Тбс туберкулез что это

ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ. ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

Очаговый туберкулез - это такая форма заболевания, которая характеризуется ограниченной протяженностью воспалительного процесса в легких с преобладанием продуктивного характера воспаления в организме. Протяженность обычно определяется 1-2 сегментом. Если брать рентгенологические признаки, то обычно берется пространственное поле не ниже 2 ребра, то есть когда очаговые изменения в легких находятся в верхних сегментах. Если очаговые изменения распространились ниже второго ребра - то такой процесс называется диссеминированный туберкулезом. Очаг - это понятие патоморфологическое. Выделяют в воспалительном процессе во время туберкулеза два варианта: очаг и инфильтрат. Очаг - это такой фокус воспаления, который размером не превышает 10 мм. Патологоанатомы разделяют их мелкие (в пределах 3-5 мм), средние (5-8 мм), крупные (10 мм). При очаговом туберкулезе эти очаги не могут быть более 10 мм, потому что при этом процессе характер воспаления - продуктивный. Здесь имеются туберкулезные бугорки, в которых находятся большое количество эпителиоидных клеток, отграничивающих казеозные, маленькие фокусы, содержащие микобактерии туберкулеза. Учитывая, что эти изменения находятся на ограниченном пространстве, эти фокусы ограничены по своему объему, соответственно, и клиническая симптоматика при очаговом туберкулезе очень и очень скудная. Больной, как правило, жалуется только на синдром интоксикации, который обычно сопровождается появлением только субфебрилитета к вечеру. Реже больной жалуется на симптомы вегетососудистой дистонии, которые являются следствием того же синдрома интоксикации. Жалобы на ночные поты, головную боль, утомляемость, и т.д. Но обычно на фоне хорошего самочувствия, хорошей работоспособности, к вечеру у такого больного появляется субфебрильная температура. Эта форма, с такой скудной симптоматикой может тянуться у больного годами и если он не обращается к врачу, то соответственно диагноз не выявляется. В определенное время больной чувствует себя совсем хорошо - у него исчезает субфебрильная температура, нет жалоб, а весной или осенью вдруг начинается проявляться ухудшение самочувствия, проходит время и опять состояние улучшается. И только при флюорографии или рентгенографии у больного выявляют очаговый туберкулез легких. В 50-60 годы у нас очагового туберкулеза было много - в пределах 40-50% выявляли очаговый туберкулез. С годами, в связи с применением массовой флюорографии, своевременного выявления туберкулеза, изменением иммунного фона удельный вес очагового туберкулеза падает, не смотря на высокий уровень заболеваемости туберкулезом у нас в стране (составляет 5%, в некоторых районах до 8%).
Патогенез очагового туберкулеза: на сегодняшний день однозначной гипотезы в отношении очагового туберкулеза нет. Некоторые считают, что это следствие экзогенного инфицирования (или экзогенной суперинфекции у инфицированного ранее человека, при этом попадание свежей порции микобактерии туберкулеза, попадающей, как правило, в верхнюю долю, развивается ограниченного характера фокусы воспаления, потому что человек в данном случае, ранее инфицированный или в детстве переболевший какой-то формой первичного туберкулеза инфицируется слабовирулентным штаммом на фоне хорошей реактивности организма. Ряд специалистов считает, что это следствие ретроградного тока лимфы, у лиц, перенесших в детстве туберкулез лимфатических узлов, в которых остались остаточные изменения, после перенесенного туберкулеза в форме петрификатов, и на каком-то этапе, когда реактивность организма падает (стрессовые ситуации, респираторные заболевания - грипп и герпес), что ведет к выходу микобактерий туберкулеза из петрификатов и с током лимфы заносятся в верхние сегменты легких. По первой гипотезе очаговый туберкулез - результат экзогенного инфицирования, по второй - эндогенного инфицирования.

Характер течения

Характер течения очагового туберкулеза, в принципе благоприятен. Но особенность, его в том, что он склонен к волнообразному течению. Эта форма туберкулеза может развиваться годами, и больной не обращается к врачу. Эти больные, как правило, без бактериовыделения, то есть не опасны для окружающих, потому что, в очаге нет деструктивных изменений, как правило. Очаги достаточно плотные, микобактерии туберкулеза не имеют возможности при этом выхода. В общем, среди больных бактериовыделителей - максимум 3%. Даже при распаде очагов, также минимально бактериовыделение - в пределах максимум 7-10%.

Прогрессирование очагового туберкулеза - редкость. Эта форма туберкулеза обычно хорошо поддается обычно химиотерапии - тремя противотуберкулезными препаратами, при достаточной дисциплинированности и здоровом образе жизни больного лечится быстро.

Если жалобы у больного скудные, и ограничены субфебрильной температурой к вечеру, и реже симптомами сосудистой дистонии, то естественно, что физикальные признаки этой формы туберкулеза практически всегда отсутствуют, что вообще-то понятно логически - такие маленькие очажки - 5-8 мм. Если только при этом развивается картина эндобронхита, то тут могут над верхушками выслушиваться скудные сухие хрипы. Если имеются небольшие полости распада, то можно услышать скудные, влажные хрипы. Даже без лечения эти хрипы исчезают. Достоверный диагноз очагового туберкулеза ставится только после рентгенологического исследования.

Периферическая кровь: как правило, не изменена. Красная кровь - почти всегда нормальная, лейкоциты - то же в пределах нормах. Иногда можно заметить некоторую лимфопению, и небольшое увеличение количества моноцитов.

При обычном сборе мокроты для микроскопического исследования, как правило, ничего не обнаруживается. У таких больных обнаруживают микобактерии, используя дополнительные методы исследования - промывные воды бронхов, при бронхоскопии пытаются взять смывы, если видят картину эндобронхита - в этом случае иногда обнаруживают скудное бактериовыделение. Иногда фтизиатры в очаговой форме туберкулеза выделяют 2 варианта:

фиброзноочаговая форма (может быть следствием перенесенного инфильтративного туберкулеза)

Это во общем-то патологоанатомические диагнозы. Диагноз: очаговый туберкулез S1-S2 правого легкого в фазе инфильтрации, распада, рубцевания, кальцинации и т.д.

Инфильтративный туберкулез

Если очаговый туберкулез характеризуется ограниченным распространением в легком, скудной симптоматикой и достаточно благоприятным течение, но склонным к хронизации, то инфильтративный туберкулез не ограничивается каким-то одним участком легочной ткани - это могут мелкие инфильтраты, инфильтраты, захватывающие целый сегмент, целю долю, целое легкое и оба легкого. Естественно, от объема поражения легкого имеет значение проявление клинической симптоматики.
Инфильтрат - такой фокус воспаления, в котором преобладает экссудативная фаза воспаления. А раз преобладает экссудация, то бурно растет инфильтрация - то есть вокруг этого фокуса воспаления идет приход лимфоцитов и лейкоцитов. Фтизиатры выделяют несколько форм таких инфильтратов - они могут быть: округлые (как правило, подключичные инфильтраты). В 20-х годах описал Асманн. В подключичной области выявляют округлый инфильтрат, но в отличие от очагового туберкулеза он всегда больше 10 мм (как правило, в пределах 15-25 мм). Инфильтрат имеет округлую форму, без четких границ - что говорит о свежем воспалительном процессе облаковидные - негомогенные, захватывающие 1 или 2 сегмента. Они могут занимать целую долю легкого - лобит располагаются в одном или двух сегментах легких, но по ходу межтканевой щели (то есть ограничиваются границей плевры) - перифиссуриты. В отличие от очагового туберкулеза отчетливо прослеживается зависимость клинической картины от объема инфильтрата. Поскольку здесь идет инфильтрация, то и клиника характеризуется клиникой обычно пневмонии. В отличие от неспецифической пневмонии, вся симптоматика имеет зависимость между размером инфильтрата. Эту форму туберкулеза нередко называют инфильтративно-пневмонической, а до 1973 года эта форма была в классификации. Нередко клинические проявления начинаются остро, у больного за 1-2 дня температура повышается до 39 градусов. Больной находится в постели, лежит, ограничен в активности, состояние порой тяжелое. Эта форма туберкулеза в отличие от очагового туберкулеза очень быстро подвергается деструкции - очень быстро в этих инфильтратах формируются распады легочной ткани, образуется полость с распадом. При этой форме туберкулеза состояние организма - гиперергическое - больной высоко гиперсенсибилизирован к этой инфекции, поэтому преобладает в процессе экссудативная фаза. Клетки фагоцитируют микобактерии и разрушаются, выделяя большое количество протеолитических ферментов, которые лизириуют казеозные массы.

Казеозные массы разжижаются, а эти очаги дренируются 1-3 бронхами, и больной эти жидкие массы откашливает и на этом месте образуется полость. Такие больные являются массивными бактериовыделителями. Это опасные для окружающих больные. Особенно если выявляют инфильтративный туберкулез в форме лобита, где казеозных масс большое количество, происходит лизирование этих казеозных масс и больные закашливают эти массы в другое легкое (бронхогенное распространение) - очень быстро обсеменяется оба легких. И в таком случае, если не принята адекватная терапия, такого больного можно быстро потерять.

Инфильтративный туберкулез имеет свой подход в лечении. В первую очередь необходимо назначить десенсибилизирующую терапию - назначают 15-20 мг преднизолона. При облаковидном инфильтрате можно назначить 30 мг преднизолона. Также назначают 3-4 противотуберкулезных препарата. Если назначается 4 препарата - то 2 из них парентерально - изониазид, стрептомицин и 2 внутрь. Или 1 внутрь, 2 парентерально, 1 в форме ингаляций.

Парентеральное введение крайне выгодно. При лобите инфузионная терапия до 1 л (так как имеется обезвоживание), белковые гидролизат. Лучше поставить противотуберкулезный катетер. Исходы инфильтративного туберкулеза: излечение (наиболее часто). Подключичные округлые инфильтраты с проведенной терапией рассасываются без следа. Может остаться фиброзно-очаговый участок (редко).

Облаковидный (захватывается 1-2 сегмента + деструктивные изменения), - после лечения остаются обширные фиброзно-очаговые поля с деформацией легочной ткани (ставят на диспансерный учет по 7 группе пожизненно).

Лобит (обширные казеозные изменения) - образуются гигантские полости распада, как правило, они хронизируются, так как эту полость не закрыть. Если такой больной своевременно не направлен на хирургическое лечение, то происходит хронизация сначала в кавернозную форму (даже при лечении), потом фиброзно-кавернозную форму (наиболее опасна для окружающих).

ТУБЕРКУЛЕЗ НА ПОРОГЕ XXI ВЕКА

На пороге XXI века туберкулез остается одной из самых распространенных инфекций в Мире, представляя угрозу для населения большинства стран, включая экономически развитые. В последние годы отмечается его практически повсеместный рост. Туберкулез становится слишком опасной инфекцией, унося гораздо больше человеческих жизней, чем любое другое инфекционное заболевание. О критическом состоянии с туберкулезом в Мире ВОЗ объявила в 1993 году. К этому времени была инфицирована туберкулезом уже 1/3 населения планеты. В настоящее время в мире ежегодно регистрируется только бациллярного туберкулеза до 10 млн. чел. и 4-5 млн. чел. ежегодно умирают от этой инфекции. По прогнозам экспертов ВОЗ к 2020 году в Мире появится еще 200 млн. чел. - новых случаев туберкулеза и 70 млн. чел. умрет от этой инфекции. А быстрое распространение лекарственно-устойчивых штаммов возбудителя туберкулеза, нарастание полирезистентности грозит превратить туберкулез в неизлечимое заболевание. Таким образом, в преддверии XXI века туберкулез представляет глобальную опасность для человечества, что требует вмешательства всей Мировой общественности.
Этой цели служит проводимый ежегодно 24 марта Международный день борьбы с туберкулезом. В России, переживающей затяжной социально-экономический кризис, опасность туберкулеза возрастает во много раз. Смена общественно-политического строя в стране в конце 80-х годов коренным образом изменила социально-экономическую ситуацию. Туберкулез, являющийся социально-обусловленным заболеванием, не мог не отреагировать на эти перемены негативными последствиями.
Начавшееся с начала 90-х годов ухудшение эпидситуации продолжается. За последние 7-8 лет заболеваемость туберкулезом в стране возросла более чем в 2 раза и составила в 1998 году 77,0 на 100 тыс. населения. Среди заболевших больше стало больных с тяжелыми, остро прогрессирующими формами туберкулеза. Увеличилось число больных с лекарственной устойчивостью микобактерий к противотуберкулезным препаратам, что приводит к хронизации процесса. В целом число больных туберкулезом с 1992 г. увеличилось в 1,3 раза до 234,1 на 100 тыс. населения в 1998 г. Эпидемиологическое неблагополучие в России подтверждает и высокий показатель смертности от туберкулеза. Смертность населения от туберкулеза с 1990 года возросла почти в 2 раза и достигла к 1996 г. самого высокого из всех инфекций уровня - 17,0 на 100 тыс. населения. Однако с 1997 г. темпы роста этого показателя стали снижаться. В 1998 г. показатель смертности составил 15,4 на 100 тыс. населения.
Высокая распространенность туберкулеза среди взрослых способствует высокому уровню инфицирования туберкулезом детского населения и увеличению заболевших детей. В 1989г. показатель заболеваемости детей в стране составил 7,4 на 100 тыс. детского населения, в 1998 -15,8. Особенностью современной эпидемиологической ситуации по детскому туберкулезу в России является рост числа заболевших преимущественно дошкольного и младшего школьного возраста, детей из семей мигрантов и из групп риска. Таким образом, обстановка по туберкулезу в России остается сложной, хотя темпы роста показателей заболеваемости и смертности от туберкулеза в последние годы замедлились. Напряженность эпидемической ситуации поддерживают социально-неблагополучные категории населения (беженцы, мигранты, переселенцы, бездомные). Остро стоит проблема туберкулеза в тюрьмах.
В Санкт-Петербурге, например, как и в целом в Российской Федерации, с 1990 г. отмечается резкое ухудшение ситуации по туберкулезу.
Общая численность больных туберкулезом в городе за этот период возросла в 2 раза, среди детей - в 4 раза. В 1999 г. в Санкт-Петербурге заболело туберкулезом 2205 чел., в то время как в 1990 г. их число не превышало 1000 (983 чел.). Особую тревогу вызывает продолжающийся рост заболеваемости туберкулезом детей, которая в 1999г. составила 19,8 на 100 тыс. детского населения (1990г.-10,9).
На начало 2000 года на учете противотуберкулезных диспансеров состояли 67,8 тыс. чел., из которых с активным туберкулезом - 8,3 тыс. чел., в том числе заразными формами - 2,3 тыс. чел.
Нарастает число больных с распространенными, осложненными формами туберкулеза. Появились остро-текущие и прогрессирующие процессы, заканчивающиеся в большинстве случаев летальным исходом. В целом смертность от туберкулеза в городе с 1990 г. возросла в 3 раза.
В связи с продолжающимися миграционными процессами в городе нарастает число неизвестных источников инфекции, значительную часть которых составляют мигранты, переселенцы, беженцы, бездомные, освобожденные из мест лишения свободы и другие социально-неблагополучные группы населения. Среди них наиболее эпидемиологически опасными являются и, в то же время, трудно привлекаемые к обследованию и лечению, лица БОМЖ. Их в настоящее время в СПб свыше 60 тыс. чел. (около 1% населения). Выявляемость туберкулеза у социально-дезадаптированных лиц в 110 раз, а смертность в 40 раз выше, чем среди всего населения. Поэтому социально-неблагополучные группы населения, отличаясь высокой пораженностью туберкулезом, но, как правило, выпадая из системы проверочных осмотров, становятся в последние годы одним из ведущих факторов эпидемиологического неблагополучия по туберкулезу в городе. Крайне неблагоприятная складывается обстановка по туберкулезу в пенитенциарных учреждениях, где заболеваемость туберкулезом в 42 раза превышает таковую среди всего населения, поддерживая напряженность эпидемической ситуации в регионе СПБ и Ленинградской области.
Оценивая ситуацию по туберкулезу в России и отдельных ее регионах, следует отметить, что в настоящее время основными факторами, определяющими направленность эпидемиологических тенденций, являются в основном социально-демографические и экономические условия. Недофинансирование Программы борьбы с туберкулезом снижает их эффективность, что препятствует достижению стабилизации обстановки по туберкулезу как в СПб, так и в России в целом.

Список использованной литературы:

УДК 616.24-002.5-036

О.К. Алишев, Г.С. Еркенова, А.Г. Исаева

ГККП “Противотуберкулезный санаторий “Каменское плато”

УЗ г. Алматы, Казахский Национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова

В данной статье представлены данные 128 больных с различными формами туберкулеза легких с сомнительной активностью. Важным дифференциальным критерием активности посттуберкулезных изменений является положительная динамика процесса от неспецифической антибактериальной терапии с учетом характера микробной флоры и теста на лекарственной чувствительности, положительная клинико-рентгенологическая динамика и отсутствие микобактерий туберкулеза в патологическом материале.

Ключевые слова: остаточные посттуберкулезные изменения, активность, диагностический алгоритм, противотуберкулезный санаторий.

Актуальность. Основными очагами инфекции при реактивации туберкулеза у большинства больных являются остаточные посттуберкулезные изменения, характер, величина и стабильность которых зависят как от исходной формы и фазы процесса, так и от полноценности комплексного лечения первого заболевания (1,2,3).

Цель исследования: дифференциация активного и неактивного состояния туберкулезных изменений.

Материал и методы исследования. Нами было обследовано 128 поступивших в 2013г. в противотуберкулезный санаторий с различными формами туберкулеза органов дыхания с сомнительной активностью. Мужчин было 64,7%, женщин 35,3%. Больше половины анализируемых лиц (62,8%) составила средняя возрастная группа (30-55 лет). При установлении активности основным критерием считалось положительная клинико-рентгенологическая динамика в процессе неспецифической антибактериальной терапии, отсутствие микобактерий туберкулеза в патологическом материале. Длительность наблюдения составляла от 1 до 4 месяцев.

Обсуждение и результаты.

Наиболее частыми жалобами при тщательном опросе больных были: снижение аппетита – 78,5%, кашель в 67,8%, потливость в 45,5%, повышение температуры тела в 28,5%, боли в груди у 9,4%. У большинства больных (64,0%о) клиническое проявление реактиваций было малосимтомным (48,7%) или бессимтомным (15,3%) и только у 36,0% процесс имел острое клиническое течение.

Изменения со стороны периферической крови, которые выражались в ускорении СОЭ от 18 до 45 мм/час в 82,4% случаев, сдвига влево в 65,7%, лимфопения в 32,7%, моноцитоз в 16,4%.

Рентгенологически определяемая инфильтрация, на фоне фиброза легочной ткани и интенсивных очагов было у 65 (50,7%), в том числе затемнение распространялось на 2-3 сегмента.

Ретроспективный анализ рентгеновских снимков показал, что наиболее частой исходной клинической формой был инфильтративный туберкулез легких в 85 (66,4%), очаговый в 17(13,2%), туберкулезный плеврит в 14 (10,9%), диссеминированный в 4 (3,1%), фиброзно-кавернозный в 8 (6,25%) (таблица 1).

Таблица 1 — Распределение больных с исходной клинической формой туберкулеза

№	Исходная клиническая форма туберкулеза	Всего
1	очаговый	17(13,2%)
2	диссеминированный	4 (3,1%)
3	инфильтративный	85 (66,4%)
4	туберкулезный плеврит	14 (10,9%)
5	фиброзно-кавернозный	8 (6,25%)
Всего	128 (100,0%)
6	Из них оперированы	37 (28,9%)

Оперированы по поводу первого заболевания 37 (28,9%) больных. Оперативные вмешательства чаще имели резекционный характер (1-2 сегментов, доля).

Характер остаточных изменений в легких был таковым: массивные плевральные наслоения в 8,5%, фиброз легочной ткани и плотные петрифицированные очаги в 45,5%, крупные плотные очаги и туберкуломы в 17,1% случаев, остаточные изменения после оперативных вмешательств в 28,9% (Таблица 2).

Таблица 2 — Распределение больных по характеру остаточных посттуберкулезных изменений (в% к итогу)

№	Характер посттуберкулезных остаточных изменений	Всего
1	Массивные плевральные наслоения в	8,5%
2	Фиброз легочной ткани и плотные петрифицированные очаги	45,5%
3	Крупные плотные очаги и туберкуломы	17,1%
4	Остаточные изменения после операции	28,9%
Всего	100,0%

У данных пациентов, помимо посттуберкулезных изменений, имелась сопутствующая патология в виде хронического пиелонефрита (4,0%), патологии желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит, колит, холецистит, язвенная болезнь желудка и двеннацатиперстной кишки) (7,2%), сахарного диабета (5,7%), неспецифической патологии легких (хронического бронхита и хронического обструктивной болезни легких) (5,7%), эндемический зоб (7,6%), хронические гепатиты (2,3%). У 19 (14,8%) диагностированы дополнительно к специфическим изменениям пороки развития легких. Были выявлены различные виды гипоплазий: кистозные, бронхомегалии, а также аномалии ветвления бронхов и трахеи и т.д. При бронхоскопии обнаружены изменения в крупных бронхах в 30,4% случаях. При этом эндобронхиты катаральные были выявлены у 16,4% , гнойные у 14,6% больных.

Были проанализированы результаты культурального исследования мокроты на вторичную флору у 86 (67,1%) больных. При этом не получен рост флоры лишь у 4 (3,1%), непатогенная микробная флора была высеяна у 18 (14,0%) и патогенная – у 64 (50,0%) больных. Из патогенной флоры преобладали микробные ассоциации в основном стафилококк-стрептококк-кишечная палочка, устойчивые в большинстве случаев к стрептомицину, ампициллину, линкомицину.

Критериями определения активности туберкулезного процесса были сроки купирования интоксикационного синдрома, катаральных явлений в легких и динамика лабораторных показателей и рентгенологических изменений в легких. Санаторное лечение позволяло поддерживать в организме больного положительных реакций путем использования отдельных сочетаний климатических факторов (воздушные и солнечные ванны). Лечебные бронхоскопии санацией бронхиального дерева, введением антибиотиков широкого спектра действия, ферментов, бронхолитиков использовалась у больных с неспецифическими эндобронхитами. Физиотерапевтическое лечение (тубускварц, УВЧ, ультразвук, фонофорез с лидазой, с экстрактом алоэ), После проведенного комплексного лечения улучшение самочувствия, нормализация температуры отмечались уже в первые недели от начала лечения. Динамика лабораторных показателей (лейкоцитоз, ускоренное СОЭ) нормализовались в 78,6% в первые две недели, и в 21,4% случаев она наступила к концу первого месяца. Выраженная рентгенологическая динамика процесса: рассасывание инфильтративных теней вокруг очагов, нормализация структуры корня, рассасывание экссудата в плевральной полости отмечалась в большинстве случаев в первые месяцы лечения.

Выводы. Важным дифференциальным критерием активности посттуберкулезных изменений является положительная динамика процесса от неспецифической антибактериальной терапии с учетом характера микробной флоры и теста на лекарственной чувствительности. Одним и основных признаков считается положительная клинико-рентгенологическая динамика и отсутствие микобактерий туберкулеза в патологическом материале.

Проведенный полноценный диагностический алгоритм и комплексное лечение в условиях санатория заболевания облегчают трудности при дифференциации активного и неактивного состояния туберкулезных изменений.

• Сильвестров В.П. Затянувшиеся пневмонии и их лечение. — Л.: – С. 19-26.
• Абилдаев Т.Ш. Результаты и пути дальнейшей реализации национальной программы борьбы с туберкулезом в Казахстане // Фтизиопульмонология. – 2011. — №2(19). — С. 6-9.
• Рабухин А.Е. Туберкулез органов дыхания у взрослых. — М.: Медицина, 1976. – 360 с.

О.К. Алишев, Г.С. Еркенова, А.Г. Исаева

ӨКПЕСІНДЕ ТУБЕРКУЛЕЗДЕН ҚАЛҒАН ҚАЛДЫҚТАРЫ БАР НАУҚАСТАРДЫҢ КЛИНИКАЛЫҚ МІНЕЗДЕМЕСІ

Түйін: Туберкулез үрдісінің белсендігі күмәнді 128 науқастың мәліметтері сарапталды. Туберкулезден қалған қалдықтардың белсенділігін анықтаудағы негізгі салыстырмалы критерийлері болып бейспецификалық емнің тиімділігі деуге болады. Сонымен қатар клиникалық және рентгенологиялық оң динамикасы, патологиялық материалдағы туберкулез микобактериясының анықталмауы болып табылады.

D.K. Alishev, G.S. Erkenova, A.G. Issayeva

Clinical characteristics of patients with residual changes after tuberculosis in the lungs

Resume: Data of 128 patients with various forms of tuberculosis with dubious activity are analyzed. An important differential criteria for the after tuberculosis activity changes are positive dynamics of the process of nonspecific antibiotic therapy , given the nature of the microbial flora and drug susceptibility test, positive clinical and radiological improvement and the absence of tubercle bacilli in pathological material .

Scientific-Practical Journal of Medicine, "Vestnik KazNMU".

Научные публикации, статьи, доклады, рефераты, диссертации, новости медицины, исследования в области фундаментальной и прикладной медицины, публикации журнала "Вестник КазНМУ" и газеты "Шипагер".

ISSN 2524 - 0692 (online)
ISSN 2524 - 0684 (print)

Оглавление диссертации Кузьмина, Наталья Владимировна :: 2003 :: Москва

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.9.

Глава 2. ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ И

Глава 3. ЧАСТОТА, ТЕЧЕНИЕ И ИСХОДЫ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ В ПЕРИОД НАПРЯЖЕННОЙ ЭПИДЕМИЧЕСКОЙ СИТУАЦИИ.57.

Глава 4. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ В ПЕРИОД

НАПРЯЖЕННОЙ ЭПИДЕМИЧЕСКОЙ СИТУАЦИИ.70.

Глава 5. ЛУЧЕВЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ ДИССЕМИНИРОВАННЫМ И МИЛИАРНЫМ

Глава 6. ВЛИЯНИЕ ВЕТОРОНА НА ПРОЦЕССЫ ЗАЖИВЛЕНИЯ ПРИ

ХИМИОТЕРАПИИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА.125.

Глава 7. ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ БЕТА-КАРОТИНА (ВЕТОРОНА) В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ДИССЕМИНИРОВАННЫМ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ.168.

Введение диссертации по теме "Фтизиатрия", Кузьмина, Наталья Владимировна, автореферат

В России с конца 80-х - начала 90-х годов отмечается неуклонный рост основных показателей по туберкулезу (Хоменко А.Г, 1996; Шилова М.В., 1996, 1999, 2001). При этом патоморфоз туберкулеза характеризуется ухудшением не только количественных, но и качественных показателей. Изменение социально-экономического курса в стране, повсеместное снижение качества жизни привело к распространению инфекции, к резкому ухудшению структуры впервые выявленного туберкулеза легких, появлению остропрогрессирующих форм (Хоменко А.Г., 1997).

Изменились клинические проявления и течение диссеминированного туберкулеза (Олейник В.В., 2001; Новоселов П.Н., Бубочкин Б.П., 2002). Диссе-минированный туберкулез, по данным некоторых авторов, составляет от 16 до 34,5% остро прогрессирующих форм (Баласанянц Г.С., 2000). Эффективность лечения больных диссеминированным туберкулезом остается низкой, высока летальность этих пациентов (Николаева Л.П., Ханин A.J1., 1995; До-рошенкова А.Е., Бабаева И.Ю., 2002; Кузьмин А.Н., 2002). Именно диссеми-нированный туберкулез часто является причиной смерти больных в течение года с момента выявления (Закопайло Г.Г., 1996; Андрюхина Г.Я., Сом И.М., 2001).

Материалы исследований, освещающие эти вопросы, разрознены и противоречивы. Изучение клинической картины современного диссеминированного туберкулеза выявило некоторые особенности, отличающие его от классических описаний 40-50-х годов (Бабаева И.Ю., 2001). В литературе имеются единичные сведения о клинических проявлениях, течении и лечении остропрогрессирующего диссеминированного туберкулеза (Мишин В.Ю., Чуканов В.И., 1998; Мишин В.Ю., 2000). Однако в ней нет данных о частоте различных вариантов диссеминированных процессов среди других клинических форм, методах их выявления в настоящее время, эффективности лечения при использовании стандартных схем, исходах. Нет данных комплексных клинико-лабораторных и рентгенологических исследований характера проявления и течения диссеминированного туберкулеза в период высокой заболеваемости, частоты и характере внелегочных поражений, распространенности сопутствующих заболеваний у этих больных, характере бактериовыделения и спектре лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза. Остаются не изученными вопросы особенностей биохимических и иммунологических процессов при диссеминированном туберкулезе в период высокой заболеваемости туберкулезом. Не разработаны подходы к патогенетической терапии многочисленных гомеостатических нарушений, основным из которых является нарушение энергетического обмена иммунокомпетентных клеток и не определены лекарственные средства и показания к патогенетической коррекции этих нарушений в эксперименте и клинике.

За последнее десятилетие произошли значительные сдвиги в лечении различных форм туберкулеза легких и других локализаций. Интенсивная этиотропная терапия, повышающая лекарственную нагрузку на организм больных диссеминированным туберкулезом, делает необходимым поиск и использование средств, не только воздействующих на патогенез заболевания, но и снижающих частоту побочных эффектов антибактериальных препаратов.

Решение указанных задач является актуальным, так как открывает новые подходы к разработке критериев оценки состояния больных диссеминированным туберкулезом легких и повышению эффективности лечения этой категории больных.

Комплексное изучение диссеминированного туберкулеза легких в период напряженной эпидемической ситуации при применении современных методов исследования и повышение эффективности лечения больных диссеминированным туберкулезом.

1. Изучить частоту, течение и исходы диссеминированного и милиарного туберкулеза легких в легких в период напряженной эпидемической ситуации.

2. Определить характер клинических проявлений диссеминированного и милиарного туберкулеза легких в период напряженной эпидемической ситуации.

3. Оценить характер изменений показателей лабораторных и инструментальных методов исследования при диссеминированном туберкулезе в период напряженной эпидемической ситуации.

4. Выяснить частоту и массивность бактериовыделения, скорость роста микобактерий туберкулеза и распространенность лекарственной устойчивости у больных диссеминированным туберкулезом.

5. Установить распространенность воспалительных и деструктивных изменений в легких у больных диссеминированным туберкулезом на основании данных лучевых методов обследования.

6. Изучить в эксперименте и клинике эффективность химиотерапии в сочетании с ветороном у больных диссеминированным туберкулезом легких.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА РАБОТЫ.

1. Впервые изучены варианты клинико-рентгенологических проявлений диссеминированного туберкулеза легких в зависимости от сроков выявления и исходной клинической формы в период напряженной эпидемической ситуации.

2. Впервые проведено комплексное изучение диссеминированного туберкулеза легких в условиях повышенной заболеваемости туберкулезом при применении современных методов исследования.

3. Впервые изучен характер микобактериальной популяции и частота лекарственно устойчивых штаммов микобактерий у больных диссеминированным туберкулезом легких в период напряженной эпидемической ситуации.

4. Впервые дана оценка распространенности воспалительных и деструктивных изменений в легких у больных диссеминированным туберкулезом на основании данных рентгенологических методов обследования и их влияния на эффективность лечения в период напряженной эпидемической ситуации.

5. Впервые проведена сравнительная характеристика клинико-рентгенологических проявлений милиарного и диссеминированного туберкулеза в период напряженной эпидемической ситуации.

6. Впервые изучены возможности лечения больных диссеминированным туберкулезом при применении стандартных схем химиотерапии и разработана научно-обоснованная тактика комплексного лечения диссеминированного туберкулеза, включающая веторон, что дает возможность повысить его эффективность.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

1. В период напряженной эпидемической ситуации в структуре клинических форм диссеминированный туберкулез стоит на 3 месте после инфильтративного и очагового туберкулеза легких, при этом более половины больных выявляется при обращении за медицинской помощью в общую лечебную сеть.

2. Диссеминированный туберкулез легких в период напряженной эпидемической ситуации характеризуется значительной тяжестью клинических проявлений, распространенностью и поликавернозным характером процесса, частым и массивным бактериовыделением с высокой распространенностью лекарственной устойчивости и выраженным иммунодефицитом.

3. Наиболее частой причиной смерти при туберкулезных диссеминирОван-ных процессах у впервые выявленных больных является не милиарный туберкулез, а острое прогрессирование подострого по рентгено-морфологической характеристике диссеминированного туберкулеза.

4. Отсутствие регулярного флюорографического обследования приводит к увеличению числа больных диссеминированным туберкулезом с распадом и бактериовыделением и ведет к повышению смертности больных этой формой.

5. Основными причинами недостаточной эффективности лечения больных диссеминированным туберкулезом являются наличие множественных полостей распада средних и крупных размеров и полирезистентность микобакте-рий туберкулеза.

6. Применение веторона в комплексной этиопатогенетической терапии позволяет добиться более быстрой положительной динамики процесса и снижает частоту побочных эффектов химиотерапии.

Данная работа позволила дать комплексную оценку особенностям клинических проявлений и исходов диссеминированного и милиарного туберкулеза легких в период напряженной эпидемической ситуации.

Полученные данные показывают, что туберкулез у пациентов, начинаясь с ограниченных форм, часто выявляется уже в виде диссеминированных процессов, что резко ограничивает возможность излечения туберкулеза и увеличивает стоимость лечения. Это делает необходимым рекомендовать сохранение ежегодного профилактического обследования в период высокой заболеваемости туберкулезом.

Определены показания к применению нового патогенетического препарата веторона. Показано, что его применение позволяет сократить длительность интоксикационного периода у больных диссеминированным туберкулезом, добиться лучшего рассасывания воспалительных изменений в легочной ткани и формирования минимальных морфо-функциональных остаточных изменений. Возможность его применения определяется, кроме эффективности, его невысокой стоимостью, которая делает препарат доступным к применению в практическом здравоохранении.

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ.

Результаты исследования нашли применение в терапевтических клиниках ГУ ЦНИИТ РАМН, материалы работы используются в лекциях и на практических занятиях в Учебном центре ГУ ЦНИИТ РАМН. Использование

Заключение диссертационного исследования на тему "Течение и эффективность лечения больных диссеминированным туберкулезом легких в период напряженной эпидемической ситуации"

1. Диссеминированный туберкулез диагностируется у 8,5% впервые выявленных больных, находясь на 3 месте после инфильтративного и очагового, при этом сочетание поражений легких и внелегочных локализаций выявляются в 13,5% случаев.

2. Милиарный туберкулез диагностируется у 0,6% впервые выявленных больных, при чем сочетание поражений легких с внелегочными локализациями встречается в 27,3% случаев.

3. Среди больных диссеминированным туберкулезом легких 47,6% пациентов выявляют при обращении за медицинской помощью в лечебные учреждения общей медицинской сети, а среди больных милиарным туберкулезом этот показатель составляет 83,3% случаев.

4. 50,0% больных диссеминированным туберкулезом легких не проходили флюорографическое обследование органов грудной клетки в течение 3 и более лет. Среди больных проходивших флюорографическое обследование в течение 1-2 лет, 69,0% пациентов были бактериовыделителями с распадом легочной ткани, в то время как среди не проходивших флюорографическое обследование эти показатели составляли соответственно 100% (р 0,05).

5. Течение диссеминированного туберкулеза легких в 92,7% случаев характеризуется синдромом интоксикации, проявляющимся у 80,3% больных повышением температуры тела, у 53,9% - анемией, у 50,0% - повышением процентного содержания палочкоядерных нейтрофилов, у 44,9% - лимфопенией, у 79,2% - повышением СОЭ, и бронхолегочными проявлениями заболевания с кашлем в 92,7% и одышкой в 72,5% случаев.

6. У 100% больных диссеминированным туберкулезом имеется угнетение клеточного звена иммунитета, у 97,6% - гиперкоагуляция крови, у 93,9% - повышение уровня гаптоглобина, с преобладанием изоформы 2-1 в 54,8% случаев, при этом более чем у 1/2 больных установлено понижение альбумин-глобулинового коэффициента, повышение альфа-1 и гамма-глобулинов.

7. У больных диссеминированным туберкулезом легких бактериовыделение установлено у 84,3% пациентов, при это^' оно было массивным в 61,2% случаев со средней скоростью роста микобактерий 27,7+10,12 дней.

8. Лекарственная устойчивость микобактерий при диссеминированном туберкулезе легких выявлялась у 56,4% больных. Устойчивость к стрептомицину была у 92,5%, к изониазиду - 60,4%, к этамбутолу - 56,6%, к канамицину -56,6%, к пиразинамиду - у 50,9% и к рифампицину - у 45,3% больных; у 6,0% пациентов определялась первичная множественная лекарственная устойчивость.

9. При диссеминированном туберкулезе у 62,4% больных специфический процесс занимал более 2 долей легких, у 76,4% больных имелся распад легочной ткани, в 64,6% случаев с множественными деструкциями в одном или обоих легких и в 1\2 случаев с деструкциями более 2 см в диаметре.

10. Нарушение функции внешнего дыхания у больных диссеминированным туберкулезом легких встречается в 84,1%случаев, при этом умеренно выраженные нарушения были у 42,0% больных и резко выраженные - у 14,8%, ги-поксимия выявлялась у 1\2 пациентов. Наиболее был характерен смешенный тип дыхательной недостаточности - в 45,9% случаев.

11. Использование современных режимов химиотерапии у больных диссеминированным туберкулезом легких позволило добиться прекращение бактериовыделения у 62,7% и закрытие полостей распада у 32,8% больных. Основными причинами недостаточной эффективности лечения являются: наличие множественных полостей распада (88,4%), наличие каверн средних и больших размеров (74,4%), наличие распространенных процессов (79,1%), перерывы в лечении или отказ больных от лечения (30,2%).

12. Среди причин смертности от туберкулеза диссеминированный туберкулез легких занимает второе место и составляет 22,2%. Наиболее частой причиной смерти при диссеминированных процессах у впервые выявленных больных является острое прогрессирование, проявляющееся формированием лобу-лярных очагов казеозной пневмонии с появлением острых пневмониогенных полостей. На долю милиарного туберкулеза приходится только 2,0%.

13. Применение веторона при экспериментальном течении туберкулеза доказали возможность уменьшения площади воспаления, снижения частоты возникновения неспецифических изменений респираторного отдела и наиболее полного заживления очагов туберкулёза в паренхиматозных органах экспериментальных животных за счет активирующего влияния на макрофагальные элементы, протективного действия на клетки воздушно-кровяного барьера и белоксинтезирующий аппарат альвеолоцитов II типа.

14. Применение веторона в комплексном лечении больных диссеминированным туберкулезом легких позволяет в 2 раза чаще в короткие сроки добиться исчезновения интоксикации, ускоряя абациллирование на 2 месяца и снижая побочные эффекты антибактериальных препаратов на 31,1%.

1. Для уменьшения числа распространенных деструктивных диссеминиро-ванных туберкулезных процессов и смертности от них необходимо сохранение ежегодного профилактического обследования в период высокой заболеваемости туберкулезом.

2. При наличии выраженных бронхо-легочных симптомов заболевания рекомендуется проводить рентгенологическое обследование независимо от сроков предыдущего обследования.

3. Высокая распространенность при диссеминированном туберкулезе лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза к препарату основной группы пиразинамиду требует исследования устойчивости к нему в лабораториях практического здравоохранения.

4. Для более точного определения распространенности воспалительных и деструктивных изменений бронхо-легочной системы при выявлении диссе-минированных процессов в легких рекомендовано проведение компьютерной томографии.

5. Для повышения эффективности лечения диссеминированного туберкулеза и снижения смертности от этой тяжелой формы туберкулеза необходимо проведение контролируемой терапии на всех этапах лечения.

6. Рекомендуется применение веторона в течение 2-х месяцев в интенсивную фазу химиотерапии у всех больных диссеминированным туберкулезом легких.