Симптомы туберкулезного лимфаденита у детей

Этиология, патогенез Развивается у детей в периоде текущего первичного туберкулеза при лимфогеннодиссеминированном распространении инфекции. Возможно развитие первичного изолированного поражения шейных или позвоночных лимфатических узлов при проникновении микобактерии туберкулеза через миндалины или полость рта. Подмышечные и паховые лимфатические узлы поражаются реже. Диагноз Клинические проявления болезни зависят от местных изменений в лимфатических узлах и активности общего туберкулезного процесса. При инфильтративном процессе или в периоде распада узлов общее состояние ребенка ухудшается, отмечается подъем температуры, потеря массы тела, нередко появляется кашель, повышается СОЭ. Нарастает интенсивность пробы Манту. При пальпации определяется пакет плотных, подвижных. безболезненных, частично спаянных между собой лимфатических узлов. При казеозном распаде происходит опорожнение узлов от казеозных масс с последующим образованием рубцов. У нелеченых детей раннего возраста лимфатические узлы могут расплавляться, образуя свищи с последующим длительным течением. Дифференциальный диагноз Туберкулезный лимфаденит в ряде случаев приходится дифференцировать от лимфогранулематоза, доброкачественных и злокачественных опухолей (кисты, лимфосаркома и др.). Лечение Комплексное, длительное, непрерывное, этапное. Необходимо создать правильный режим: достаточный сон, дневной отдых, длительное пребывание на свежем воздухе. Для закаливания организма применяют воздушные ванны, водные процедуры, лечебную физкультуру. Физическая и умственная нагрузки должны быть уменьшены. Только при декомпенсированных формах туберкулеза или же в остром периоде болезни необходим постельный режим с широким использованием свежего воздуха. Питание должно быть полноценным и содержать повышенное количество животных белков, свежие фрукты, овощи и добавочно витамины, особенно С, В1, В2, А и никотиновую кислоту. Комплекс витаминов В можно добавить в виде дрожжевого напитка. Рекомендуется увеличение суточного калоража на 15 — 20%. Дети с ранней и хронической туберкулезной интоксикацией должны быть направлены в стационар для исключения других сходных по клинической картине заболеваний и предотвращения развития локальных форм туберкулеза. Основным методом лечения детей, больных туберкулезом, является применение туберкулостатических препаратов. Детям с ранней и хронической туберкулезной интоксикацией назначают два основных химиопрепарата — тубазид или фтивазид и ПАСК в течение не менее 6 мес. Затем их направляют в санаторий. Только при развитии прямой или перекрестной устойчивости микобактерии туберкулеза к туберкулостатистическим препаратам 1 ряда, при отсутствии клинического эффекта, когда в течение 1,5–2,5 мес нет признаков улучшения или наступает обострение или осложнение процесса на фоне проводимого лечения, используют препараты II ряда. Они действуют слабее и более токсичны. В настоящее время все большее применение находят новые препараты: этамбутол, рифампицин, рифамицин. Они по своей активности приближаются к препаратам группы ГИНК, хорошо всасываются, малотоксичны, не обладают перекрестной устойчивостью. Лечение проводят в сочетании с препаратами группы ГИНК. Побочные действия При длительном применении противотуберкулезных препаратов развиваются побочные явления: головокружение, головная боль, повышение температуры, аллергическая сыпь, эозинофилия в крови. При приеме ПАСК, тибона возможны боль в животе, тошнота, рвота, метеоризм. Для предупреждения побочного действия препаратов группы ГИНК вводят витамин B6 в/м в виде 2,5–5% раствора по 0,5–1 мл через день в течение 1,5–2 мес, витамины В12 и В1, глутаминовую кислоту. Для снятия аллергической реакции, возникающей при введении стрептомицина, назначают пантотенат кальция по 0,4 — 0,8 г /сут в 2 приема в течение всего курса лечения стрептомицином. Стимулирующую терапию применяют у детей с хронической туберкулезной интоксикацией, которая плохо поддается лечению, а затем при хроническом течении первичного туберкулеза у детей, у которых долго не наступает компенсация процесса. С этой цепью вводят гаммаглобулин, алоэ, по показаниям проводят переливание плазмы. Солнечные ванны показаны при внелегочных формах туберкулеза (лимфаденит шейных лимфатических узлов, туберкулез костей, мазаденит), хронической туберкулезной интоксикации.

Лимфаденит

Лимфаденит — это воспаление лимфатических узлов, нередко гнойное. Этиология, патогенез Возникает в связи с наличием воспалительного процесса в той или иной области тела. Вызывается чаще стафило — и стрептококками, которые при лимфангите попадают в регионарные лимфатические узлы, микроорганизмы, их токсины и продукты тканевого распада с лимфой из первичного очага заносятся в лимфатические узлы. Первичными очагами при неспецифическом лимфадените также часто бывают инфицированные раны, флегмона, абсцесс и другие гнойные заболевания. Симптомы Вследствие сильной боли вынужденное положение конечности, повышение температуры, отек, при поверхностном расположении — гиперемия и местное повышение температуры. В поздней стадии озноб, лейкоцитоз, флюктуация. Часто первичный очаг инфекции уже не имеет значения. Диагноз Заболевание может развиваться на фоне гнойного процесса любой локализации, поэтому клиническая картина будет определяться сочетанием признаков основного заболевания и лимфаденита (как осложнения). При пальпации определяется болезненный один или несколько лимфоузлов; инфильтрат не имеет четких границ. Кожа над очагом воспаления не изменена, чаще подвижна. При серозной форме явления интоксикации выражены слабо. Дифференциальный диагноз Проводят с остеомиелитом, флегмоной при инфицировании глубоко залегающих лимфоузлов. Необходимо исключить метастатическое поражение лимфоузлов злокачественной опухолью, системные заболевания (лимфогранулематоз, лейкоз) и специфический лимфаденит (туберкулез, сифилис). Лечение Вскрытие и санация источника инфекции, антибиотики в соответствии с чувствительностью микрофлоры, покой конечности. При гнойном расплавлении железы — вскрытие гнойника. Осложнения: при подмышечном лимфадените возможно возникновение субпекторальной флегмоны; сепсис. В редких случаях могут наблюдаться лимфостаз и слоновость.

Стандарты диагностики и лечения

Автореферат диссертации по медицине на тему ДИАГНОСТИКА ТУБЕРКУЛЕЗА ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

На правах рукописи

Гурьева Ольга Ивановна

ДИАГНОСТИКА ТУБЕРКУЛЕЗА ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор Аксенова Валентина Александровна

доктор медицинских наук, профессор Стаханов Владимир Анатольевич доктор медицинских наук, профессор Григорьев Юрий Геннадьевич

Защита состоится 201-1Сгода в часов на заседании

диссертационного совета Д 208.040.06. в Первом Московском государственном медицинском университете им. И.М. Сеченова по адресу: 119991, г. Москва, ул. Трубецкая, д. 8, стр. 2.

Автореферат разослан «Ж> 2011 г.

Ученый секретарь Диссертационного Совета,

доктор медицинских наук, профессор Грачева Марина Петровна

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность исследования

В некоторых регионах России, в том числе и в Якутии, до 80-х годов прошлого века туберкулез периферических лимфатических узлов имел характер краевой патологии. В публикациях прошлых лет Е.Г. Калинкиной (1958 г.), К.И. Плотниковой (1958 г.), М.А. Карачунским (1959 г.), Т.И. Крыловой (1965 г.), М.П. Похитоновой (1965 г.) отмечено, что у детей и подростков чаще всего встречался генерализованный туберкулез лимфатической системы в сочетании с активным легочным поражением, главным образом, в форме туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. При изучении морфологических изменений пораженных лимфатических узлов установлено абсолютное преобладание казеозных и фиброзно-казеозных лимфаденитов, которые составляли 90,0-92,0%, в то время как инфильтративные формы - 8,0-9,0% (М.А. Карачунский, 1959).

На протяжении последнего времени, с начала 80-х годов, в Якутии значение туберкулезного лимфаденита как краевого проявления туберкулеза постепенно снижалось. У.Е. Макаровой (2000 г.), установлен рост частоты продуктивных форм и уменьшение творожисто-казеозных и творожисто-гнойных форм туберкулеза ТПЛУ. В связи с чем, автор отмечает, что диагностика ТПЛУ на основании клинических проявлений заболевания часто бывает затруднительной, что требует применения и , оценки различных дополнительных методов диагностики ТПЛУ.

(саркоидоз, токсоплазмоз, фелиноз и др.). По данным исследований Беллендир Э..Н. и др. (2003), туберкулезная гранулема, выявляемая при гистологическом исследовании, имеет одно и то же морфологическое выражение при многих патологических процессах, что может привести к гипердиагностике ТПЛУ. С другой стороны, в ряде случаев явный туберкулезный процесс проявляется в лимфатическом узле в виде гиперплазии неспецифического типа, и тогда не исключается гиподиагностика туберкулеза.

Большинство врачей в медицинских учреждениях убеждены, считают Гарбуз А.Е. и др. (2002), что выявление туберкулеза - это дело фтизиатров. Но основная масса больных, как известно, в первую очередь обращается к ■ специалистам общей лечебной сети, а не в противотуберкулезный диспансер. Поэтому именно врачи общего профиля должны владеть диагностическим минимумом, чтобы в случае возникновения каких-либо подозрений на туберкулез направлять пациентов в соответствующее противотуберкулезное учреждение (Васильев A.B. и др., 1997).

Разработке указанных вопросов и посвящена настоящая работа.

Повышение эффективности диагностики периферических лимфаденитов туберкулезной этиологии у детей и подростков путем разработки метода ранней диагностики и алгоритма дифференциальной диагностики с неспецифическим лимфаденитом.

1. Изучить и определить особенности клинических проявлений периферических лимфаденитов туберкулезной и неспецифической этиологии у детей и подростков.

2. Оценить диагностическое значение активности аденозиндезаминазы (АДА) сыворотки крови на фоне пробы Манту с 5 ТЕ, 10 ТЕ для раннего выявления туберкулезного лимфаденита у детей.

4. Разработать алгоритм дифференциальной диагностики туберкулеза периферических лимфатических узлов у детей и подростков с лимфаденитом нетуберкулезной этиологии.

В результате проведенного исследования:

- выявлена эффективность метода определения АДА в сыворотке крови на фоне туберкулиновых проб у детей и подростков в группах риска по туберкулёзу и установлена её роль для верификации диагноза ТПЛУ;

- разработаны алгоритмы дифференциальной диагностики ТПЛУ и неспецифического лимфаденита у детей и подростков.

Основные положения, выносимые на защиту

Манту в разведении - 41,1%) чувствительности к туберкулину, а также сочетания с туберкулезом органов дыхания (39,3%).

3. Разработанный алгоритм дифференциальной диагностики ТПЛУ с неспецифическим лимфаденитом позволяет провести диагностические мероприятия, начиная с обращения пациента на уровне общей лечебной сети, что повышает эффективность диагностики ТПЛУ у детей и подростков на ранней стадии.

Внедрение результатов исследования

Личный вклад автора

Автором лично составлены карты обследования и разработочные таблицы, содержащие данные историй болезни 130 пациентов. Вклад автора является определяющим и заключается в непосредственном участии на всех этапах исследования, от постановки задач, их теоретической и практической реализации до обсуждения результатов в научных публикациях и докладах.

По теме диссертации опубликовано 11 печатных работ, в том числе 3 статьи в реферируемых медицинских журналах.

Структура и объем диссертации Диссертация состоит из введения, 3 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена на 124 страницах компьютерного текста, содержит 16 таблиц, 2 схемы и 4 рисунка. Библиографический указатель включает 155 литературных источника, в том числе 119 отечественных и 36 иностранных авторов.

задач нами изучены данные 130 детей и подростков (1998 - 2010 гг.), которые были разделены на 2 группы.

1-я группа (основная) - 56 детей и подростков, с установленным диагнозом: туберкулез периферических лимфатических узлов (ТПЛУ).

2-я группа (контрольная) - 74 ребенка и подростка, с признаком гиперплазированных периферических лимфатических узлов нетуберкулезной этиологии более 1,0 см.

Согласно поставленным задачам, при решении каждой задачи формировались самостоятельные группы из этих пациентов с различной численностью наблюдений. Некоторые больные параллельно участвовали в нескольких фрагментах исследования.

Для решения поставленных задач всем пациентам проведено полное клиническое, биохимическое, рентгенологическое с применением компьютерной томографии, микробиологическое, цитологическое и гистологическое исследования.

разрешен приказом №855 Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 29.10.2009 г.

Диагноз туберкулеза периферических лимфатических узлов устанавливался на основании полученных результатов комплексного клинико-лабораторного обследования детей, подростков.

При статистической обработке материала использован метод вариационной статистики. Математическая обработка полученных данных заключалась в определении средней ошибки, средней арифметической и коэффициента достоверности.

Результаты собственных исследований

Распределение обследованных больных детей и подростков по полу и возрасту показало следующее. Среди пациентов преобладают дети в возрасте от 7 до 15 лет - 46, что составило 35,4% от общей численности пациентов. Распределение по полу: мальчиков больше (76-58,5%),чем девочек (5441,5%).

Из общего числа больных 1-й группы жители сельской местности составили - 29 (46,8%) детей и подростков, городские жители - 33 (53,2%).

Контакт с больным активным туберкулезом установлен у 17(27,4%) детей и подростков 1-й группы, у остальных 45 (72,6%) пациентов источник заражения не удалось установить.

У 22 (39,3%) больных основной группы наряду с поражением периферических лимфатических узлов выявлены туберкулезные изменения в органах дыхания. При сочетанных процессах в большинстве случаев выявлен туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, в т.ч. в фазе инфильтрации - у 11 (50,0%) детей, в фазе уплотнения - у 3 (13,6%), в фазе кальцинации - у 5 (22,7%) больных. У 2 (9,1%) пациентов выявлен инфильтративный туберкулез легких, у 1 - очаговый туберкулез легких.

В большинстве случаев (р 25,0 ед/л

Биопсия лимфоузла с гистологическим исследованием

Признаки ТПЛУ не выявлены

Выявлены признаки ТПЛУ

Лимфаденит нетуберкулезной этиологии

Примечание: * - данные мероприятия могут быть проведены в условиях ПТД.

1. В современных эпидемиологических условиях ТПЛУ у детей и подростков в 39,3% случаев протекает на фоне активного туберкулеза органов дыхания, средней чувствительности к туберкулину на пробу Манту с 2 ТЕ ППД-Л (48,3%) и выраженной чувствительности на пробу Манту в разведении (41,1%). ТПЛУ у 57,2% детей и подростков совпадает или развивается через 1 год после первичного инфицирования МБТ. Характерной особенностью локальных симптомов ТПЛУ у детей и подростков является плотная консистенция лимфатических узлов (50,0%), склонность к образованию конгломератов (17,8%) и наличие периаденита (82,2%) в отличие от неспецифического лимфаденита, при котором характерна мягкая консистенция (63,1%) и конгломерат лимфатических узлов и свищи не наблюдаются (р Гурьева, Ольга Иванова :: 2012 :: Москва

ГЛАВА 1. Эпидемиология, клинические проявления и диагностика туберкулеза периферических лимфатических узлов у детей и подростков (обзор литературы).

1.1. Эпидемиология туберкулеза периферических лимфатических узлов у детей и подростков в современных условиях.

1.2. Анатомо-физиологические особенности лимфатической системы и аспекты дифференциальной диагностики лимфаденитов у детей и подростков.

1.3. Клинические особенности туберкулеза периферических лимфатических узлов у детей и подростков.

1.4. Значение определения показателя активности аденозиндезаминазы (АДА) в диагностике вне легочного туберкулеза.

ГЛАВА 2. Характеристика клинического материала. Методы обследования и обработки результатов исследования.

2.1. Общая характеристика клинического материала.

2.2. Методы клинического и лабораторного исследований.

ГЛАВА 3. Особенности клинических проявлений и совершенствование диагностики туберкулёза периферических лимфатических узлов у детей и подростков.

3.1. Сравнительная характеристика особенностей клинических проявлений туберкулеза периферических лимфатических узлов и неспецифического лимфаденита у детей и подростков.

3.2. Определение значения уровня активности АДА на фоне туберкулиновой пробы у детей и подростков.

3.4. Алгоритм дифференциальной диагностики туберкулеза периферических лимфатических узлов и неспецифического лимфаденита у детей и подростков.

Введение диссертации по теме "Фтизиатрия", Гурьева, Ольга Иванова, автореферат

В некоторых регионах России, в том числе и в Якутии, до 80-х годов прошлого века туберкулез периферических лимфатических узлов имел характер краевой патологии. В публикациях прошлых лет Е.Г. Калинкиной (1958 г.), К.И. Плотниковой (1958 г.), М.А. Карачунским (1959 г.), Т.И. Крыловой (1965 г.), М.П. Похитоновой (1965 г.) отмечено, что у детей и подростков чаще всего встречался генерализованный туберкулез лимфатической системы в сочетании с активным легочным поражением, главным образом, в форме туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. В ряде случаев такие осложнения, как серозит, менингит, амилоидоз внутренних органов, приводили к смертельному исходу. Но при этом осложнение принималось за основное заболевание, и первичная роль лимфатических узлов не учитывалась. На возраст 15-25 лет приходилось более 75,0% всех больных туберкулезными лимфаденитами.

При поражении туберкулезом лимфатические узлы часто образовывали большие конгломераты, с периаденитом вокруг. Расплавление лимфатических узлов и вскрытие свищей отмечались в более чем половине случаев. При изучении морфологических изменений пораженных лимфатических узлов установлено абсолютное преобладание казеозных и фиброзно-казеозных лимфаденитов, которые составляли 90,0-92,0%, в то время как инфильтративные формы - 8,0-9,0% (М.А. Карачунский, 1959).

На протяжении последнего времени, с начала 80-х годов, в Якутии значение туберкулезного лимфаденита как краевого проявления туберкулеза постепенно снижалось. У.Е. Макаровой (2000 г.), установлен рост частоты продуктивных форм и уменьшение творожисто-казеозных и творожисто-гнойных форм туберкулеза периферических лимфатических узлов (ТПЛУ). В связи с чем, автор отмечает, что диагностика ТПЛУ на основании клинических проявлений заболевания часто бывает затруднительной, что требует применения и оценки различных дополнительных методов диагностики ТПЛУ.

В настоящее время в России заболевание туберкулезом рассматривается как серьезная проблема. Относительное снижение заболеваемости туберкулезом взрослого населения в 90-е годы сменилось ростом числа больных туберкулезом, начиная с 2000 года. При этом заболеваемость туберкулезом у детей имеет аналогичную картину, и в 2000 г. достигла 18,0 на 100 тыс. детского населения (М.В. Шилова, 2001; О.И. Король, 2003).

Многими авторами (И.Ф. Довгалюк, Ю.Э. Овчинникова, М.Н. Кондакова, 1997; E.H. Янченко, М.С. Греймер, 1999; H.A. Охорзина, 2002; Л.А. Митинская, 2004; М.В. Чулочникова, 2005; П.В. Семенченко, 2007) подчеркивается, что диагноз ТПЛУ обязательно должен подтвердиться морфологическим исследованием. Но традиционный способ диагностики, основанный на гистологическом исследовании лимфатических узлов, в большинстве случаев не дает достоверных результатов из-за схожести морфологической картины с другими заболеваниями лимфатических узлов (саркоидоз, токсоплазмоз, фелиноз и др.). По данным исследований Левашева Ю.Н. и др. (2003), туберкулезная гранулема, выявляемая при гистологическом исследовании, имеет одно и то же морфологическое выражение при многих патологических процессах, что может привести к гипердиагностике ТПЛУ. С другой стороны, в ряде случаев явный туберкулезный процесс проявляется в лимфатическом узле в виде гиперплазии неспецифического типа, и тогда не исключается гиподиагностика туберкулеза.

Поэтому именно врачи общего профиля должны владеть диагностическим минимумом, чтобы в случае возникновения каких-либо подозрений на туберкулез направлять пациентов в соответствующее противотуберкулезное учреждение (Васильев A.B. и др., 1997).

Поскольку лимфатические узлы являются органами, богатыми эндотелиальными элементами, в них ответная реакция на инфекционный агент бывает наиболее ранней и более выраженной. Это особенно характерно для детского организма. Если учесть, что развитие заболевания ТПЛУ у детей развивается постепенно, существуют сложности для раннего выявления и дифференциальной диагностики лимфаденитов. Общепринятые методы диагностики на ранних стадиях заболевания могут не дать достоверных данных об этиологии лимфаденита, что затрудняет, в свою очередь, своевременное лечение и предупреждение осложнений.

По литературным данным, существующая проблема своевременной диагностики внелегочного туберкулеза, в основном, рассматривается относительно взрослого населения. Исследования отечественных и мировых ученых по внелегочному туберкулезу не оставляют сомнений в том, что истоки инфицирования микобактериями туберкулеза (МБТ) следует искать в детском и молодом возрасте, в первичном периоде развития туберкулезной инфекции. Учитывая особенности детского организма, скудный характер симптомов заболевания, сложность дифференциальной диагностики разработка диагностических критериев, в том числе для диагностики ТПЛУ у детей и подростков, является актуальной проблемой фтизиатрии.

Повысить эффективность диагностики периферических лимфаденитов туберкулезной этиологии у детей и подростков путем разработки алгоритма дифференциальной диагностики с неспецифическим лимфаденитом.

2. Оценить диагностическое значение активности аденозиндезаминазы (АДА) сыворотки крови на фоне туберкулиновой пробы с 5 ТЕ, 10 ТЕ для раннего выявления ТПЛУ у детей.

4. Разработать алгоритм дифференциальной диагностики ТПЛУ у детей и подростков с неспецифическим лимфаденитом.

В результате проведенного исследования:

- выявлена эффективность метода определения АДА в сыворотке крови на фоне туберкулиновых проб у детей и подростков в группах риска по туберкулезу и установлена ее роль для верификации диагноза ТПЛУ;

Практическая значимость работы:

Положения, выносимые на защиту:

1. ТПЛУ у детей и подростков в отличие от неспецифического лимфаденита имеет свои клинические особенности, протекая на фоне средней (на пробу Манту с 2 ТЕ ППД-Л - 48,3%) и выраженной (на пробу Манту в разведении - 41,1%) чувствительности к туберкулину, а также сочетания с туберкулезом органов дыхания (39,3%).

По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ, в том числе 2 статьи в реферируемых медицинских журналах.

Внедрение в практику:

Структура и объем работы

Диссертация состоит из введения, глав, заключения, выводов,

Этиология и патогенез. Различают первичное и вторичное поражение лимфатических узлов. Первичный туберкулезный лимфаденит чаще встречается у детей с активными формами внелегочной формы заболевания. Входными воротами инфекции могут быть миндалины, при поражении которых в процесс вовлекаются шейные или подмышечные лимфоузлы. На фоне старых неактивных туберкулезных изменений в других органах, изолированный туберкулез лимфатических узлов проявляется как вторичный процесс. Микобактерии проникают в лимфоузлы лимфогенным путем из пораженных внутригрудных лимфоузлов, легких и других органов.

Классификация. По морфологическим признакам различают:

Инфильтративный туберкулезный лимфаденит.

Казеозный туберкулезный лимфаденит (со свищами или без них).

Индуративный туберкулезный лимфаденит.

Чаще всего туберкулез поражает шейные, подчелюстные и подмышечные лимфоузлы. В процесс могут включаться несколько групп лимфоузлов с одной или с обеих сторон.

Клиническое течение и диагностика. У детей заболевание начинается остро: отмечаются высокая температура тела, симптомы туберкулезной интоксикации, увеличение лимфатических узлов с выраженными воспалительно-некротическими изменениями и перифокальной инфильтрацией. Для туберкулеза лимфатических узлов характерным признаком является наличие периаденита: пораженные узлы представляют собой единый конгломерат различной величины. У взрослых начало заболевания постепенное, с меньшим увеличением лимфоузлов и более редким образованием свищей в связи с преимущественно продуктивным характером воспаления.

В анамнезе у пациентов контакт с больными открытой формой туберкулеза, положительные туберкулезные пробы. При обследовании могут быть выявлено поражение легких и других органов.

Инструментальными методами диагностики являются: рентгенография (выполняется с целью выявления кальцификатов), пункционная биопсия пораженных узлов.

Актиномикоз.

Актиномикоз – хроническое специфическое заболевание, поражающие органы и ткани с образованием плотных инфильтратов.

Этиология и патогенез.Возбудителем является лучистый грибок актиномицет. Он развивается на злаковых растениях. Заражение происходит спорами гриба аэрогенным и алиментарным путями через слизистые оболочки полости рта, глотки, кишечника, бронхов. В месте проникновения развивается продуктивное воспаление с образованием гранулемы, которая отличается деревянистой плотностью и прогрессирующим ростом с вовлечением в процесс новых тканей. В глубине инфильтрата появляются очаги размягчения, содержащие жидкий гной, друзы гриба. Абсцессы самопроизвольно вскрываются, в результате чего формируются извилистые свищи или язвы. Регионарные лимфоузлы остаются интактными, если не присоединяется вторичная инфекция. Прорастание инфильтрата сосуда может привести к развитию специфического актиномикотического сепсиса.

Классификация.В зависимости от места внедрения возбудителя развивается шейно-лицевая, кишечная или легочная формы актиномикоза.

Клиническая течение и диагностика. При шейно-лицевой форме инфильтраты располагаются в области нижней челюсти и шеи. Заболевания развивается подостро. Наиболее ранний симптом – сведение челюстей. Затем появляется отек жевательных мышц, в процесс вовлекается подкожная клетчатка, кость. При вовлечении в процесс кожи она приобретает сине-багровый оттенок; в этом месте пальпируется деревянистой плотности инфильтрат, спаянный с подлежащими тканями. В последствии в области инфильтрата образуются множественные извитые свищи с жидким гноем без запаха, в котором содержатся друзы гриба.

При актиномикозе кишечника чаще всего поражается слепая кишка и червеобразный отросток. Инфильтрат захватывает всю толщу кишки, прорастает брюшину, брюшную стенку. При распаде инфильтрата со стороны слизистой оболочки образуются язвы. Кроме того, инфильтрат может вскрыться через брюшную стенку с образованием гнойных или каловых свищей. Актиномикотический очаг способен пенетрировать в соседние органы: мочевой пузырь, почку, забрюшинное пространство. При пальпации живота зона поражения определяется в виде очень плотного опухолевидного образования, неподвижно при прорастании в брюшную стенку или сосудистые органы.

Актиномикоз лёгких характеризуется образованием специфической гранулёмы. Инфильтрат, разрастаясь, вовлекает в процесс паренхиму, плевру, бронхи, сосуды лёгкого, прорастает грудную стенку, может распространиться на диафрагму, средостение. Распад инфильтрата приводит к образованию абсцессов, каверн, свищей. При вскрытии актиномикотического очага в бронх гной, содержащий споры возбудителя отходит с мокротой. Процесс приводит к пневмосклерозу.

Диагностика трудна. Бесспорным подтверждением диагноза является обнаружение при бактериоскопическом исследовании плотной сети разветвляющихся волокон, мицелий в отделяемом из раны. Для уточнения диагноза проводят иммунологические исследования: реакцию к актинолизатом (фильтрат лизирующих структур актиномицетов) и серологические реакции связывания комплимента.

Клиническое течение актиномикоза лёгких на начальных этапах напоминает бронхопневмонию с хроническим течением, не поддающимся традиционной терапии. Рентгенологическое исследование выявляет наличие инфильтрата в ткани лёгкого. Актиномикотическое поражение данной локализации также требует дифференциации от туберкулёза, опухолевого процесса. В данном случае диагностике помогает бактериологическое и бактериоскопические исследования смывов из бронхов, что позволяет исключить туберкулёзный и неопластический процесс.

Лечение.Консервативная терапия включает в себя антибиотики (пенициллин, стрептомицин, тетрациклин, левомицетин, эритромицин), введение актинолизата подкожно и внутримышечною.

Радикальное хирургическое вмешательство возможно только на самых ранних этапах заболевания, когда имеется отграниченный единичный инфильтрат. В этом случае его иссекают в пределах видимых здоровых тканей. При абсцедировании очагов поражения целесообразно только их вскрытие.

Читайте также: