Рентгенологические признаки туберкулезного спондилита

Костно-суставной туберкулез является одной из наиболее распространенных локализаций внелегочного туберкулеза: частота его составляет более 20% по отношению к другим проявлениям экстрапульмонального туберкулеза [Васильев А. В., Петров И. Н., 1987]

В последние годы в противотуберкулезных учреждениях наиболее широко применяют эволюционную, патогенетическую классификацию костно-суставного туберкулеза, предложенную П. Г. Корневым, в основу которой положены закономерности развития патологического процесса.

Первая фаза — преспондилитическая, преартритическая — характеризуется наличием первичного туберкулезного остита (его образование и развитие).

Вторая фаза — спондилитическая, артритическая — патогенетически соответствует возникновению и развитию прогрессирующего специфического спондилита и артрита. В этой фазе различают две стадии: начала и разгара.

Третья фаза — постспондилитическая, постартритическая — характеризуется временной или устойчивой ликвидацией туберкулезного процесса с сохранением или усилением анатомо-функциональных нарушений, возникших в течении болезни.

В каждой из названных фаз заболевания степень активности специфического воспаления может быть различная. С этой точки зрения туберкулезный процесс характеризуют как активный, торпидно-текущий, потерявший активность и излеченный.

Кроме того, классификация костно-суставного туберкулеза включает туберкулезно-аллергические синовиты и артриты, являющиеся следствием аллергических поражений синовиальной оболочки суставов.

Патологическая анатомия и патологическая физиология

Специфический процесс возникает в красном миелоидном костном мозге, где формируются эпителиоидные бугорки, которые, сливаясь между собой, образуют продуктивные конгломератные бугорки, подвергающиеся творожистому некрозу. Диффузное разрастание туберкулезной гранулемы вызывает рассасывание костного вещества, сопровождающееся образованием секвестров, натечных абсцессов и свищей [Грацианский В. П., Хохлов Д. К., 1966, и др.].

При туберкулезе позвоночника первичные оститы возникают в толще губчатой ткани тел позвонков, значительно реже наблюдается поражение дужек и отростков позвонков. Развитие туберкулезного спондилита начинается с момента выхода первичного туберкулезного очага за пределы тела позвонка на соседние мягкие ткани.

Распространение специфического процесса на здоровые позвонки происходят двумя путями: внутридисковым и внедисковым. При внутридисковом пути прогрессирование воспалительного процесса приводит к дистрофическим изменениям в межпозвонковом диске, затем происходит его частичное или полное разрушение и в специфический процесс вовлекается позвонок. Между пораженными позвонками образуется контактная деструкция.

При внедисковом пути развития первичный остит разрушает кортикальный слой вертикальных поверхностей тел позвонков с образованием превертебральных, паравертебральных или эпидуральных натечных абсцессов. Переход туберкулезного процесса на соседние позвонки в указанных случаях происходит вследствие их контактного инфицирования туберкулезной грануляционной тканью.

Разрушение тел позвонков и межпозвонковых дисков вызывает деформацию позвоночника, преимущественно кифотическую. Степень ее выраженности зависит от размеров деструкции. Развитие туберкулезного процесса сопровождается образованием натечных абсцессов, которые имеют типичную локализацию.

Распространение туберкулезного процесса на задние отделы тел позвонков приводит к развитию спинномозговых расстройств, которые наблюдаются преимущественно при туберкулезе грудного отдела позвоночника. Вследствие разрушения кожных покровов грануляционной тканью образуются наружные свищевые отверстия.

При туберкулезных артритах распространение специфического воспаления из первичного очага на сустав чаще всего происходит путем постепенного прорастания грануляционной ткани в синовиальную оболочку сустава.

Значительно реже, главным образом при субхондральных оститах, туберкулезный артрит может возникнуть вследствие разрушения специфическим процессом покровного суставного хряща и прорыва в полость сустава туберкулезной грануляционной ткани.

Последующие изменения состоят в том, что туберкулезный процесс с синовиальной оболочки переходит на суставные концы костей, вызывая их разрушение, которое носит очаговый характер. Описанные выше изменения приводят к нарушению анатомических соотношений в суставе и утрате его функции.

Динамика рентгенологических изменений при туберкулезе позвоночника

в преартритической фазе в теле позвонка определяется очаг деструкции с нечеткими контурами, содержащий секвестр. Однако указанные изменения в этот период болезни выявляют не у всех больных.

В начальном периоде спондилитической фазы очаг деструкции выражен отчетливо, наблюдаются снижение высоты межпозвонкового диска и контактная деструкция в соседних позвонках. У отдельных больных на уровне пораженных позвонков определяются тени натечных абсцессов.

У детей нарастание деструкции сопровождается усилением остеопороза, тогда как у взрослых плотность и структура костной ткани могут быть малоизмененными.

В наиболее активный период болезни видна деструкция тел 2—3 позвонков с разрушением межпозвонкового диска. Контуры позвонков нечеткие, смазанные, выявляется нерезко выраженная деформация позвоночника, преимущественно кифотическая.

У большинства больных обнаруживают тени натечных абсцессов, которые в грудном отделе позвоночника определяются по наличию уплотнения пре- и пара вертебральных мягких тканей, имеющих веретенообразную, треугольную или шаровидную форму. Чаще эти изменения симметричные.

В поясничном отделе позвоночника о наличии натечного абсцесса свидетельствует изменение контуров подвздошно-поясничной мышцы, их расширение или исчезновение с одной стороны.

В постспондилитической фазе контуры пораженных позвонков четкие, склерозированные; определяются частичное заполнение дефектов в позвонках новообразованными костными трабекулами, деформация позвоночника, костно-хрящевые разрастания, дистрофические и склеротические изменения в костной ткани.

Динамика рентгенологических изменений при туберкулезе суставов

в преартритической фазе вблизи сустава, чаще в метафизарном отделе кости, выявляют участок измененной разреженной костной структуры, а в последующем — очаг деструкции, содержащий включения разной плотности (секвестр). Эти изменения наблюдаются на фоне неизмененной костной ткани или остеопороза.

В стадии начала артритической фазы костный очаг увеличивается в размерах, характерными симптомами являются остеопороз и изменение величины суставной щели: вначале ее расширение, а затем сужение. Выявляется расширение теней капсулы сустава. У детей может наблюдаться увеличение эпифизов.

В стадии разгара нарастает остеопороз, увеличивается сужение суставной щели, определяется разрушение суставных концов костей. Деструкция носит очаговый характер, степень ее выраженности в разных отделах сустава неодинаковая. Контуры деструктивных полостей нечеткие.

Уплотнение и расширение тени капсулы сустава увеличиваются, выявляются ограниченные плотные тени в толще мягких тканей конечности (абсцессы). Нарушаются анатомические соотношения в суставе: подвывихи и вывихи суставных концов костей.

В постартритической фазе выявляют уменьшение остеопороза, появление грубой балочной сети, расположенной по ходу силовых линий, уменьшение размеров костных полостей в результате заполнения их новообразованной костной тканью.

Суставные концы костей представляются умеренно склерозированными и деформированными, отмечается их атрофия, в краевых отделах сустава обнаруживают костно-хрящевые разрастания. Суставная щель сужена.

Наиболее характерными рентгенологическими признаками являются:

• наличие в толще кости, ее губчатом веществе, очага деструкции, содержащего секвестр и выявляемого на фоне нормальной костной ткани или остеопороза;
• уменьшение высоты межпозвонкового диска, непродолжительное расширение суставной щели в начале болезни, а затем ее стойкое сужение;
• утолщение пре- и параартикулярных мягких тканей;
• расширение тени капсулы сустава;
• наличие ограниченных плотных теней в толще мягких тканей конечности;
• контактная деструкция в телах 2—3 позвонков с разрушением межпозвонкового диска;
• очаговая деструкция в суставных концах костей с разрушением покровного суставного хряща;
• деформация позвоночника и суставов; атрофия костной ткани.

Отклонения от типичного течения костно-суставного туберкулеза наиболее часто наблюдаются у детей, а также больных пожилого и старческого возраста.

У детей младшего возраста заболевание протекает особенно тяжело. Оно проявляется клиническими и рентгенологическими симптомами, схожими с таковыми при гематогенном остеомиелите или идентичными им: острое начало, высокая температура тела, септическое состояние, значительные изменения в периферической крови.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают обширную костную полость, окруженную зоной склероза костной ткани.

Разрушительный процесс у таких больных быстро прогрессирует, у некоторых из них образуется несколько костных очагов. У них рано выявляются натечные абсцессы и выраженные деформации в пораженных отделах скелета [Ролье З. Ю. и др., 1975; Коваленко К. Н., 1987, и др.]. Такое течение костно-суставного туберкулеза наблюдается у 20—25% больных младшего возраста [Коваленко К. Н. 1987].

У большинства больных пожилого и старческого возраста клиническая картина заболевания в общем не отличается от типичной, однако у них отмечено относительно быстрое распространение туберкулезного процесса в первые 3—6 мес болезни. При этом СОЭ может достигать 60—65 мм/ч [Пикулева Ю. В., 1983].

Трудности рентгенологической диагностики связаны с наличием у этих больных возрастных инволютивных изменений опорно-двигательного аппарата, на фоне которых костно-суставной туберкулез проявляется отдельными признаками, нехарактерными для него.

Атипичная рентгенологическая картина чаще всего наблюдается при туберкулезном спондилите. У этих больных особенности рентгенологических проявлений болезни зависят от характера возрастных изменений в позвоночнике: гиперпластические или остеопоротические.

При гиперпластических процессах туберкулезные очаги выявляются на фоне деформирующего спондилоза, остеохондроза и спондилоартроза, на всех этапах развития туберкулеза выраженный локальный остеопороз тел позвонков отсутствует.

У другой группы больных туберкулезный процесс развивается на фоне синильного остеопороза с выраженными признаками позвоночно-дисковой диссоциации: тела многих позвонков деформированы, их форма напоминает рыбьи позвонки, характерные для гормональных спондилопатий, высота межпозвонковых дисков увеличена.

На указанном исходном фоне тела пораженных туберкулезом позвонков представляются уплотненными. Высота межпозвонкового диска длительное время не уменьшается. В туберкулезный процесс вовлекаются, как обычно, 2—3 позвонка, однако наблюдается их обширная деструкция с образованием множественных крупных секвестров. У этих больных часто встречаются осложнения туберкулезного спондилита [Советова Н.А., Мальченко О. В., 1985].

Атипично протекает костно-суставной туберкулез любой локализации при эндогенном и экзогенном инфицировании костных очагов кокковой флорой.

В этих случаях в клинической и рентгенологической картинах преобладают признаки острого воспаления: внезапное начало, повышение температуры тела до 39 °С, острое нарастание симптомов неспецифического спондилита или артрита.

В крови обнаруживают увеличение СОЭ и лейкоцитоз. К концу первого месяца заболевания образуются абсцессы, что сопровождается ухудшением общего состояния больного и усилением болей.

Рентгенологически на фоне склероза костной ткани выявляют очаг деструкции, а также эндостальную и периостальную реакции.

Указанные формы туберкулеза костей и суставов встречаются у 10—14% больных [Станиславлева Е. Н. и др., 1973; Шатилова Ю. С., 1973; Ролье З. Ю. и др., 1975; Будилина Ю. Д., 1979].

Клинические и рентгенологические проявления костно-суставного туберкулеза зависят также от вида возбудителя заболевания. При заражении микобактериями бычьего вида, а также L-формой микобактерий в костях и суставах нередко образуется несколько туберкулезных очагов.

Клиническая картина характеризуется признаками торпидного течения процесса с выраженными симптомами туберкулезной интоксикации и большим количеством осложнений: натечных абсцессов, деформаций, свищей и др. У этих больных по сравнению с зараженными человеческим видом микобактерий чаще наблюдаются специфические изменения в других органах.

Рентгенологическая картина при указанных формах туберкулеза отличается от типичной преобладанием признаков неспецифического воспаления: отсутствием остеопороза и наличием выраженного остеосклероза в зоне поражения, а также костных разрастаний в виде шипов [Ченских Е. П., Маженова С. А., 1987].

При атипичных формах костно-суставного туберкулеза диагностику проводят специалисты противотуберкулезных учреждений. Прежде всего используют общефтизиатрические методы исследования, позволяющие подтвердить или исключить туберкулез, исследуют внутренние органы больного с целью обнаружения в них туберкулезных очагов, применяют туберкулиновую пробу Манту с разными дозами туберкулина, а также другие методы определения чувствительности к туберкулину.

Прямые доказательства этиологической принадлежности заболевания получают при бактериологическом, цитологическом и гистологическом исследованиях пунктатов костных очагов и мягкотканных образований, а также патологически измененных тканей, удаленных во время операций. Используют и другие описанные выше методы диагностических исследований.

Костно-суставной туберкулез необходимо дифференцировать от следующих заболеваний опорно-двигательного аппарата:

• воспалительных — остеомиелита, инфекционных артритов, анкилозирующего спондилоартрита (болезнь Бехтерева), сифилиса, актиномикоза и др.,
• невоспалительных — врожденных пороков развития, доброкачественных опухолей (остеоидостеома, эозинофильная гранулема, гемангиома, остеобластокластома, хондрома и др.);
• фиброзных дистрофий (киста и др.);
• остеохондропатий (болезни Кальве, Кенига, Шлаттера, Легга—Кальве—Пертеса, частичный асептический некроз головки бедренной кости и др.);
• дистрофических (деформирующий артроз, гемофилический артроз, хондроматоз и др.);
• посттравматических;
• злокачественных опухолей (остеогенная саркома, симпатогониома и др.).

Дата публикации: 20.11.2015 2015-11-20

Статья просмотрена: 947 раз

По данным МРТ компрессия спинного мозга и его корешков имеется у 90,7 % больных туберкулезным спондилитом, тогда как неврологические расстройства у 69,8 %. Компрессия спинного мозга и его корешков выявляется лучевыми методами у пациентов без неврологических нарушений в 64,1 % случаев, что расширяет показания к оперативному вмешательству. Чувствительность МРТ составляет 88,7 %, специфичность — 83,5 %.

Актуальность. Проблемы туберкулезного спондилита сложны, что связано не только с характером упорного и разрушительного патологического процесса, но и со сложностью его диагностики и с развивающими осложнениями. Однако из серьезных проблем в лечении туберкулеза позвоночника является наличие сопутствующих туберкулезных процессов в других органах, особенно в легких [1, 4, 6].

По данным П. Х. Назирова (2014) у 30 % больных туберкулезом костей и суставов сочетался с туберкулезом легких, у 2,0 % почек, у 2,4 % — гениталий и у 6,0 % — лимфатических узлов. Следовательно, одним из факторов, сдерживающих применение комбинированного лечения у больных туберкулезом позвоночника и выступающих главной причиной противопоказаний к раннему применению хирургических вмешательств, является наличие туберкулезного процесса в легких.

Следовательно, частота сочетаний спондилита с активными специфическими процессами в легких, плевре, лимфатических узлах, краткость и отсутствие временных промежутков между их первичным выявлением, тенденция к распространенности процесса в позвоночнике свидетельствуют о массивности инфицирования, ослабленности организма больных [7, 8, 9].

В связи с этим своевременное выявление и целенаправленная адекватная терапия туберкулеза позвоночника и легких представляется в настоящее время наиболее актуальным направлением в медицине.

Целью работы явилось определение причины поздней диагностики, клинических проявлений туберкулеза позвоночника, сочетанного с легочным туберкулезом.

Материалы и методы: проанализированы результаты обследования и лечения 86 больных туберкулезом позвоночника, сочетанного с туберкулезом легких. Возраст больных колебался от 20 до 60 лет. Из них мужчин 50 (58,1 %), женщин 36 (41,9 %). Контролем служили 54 больных туберкулезом легких без поражения позвоночника. При поступлении в стационар и в динамике лечения больным проведены комплексные клинико-лабораторные и биохимические исследования. Посевы биопсийного и послеоперационного материала на МБТ (мокрота, гной, пунктат из абсцесса и синовиальная жидкость) в абсолютных концентрациях 40 и 1 мкг/мл. Для быстрого определения устойчивости к двум основным противотуберкулезным препаратам I-го ряда микроскопически положительные образцы были тестированы генетическим экспресс тестом MTBDRplus фирмы HAZNlitescience. Проведены ортопедические и неврологические осмотры, обзорные рентгенограммы легких и позвоночника, УЗИ внутренних органов, КТ и МРТ до операции.

Результаты и обсуждение. При анализе возрастного и полового состава больных установлено, что поражение позвоночника туберкулезом среди лиц мужского пола встречаются чаще (58,1 %), чем среди женщин (41,9 %) и абсолютно преобладает, в обеих группах больных в возрасте 21–50 лет и составило соответственно 83,7 % и 77,8 %. Давность поражения позвоночника туберкулезом (начало процесса до установления диагноза) составила: у 15(17,4 %) больных 1-й группы до 6 месяцев, у 8 (9,3 %) до 1 года, у 63 (73,3 %) больных более одного года. Аналогичные показатели наблюдались среди больных 2-й группы и составило соответственно 17(31,5 %), 8(14,8 %), 29(53,7 %).

У больных 1-й группы (86 человек) туберкулез позвоночника сочетался с туберкулезом легких. Давность туберкулеза легких составила от 2 месяцев до 2-х лет. У 67 (77,9 %) больных туберкулез легких установлен впервые в жизни, 19 (22,1 %) больных ранее лечились противотуберкулезными препаратами и поступили в клинику с обострениями процесса в легких.

Среди обследованных очаговый туберкулез установлено у 39 (45,3 %), инфильтративный — у 15 (17,4 %), кавернозный у 1 (1,2 %), фиброзно-кавернозный — у 5(5,8 %), диссеминированный у 21(24,4 %) и плевриты — у 5 (5,8 %). Правосторонний специфический процесс был у 29 (33,7 %) больных, левосторонний — у 19 (22,1 %). Двусторонний процесс наблюдался у 38 (44,2 %), чаще всего диссеминированный (25,8 %), а фиброзно-кавернозный туберкулез диагностирован у 7,1 % больных.

Клиническое течение туберкулеза позвоночника, сочетанного с туберкулезом легких, сопровождалось с выраженными интоксикационными симптомами и у 24 (27,9±2,2 %) больных отмечалось сравнительно острое начало специфического процесса. Аналогичные изменения были всего лишь у 4 (7,4±0,8 %) больных 2 группы. Анализы периферической крови показали, что со стороны эритроцитов, гемоглобина выраженные изменения не были выявлены. Наиболее значительные изменения регистрировались со стороны лимфоцитов (22,0 % против 26,7 %), моноцитов (3,7 % против 4,3 %) и эозинофильных лейкоцитов (1,4 % против 2,8 %) у пациентов 1-й группы и объясняется снижением защитных механизмов организма при генерализованном туберкулезном процессе.

Биохимические исследования позволили выявить значительные колебания АЛТ (0,60±0,02 против 0,34±0,01 мкмоль/л), АСТ (0,75±0,02 против 0,14±0,01 мкмоль/л) и снижения уровня общего белка 6,8±0,2 г/л у больных 1-й группы (6,8±0,2 г/л), чем 2-й группы (7,4±0,2 г/л) (P

Похожие статьи

позвоночный канал, резервное пространство, спинной мозг, абсцесс, ткань, отдел позвоночника, очаг деструкции, больной, секвестр, инфильтрация.

Актуальность: Туберкулез позвоночника в структуре костно-суставного туберкулеза

Абсцессы.

Основные термины (генерируются автоматически): больной, желудочно-кишечный тракт, туберкулезный спондилит, туберкулез позвоночника, спинной мозг, прием пищи.

Материалы и методы: Обследованы 65 больных туберкулезным спондилитом

Журнал Туберкулез и болезни легких.

Гарбуз А. Е., Сердобинцев М. С., Гусева В. И. Современная восстановительная хирургия туберкулеза позвоночника и суставов.

Вторичный стеноз позвоночного канала, радикулярный синдром, принимал НПВС, физиолечение

Постоянно принимаемых препаратов нет. Контакт с туберкулезным больным отрицает.

Осл.: спондилит VL4-5 позвонков неспецифического характера.

Основные рентгенологические изменения позвоночника у больных анкилозирующим спондилитом следующие: передний и задний спондилит

Морфометрический анализ тел позвонков грудного и поясничного отдела обнаружил остеопоротические деформации у 16,7.

. 21 до 76 лет, больных туберкулезным и неспецифическим спондилитом, последовательно оперированных в ФГБУ СПбНИИФ в период с 2010 по 2013 гг. Всем больным

Рис. 5. Динамика формирования блока в нижнем опорном позвонке в поясничном отделе позвоночника.

В количественно отношении туберкулезное поражение позвоночника занимает первое место среди других локализаций костно-суставного туберкулеза. По данным литературы, на долю спондилитов падает примерно 40% общего числа больных с.

четкое неправильной формы вещество с плотностью меньшей, чем мягкие ткани.

Сочетание туберкулезного коксита с активным туберкулезом в легких в виде очагов инфильтрации выявлено у 5 (10%) больных, у 2 из них обнаружены МБТ в мокроте.

Чаще болезнь поражает плоские кости - позвонки, грудина, кости таза, ребра.

Поражение костного мозга при первичном обследовании больных встречается в 2 % случаев.

Остеохондроз пояснично-крестцового отдела позвоночника 2 степени).

Развитие такого заболевания, как туберкулез позвоночного столба, — это серьезное патологическое состояние организма.

Туберкулезный спондилит — это инфекционное поражение костей и суставных элементов позвоночного столба. Возбудители заболевания те же, что и при более известном туберкулезе легких, просто в этом случае поражаются другие части организма. Также это определяет специфику лечения.

Костный туберкулез вызывает патологические изменения, которые затрагивают губчатое вещество позвонков. Постепенно внутри костей образуются полости, которые заполняются соединительной тканью, которая обычно образуется на участках заживления. В результате это также приведет к появлению деформаций. Со временем при отсутствии лечения, вне зависимости от формы туберкулеза, развиваются серьезные нарушения из-за деформации позвоночного столба, которые могут привести к таким последствиям, как нарушение подвижности.

По области поражения инфекцией классифицируют локальную, распространенную и множественную формы болезни. В первом случае поражен только один позвонок, при распространенной форме патологические процессы затрагивают два или несколько смежных позвонков, при множественной форме болезнь сказывается на состоянии нескольких несмежных позвонков.

В зависимости от степени развития туберкулеза костей выделяют такие его стадии:

1 стадия — характеризуется первичным оститом, болезнь только начинает развиваться;

2 стадия — функции позвоночника еще не нарушены, но у больного наблюдается прогрессирующий спондилоартрит;

3 стадия — функции позвоночника начинают нарушаться;

4 стадия — функции позвоночника полностью потеряны;

5 стадия — характеризуется развитием последствия туберкулезного спондилоартрита (посттуберкулезный спондилоартроз).

Туберкулезная инфекция чаще поражает грудной отдел позвоночника. На это приходится 6-7 случаев из 10. 2-3 случая из 10 приходится на поражение поясничного отдела. Туберкулез позвоночника у взрослых встречается гораздо чаще, чем у детей. Мужчины больше подвержены заболеванию, чем женщины.

Туберкулезное поражение позвоночника развивается из-за проникновения в организм инфекции. В организм она может попадать аэрогенным, контактным путем или через систему пищеварения. Так как аэрогенный путь передачи наиболее распространенный, то чаще от туберкулеза страдают легкие. Поэтому причины появления заболевания — контакты с инфицированными. С кровотоком инфекция может распространиться в полость костей или суставные структуры. Из-за этого и возникает туберкулезное поражение позвоночника.

Спровоцировать распространение инфекции на позвонки и суставы позвоночника могут следующие негативные факторы:

- снижение защитных функций организма;

- повышенные нагрузки на позвоночник;

- ослабление организма из-за сопутствующих заболеваний;

- несвоевременное или неэффективное лечение туберкулеза легких.

Повышение температуры тела. Как правило, оно носит регулярный характер, но при этом температура невысокая — 37,2-37,5.

Больной туберкулезом быстро утомляется, часто даже без каких-либо на то причин. Часто ощущается слабость во всем теле. Иногда появляется повышенная раздражительность.

При поражении одного позвонка или сустава больной ощущает боли в области позвоночника, которые проявляются незначительно. Сложно определить их локализацию. Обычно боли появляются после нагрузок, например, к вечеру после рабочего дня. После отдыха боли проходят, но со времени снова появляются.

При распространении инфекции болезненные ощущения приобретают более явный и выраженный характер. Со временем они возникают даже тогда, когда никаких нагрузок на позвоночник не было. Препараты с противовоспалительным и болеутоляющим действием эффективны в этом случае не будут.

Развивается ограниченность движений. Поворачиваться или наклоняться больному достаточно трудно. Появляются сильные и интенсивные боли. Мышцы спины болезненны, особенно при надавливании. Они постоянно напряжены. Со временем температура тела становится более высокой — 38-40 градусов. В области пораженного позвонка можно нащупать небольшой бугорок, а если поражение обширное, то появляется целый горб, который будет становиться все больше. Тело больных тяжелой формой туберкулеза, поразившего позвоночник, деформируется, становится искривленным.

Диагностика туберкулеза позвоночника

Для подтверждения тубспондилита необходимо провести лабораторную диагностику: общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови, провести рентгенологическое обследование позвоночника (включая такие методы как МРТ и КТ позвоночника). Помогают постановке диагноза иммунологические пробы: проба Манту и Диаскинтест. Также необходимо проводить бактериологическое исследование отделяемого из натечников и свищей на МБТ и исследование GeneXpert. Пациенты с подозрением на тубспондилит для подтверждения диагноза консультируются у травматолога и фтизоортопеда.

Лечение болезни может быть достаточно длительным и сложным. Пациент нуждается в госпитализации в специализированный стационар.

Т.В.Болотник

Врач фтизиатр

противотуберкулезного диспансера

Приемная главного врача
(+375 214) 50-62-70
(+375 214) 50-62-11 (факс)

Канцелярия
(+375 214) 50-15-39 (факс)

ХРОНИЧЕСКАЯ СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ.

Этот вид заболеваний вызывается специфическими возбудителями и имеет определённую клиническую картину первично хронического воспаления.

Заболевания, входящие в группу хирургического туберкулёза имеют различную локализацию, вызываются микобактериями туберкулёза и лечатся хирургическим путём.

Возбудители туберкулёза проникают в организм человека аэрогенным, алиментарным путями и через повреждения покровных тканей. После развития первичного очага дальнейшее распространения возбудителей происходит гематогенным, лимфогенным и контактным путями.

К хирургическому туберкулёзу относятся: костно-суставной туберкулёз, туберкулёз лимфатических узлов, а также поражения серозных оболочек, органов мочеполовой системы, лёгких и др. органов.

Туберкулёз костей и суставов.

Этиология и патогенез. Заболевание развивается при переносе микобактерий туберкулёза из первичного очага гематогенным путём. Воспаление начинается с костного мозга. В месте оседания бактерий Коха образуется туберкулёзный бугорок. Образуется первичный остит или туберкулёзный остеомиелит. Туберкулёзные бугорки подвергаются казеозному некрозу, вокруг них образуются новые очаги. Конгломерат подвергается некрозу с образованием вокруг грануляций, которые затем также некротизируются. Участок костной ткани, находящийся в некротических массах, отделяется от прилегающей кости – формируется туберкулёзный секвестр. Прогрессирующее воспаление распространяется на сустав с образованием новых туберкулёзных очагов в тканях суставной сумки с последующим их творожистым распадом и разрушением суставных хрящей и прилежащих участков костной ткани. Основной локализацией поражения при туберкулёзе длинных трубчатых костей являются эпифизы. Однако возникающий в редких случаях туберкулёзный синовиит протекает благоприятно, без разрушения эпифизов.

В течение туберкулёза костей и суставов выделяют три фазы:

1 фаза – пре артритическая: формирование очага деструкции в эпифизе;

2 фаза – артритическая: переход воспаления с кости на другие ткани сустава с развитием вторичного артрита;

3 фаза – пост артритическая: фаза последствий перенесённого остеомиелита.

Наиболее частыми формами костно-суставного туберкулёза являются: туберкулёз позвоночника (туберкулёзный спондилит); туберкулёз тазобедренных суставов (туберкулёзный коксит); туберкулёз коленного сустава (туберкулёзный гонит).

Клиническое течение и диагностика. В начале заболевания больные жалуются на ухудшение аппетита, быструю утомляемость. Отмечается снижение массы тела, постоянная субфебрильная температура тела. При положительной туберкулиновой пробе эти признаки объединяются в синдром общей туберкулёзной интоксикации.

При поражении туберкулёзом конечности вначале нарушается её функция, присоединяются боли при ходьбе, наклонах туловища. При осмотре пациента заметно атрофия мышц одной из конечностей.

Для клинического течения костно-суставного туберкулёза, в отличие от гематогенного остеомиелита характерны: контакт с больным открытой формой туберкулёза, постепенное развитие заболевания, наличие признаков общей туберкулёзной интоксикации, атрофия мышц, отставание конечности в росте, образование холодных натёчных абсцессов.

При туберкулёзе костей и суставов в периферической крови наблюдается лимфоцитоз, туберкулиновые пробы положительны, при посеве гноя выделяется палочка Коха.

Болеют чаще дети 10-15 лет. Заболеванием поражаются 2-4 позвонка в грудном или поясничном отделе.

В преспондилолитической фазе (процесс локализован в теле позвонка) имеются все признаки туберкулезной интоксикации. Местная симптоматика отсутствует. На рентгенограмме выявляется очаг остеопороза и деструкции в теле позвонка.

На рентгенограмме определяется деструкция тел позвонков – признак патологического компрессионного перелома позвоночника, тени натечных абсцессов.

Постспондилолитическая фаза характеризуется стиханием воспаления. Однако натечные абсцессы, свищи, и нарушения иннервации сохраняются.

Заболевание проявляется признаками общей туберкулезной интоксикации, болями, усиливающимися при ходьбе. Боль локализуется в области сустава и иррадиирует в коленный сустав. Развивается атрофия мышц пораженной конечности. Нога занимает вынужденное положение: бедро приведено и согнуто. Паховые и ягодичные складки сглажены. Могут возникнуть свищи.

При рентгенологическом исследовании выявляют сужение суставной щели, выраженный остеопороз, разрушение головки бедра или вертлужной впадины.

В перартритической стадии патологический процесс локализован в эпифизе бедра. Основными клиническими признаками являются нарушение функции конечности на фоне признаков туберкулезной интоксикации: подтягивание ноги при ходьбе, хромота. Следует отметить, что боль отсутствует.

В артритической фазе появляется боль в суставе, он увеличивается в объеме, кожа над ним блестящая, контуры сустава сглажены, сустав приобретает веретенообразную форму. При обследовании выявляется симптом баллотирования надколенника. Конечность в вынужденном положении: согнута в коленном суставе. Образуются свищи, через которые отходят мелкие секвестры. По сравнению со здоровой ногой окружность коленного сустава увеличена, а объем бедра уменьшен. Кожная складка на наружной поверхности пораженного бедра толще, чем на здоровой (симптом Александрова).

При рентгенологическом исследовании определяется остеопороз эпифизов бедра и большеберцовой кости или их полное разрушение, сужение суставной щели.

Принципы лечения костно-суставного туберкулеза. Терапия туберкулеза костей и суставов комплексная. Важное значение имеет рациональное высококалорийное питание.

Антибактериальная терапия предусматривает применение специфических препаратов, хорошо действующих против бактерий Коха (рифампицин, циклосерин, канамицин), химиопрепаратов (изониазид, ПАСК, салюзид, фтивазид и др.).

Пораженная конечность или позвоночник нуждаются в иммобилизации, что предупреждает деформацию костей и возникновение осложнений. С этой целью используют шины, корсеты, тугоры, гипсовые повязки. Обездвижевание проводят до стихания процесса. При туберкулезном спондилите рекомендуется ношение корсета в течение нескольких лет.

Хирургическое лечение. Объем оперативных вмешательств зависит от стадии процесса, локализации очага поражения, степени патологических изменений.

Радикальная операция – некрэктомия – удаление туберкулезных очагов из тел позвонков и из эпифизов костей; резекция кости – удаление метаэпифиза при его разрушении.

Лечебно-вспомогательная операция – артродез – создание неподвижности в суставе, особенно при спондилите (спонидилодез), при котором производят фиксацию позвоночника с помощью металлических пластин или костных трансплантатов. При сдавлении спинного мозга применяют ляминэктомию.

Корригирующие и восстановительные операции выполняют с целью восстановления функции конечности, сустава, позвоночника. Эти вмешательства проводятся после полной ликвидации воспалительного процесса. К ним относятся остеотомии и резекции суставов.

Этиология и патогенез. Различают первичное и вторичное поражение лимфатических узлов. Первичный туберкулезный лимфаденит чаще встречается у детей с активными формами внелегочной формы заболевания. Входными воротами инфекции могут быть миндалины, при поражении которых в процесс вовлекаются шейные или подмышечные лимфоузлы. На фоне старых неактивных туберкулезных изменений в других органах, изолированный туберкулез лимфатических узлов проявляется как вторичный процесс. Микобактерии проникают в лимфоузлы лимфргенным путем из пораженных внутригрудных лимфоузлов, легких и других органов.

Классификация. По морфологическим признакам различают:

Инфильтративный туберкулезный лимфаденит.

Казеозный туберкулезный лимфаденит (со свищами или без них).

Индуративный туберкулезный лимфаденит.

Чаще всего туберкулез поражает шейные, подчелюстные и подмышечные лимфоузлы. В процесс могут включаться несколько групп лимфоузлов с одной или с обеих сторон.

Клиническое течение и диагностика. У детей заболевание начинается остро: отмечаются высокая температура тела, симптомы туберкулезной интоксикации, увеличение лимфатических узлов с выраженными воспалительно-некротическими изменениями и перифокальной инфильтрацией. Для туберкулеза лимфатических узлов характерным признаком является наличие периаденита: пораженные узлы представляют собой единый конгломерат различной величины. У взрослых начало заболевания постепенное, с меньшим увеличением лимфоузлов и более редким образованием свищей в связи с преимущественно продуктивным характером воспаления.

В анамнезе у пациентов контакт с больными открытой формой туберкулеза, положительные туберкулезные пробы. При обследовании могут быть выявлено поражение легких и других органов.

Инструментальными методами диагностики являются: рентгенография (выполняется с целью выявления кальцификатов), пункционная биопсия пораженных узлов.

Актиномикоз – хроническое специфическое заболевание, поражающие органы и ткани с образованием плотных инфильтратов.

Этиология и патогенез. Возбудителем является лучистый грибок актиномицет. Он развивается на злаковых растениях. Заражение происходит спорами гриба аэрогенным и алиментарным путями через слизистые оболочки полости рта, глотки, кишечника, бронхов. В месте проникновения развивается продуктивное воспаление с образованием гранулемы, которая отличается деревянистой плотностью и прогрессирующим ростом с вовлечением в процесс новых тканей. В глубине инфильтрата появляются очаги размягчения, содержащие жидкий гной, друзы гриба. Абсцессы самопроизвольно вскрываются, в результате чего формируются извилистые свищи или язвы. Регионарные лимфоузлы остаются интактными, если не присоединяется вторичная инфекция. Прорастание инфильтрата сосуда может привести к развитию специфического актиномикотического сепсиса.

Классификация. В зависимости от места внедрения возбудителя развивается шейно-лицевая, кишечная или легочная формы актиномикоза.

Клиническая течение и диагностика.

При шейно-лицевой форме инфильтраты располагаются в области нижней челюсти и шеи. Заболевания развивается подостро. Наиболее ранний симптом – сведение челюстей. Затем появляется отек жевательных мышц, в процесс вовлекается подкожная клетчатка, кость. При вовлечении в процесс кожи она приобретает сине-багровый оттенок; в этом месте пальпируется деревянистой плотности инфильтрат, спаянный с подлежащими тканями. В последствии в области инфильтрата образуются множественные извитые свищи с жидким гноем без запаха, в котором содержатся друзы гриба.

При актиномикозе кишечника чаще всего поражается слепая кишка и червеобразный отросток. Инфильтрат захватывает всю толщу кишки, прорастает брюшину, брюшную стенку. При распаде инфильтрата со стороны слизистой оболочки образуются язвы. Кроме того, инфильтрат может вскрыться через брюшную стенку с образованием гнойных или каловых свищей. Актиномикотический очаг способен пенетрировать в соседние органы: мочевой пузырь, почку, забрюшинное пространство. При пальпации живота зона поражения определяется в виде очень плотного опухолевидного образования, неподвижно при прорастании в брюшную стенку или сосудистые органы.

Актиномикоз лёгких характеризуется образованием специфической гранулёмы. Инфильтрат, разрастаясь, вовлекает в процесс паренхиму, плевру, бронхи, сосуды лёгкого, прорастает грудную стенку, может распространиться на диафрагму, средостение. Распад инфильтрата приводит к образованию абсцессов, каверн, свищей. При вскрытии актиномикотического очага в бронх гной, содержащий споры возбудителя отходит с мокротой. Процесс приводит к пневмосклерозу.

Диагностика трудна. Бесспорным подтверждением диагноза является обнаружение при бактериоскопическом исследовании плотной сети разветвляющихся волокон, мицелий в отделяемом из раны. Для уточнения диагноза проводят иммунологические исследования: реакцию к актинолизатом (фильтрат лизирующих структур актиномицетов) и серологические реакции связывания комплимента.

Клиническое лечение актиномикоза лёгких на начальных этапах напоминает бронхопневмонию с хроническим течением, не поддающимся традиционной терапии. Рентгенологическое исследование выявляет наличие инфильтрата в ткани лёгкого. Актиномикотическое поражение данной локализации также требует дифференциации от туберкулёза, опухолевого процесса. В данном случае диагностике помогает бактериологическое и бактериоскопические исследования смывов из бронхов, что позволяет исключить туберкулёзный и неопластический процесс.

Лечение. Консервативная терапия включает в себя антибиотики (пенициллин, стрептомицин, тетрациклин, левомицетин, эритромицин), введение актинолизата подкожно и внутримышечною.

Радикальное хирургическое вмешательство возможно только на самых ранних этапах заболевания, когда имеется отграниченный единичный инфильтрат. В этом случае его иссекают в пределах видимых здоровых тканей. При абсцедировании очагов поражения целесообразно только их вскрытие.

Сифилис костей и суставов.

Поражение костей и суставов характерно для разных стадий заболевания (вторичный сифилис, третичный сифилис, врождённый сифилис). При вторичном сифилисе развиваются специфические периоститы на костях черепа, передней поверхности голеней, грудины, на рёбрах. Внешне они проявляются как болезненные припухлости мягкой консистенции. При этом отмечается характерное усиление болей в ночное время.

При третичном сифилисе процесс начинается с образования специфической гранулёмы (сифилитической гуммы) под надкостницей, которая разрушает кость и проникает в костный мозг. Такие поражения локализуются чаще на рёбрах, грудине, диафизах длинных трубчатых костей. Клинически это плотные малоболезненные опухоли, которые могут рассасываться, оставляя на костях углубления, окружённые костным валом. У тех больных, которые не получали специфического лечения в процесс вовлекается кожа, что приводит к образованию сифилитической язвы. Деструктивный процесс вызывает разрушение кости и образование секвестров, после отхождения, которых может наступить заживление с образованием рубца, спаянного с костью.

Сифилис суставов встречается во вторичном и третичном периодах. Во вторичном периоде наблюдаются моно- или полиартриты, сопровождающиеся болями и выпотом в суставе. Наиболее часто поражаются коленный, голеностопный, локтевой суставы. В третичном периоде разрушаются все ткани сустава. Вокруг дефекта костная ткань склерозируется, дефект замещается потным звёздчатым рубцом.

Лечение. Проводят специфическую терапию, а при присоединении вторичной инфекции показано хирургическое вмешательство.