Реферат на тему туберкулезный плеврит

Туберкулезный плеврит — это острое, подострое, хрониче­ ское или рецидивирующее туберкулезное воспаление плевры, которое может возникнуть как осложнение при любой форме туберкулеза. Наиболее часто плеврит наблюдается при тубер­ кулезе легких. Изредка плеврит может протекать и как само­ стоятельная клиническая форма, т. е. без явно определяемого туберкулезного поражения других органов, и быть первым клиническим проявлением туберкулезной инфекции в орга­ низме.

В России туберкулезная этиология отмечается почти у по­ ловины всех больных экссудативным плевритом.

У впервые выявленных больных туберкулезом органов ды­ хания туберкулезный плеврит диагностируют в 3—6 % случа­ ев — чаще у детей, подростков, лиц молодого возраста. В структуре причин смерти от туберкулеза плеврит составляет около 1—2 %, причем в основном это хронический гнойный плеврит.

Патогенез и патологическая анатомия. Из разных форм ту­ беркулеза плеврит чаще осложняет туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, первичный комплекс, диссеминирован­ ный туберкулез. В патогенезе плеврита большое значение придают предварительной специфической сенсибилизации плевры как важному условию развития воспаления под воз­ действием МБТ. Существенную роль в патогенезе туберкулез­ ного плеврита играет тесная анатомическая и функциональ­ ная взаимосвязь лимфатической системы легких и плевры.

Туберкулезный плеврит может быть аллергическим (параспецифическим), перифокальным и в виде туберкулеза плевры.

В зависимости от характера плеврального содержимого ту­ беркулезный плеврит может быть сухим <фибринозным) и экссудативным. Гнойный экссудативный плеврит называют

туберкулезной эмпиемой плевры.

Аллергический плеврит возникает в результате гиперергической экссудативной реакции плевральных листков на туберку­ лезную инфекцию. Он наблюдается преимущественно при первичном туберкулезе, для которого характерна высокая сен­ сибилизация многих тканей, в том числе серозных оболочек. 3 плевральной полости образуется обильный серозный или

серозно-фибринозный экссудат с наложениями фибрина на плевре. Клеточный состав экссудата лимфоцитарный или эозинофильный. Специфические туберкулезные изменения не выявляются или на листках плевры определяются единичные туберкулезные бугорки.

Перифокалъный плеврит развивается в случаях контактного поражения плевральных листков из субплеврально располо­ женных источников туберкулезного воспаления в легком и наблюдается у больных первичным комплексом, диссемини­ рованным, очаговым, инфильтративным, кавернозным тубер­ кулезом. Вначале поражение плевры бывает локальным с вы­ падением фибрина, но затем присоединяется серозный или серозно-фибринозный экссудат.

Туберкулез плевры возникает разными путями — лимфогенным, гематогенным и контактным. Он может быть единствен­ ным проявлением туберкулеза или сочетаться с его другими формами.

При лимфогенном или гематогенном инфицировании на плевральных листках возникают множественные бугорковые высыпания, а в плевральной полости образуется серозно-фиб­ ринозный экссудат. В случаях прогрессирования процесса и распада туберкулезных гранулем выпот становится геморраги­ ческим. При инволюции процесса выпот рассасывается, плев­ ральные листки утолщаются, полость плевры частично или полностью облитерируется.

Контактный путь развития туберкулеза плевры наблюдает­ ся при субплевральной локализации туберкулезного воспале­ ния в легком, которое, как правило, распространяется на плевральные листки. У большинства больных поражение плевры ограничивается местной воспалительной реакцией. На висцеральной плевре появляются бугорковые высыпания, фибринозные наложения, грануляционная ткань, в плевраль­ ной полости возможен небольшой выпот. При организации фибрина и грануляций образуются сращения между листками висцеральной и париетальной плевры. Реже контактное ту­ беркулезное поражение плевры сопровождается большим ко­ личеством серозного или серозно-фибринозного экссудата с преимущественно лимфоцитарным составом. Рассасывание экссудата завершается формированием фиброзных наложений на плевре, особенно выраженных в плевральных синусах.

Другой вариант контактного пути развития туберкулеза плевры заключается в прямом поступлении инфекции в плев­ ральную полость из пораженного легкого. Оно происходит в случаях распада субплеврально расположенных казеозных масс или перфорации легочной каверны в плевральную по­ лость. Через образовавшееся отверстие в полость плевры про­ никают казеозные массы, содержимое каверны и нередко воз­ дух. Плевральная полость инфицируется МБТ, легкое частич-

но или полностью спадается и развивается острая туберкулез­ ная эмпиема. Одновременное наличие в плевральной полости гноя и воздуха называют пиопневмотораксом.

При сохраняющемся сообщении каверны с плевральной полостью формируется хроническая туберкулезная эмпиема с бронхоплевральным свищом. Листки париетальной и висце­ ральной плевры при хронической туберкулезной эмпиеме рез­ ко утолщены, гиалинизированы, кальцинированы. Их поверх­ ность покрыта казеозно-некротическими и фибринозно-гной- ными массами. К туберкулезной инфекции обычно присоеди­ няется неспецифическая гнойная флора.

У больных хронической туберкулезной эмпиемой нередко развивается амилоидоз внутренних органов.

Излечение туберкулезной эмпиемы плевры заканчивается образованием обширных плевральных наложений (шварт), об­ литерацией плевральной полости и фиброзными изменения­ ми в легком и грудной стенке.

Клиническая картина. Симптомы туберкулезного плеврита многообразны. Они тесно связаны с особенностями течения и распространенности туберкулезного воспаления как в плев­ ральной полости, так и в легких. У некоторых больных одно­ временно с плевритом отмечаются и другие проявления ту­ беркулеза, особенно первичного (параспецифические реак­ ции, специфическое поражение бронхов).

Аллергический плеврит начинается остро. Больные жалуют­ ся на боль в груди, одышку, повышение температуры тела. В анализах крови типичны эозинофилия и увеличение СОЭ. Экссудат бывает серозным с большим числом лимфоцитов, МБТ обнаружить не удается. При видеоторакоскопии может быть выявлена гиперемия плевральных листков. Противоту­ беркулезная химиотерапия в комбинации с противовоспали­ тельными и десенсибилизирующими средствами обычно при­ водит к улучшению состояния и выздоровлению без грубых остаточных изменений в плевральной полости.

Перифокальный плеврит начинается исподволь или подостро с появления боли в груди, сухого кашля, непостоянной субфебрильной температуры тела, небольшой слабости. Боль­ ные часто указывают на переохлаждение и грипп как факто­ ры, провоцирующие заболевание. Боль в боку усиливается при кашле, наклоне в противоположную сторону. Иногда боль иррадиирует в плечо, спину, живот и особенно выражена при нижнепереднем плеврите, так как здесь дыхательная экс­ курсия легких более значительна. Характерными признаками являются ограничение подвижности грудной клетки при ды­ хании на стороне поражения и шум трения плевры. Он сохра­ няется несколько дней, а затем под влиянием лечения и даже без лечения исчезает. Чувствительность к туберкулину при су­ хом туберкулезном плеврите высокая, особенно у детей. При

перкуссии, если нет большого поражения легкого, изменения не выявляются. На рентгенограммах обнаруживают локальные туберкулезные поражения легких, уплотнение плевры и плев­ ральные сращения в виде малоинтенсивных участков затемне­ ния. Лишь на КТ более отчетливо определяется воспалитель­ ное и фиброзное уплотнение плевральных листков.

По мере накопления в полости плевры экссудата боль по­ степенно ослабевает, шум трения плевры исчезает и появля­ ются типичные физикальные, эхографические и рентгеноло­ гические признаки экссудативного плеврита. Экссудат бывает серозным с преобладанием лимфоцитов и высоким содержа­ нием лизоцима. МБТ в экссудате отсутствуют. При видеото­ ракоскопии отмечают изменения висцеральной плевры над пораженной зоной легкого — гиперемию, утолщение, пленки фибрина. Течение перифокального плеврита обычно длитель­ ное, часто рецидивирующее.

Туберкулез плевры с экссудативным плевритом может про­ являться клинической картиной разной степени тяжести. У большинства больных в течение 2—3 нед наблюдаются сим­ птомы интоксикации. Затем повышается температура тела до фебрильных цифр, появляется и постепенно нарастает одыш­ ка, возникает постоянная давящая боль в боку. В раннем пе­ риоде воспалительного процесса, до расслоения плевральных листков экссудатом, слышен шум трения плевры. Он может сопровождаться мелкопузырчатыми влажными и сухими хри­ пами. По мере накопления жидкости при экссудативном плеврите и эмпиеме плевры развивается классическая карти­ на. Грудная стенка на стороне плеврита отстает при дыхании. В случаях большого плеврального выпота сглаживаются меж­ реберные промежутки. Характерными физикальными симпто­ мами являются укороченный или тупой легочный перкутор­ ный звук, ослабление или отсутствие голосового дрожания и дыхательных шумов. В периоде рассасывания экссудата, когда плевральные листки начинают соприкасаться между собой, вновь часто определяется шум трения плевры.

Очень информативно при экссудативном плеврите рентге­ нологическое и ультразвуковое исследование. По мере накоп­ ления экссудата исчезает прозрачность в области ребернодиафрагмального синуса и тень жидкости выявляется над диа­ фрагмой (рис. 16.1). При увеличении объема жидкости в вер­ тикальном положении больного обнаруживают типичную для свободного экссудата картину затемнения нижних отделов ле­ гочного поля с параболической верхней границей, идущей сверху снаружи — вниз и внутрь. Тень экссудата бывает ин­ тенсивной и однородной. При значительном объеме жидкости органы средостения смещаются в противоположную сторону (рис. 16.2). Свободный плевральный выпот хорошо определя­ ется при ультразвуковом исследовании (УЗИ) и на КТ — жид-

Рис. 16.1. Туберкулезный экссудативный плеврит справа. Рентгено­ грамма легких в прямой проекции.

кость располагается в заднем отделе грудной полости и имеет типичный вид полуовала (рис. 16.3). При наличии в плевраль­ ной полости воздуха, который может проникнуть в нее через бронхоплевральный свищ или случайно во время плевральной пункции, верхняя граница жидкости остается в горизонталь­ ном положении вне зависимости от положения тела больного

(пневмоплеврит, пиопневмоторакс) (рис. 16.4). Во время рент­ геноскопии при движениях больного можно видеть колебания

Рис. 16.2. Туберкулезный экссудативный плеврит слева. Смещение органов средостения в правую сторону.

На всем протяжении правого легочного поля определяется затемнение средней интенсивности, однородной структуры. Положение средостения не изменено. Саркоидоз Ц. Нам важно ваше мнение! Синдром расширения и инфильтрации корня патологии корня. Аномалии развития-секвестрация лёгкого, доля непарной вены, бронхоэктазы с воспалением. Похожие презентации:.

Просвет промежуточного бронха частично утрачивает прозрачность рис. Патология диафрагмы и диафрагмальных синусов Патологические изменения диафрагмы тесно связаны с патологией легочной ткани или плевры.

Формулировка ведущего рентгенологического синдрома В конце протокола рентгенограммы делается заключение, в котором указывается установленный рентгенологический синдром. Таблица 1 Рентгенологические синдромы при различных реферат синдром ограниченного затемнения органов дыхания Название рентгенологического синдрома Заболевания Синдром биполярного тенеобразования - периферический рак с метастазами во внутригрудные лимфатические узлы, - первичный туберкулезный комплекс.

Синдром инфильтрации корня или полициклически измененного корня внутригрудная лимфаденопатия - туберкулез ВГЛУ, - саркоидоз, - медиастинальная форма рака легких, - лимфогранулематоз, - гемобластозы.

Синдром диссеминации, локализующийся в обоих легочных полях - диссеминированный туберкулез легких, - саркоидоз, - пневмонии, - пневмокониозы, - пневмомикозы, - карциноматоз, - аденоматоз, - гемосидероз, - застойное легкое, - гранулематозы, - альвеолиты. Синдром очагового очаговых затемнений - очаговый туберкулез, - пневмония, - периферический рак, - метастазы злокачественных опухолей.

Синдром округлой тени - туберкулема, - пневмония, - опухоли, - дисэмбриогенетические образования, - осумкованный плеврит. Синдромы затемнений фокусного, ограниченного, распространенного, долевого а без признаков уменьшения в объеме б с признаками уменьшения в объеме а - инфильтративный туберкулез, - пневмонии, - опухоли; б - осложненные ателектазом туберкулез, бронхогенный рак- цирроз.

Хронический абсцесс легкого хроническим абсцессам относят легочные абсцессы, при которых патологический процесс не завершается в течение 2 мес, что при современном комплексном лечении встречается сравнительно редко. Порядок приема заявлений и документов для участия в конкурсном отборе в высшие учебные заведения VIII.

Синдромы полости а формирующаяся б сформированная свежая эластическая в старая фиброзная а - абсцедирующая пневмония, - острый абсцесс, - нагноившаяся киста, - инфильтративный туберкулез в реферат синдром ограниченного затемнения распада, - распадающийся рак; б - кавернозный туберкулез, - неосложненная воздушная киста; в - фиброзно-кавернозный туберкулез, - хронический абсцесс, - полостная форма рака. Патология сосудистого рисунка: реферат синдром ограниченного затемнения отсутствие б усиление а - пневмоторакс; б - пневмония, в деформация г ослабление д обеднение е обогащение - раковый лимфангоит; в - бронхоэктазы, - пневмосклероз; г - эмфизема; д - милиарный туберкулез; е - заболевания, сопровождающиеся гипертензией в малом круге кровообращения.

Туберкулезная интоксикация 1. Рентгенологических изменений в легких. Первичный туберкулезный комплекс 2. Синдром биполярного тенеобразования. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов 3.

Синдром инфильтрации корня или полициклически измененного корня. Диссеминированный туберкулез легких 4. Синдром диссеминации, локализующийся в обоих легочных полях. Милиарный туберкулез легких 5.

Обширное затемнение лёгочного поля

Синдром милиарной диссеминации. Очаговый туберкулез легких 6. Синдром очагового очаговых затемнения. Инфильтративный туберкулез, в том числе в фазе распада 7. Синдромы фокусного, ограниченного, долевого затемнений. Туберкулема 8. Синдром округлой тени фокуса. Кавернозный туберкулез 9. Сформированная свежая полость без перифокального воспаления. Фиброзно-кавернозный туберкулез Синдром сформированной фиброзной полости. Цирротический туберкулез Туберкулезный плеврит 12 Внелегочное затемнение.

Казеозная пневмония Синдромы долевого и субтотального затемнений. Различные формы туберкулеза в рентгеновском изображении представлены на рис. Формы туберкулеза легких в реферат синдром ограниченного затемнения изображении схема : а - первичный туберкулезный комплекс, б - туберкулез внутригрудных лимфатичесиких узлов инфильтративная формав — туберкулез внутригрудных лимфатичесиких узлов туморозная формаг - очаговый туберкулез легких.

Формы туберкулеза легких в рентгеновском изображении схема : д -милиарный туберкулез, е — диссеминированный туберкулез, ж - инфильтративный туберкулез лобит3—инфильтративный туберкулез в фазе распада. Формы туберкулеза легких в рентгеновском изображении схема : реферат синдром ограниченного затемнения - цирротический туберкулез, о - экссудативный плеврит.

Формы туберкулеза легких в рентгеновском изображении схема : и - казеозная пневмония, к — туберкулема, я— кавернозный туберкулез, м — фиброзно-кавернозный туберкулез. Исследование производится на специальном аппарате томографе в 64 65 положении больного лежа или стоя в прямой и боковой проекциях. Томографическое исследование позволяет решить следующие задачи: - Определить характер, точную локализацию и распространенность патологического процесса, локализующегося в легочной паренхиме.

Сидром сформированной свежей полости. Синдром субтотального затемнения. Сидром старой фиброзной полости. Синдром формирующейся полости. Синдром ограниченного затемнения.

О самом главном: Корешковый синдром, саркоидоз

Синдром диссеминации. Синдром фокусного затемнения.

Синдром распространенного затемнения. Синдром очагового затемнения Синдром долевого затемнения. Синдром тотального затемнения. Синдром инфильтрации корня. Варианты ответов: A. Рентгенологические проявления болезней лёгких, то есть рентгенологические симптомы этих болезней, весьма разнообразны.

Но среди них особое значение имеют три группы признаков. Это бывает при закупорке бронха, когда соответствующая часть лёгкого становится безвоздушной ателектазпри накоплении в альвеолах водяночной жидкости отёк или воспалительного экссудата пневмония или опухолевыми массами опухоль.

Безвоздушный участок лёгочной ткани сильнее поглощает рентгеновское излучение, чем окружающая его нормальная лёгочная ткань. В органах средостения Опухоли средостения- доброкачественные и злокачественные, первичные и реферат синдром ограниченного затемнения. Пороки развития дизэмбриомы — дермоидные кисты, тератоидные опухоли. Внутригрудной зоб.

Опухоли и кисты вилочковой железы. Увеличение лимфоузлов средостения. Патология пищевода с его выбуханием лёгочное поле ахалазия, дивертикулы.

Моя малая родина мурманск реферат	15 %
История отрицательных чисел реферат	93 %
Ограничения авторских прав реферат	54 %

ГПОД Опухоль средостения Загрудинный зоб Пневмонии. Морфологический субстрат- накопление воспалительного экссудата в респираторных отделах лёгких. Основной R-признак- локальное понижение прозрачности лёгочной ткани - реферат синдром ограниченного затемнения - участки затенения различных размеров, формы, локализации, интенсивности и структуры. Общий признак — нечёткие, неровные контуры за исключением мест прилегания к междолевой плевревидимость просветов бронхов и участков неизменённой лёгочной ткани, отсутствие объёмного уменьшения поражённого участка, реакция корня.

Пневмония Ателектазированное легкое безвоздушно, поэтому тень его однородна.

Патология пищевода с его выбуханием лёгочное поле ахалазия, дивертикулы. Инфильтративный туберкулез. Синдром инфильтрации корня или полициклически измененного корня внутригрудная лимфаденопатия. К синдрому патологических изменений корней легких относятся все случаи, в которых при рентгенологическом исследовании обнаруживаются патологически измененные тени корней, что может быть связано с поражением сосудов, бронхов, клетчатки и лимфатических узлов корня.

Кроме того, оно уменьшено, поэтому органы средостения смещены в сторону затемнения. Другим патологическим процессом, при котором органы средостения смещены в сторону обширного затемнения, является фиброторакс с циррозом легкого.

Его отличают от ателектаза не только по клинической картине, но и синдром ограниченного рентгенологическим симптомам. Наконец, очень важно указать, что затемнение легочного поля может быть обусловлено не только уплотнением легочной ткани, но и жидкостью, скопившейся в плевральной полости. Неизмеримо чаще патологический процесс поражает не все легкое, а только долю, часть доли, сегмент или даже субсегмент.

Задача по существу простая, если имеются снимки в двух проекциях, поскольку каждая доля и каждый сегмент занимают определенное место в грудной полости см. Ограниченное затемнение правого легочного поля при поражении верхней доли. Однако, учитывая клинические сведения, рентгенолог всегда составляет собственное мнение, руководствуясь рядом соображений.

Их удобно перечислить на примере поражения верхней доли правого легкого. На рис. На фоне затемнения могут быть видны просветы бронхов. Анатомическая основа круглой тени при внутрилегочной локализации — обычно реферат инфильтрат пневмония, туберкуломаопухоль или полость, заполненная жидким содержимым, а при внелегочнои локализации, когда образование находится в грудной стенке, плевре или исходит из средостения, - осумкованный плеврит, опухоль или киста.

Кольцевидная тень в легочном поле. О синдроме затемнения тени в легочном поле следует думать лишь в том случае, если на снимках в 2 проекциях прямой и боковой имеется замкнутое кольцо.

Рентгенологические синдромы

Анатомической основой данного синдрома являются полости в легочной ткани абсцесс легких, поликистоз, распавшийся периферический рак легкого. Обзорная рентгенограмма грудной клетки ребенка с врожденной воздушной кистой правого легкого в прямой проекции: кольцевидная тень кисты указана стрелками.

• Эмпиема плевры Эмпиема плевры гнойный плеврит, пиоторакс - скопление гноя в плевральной полости с вторичной компрессией легочной ткани.
• Ограниченное затемнение легочного воля — затемнение определенной внутрилегочной структуры — доли, сегмента или субсегмента.
• Плевриты
• Ландкартообразная полость - просветление неправильной ландкартообразной формы в зоне фокусного затемнения чаще округлой формы.
• На фоне затемнения могут быть видны просветы бронхов.
• Синдром округлой тени фокуса.
• Синдром полициклически измененного корня — нарастает однородность тени корня, его интенсивность.

Очаги и ограниченные диссеминации. Очагами называют небольшие округлые или неправильной формы образования в легочной ткани размером от 0,1 до 1 см. В легких может определяться один или несколько очагов.

Если несколько очагов расположены поблизости друг от друга, то их называют группой очагов; если очаги рассеяны в легких на различном протяжении,- то множественными.

РЕФЕРАТ НА ТЕМУ:

Первичные туберкулезные изменения у ребенка обнаружены А.И. Каграмановым и В.И. Пузик в системе лимфатических узлов, в селезенке и печени (костный мозг не обследовали). При этом обычной специфической для туберкулеза реакции в органах ребенка, как правило, не отмечается, или вирулентные туберкулезные микобактерии находятся в органах, не вызывая отчетливых специфических микроскопических изменений. Последнее явление получило название скрытой туберкулезной инфекции или латентного микробизма. Очевидно, до формирования специфических изменений в различных органах и системах туберкулезная инфекция может при определенных условиях скрыто находиться в организме, распространяясь преимущественно по лимфатической системе, а также получая ограниченное распространение по току крови (печень и селезенка). Аналогичных взглядов на развитие первичных туберкулезных изменений придерживается в настоящее время значительное число авторов за рубежом. Так, Костантини говорит о первичном поражении трахеобронхиальных лимфатических узлов в результате попадания туберкулезных микобактерий в воздухоносные пути. Курильский и Бидерман полатают, что независимо от путей проникновения туберкулезной инфекции в организм прежде всего возникает распространенное поражение лимфатических узлов. Тех же воззрений придерживаются Фурестье, Хедги, Кампани, Сержан и другие.

Организм человека может излечиться от туберкулезной инфекции, пройдя период латентного микробизма и малых воспалительных реакций типа параспецифических. Микробиологи устанавливают в этой фазе изменение биологических свойств туберкулезных микобактерий с выраженным понижением их вирулентности.

Однако, если резистентность ребенка понижена, если защитные механизмы при этом не оказываются на должной высоте, начинается формирование уже типичных для туберкулезного воспаления гранулой с характерными клеточными элементами и даже казеозным распадом.

Наряду со стадией ограниченного или распространенного туберкулезного лимфаденита, несмотря на параспецифические реакции, согласно исследованиям 3. А. Лебедевой, может наступить стадия развития множественных специфических туберкулезных изменений в различных органах и системах. При хорошей сопротивляемости организма туберкулез как болезнь и в этой стадии может не развиться, а специфические изменения в органах могут зарубцеваться или приобрести характер более или менее отчетливо выраженных инкапсулированных, фиброзированмых, петрифицированных и даже окостеневших очагов. Явления эти особенно подробно изучены в легких. Часть туберкулезных изменений может полностью рассосаться, как это удалось показать М.И. Шмелевой в отношении туберкулезных очагов в костной системе.

Ввиду особенностей легочной ткани очаги туберкулезного воспаления в ней чаще прогрессируют, тогда как, например, в селезенке, печени и костном мозгу они инволюционируют.

1. Первичный туберкулез легких. Для стадии первичного туберкулеза не исключается, несомненно, и аэрогенное возникновение первичного поражения легкого при определенных условиях: сниженной сопротивляемости организма человека и высокой вирулентности туберкулезных микобактерий. В.Г. Штефко и И.А. Кусевицкий описали первичные экссудативные очаги в легких под названием туберкулезных бронхиолитов, связанные с локализацией поражения в конечных отделах бронхиального дерева — бронхиолах. Позднее из этих бронхиолитов, по наблюдениям авторов, формировались очаги первичной казеозной пневмонии, располагающейся субплеврально.

А.И. Струков и А.И. Бекушева установили наличие измененных кровеносных сосудов в макроскопически свежем первичном легочном очаге. Эти находки приводят авторов к мысли о том, что до формирования очага имеется некоторый период латентной инфекции.

Первичная казеозная пневмония имеет вначале выраженный зональный характер с развитием острого казеозного распада в центре. В более периферических участках отмечается плотный экссудат со значительным количеством лимфоидных элементов и лейкоцитов; здесь же можно наблюдать очаги фибринозной и десквамативной пневмонии. В самых наружных участках пневмонического очага имеется обширный участок перифокального воспаления, содержащий большое количество расширенных мелких сосудов и жидкого экссудата с малым количеством клеток альвеолярного эпителия. При прогрессировании зона казеоза увеличивается, причем казеозная пневмония может захватывать целую долю или почти все легкое. Участки острых перифокальных реакций сохраняются и при прогрессировании процесса, становясь все более многоклеточными, с резко выраженной гиперемией. В ряде случаев перифокальное воспаление приобретает характер геморрагического.

Период первичного туберкулезного заболевания характеризуется рядом клинических и функциональных сдвигов. В это время еще нельзя говорить о наступлении иммунитета. Напротив, период прогрессирующей первичной инфекции характеризуется наклонностью к резко выраженной генерализации. Воспалительные реакции как в исходных участках, так и в метастатических очагах воспаления протекают с выраженными экссудативиыми реакциями. Одним из наиболее характерных признаков прогрессирующего первичного туберкулеза является распространенный творожистый некроз лимфатических узлов и обширное казеозное поражение легких.

Наряду с описанной выше наклонностью легочных очагов первичного периода к обширным перифокальным воспалениям и острому казеозному некрозу, в этой же стадии заболевания отмечается и склеротическая реакция с развитием плотных капсул вокруг участков поражения. Очагам первичного периода присущи сильно выраженные процессы фиброзирования, отложения извести и даже развития кости. Незначительные по размеру первичные легочные очаги могут подвергаться полному рассасыванию.

В последних исследованиях Н.В. Онопченко первичный туберкулез кишечника при наличии легочного туберкулеза отмечался у детей очень редко. Однако, рассматривая туберкулез как общее заболевание организма, она выявила весьма частое поражение кишечника в период первичной инфекции, а именно у 35% больных.

Наиболее высокие цифры туберкулезного поражения кишечника Н.В. Онопченко наблюдала при первичном туберкулезе у детей в возрасте до 5 месяцев (52%) и в юношеском возрасте (58%). Интересно, что туберкулез кишечника она встречала при генерализованных формах первичного туберкулеза (милиарный туберкулез, туберкулезный лимфаденит) вдвое чаще, чем при легочном кавернозном туберкулезе. О.Д. Сенюшкина наблюдала, что при первичном туберкулезе кишечника у детей и взрослых отмечаются со стороны ганглиозных клеток коры резкие изменения типа гидропических изменений, тигролиза, набухания и пикноза.

При тех же формах в зрительном бугре и подбугровой области изменения были выражены в меньшей степени.

Наряду с подробно описанной патоморфологической характеристикой первичного (преимущественно легочного) туберкулеза у ребенка, описаны аналогичные формы первичного туберкулеза у взрослых (В.Т. Швайцар, М.Г. Иванова, А.И. Струков, Е.Д. Пригожина). Патоморфология первичного туберкулеза у взрослых в общих чертах напоминает таковую у детей, однако отличается большим разнообразием и имеет ряд морфологических отличий как в легком, так и в аппарате лимфатических узлов.

2. Туберкулез лимфатических узлов к лимфогенная фаза туберкулеза. С проблемой первичного туберкулеза тесно связан вопрос о туберкулезе лимфатических узлов. Действительно, одним из признаков туберкулеза первичного периода является распространенный казеозный лимфаденит, свидетельствующий о генерализации процесса в тот отрезок времени, когда иммунобиологическое равновесие организма еще не достигнуто.

Однако не исключена возможность реакции лимфатических узлов и при послепервичных формах туберкулеза М.Г. Иванова считает, что при первичных формах туберкулезного лимфаденита имеются массивные казеозные изменения всей ткани узла, тогда как при вторичных формах они распределяются только в кортикальном слое. Позднее М.Г. Иванова характеризовала творожистый распад лимфатических узлов при вторичных формах туберкулеза как развившийся в результате снижения устойчивости организма к туберкулезу. Е.Д. Пригожина считает, что при первичном туберкулезе реакция лимфатических узлов связана с понижением резистентности лимфатической системы, а при вторичном имеет место экзацербация незажившего первичного очага в лимфатическом узле. Н.А. Шмелев считает возможным говорить о вторичном туберкулезном лимфадените при хроническом поражении какой-либо одной группы лимфатических узлов при затихшей инфекции в остальных органах ретикулоэндотелиальной системы. А.И. Кудрявцева различает первичные и вторичные формы лимфаденитов, признавая за первыми генерализованный характер и связывая вторичные со вспышкой из старых очагов в лимфатических узлах.

В годы Великой Отечественной войны многими авторами был описан изолированный казеозный лимфаденит при явном характере послепервичного туберкулеза. Н.А. Чарторижский в связи с этим утверждает, что поражение периферических и висцеральных лимфатических узлов может наблюдаться как при хроническом течении первичного туберкулеза, так и в послепервичном периоде. Л.П. Швецова в последнее время приводит патоморфологию лимфогенного туберкулеза у взрослых, где доминирующими оказываются поражения лимфатического аппарата (лимфатических узлов), наряду с развитием туберкулезных полисерозитов.

Действительно, на современном уровне знаний о туберкулезе, когда мы не проводим резкой грани между первичными и послепервичиыми процессами, отнесение туберкулеза лимфатической системы к тому или иному периоду представляется наиболее затруднительным.

Тем не менее, повидимому, известная локальность поражения лимфатических узлов, наряду с ограниченным характером самого казеозного процесса, позволяет говорить о подобных формах как вторичных в отличие от генерализованных тотальных казеозных процессов во многих группах лимфатических узлов при первичном туберкулезе (рис. 20).

В.Г. Штефко различал три основные формы туберкулезного поражения лимфатических узлов на основании различного типа тканевой реакции: а) чисто казеозную (когда лимфатический узел представляет собой мешок с казеозом), б) фиброзную, редко наблюдающуюся в чистом виде, чаще фиброзно-казеозную с небольшим очаговым казеозом и в) индуративную — без казеоза, с большим количеством плотной соединительной ткани.

Автор различал, кроме того, процессы в лимфатических узлах и по их локализации внутри узла: изменения в лимфоидной ткани, в интерстициальной ткани, в зародышевых фолликулах. Туберкулезный процесс в лимфатических узлах начинается, по мнению В.Г. Штефко, в центральных частях фолликулов. Очаги более старого казеоза чаще отмечаются в центральных частях лимфатического узла, близ его корня. Процесс в лимфатических узлах может или быстро нарастать со слиянием участков казеоза и развитием перифокальных реакций, или же бугорки в лимфатических узлах развиваются медленно, имеют эпителиоидный характер. При последних реакциях имеется уже наступление послепервичных реакций в организме.

М.И. Ойфебах описал изменения лимфатических узлов при прогрессирующем первичном туберкулезе взрослых. Наряду с уплотнением и обызвествлением лимфатических бронхопульмональных узлов, им отмечены при первичных пневмонических формах и обширные казеозные лимфомы с образованием в некоторых лимфатических узлах своеобразных железистых полостей при явлениях разжижения казеоза.

Особый интерес представляет реакция лимфатических узлов в юношеском возрасте, когда основными являются резко выраженные пролиферативные и гиперпластические процессы в их синусах. В этом же возрасте убедительно удается доказать размягчение в лимфатических узлах старых петрификатов, часто дающее начало развитию послепервичных форм туберкулеза как у юношей, так и у взрослых.

В последнее время И.П. Парфенова при комплексном рентгенологическом и морфологическом исследовании легких убедительно доказала значение изменений лимфатической системы при различных формах легочного туберкулеза. Наливая легкие контрастными массами, она имела возможность сопоставить полученные ею рентгеновские тени с таковыми при начальном туберкулезе легких.

И рентгенологи, и патоморфологи трактуют изменения в межуточной ткани легких при описываемой лимфогенной фазе туберкулеза чаше как изменения временные: или обратимые, с одной стороны, или, с другой стороны, ведущие к большим изменениям, происходящим уже в легочной ткани. Однако В.Г. Штефко настаивал на возможности подлинных лимфогенных форм легочного туберкулеза, развивающихся в различных анатомических участках легкого и в связи с этим имеющих определенную морфологическую характеристику и известную длительность течения.

3. Туберкулез серозных оболочек. Лимфогенное метастазирование туберкулеза имеет большое значение при поражении полостей с формированием различных типов серозитов. Туберкулезный плеврит в его различных проявлениях связан преимущественно с лимфогенным распространением туберкулезной инфекции.

Авторы различают туберкулез плевры, при котором в плевре наблюдаются туберкулезные бугорки или более крупные очаги, и туберкулезный плеврит, при котором высыпание бугорков сопровождается выраженными воспалительными изменениями с появлением выпота или разрастанием грануляционной ткани (А.И. Абрикосов, Э.А. Рабинович, И.В. Давыдовский). Туберкулез плевры, по данным ряда авторов, может развиваться при общем милиарном туберкулезе, при туберкулезной бронхопневмонии, при хроническом очаговом туберкулезе легких. Туберкулезные плевриты являются следствием прогрессирующего легочного туберкулеза или наблюдаются как изолированное органное заболевание, в некоторых случаях в рамках общего туберкулезного полисерозита.

Туберкулезный плеврит может развиваться при тех же обстоятельствах, что и очаговый туберкулез плевры, иногда при очень незначительном туберкулезном процессе в легких.

Морфологические специфические изменения в плевре могут быть разбиты по локализации на две группы: 1) туберкулезные поражения висцеральной плевры и 2) туберкулезные поражения париетальной плевры.

Туберкулезное поражение висцеральной плевры по характеру реакций может выражаться в двух формах: а) непосредственное распространение на плевру туберкулезного процесса из легкого с образованием казеозных поражений и б) высыпание на висцеральной плевре туберкулезных бугорков. Первая форма встречается главным образом у детей.

Чаще, чем поражения висцеральной плевры, встречаются туберкулезные изменения париетальной плевры, которые могут быть продуктивными, бугорковыми, средне- и крупноочаговыми, фиброзноказеозными и преимущественно экссудативными, состоящими главным образом из очагов некроза. Туберкулез париетальной плевры наблюдается во всех возрастах, но у детей чаще, чем у взрослых (Э.А. Рабинович).

У взрослых туберкулезные изменения в плевре нередко принимают характер основного органного заболевания при присоединении выпота и переходе процесса в форму туберкулезного плеврита.

Туберкулезные плевриты при прогрессирующей первичной пневмонии и генерализованных формах туберкулеза отличаются у детей тяжелым течением и распространенными некротическими изменениями. Наиболее часто в этом возрасте встречается казеозный плеврит.

Возникновение туберкулезных плевритов у взрослых связано главным образом с поражением висцеральной плевры и сопровождается быстрым скоплением экссудата. При этом всегда наблюдается туберкулезное поражение париетальной плевры.

Л.Н. Жмакин, изучив патоморфологическую картину туберкулезного перитонита по материалам операций и секций, различает следующие основные формы: 1) экссудативную, 2) казеозно-гнойную, 3) нодозную и 4) адгезивную.

Автор отмечает возможность острого, латентного и хронического течения каждой из этих форм. Наблюдая эти формы у детей и взрослых, Л.Н. Жмакин приходит к заключению, что клиника туберкулезного перитонита существенно различается в зависимости от возраста. У детей автор наблюдал легкие латентно протекающие формы с большой наклонностью к рассасыванию как жидкого экссудата, так и плотных опухолевидных туберкулезных узлов.

Туберкулезный перитонит у взрослых протекает с рецидивами; рассасывание экссудата и гранулой происходит чрезвычайно медленно.

Патология чрезвычайно важной для организма лимфатической системы еще не полностью изучена, особенно при туберкулезе. Изучение нервных рецепторов лимфатического аппарата, несомненно, поможет понять его функцию полнее и правильнее, чем это было сделано до сих пор.

1. Внутренние болезни / Под. ред. проф. Г.И. Бурчинского. ― 4-е изд., перераб. и доп. ― К.: Вища шк. Головное изд-во, 2000. ― 656 с.