, эмоциональная неуравновешенность, плаксивость и снижение внимания. У старших детей и у взрослых продромального периода не бывает. В период развития менингеальных явлений температура тела повышается до высоких цифр. Больные жалуются на разлитую головную боль. Эта боль со временем усиливается.

У подростков и взрослых также возникает сильная головная боль, снижается или исчезает аппетит. Рвота бывает беспричинной, фонтаноподобной. Наблюдается повышение общей чувствительности на световые и звуковые раздражители. Некоторые больные жалуются на боль в животе, что может привести к неправильной постановке диагноза. К частым начальным жалобам относятся жалобы на запоры. С развитием заболевания наступает полное бессознательное состояние. Во время объективного обследования определяются мышечные контрактуры: ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского.

Под влиянием воспалительного процесса усиливается гиперсекреция ликвора, а в результате отека мозговых оболочек затрудняется его попадание у венозную и лимфатическую системы. Это приводит к повышению внутричерепного давления. Поэтому у некоторых больных в разные периоды развития болезни наблюдаются в одних случаях застойные диски зрительных нервов, а у других – даже туберкулезные бугорки на глазном дне. У грудных детей возможно развитие так называемой гидроцефалии, при которой наблюдается ухудшение оттока ликвора из желудочков мозга, увеличиваются размеры черепа, а расхождение швов приведет к увеличению и отеку темя. Продолжительные застойные желудочки давят на мозговую жидкость, которая слабо развивается. Если такой ребенок даже и вылечится, то на всю жизнь он может остаться умственно отсталым.

Если болезнь прогрессирует, тогда к менингеальным симптомам присоединяются симптомы выпадения, из которых частыми являются параличи глазных мышц, которые иннервируются глазодвигательными и отводящими черепно-мозговыми нервами. В результате их поражения появляются птоз, косоглазие, анизокория, снижение или отсутствие реакции зрачков на свет. К постоянным симптомам относятся повреждение лицевого нерва (сглаженность носогубной складки на больной стороне, опущение угла рта). Положительный симптом Ромберга свидетельствует о нарушении функции вестибулярного аппарата. Поражение слухового нерва проявляется шумом в ушах, снижением слуха. По распространенности туберкулезного процесса на область мозжечка и продолговатого мозга вовлекаются бульбарные нервы. В этих случаях появляются затруднения глотания, поперхивание при употреблении еды, афоническая или дизартрическая речь, икота, расстройство ритма дыхания и пульса. Для диагностики менингита очень важным является исчезновение или искажение сухожильных рефлексов.

Большое значение в диагностике туберкулезного менингита имеет лабораторное исследование спинномозговой жидкости. Состав цереброспинальной жидкости на 1-й неделе заболевания изменен. Давление ее повышенное, она прозрачная, бесцветная. Уровень белка повышен до 0,5 – 0,6 г/л, глобулиновые реакции слабоположительные, сетка фибрина выпадает не всегда. Плеоцитоз лимфоцитарный, 100 – 150 клеток в 1 мл. Количество сахара и хлоридов нормальное или умеренно уменьшена (норма 2,2 – 3,8 и 120 – 130 ммоль/л соответственно). Микобактерии туберкулеза выявляют в небольшом количестве больных (5 –10%).

На 2-й неделе болезни изменения состава цереброспинальной жидкости более выражены. Давление ее более высокое (300 – 500 мм вод.ст.) в результате нарастающей гидроцефалии. Жидкость становится опалесцирующей, содержание белка увеличивается до 1 – 2 г/л и более, глобулиновые реакции резко положительные, выпадает сетка фибрина, плеоцитоз достигает 200 – 700 клеток в 1 мл, имеет лимфоцитарно-нейтрофильный характер. Уровень сахара снижен до 1,5 – 1,6 ммоль/л, хлоридов – до 100 ммоль/л, МБТ выявляют у 10 –20 % больных.

Картина крови в значительной степени зависит от характера туберкулезного процесса в легких или других органах. Наиболее характерны изменения – снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, увеличение СОЭ, умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, моноцитоз.

Наибольшее число ошибок при трактовке легочной патологии связано с диагностикой диссеминированного туберкулеза, что вызвано ростом в последние годы нетуберкулезных диссеминаций при уменьшении частоты диссеминированных форм туберкулеза.

Мелкоочаговые пневмонии, как правило, являются вторичными и затрудняют течение других заболеваний. Для туберкулеза в целом характерно расхождение между относительно хорошим самочувствием и значительными изменениями в легких. Пневмония протекает более остро, с высокой температурой тела, кашлем со значительным количеством мокроты, выраженными симптомами интоксикации. При пневмонии аускультативно обнаруживаются многочисленные сухие и влажные хрипы.

При обязательном в данном случае микробиологическом исследовании мокроты получают рост стрептококков, стафилококков и другой неспецифической микрофлоры. В процессе лечения больных исчезновение клинических симптомов заболевания идет параллельно с рассасыванием очаговых изменений в легких, в то время как при туберкулезе динамика рентгенологической картины отстает от нормализации клинических показателей.

Часто за диссеминированный туберкулез легких принимают саркоидоз органов дыхания II и III стадии. И действительно, то и другое заболевание начинается и протекает остро, подостро или скрыто. Характерное для саркоидоза увеличение внутригрудных лимфатических узлов может наблюдаться и при диссеминированном туберкулезе в период ранней (при первичном туберкулезе) генерализации.

При дифференциальной диагностике диссеминированного туберкулеза и саркоидоза легких следует учитывать следующие признаки. Для саркоидоза характерны системность поражения (лимфатическая система, кожа, кости, печень и др.), наличие отрицательной или слабоположительной реакции на туберкулин, часто доброкачественное течение со склонностью к спонтанному рассасыванию гранулематозного поражения, множественная лимфаденопатия. Рентгенологически саркоидоз характеризуется наличием в легких симметрично расположенных мелких однотипных и без тенденции к слиянию очагов. В отличие от туберкулеза наибольшее скопление очагов отмечается в средних и нижних отделах легких. Полости распада в легком на фоне диссеминации почти всегда свидетельствуют о туберкулезе. При бронхоскопии обнаружение на слизистой оболочке бронхов саркоидных гранулем или туберкулеза бронха позволяет уточнить диагноз. Диагноз может быть установлен и при цитологическом исследовании пунктата увеличенных лимфатических узлов. В настоящее время проводят интенсивное изучение диагностической ценности исследования бронхоальвеолярных смывов (БАС). Анализ цитологического состава БАС дает обнадеживающие результаты при саркоидозе, при котором в клеточном составе преобладают лимфоциты, в основном Т-клетки.

Иногда за диссеминированный туберкулез принимают метастатический рак легких, который протекает по типу карциноматоза. Метастазы могут исходить из корневого лимфатического узла, рака молочной железы, желудка. Вначале при обоих заболеваниях больные указывают на беспокоящие их слабость, плохой аппетит, похудание, кашель с небольшим количеством мокроты, повышенную температуру тела. Однако в последующем в отличие от больных туберкулезом состояние больных карциноматозом быстро ухудшается. Упорный сухой кашель, ничем не купируемая одышка, нарастающие боли в груди – характерные признаки милиарного карциноматоза легких. Диагностическое значение имеют указания в анамнезе на произведенное ранее оперативное вмешательство по поводу рака или обнаружение первичной опухоли при обследовании больного.

Рентгенологически в легких при милиарном карциноматозе выявляются густая мелкоочаговая диссеминация на всем протяжении легочных полей, очаги с четкими ровными контурами без тенденции к слиянию и распаду, отсутствуют обызвествленные очаги и фиброз, определяется уплотнение стромы в виде грубопетлистого легочного рисунка, в корнях легких обнаруживаются увеличенные лимфатические узлы. Комплексное бронхологическое обследование больного с трансбронхиальной пункционной биопсией, а также открытая или эндоскопическая биопсия легкого достаточно информативны при диагностике карциноматоза.

При дифференциальной диагностике диссеминированного туберкулеза и пылевых профессиональных заболеваний легких следует учитывать профессиональный анамнез. Наиболее распространенным видом пневмокониоза является силикоз. Медленное развитие и продолжительное течение силикоза со скудной симптоматикой иногда характерно для диссеминированного туберкулеза легких. В отличие от диссеминированного туберкулеза для силикоза характерна большая длительность заболевания с симптомами бронхита и эмфиземы. В рентгенологической картине для пылевого заболевания легких характерны резкость очертания очагов, выраженные фиброзные и интерстициальные изменения, средне- и нижнедолевая локализация. Обращают на себя внимание отсутствие сдвигов в гемограмме, нормальная СОЭ. Обнаружение МБТ в мокроте при наличии указанных изменений у больного, длительно работающего в контакте с пылью, служит доказательством смешанного заболевания – кониотуберкулеза.

Так называемые редкие заболевания легких могут быть выявлены только на основании результатов цитологического и гистологического исследований биопсийного материала. К этой группе относятся эссенциальный гемосидероз, гистиоцитоз Х, альвеолярный протеиноз, первичный легочный амилоидоз, альвеолярный микролитиаз и др.

Дата добавления: 2015-10-02 ; просмотров: 1937 . Нарушение авторских прав

Милиарный туберкулез — это гематогенная, почти всегда генерализованная форма туберкулеза, характеризуется равномерной густой сыпью мелких, с просяное зерно, туберкулезных бугорков в легких. Возникает в результате обсеменения органов и систем организма МБТ при резко пониженной сопротивляемости.

Чаще милиарным туберкулезом болеют дети и подростки вследствие прогрессирования; первичного туберкулеза (чаще бронхоаденита). Также эта форма туберкулеза может развиваться вследствие массивного инфицирования вирулентными микобактериями ту туберкулез. У взрослых милиарный туберкулез развивается как вторичная форма в результате гематогенного распространения МБТ в результате реактивации очагов в легких, почках, печени, матке, селезенке, костях и т. Острый гематогенно-диссеминированный туберкулез чрезвычайно разнообразен по своим клиническим проявлениям, поэтому он выделен в самостоятельную клиническую форму.

Патоморфология

При милиарном туберкулезе поражаются преимущественно капилляры, находящиеся в интерстициальной ткани. После некроза стенки капилляров происходит размножение МБТ в интерстициальной ткани и образование казеозно-некротических или производительных (преимущественно) мелких бугорков. Эти бугорки симметричные, одинакового размера (1-2 мм), формы и интенсивности (малоинтенсивные). По форме бугорки напоминают просо, поэтому эта форма и называется милиарная.

Варианты течения милиарного туберкулеза:

1. Классический милиарный туберкулез.

2. Латентный милиарный туберкулез.

3. Ареактивный милиарный туберкулез.

Классический милиарный туберкулез. Из анамнеза становится известно о постепенном развитии (в течение нескольких недель) недомогание, снижение массы тела. Лихорадка не имеет каких-либо особенностей, разнообразная по характеру.

При обследовании сетчатки (офтальмоскопия) возможно наличие хориоидальных туберкул — желтоватые, округлые, несколько приподнятые над сетчаткой изменения, диаметром 1-3 мм. Эти туберкулом можно проследить за ходом основных ветвей центральной артерии, исходящей из зрительного диска.

Латентный милиарный туберкулез. Характерен для людей преклонного возраста. Отмечается незначительная и непостоянная лихорадка, которая может беспокоить больного в течение нескольких месяцев. Часто развивается анемия. Рентгенологические изменения в начале заболевания не проявляются. Они могут появляться через несколько недель. Туберкулиновая проба, как правило, отрицательная. Без лечения состояние больного ухудшается и заканчивается смертью.

Ареактивный милиарный туберкулез. Встречается редко. Много случаев, которые известны, зарегистрированные в Азии и Африке. Эта форма милиарного туберкулеза соответствует острому милиарному сепсису. Диагноз часто устанавливается неверно.
В зависимости от того, какие клинические признаки преобладают, выделяют следующие формы милиарного туберкулеза:

• острый милиарный сепсис,
• тифоидная форма,
• легочная форма,
• менингеальная форма.

Острый милиарный сепсис (болезнь Ландузи, тифобацилёз). Тяжелая форма милиарного туберкулеза. При этой форме имеются многочисленные мелкие очаги некроза, а не продуктивны просовидные бугорки. Начинается лихорадкой тифоидной типа, поэтому эту форму и называют тифобацилёзом. Представляет собой туберкулезный сепсис с массивной бактериемией, следствием которой является бурная картина заболевания, имеет ареактивное течение. Общее состояние больного чрезвычайно тяжелое. Быстро развивается анемия, а особенно — лейкопения и нейтропения, что может стимулировать агранулоцитоз. Заболевание трудно отдифференцировать от сепсиса другой этиологии. К сожалению, больные часто умирают вследствие несвоевременной диагностики. Сейчас острый милиарный сепсис встречается довольно редко.

Для дифференциальной диагностики можно использовать следующие моменты:

• наличие семейного контакта с больным, который выделяет МБТ,
• наличие туберкулезных изменений в легких или других органах у больного.

Для сепсиса туберкулезной этиологии не характерны выраженная озноб, высокий лейкоцитоз и сыпь. Для диагностики можно использовать посев крови. При этом следует учесть, что микобактерии туберкулеза на питательных средах растут медленно (в среднем 2-3 недели), а рост стафилококков оказывается на 2-3-й день. В неясных случаях можно назначить лечение изониазидом и другими специфическими препаратами.

При менингеальной форме острого диссеминированного туберкулеза морфологические изменения локализуются преимущественно в мозговых оболочках. Эта форма туберкулеза диагностируется, прежде всего, по симптомам менингита и только потом наблюдаются поражения других систем.

Тифоидная форма. Впервые ее описал Пирогов у истощенных и раненых солдат. Высыпания бугорков наблюдается во всех органах и тканях, а клиническая картина напоминает брюшной тиф. Это и стало причиной выделения тифоидной формы милиарного туберкулеза. В целом тифоидную форма характеризуется значительно выраженной интоксикацией и лихорадкой (табл).

Дифференциальная диагностика милиарного туберкулеза и брюшного тифа

Дифференциальная диагностика проводится, в основном, с заболеваниями, при которых возникают диссеминации в легких. Дифференциальная диагностика легочных диссеминаций является одним из наиболее сложных разделов внутренней патологии из‑за большого числа заболеваний, сопровождающихся этим синдромом, и сходства их рентгенологической картины. С. А. Рейнберг насчитывал до 20 нозологических групп и более 100 нозологических форм процессов, которые могут напоминать туберкулез (цит. по А. Е. Рабухину, 1976).

В клинике наиболее часто встречаются такие заболевания, как мелкоочаговая пневмония; карциноматоз легких; застойные явления в легких; саркоидоз легких; пневмокониозы, в частности силикоз; легочные диссеминации при коллагенозах: фиброзирующий альвеолит (синдром Хаммена Рича), узелковый периартерит, системная красная волчанка, ревматоидный полиартрит; более редкие заболевания – гемосидероз, гистиоцитоз X и др.

Двусторонняя мелкоочаговая пневмония может быть различной этиологии, часто осложняет течение таких заболеваний, как грипп, корь, коклюш, ангина, ОРВИ, гнойные процессы различной локализации и т. д.

Мелкоочаговые пневмонии по сравнению с диссеминированным туберкулезом имеют более острое начало, однако милиарный туберкулез также начинается остро (рис. 59).

Температура при пневмониях нередко повышается до 39 °С, как и при тифоидной форме милиарного туберкулеза. Однако у пациентов с диссеминированным туберкулезом цифры обычно не превышают 38‑ 38,5 °С, возможна и субфебрильная температура. Общая слабость, недомогание, озноб, потеря аппетита, ночные поты свойственны обоим заболеваниям. При пневмониях общее состояние более тяжелое, чем при диссеминированном туберкулезе, за исключением милиарного. Потливость у больных туберкулезом может быть сильнее.

Для мелкоочаговой пневмонии характерны довольно обильные влажные мелкопузырчатые хрипы с обеих сторон, больше в средних и нижних отделах, но возможно и на всем протяжении легких. При туберкулезе хрипы более скудные, над лопаткой и в межлопаточной области, а милиарный туберкулез часто протекает без катаральных явлений в легких.

В картине крови у больных с пневмонией выражены лейкоцитоз (12 х 10 9/л и выше), повышение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. При вирусных пневмониях, в частности гриппозной, нередко наблюдаются лейкопения, небольшое повышение СОЭ. При диссеминированном туберкулезе лейкоцитоз ниже (обычно до 10 х 10 9/л), в остальном различия несущественные.

Микобактерии туберкулеза, особенно при повторных исследованиях, выявляются у больных диссеминированным туберкулезом достаточно часто, милиарным относительно редко, пневмонией – не обнаруживаются (рис. 60).

При рентгенологическом исследовании для пневмонии характерна густота очаговых изменений больше в средних и нижних отделах, отсутствие их чаще в верхушках легких. Определяются рассеянные средних размеров или более крупные очаги, нерезко очерченные, с выраженными интерстициальными изменениями. Корни легких расширены.

Проведение противовоспалительного лечения позволяет, как правило, добиться рассасывания очагов в среднем через 2 недели, иногда быстрее. Противовоспалительное лечение неэффективно у больных диссеминированным туберкулезом.

Карциноматоз легких – это всегда метастатический процесс, поэтому необходимо выявить первичную опухоль. Чаще всего это рак желудка, а также поджелудочной железы, молочной железы, почек (гипернефроидный рак), женских гениталий, предстательной железы и др. Возможно также наличие первичного рака бронхов.

Общими симптомами являются: слабость, похудание, потеря аппетита, кашель, боли в груди, одышка, скудные физикальные данные. Больные карциноматозом чаще более старшего возраста, хотя нередко он развивается и в 30–50 лет. В анамнезе у них могут быть указания на перенесенную операцию по поводу опухоли или наличие ее в настоящее время, а при туберкулезе на контактирование с больными или перенесенный в прошлом туберкулез. Общее состояние больных при карциноматозе, в отличие от туберкулеза, быстро ухудшается. Кожа принимает постепенно бледновато‑серый оттенок. Слабость, похудание у больных карциноматозом развиваются очень быстро. Кашель является доминирующим симптомом (сухой, надсадный, мучительный). Температура ниже, чем при туберкулезе, может быть нормальной, иногда – субфебрильной. Одышка один из наиболее частых клинических симптомов, причем она быстро нарастает с развитием резко выраженной дыхательной недостаточности. В отличие от туберкулеза, боли в груди более интенсивные. Выпот в плевральную полость бывает часто и имеет тенденцию к быстрому накоплению, несмотря на частые аспирации, принимает серозно‑геморрагический характер. В экссудате можно обнаружить атипические клетки. При диссеминированном туберкулезе плеврит также нередко осложняет легочной процесс. Экссудат при этом обычно соломенно‑желтого цвета, после 2–3 аспираций чаще всего рассасывается. Характерны следующие соотношения между содержанием белка и глюкозы в экссудате: туберкулез – глюкоза до 3,5 мМоль/л, белок 45–50 г/л и выше; опухоли – глюкоза выше 3,8–4,5 мМоль/л, белок около 30 г/л и ниже; неспецифические плевриты (парапневмонические), глюкоза 3,3–3,7 мМоль/л (или несколько выше), белок выше 30 г/л. СОЭ выше 50 мм/ч наблюдают чаще при карциноматозе. Ценные данные получают при гистологическом исследовании биопсированного периферического (подключичного или подмышечного, пахового) лимфатического узла. Отсутствие клеток, указывающих на туберкулез или рак, еще не исключает того или другого заболевания. В мокроте больных при исследовании могут обнаруживаться атипичные или раковые клетки при карциноматозе (15–20%) и туберкулезные микобактерии – при туберкулезе (40–50% и более).

Чувствительность к туберкулину у больных карциноматозом понижена или отсутствует, при туберкулезе повышена, в некоторых случаях при тяжелом течении милиарного и диссеминированного туберкулеза реакция Манту бывает отрицательная.

Рентгенологически при карциноматозе легких выявляют мелкоочаговую диссеминацию, как и при милиарном (диссеминированном) туберкулезе легких. Но очаги при карциноматозе локализуются главным образом в нижних и средних отделах легочных полей и более густо в прикорневых зонах, без перифокального воспаления, размеры их несколько больше в сравнении с милиарным туберкулезом легких, контуры более четкие (рис. 61, 62, 63).

При диссеминированном (подостром) туберкулезе поражаются в большей степени верхние отделы легких, очаги чаще более крупные, с нечеткими контурами, наличием перифокального воспаления, тенденцией к слиянию. Возможно наличие полостей распада, отсутствующих при карциноматозе и милиарном туберкулезе. На рентгенограммах, произведенных через 10–20 дней после предыдущих, у больных карциноматозом отмечается нарастание изменений в легких.

Целесообразно, если позволяет общее состояние, проводить трахеобронхоскопию. Выявление на слизистой бронхов туберкулезных изменений укажет на специфический характер процесса; обнаружение опухолевых образований, подтвержденных гистологическим исследованием биопсированной ткани, служит доказательством карциноматоза легких. Противотуберкулезная терапия оказывается эффективной при милиарном и диссеминированном туберкулезе, у больных с карциноматозом процесс продолжает прогрессировать. Для дифференциальной диагностики, естественно, большое значение имеет установление наличия и локализации первичной опухоли.

Милиарный туберкулез, его тифоидная форма на начальном этапе протекает по типу острого лихорадочного заболевания и может быть сходной по клинической картине с брюшным тифом, сальмонеллезами, а также сепсисом. Диагностика затрудняется также отсутствием симптомов легочной патологии, рентгенологически определяемых изменений в легких в первые 7–10 дней, выявления МБТ в мокроте и отсутствием выделения мокроты.

При этом в пользу туберкулеза и против тифопаратифозной инфекции свидетельствует наличие одышки, возможно, цианоза, характер лихорадки по типу ремиттирующей, или гектической, тогда как для тифа характерна постоянная лихорадка. При туберкулезе обычно не бывает диспептических расстройств, а также характерной для тифа розеолезной сыпи. Пульс частый, в отличие от относительной брадикардии при тифах. Гемограмма у больных тифом характеризуется лейкопенией, а при милиарном туберкулезе – умеренным лейкоцитозом со сдвигом формулы влево и моноцитозом. Отрицательный результат при посеве крови (гемокультура) и кала (копрокультура), реакции Видаля (после 10 дней) также свидетельствуют против тифопаратифозной инфекции.

У больных сепсисом важно выявление очага инфекции в организме: гнойные отиты, синуситы, абсцессы, остеомиелиты и др. При туберкулезе имеет значение наличие контакта, туберкулеза в прошлом, остаточных специфических изменений в легких. Посевы крови на вторичную микрофлору у больных туберкулезом всегда отрицательные. В то же время исследованиями последних лет доказана возможность выявления МБТ при посеве капиллярной крови (из пальца) у больных с милиарным туберкулезом. При сепсисе лейкоцитоз более высокий, СОЭ также резко повышена, отмечается значительный сдвиг лейкоцитарной формулы влево и токсическая зернистость нейтрофилов. Возможно обнаружение очагов септикопиемии в различных органах, в том числе в легких, в виде пневмонии или инфекционной деструкции. Иногда она может иметь двусторонний характер. Терапия антибиотиками позволяет получить клинический эффект. Очень важно при дифференциальной диагностике не ограничиваться рентгенограммой в первые дни заболевания, когда очаги милиарного туберкулеза еще не видны, и повторить ее через 7–10 дней.

К профессиональным пылевым заболеваним легких относят различные виды пневмокониозов: силикатозы, главным образом асбестоз, а также антракоз, сидероз, бериллиоз, пневмокониоз электросварщиков, наждачников и др. Наибольшее клиническое значение имеет силикоз.

Силикоз – это профессиональное заболевание, связанное с вдыханием силикатной пыли. Под влиянием механических и биологических воздействий происходит постепенное развитие периваскулярного и перибронхиального фиброза. Наиболее агрессивной из всех видов пыли является силикатная пыль, в которой в значительном количестве определяется двуокись кремния – SiО2. При антракозе, асбестозе, сидерозе и других пылевых фиброзах развивается такой же процесс, как и при силикозе, но только медленнее и в менее выраженной степени. В анамнезе у больных силикозом отмечается работа на шахтах, рудниках, в качестве пескоструйщиков, реже – на силикатных, стекольных заводах и т. д. В Беларуси имеется ряд силикозоопасных предприятий, однако чаще всего в анамнезе у больных – работа на шахтах за ее пределами.

Диссеминированный туберкулез обычно дифференцируют с узелковой формой силикоза.

Различают три стадии силикоза. В I стадии помимо изменений легочного рисунка определяют единичные узелковые тенеобразования. Они располагаются преимущественно в краевых частях средних и нижних отделов легких. Тени корней расширены и бесструктурны. Легкие несколько эмфизематозно вздуты.

При I стадии силикоза больной иногда отмечает сухой кашель, реже – небольшую одышку при физическом напряжении. Температура, СОЭ, гемограмма – в норме. Данные физикального обследования скудные, иногда определяют сухие или мелкопузырчатые хрипы, как при бронхите или эмфиземе. При

переходе процесса во II стадию больной начинает ощущать выраженную одышку, сильнее кашель, иногда отмечаются боли в груди. Одышка постепенно нарастает, развивается дыхательная недостаточность I‑II степени. В III стадии, когда фиброз и эмфизема увеличиваются, развивается легочно‑сердечная недостаточность. В то же время, в отличие от туберкулеза, во II‑III стадии неосложненного силикоза симптомы интоксикации не выявляются.

Если к одышке, выраженному кашлю присоединяются симптомы интоксикации (повышение температуры, озноб, поты, похудание, повышение СОЭ, умеренный лейкоцитоз, лимфопения, уменьшение в крови уровня альбуминов и нарастание глобулинов), то можно думать о развитии силикотуберкулеза. При этом рентгенологическое исследование позволяет выявить наряду с силикозом изменения, характерные для туберкулеза: наличие туберкулезных очагов, инфильтратов, полостей распада. У большинства больных в мокроте обнаруживают МБТ. Чаще силикоз осложняется инфильтративным туберкулезом.

Установлено, что силикоз бывает ранним и поздним. Ранний силикоз развивается у отдельных лиц при работе на пылевых предприятиях даже в течение нескольких месяцев, поздний – после работы на соответствующем предприятии спустя несколько лет. Он может диагностироваться и после прекращения работы, связанной с пылью, через 2–5 лет.

Саркоидоз – легочная и легочно‑медиастинальная форма, II‑ III стадия, саркоидоз легких у большинства больных начинается бессимптомно. В 15–20% случаев легочного саркоидоза отмечается слабость, потливость, повышается температура до субфебрильных цифр, ухудшается общее состояние, возникает небольшая одышка. При диссеминированном туберкулезе проявления интоксикации наблюдаются у большинства больных, а при милиарном туберкулезе часто начало болезни острое, с высокой температурой (до 39 °С) и тяжелым общим состоянием. Физикальные данные мало характерны. При диссеминированном туберкулезе мелкопузырчатые хрипы прослушиваются обычно при подострой и хронической его формах, у больных саркоидозом они чаще всего не выслушиваются. СОЭ и гемограмма у большинства больных саркоидозом в норме, при диссеминированном туберкулезе СОЭ повышена, отмечаются умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

При саркоидозе в ряде случаев в процесс вовлекаются кожа, глаза, слюнные железы, иногда отмечается остеопороз мелких костей (кисти, стопы). При диссеминированном туберкулезе нередко поражаются мочеполовые органы, гортань, крупные суставы или позвоночник, изредка возникает туберкулезный менингит.

Периферический лимфаденит при саркоидозе протекает благоприятно, без свищей. При его обнаружении необходимы биопсия и гистологическое исследование. О сходстве и различии туберкулезной и саркоидозной гранулем говорилось выше. Туберкулиновые пробы в 80–90% случаев отрицательны. Повышение содержания кальция в крови и в моче характерно для саркоидоза. При саркоидозе больше, чем при туберкулезе, повышено содержание у‑глобулинов. Значительно снижено количество Т‑лимфоцитов.

Для морфологической верификации диагноза используется бронхоскопия с трансбронхиальной пункцией лимфоузлов (если они увеличены), но в настоящее время чаше всего применяется видеоторакоскопия с биопсией. Рекомендуют также производить реакцию Квейма, вводят внутрикожно антиген из заведомо саркоидозной ткани, на месте введения развивается папула. Довольно широко применяется бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ) с получением из мелких бронхов и альвеол бронхоальвеолярного смыва (БАС). В БАС исследуется клеточный состав, который неодинаков при различной патологии. Проводится ряд иммунологических и биохимических исследований, а также производятся анализы на МБТ, атипические клетки, вторичную микрофлору. Как отмечалось выше, в БАС при саркоидозе повышается уровень лимфоцитов за счет снижения альвеолярных макрофагов.

Застойное легкое чаще всего встречается при недостаточности митрального клапана и стенозе митрального отверстия, миокардите, заболеваниях почек с почечной гипертензией. Реже его наблюдают при пороках аортальных клапанов, врожденных пороках сердца. Дифференциальная диагностика с диссеминированным туберкулезом необходима ввиду того, что расширенные из‑за застоя крови легочные сосуды на рентгенограмме приобретают вид симметрично расположенных очаговоподобных теней.

Кожа и слизистые принимают чаще бледный с цианотическим оттенком цвет, появляются акроцианоз, периферические отеки, увеличивается печень, иногда и селезенка. Температура, СОЭ и другие показатели крови обычно в физиологической норме, если нет осложнений в виде гипостатической пневмонии, активного ревмокардита. При этом температура повышается, появляются потливость, изменения в крови. У больных с застойными легкими часто отмечаются кашель, боли в груди, выделение мокроты, одышка, иногда кровохарканье. При физикальном исследовании определяют выраженные катаральные явления: сухие, мелко‑ и среднепузырчатые влажные хрипы в нижних отделах, обычно симметрично. Границы сердца расширены, изменения тонов, характер шумов, показатели ЭКГ соответствуют имеющейся сердечной патологии. При диссеминированном туберкулезе со стороны сердца отмечаются при‑глушение тонов, тахикардия, связанные с интоксикацией.

Рентгенологически: легочный рисунок заметно усилен, что обусловлено расширенными, переполненными кровью кровеносными сосудами. Наряду с этим видны также округлые или овальные интенсивные тени, которые представляют собой проекции расширенных сосудистых образований, главным образом в нижних долях. Одновременно обнаруживают расширенные тени корней, которые выпячиваются в легочную ткань. Общее помутнение в легочных полях обусловлено транссудацией в альвеолы.

Кроме того, мелкоячеистые тени могут быть иногда обусловлены и отображениями клеток сердечных пороков, которые при более длительном развитии застоя скапливаются в альвеолах и впоследствии могут даже подвергнуться окостенению. При лечении кардиотропными, диуретическими и другими средствами, а в случае пневмонии – антибиотиками наблюдается положительный эффект.

Клинико‑рентгенологические проявления диссеминированного туберкулеза требуют дифференциальной диагностики с рядом системных заболеваний.

При идиопатическом фиброзирующем шьвеалите – синдроме Хамме на Рича вначале развивается отек межальвеолярных перегородок, выпадает фибрин, разрастается соединительная ткань, в альвеолах скапливается небольшое количество выпота.

Организация выпота и фибрина ведет к образованию в легких множественных очагов и уплотнению интерстициальной ткани, также формируются мелкие кисты и эмфизематозные буллы. Эти изменения на рентгенограмме могут быть сходными с диссеминированным туберкулезом (хроническим) с развитием фиброза. Заболевание развивается в любом возрасте, но чаще у мужчин 30–50 лет. Течение у лиц молодого возраста чаще прогрессирующее, пожилого – торпидное. Выделяют злокачественную и более доброкачественную хроническую формы течения. Характерным, в отличие от диссеминированного туберкулеза, является относительно быстрое или медленное, в зависимости от формы, развитие и прогрессирование дыхательной недостаточности инспираторная одышка, иногда кровохарканье, кашель. Дыхание становится поверхностным, затруднен вдох. При редком остром начале может повышаться температура.