При туберкулезе могут быть хрипы в груди

Туберкулез как инфекционное заболевание представляет серьезную угрозу здоровью населения во всем мире, в связи, с чем признан социально опасным и социально значимым заболеванием (Постановления Правительства РФ от 13.11.2001 № 790 и 01.12.2004 № 715). Участвуя в раннем выявлении больных туберкулезом, врачи общеврачебной сети имеют уникальную возможность способствовать снижению бремени туберкулеза, поскольку почти половина бациллярных больных, представляющих эпидемиологическую опасность для окружающих, своевременно не выявляется. Между тем не выявленный и не получивший лечения больной туберкулезом с наличием бацилловыделения за год способен заразить от 5 до 50 человек [4, 10, 11]. Ошибки диагностики туберкулеза в течение десятилетий сохраняются на одном уровне: 1950 год – 35–45 %, 2007 год – 34–40 % [5, 9]. Проблема ранней диагностики туберкулеза легких постоянно привлекает внимание специалистов не только в области фтизиопульмонологии, но и других специальностей, поскольку больной с бацилловыделением представляет значительную эпидемическую опасность для окружающих, а благоприятный исход заболевания туберкулезом возможен при раннем его выявлении и своевременно начатом адекватном лечении [4, 6]. Значительные диагностические сложности возникают в распознавании туберкулеза бронхов, который некоторые авторы относят к осложнениям туберкулеза легких и внутригрудных лимфатических узлов. Поэтому в указанных ситуациях локальные проявления туберкулеза бронхов, как правило, своевременно не диагностируются [2]. В настоящей статье представлено описание клинического наблюдения с выявленным туберкулезом бронха и обзор литературы, посвященный этой патологии.

Анамнез. В ноябре 2010 г. после перенесенной ОРВИ отметила появление перечисленных жалоб. В течение последующих 5 месяцев неоднократно обращалась к терапевту, оториноларингологу и пульмонологу. Наблюдалась и лечилась в поликлинике. При физическом обследовании патологических отклонений не найдено. В анализе периферической крови отмечалось транзиторное повышение лейкоцитов до 10,6∙109 /л, СОЭ – 10–16 мм/ч, в основных показателях биохимического исследования крови – без патологических изменений. На рентгенограмме органов грудной клетки – без патологических изменений. При исследовании показателей вентиляции легких и бронхиального сопротивления (март 2011 г.) были зарегистрированы рестриктивные изменения I степени, обструкция мелких бронхов в пределах II степени, структура ОЕЛ не изменена, бронхиальное сопротивление повышено до 135 % должной величины. Анализ мокроты на микобактерии туберкулеза (МБТ) 3-кратный – отрицательный. Выполнена фиброгастродуоденоскопия для исключения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни – без отклонений. Диагнозы на амбулаторном этапе – затяжное течение трахеобронхита, затем – бронхиальная астма. Проводилось лечение: антибиотики (несколько курсов), эреспал, муколитики, небулайзерная терапия с лазолваном, беродуалом, пульмикортом, серетид (800 мкг/сут). Улучшений в состоянии больной не было.

Однако, учитывая возраст больной, продолжительность субъективной симптоматики при отсутствии изменений в анализах крови, второй диагностической гипотезой был туберкулез бронха. При бактериоскопии мазка мокроты, собранной после проведенной ФБС, и с окраской по Циль – Нильсену, были обнаружены МБТ – более 50 в поле зрения. С диагнозом: туберкулез левого главного бронха, инфильтративно-язвенная форма, осложненный стенозом бронха II степени и гиповентиляцией левого легкого, больная была направлена в противотуберкулезный диспансер. Морфологическое исследование материала, забранного из края язвы левого главного бронха, во время повторно выполненной ФБС, обнаружило клетки Пирогова – Лангханса, плоско-клеточную метаплазию на фоне очагов некроза, диффузно-очаговую густую инфильтрацию нейтрофилами, лимфоцитами, макрофагами. После проведенного лечения по I режиму химиотерапии сформировался рубцовый стеноз левого главного бронха II степени как исход туберкулеза бронха.

Заключительный клинический диагноз: туберкулез левого главного бронха: инфильтративно-язвенная форма, осложненный стенозом бронха II степени и гиповентиляцией левого легкого.

Результаты исследования и их обсуждение

Особенности данного наблюдения заключаются в том, что диагноз туберкулеза бронха был поставлен только через 5 месяцев после появления первых признаков заболевания, причем решающим фактором в постановке диагноза явились адекватная интерпретация результатов физического обследования (наличие локального бронхообструктивного синдрома), своевременно выполненная ФБС с биопсией, а также неоднократные исследования мокроты на МБТ. Недообследование больной на амбулаторном этапе явилось причиной неправильного диагноза и неадекватной терапии.

Туберкулез бронха бывает инфильтративным и язвенным [3]. Процесс характеризуется преимущественно продуктивной и, реже, экссудативной реакциями. В стенке бронха под эпителием формируются типичные сливающиеся туберкулезные бугорки, формируется нерезко очерченный инфильтрат ограниченной протяженности. При казеозном некрозе и распаде инфильтрата на покрывающей его слизистой оболочке образуется язва, развивается язвенный туберкулез бронха, что и имело место в рассматриваемом наблюдении. Клиническое течение туберкулеза бронхов зависит от локализации поражения бронха – крупного (долевого, промежуточного, главного) или сегментарного-субсегментарного бронха. Но во всех случаях выявить туберкулез бронха в ранней и неосложненной фазе течения заболевания удается крайне редко (менее чем в 1 % случаев), поскольку часто протекает бессимптомно или симптоматика не отличается от затяжного или рецидивирующего течения неспецифического бронхита. Если инфильтрат в стенке бронха обтурирует его просвет, возможно появление экспираторной одышки и других симптомов нарушения бронхиальной проходимости. Рентгенография органов грудной клетки патологии либо не выявляет, либо обнаруживается деформация и сужение бронха, характерная лучевая симптоматика возникает при осложнении туберкулеза бронха гиповентиляцией/ ателектазом доли легкого. По данным И.П. Жингель среди вновь поступивших в терапевтические отделения клиники фтизиопульмонологии с различными формами туберкулеза органов дыхания в 15,8 % случаев туберкулез бронхов был признан основным проявлением туберкулеза органов дыхания [2].

Приведенные диагностические проблемы учтены в современном алгоритме диагностики туберкулеза органов дыхания [7, 8]. В диагностический процесс должны быть включены лица с жалобами, подозрительными на туберкулез, в частности, имеющие кашель более 3 недель. Обязательный диагностический минимум включает трехкратное исследование мокроты, микроскопию (из 3-х проб) и посев мокроты на твердые или жидкие питательные среды для выявления микобактерий, ПЦР-диагностику [10], обзорную рентгенографию органов грудной клетки, линейную томографию. Если диагноз не ясен, проводятся дополнительные методы исследования, среди которых в том числе указана спиральная компьютерная томография, фибробронхоскопия с комплексом биопсий, включая прямую биопсию слизистой оболочки бронхов, патологических образований в них.

Ранняя диагностика туберкулеза бронхов требует многократного исследования мокроты на МБТ методами бактериоскопии и бактериологического посева у больных с затяжным/рецидивирующим бронхитом. Если туберкулез бронха имеется, то МБТ будут обнаружены у 90–93 % больных туберкулезом. Поскольку в 26,3 % случаев туберкулез бронхов как ведущая локализация инфекционного процесса в легких протекает с поражением стенки главного, промежуточного или долевого бронха, бронхоскопия во всех случаях выявляет локальное специфическое поражение слизистой бронхов (включая субсегментарные и сегментарные бронхи). При этом симптомы, выявленные при бронхоскопии, иногда являются единственными достоверными критериями туберкулезного поражения [2].

Среди современных методов диагностики следует обратить внимание на Диаскинтест®, который предназначен для диагностики и дифференциальной диагностики туберкулеза, он позволяет определить туберкулезный аллерген – рекомбинантный белок, продуцируемый генетически модифицированной культурой E. coli. Диаскинтест® – два антигена, присутствующие в вирулентных штаммах МБТ и отсутствующие в вакцинном штамме БЦЖ. При внутрикожном введении у лиц с туберкулезной инфекцией Диаскинтест® вызывает специфическую кожную реакцию, являющуюся проявлением гиперчувствительности замедленного типа. У лиц, вакцинированных БЦЖ и неинфицированных МБТ, реакция на препарат Диаскинтест® отсутствует [1].

Трудности диагностики туберкулеза бронха обусловлены рядом факторов, в частности тем, что длительное время он имеет бессимптомное течение, даже при наличии язвенного туберкулеза бронха. А наиболее характерные клинические симптомы туберкулеза бронхов, такие как кашель, иногда с болезненным ощущением в груди, экспираторная одышка и при развитии обструкции бронха – ателектаз части легкого, носят неспецифический характер, не вписываются в картину туберкулезного поражения легких и являются проявлением локального бронхообструктивного синдрома.

В заключение следует подчеркнуть, что для своевременного распознавания туберкулеза бронхов у лиц с длительным/рецидивирующим кашлем необходимо искать клинические признаки локального бронхообструктивного синдрома, своевременно включать в диагностический процесс проведение бронхоэндоскопического исследования и современные методы диагностики туберкулеза, среди которых – Диаскинтест®.

Рецензенты:

Новый метод диагностики позволяет обнаружить туберкулез, когда он уже перешел в острую фазу, но еще не проявляет себя во внешних симптомах.

До сих пор от туберкулеза по всему миру умирают сотни тысяч и даже миллионы людей ежегодно – так, по данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в 2016 году от туберкулеза умерло 1,7 миллиона человек. В прошлогоднем отчете ВОЗ говорится, что смертность можно было бы значительно снизить, если болезнь обнаруживали раньше и вовремя начинали лечение.

У туберкулеза, как известно, есть две формы: скрытая (латентная) и активная острая форма, и у большинства зараженных он остается в скрытой форме – болезнь не развивается и не передается окружающим. В острой форме туберкулез заразен, но когда он переходит из скрытой формы в активную, такие его симптомы, как кашель, температура, изменения в легких, которые можно увидеть на рентгене, могут проявляться не сразу, так что на ранней активной стадии болезнь оказывается и заразной, и к тому же незаметной. Поэтому так важно научиться диагностировать туберкулез именно на этих невидимых стадиях.

Туберкулез вызывают микобактерии, которые приходят в организм и поселяются в иммунных клетках макрофагах. Задача макрофагов – поглощать и уничтожать бактерии и вирусы, но некоторые микробы научились жить и размножаться прямо внутри этих клеток. Размножаясь, микобактерии выделяют особые белки, которые можно обнаружить в жидкости, покрывающей поверхность легкого. По таким белкам и можно было бы определять начало активной формы туберкулеза. Однако в отличие от крови или мочи, получить пробу легочной жидкости непросто. Есть способ бронхоальвеолярного лаважа, когда легкие промывают физиологическим раствором, но это весьма неприятная процедура.

Исследователи из Института теоретической и экспериментальной биофизики (ИТЭБ) РАН в сотрудничестве с коллегами из Центрального научно-исследовательского института туберкулеза разработали намного более удобный метод диагностики – по той легочной жидкости, которая вылетает из легких вместе с выдохом. Для улавливания микроскопических капель легочной жидкости использовали аналог фильтра Петрянова.

Эти фильтры были разработаны в СССР в середине прошлого века для очистки воздуха от радиоактивной пыли в атомной промышленности. Сейчас их модифицировали, и теперь они представляют собой фильтры для сбора и анализа воздушных частиц. Насадку с таким фильтром можно надеть на бытовой пылесос, прогнать через фильтр воздух, а потом смыть с фильтра собранные частицы и изучить их состав.

Для диагностических целей исследователи сконструировали простое и дешевое одноразовое устройство, которое позволяло бы собирать микрокапли в выдыхаемом воздухе. Его испытали на пациентах Института туберкулеза: сорок два добровольца из тех, кто только поступил в клинику и еще не проходил лечение, дышали по 10 минут через капроновый фильтр в устройстве, после чего в собранном материале искали молекулярные признаки, которые указывали бы на туберкулезных бактерий.

Выяснилось, что живых микобактерий в выдыхаемом воздухе нет, также нет ни их ДНК, ни характерных бактериальных молекул, но зато в нем были антитела, которые иммунитет уже успел наработать в ответ на появление микобактерий. Этих антител очень немного (всего несколько тысяч или десятков тысяч молекул в пробе), но их можно найти у большинства пациентов. Обнаружить же их можно с помощью ультрачувствительного иммуноанализа, разработанного сотрудниками ИТЭБ. Кроме своей высокой чувствительности, такой иммуноанализ хорош тем, что позволяет быстро, за 5–10 минут, определить сразу несколько антител или антигенов (молекул, против которых синтезированы антитела). Таким образом, впервые удалось показать, что в выдыхаемом воздухе есть специфические антитела, которые указывают на активно размножающихся возбудителей инфекции – туберкулезных микобактерий.

Если сравнивать с пробами, взятыми у здоровых людей, то чувствительность и специфичность нового метода составит около 60–70%. Диагностировать туберкулез с большей точностью мешает то, что у здоровых людей, долго контактировавших с больными, в легких могут появиться такие же антитела, как и у больных. Повысить точность диагностики можно, если дополнить анализ антител проверкой на еще один признак инфекции – воспаление в легких, которое можно определить по особым иммунным белкам-интерлейкинам, также содержащихся в выдыхаемом воздухе. Подробно результаты экспериментов описаны в Journal of Breath Research.

В перспективе, если финансирование исследований продолжится, авторы работы собираются усовершенствовать свой метод как раз в сторону повышения точности. Более того, такой способ диагностики можно использовать не только для туберкулеза, но и для других легочных заболеваний, например, для хронической обструктивной болезни легких, которая сейчас выходит на третье место в мире среди причин смертности.

Работа выполнена при поддержке Российского научного фонда

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Для цитирования. Шмелев Е.И. Туберкулез в практике терапевта (введение в проблему) // РМЖ. 2015. № 18. С. 1121–1127.

При этом ТБ органов дыхания многолик. Современная классификация ТБ легких выделяет следующие формы:
– первичный туберкулезный комплекс;
– ТБ внутригрудных лимфоузлов (ВГЛУ) первичный;
– ТБ ВГЛУ вторичный;
– диссеминированный ТБ легких;
– милиарный ТБ;
– очаговый ТБ;
– инфильтративный ТБ;
– казеозная пневмония;
– туберкулема легких;
– кавернозный ТБ легких;
– фиброзно-кавернозный ТБ (ФКТ) легких;
– цирротический ТБ легких;
– туберкулезные плевриты вторичные и первичные;
– ТБ бронхов, трахей, верхних дыхательных путей;
– кониотуберкулез.
Каждая из форм ТБ органов дыхания имеет свои клинические проявления, интенсивность которых даже в рамках одной формы может варьировать, что зависит от реактивности больного. Мало того, больной ТБ может иметь еще и сопутствующие болезни, которые существенно изменяют классические клинические проявления ТБ. В первую очередь это относится к СПИДу и сахарному диабету. Нередко ТБ возникает у пациентов с нетуберкулезными болезнями легких (хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), хронический бронхит, пневмокониозы) и может расцениваться больным как очередное обострение ХОБЛ или бронхита.
Хорошо известно, что любая болезнь органов дыхания проявляется стандартным набором респираторных симптомов и системными проявлениями независимо от природы заболевания. Основными респираторными симптомами являются кашель, кровохарканье, разные формы одышки, звуковые феномены, связанные с дыханием (хрипы, крепитация), боли в грудной клетке. Каждый из респираторных симптомов может наблюдаться при сотнях патологических состояний, не говоря об их сочетаниях и разной степени выраженности. Из множества системных проявлений наиболее важными являются признаки интоксикации и некоторые метаболические расстройства (потеря веса). Другими словами, перед терапевтом стоит проблема дифференциальной диагностики ТБ от других заболеваний со сходными симптомами.

Учитывая ограниченность времени на амбулаторном приеме, терапевт должен использовать как клинические, так и параклинические диагностические методы, объем которых регламентирован соответствующим приказом МЗ РФ (приказ МЗ № 932н). Жалобы, которые предъявляет больной, в большинстве случаев неспецифичны. Важным элементом диагностики является установление принадлежности пациента к группам риска по ТБ. В группы риска входят мигранты; лица, освобожденные из заключения; лица, имеющие (имевшие) контакт с больными ТБ; часто болеющие лица; больные СПИДом; больные сахарным диабетом; лица, получающие кортикостероиды и иммуносупрессивную терапию. При первичном приеме больного с респираторной симптоматикой терапевт должен, проанализировав клиническую картину, направить пациента на рентгенологическое исследование органов грудной клетки, общий анализ крови, исследование мокроты на кислотоустойчивые микобактерии (бактерия Коха – БК) методом микроскопии трехкратно (приказ МЗ № 932н).

Особую настороженность вызывают пациенты с симптомами общей интоксикации (лихорадка, потливость, потеря массы тела, потеря аппетита, быстрая утомляемость), продолжающиеся 2 нед. и более; лица, у которых кашель длится более 3 нед., а также лица с кровохарканьем, болью в груди, одышкой; лица с хроническими воспалительными заболеваниями различных органов, у которых наблюдаются частые обострения (более 2 р./год).
Для проведения дополнительных обследований с целью определения дальнейшей тактики лечения в 3–дневный срок направляются в противотуберкулезный диспансер больные, у которых при обследовании выявлены следующие симптомы: при проведении лучевой диагностики органов грудной клетки – очаговые тени, ограниченные затенения легочной ткани (участки инфильтрации), округлые и полостные образования, диссеминация, расширение тени средостения и корней легких, плевральный выпот, распространенный и ограниченный фиброз и другие изменения; при обследовании методом микроскопии – кислотоустойчивые БК.
Следует помнить, что прямыми доказательствами наличия ТБ у больного являются обнаружение БК в мокроте или биоптатах легких, а также казеозный некроз, характерный для туберкулезного процесса. Терапевт на приеме может только оценить результаты трехкратного исследования мокроты на наличие БК ТБ. Все остальные доказательства наличия или отсутствия ТБ можно получить лишь в противотуберкулезных учреждениях (противотуберкулезные диспансеры и др.).

Существует ряд обстоятельств, затрудняющих терапевту быструю диагностику ТБ и передачу больного в противотуберкулезное учреждение: возникновение ТБ у больных хроническими нетуберкулезными болезнями органов дыхания, атипичное течение некоторых форм ТБ, сочетание ТБ с другими заболеваниями внутренних органов, реактивация ранее излеченного ТБ, сочетающегося с неспецифическими болезнями легких и, наконец, онкологические процессы. Все перечисленное ставит перед терапевтом сложнейшую задачу дифференциальной диагностики (табл. 1), успешно решать которую может только высокообразованный терапевт с привлечением специалистов смежных специальностей: пульмонологов, фтизиатров, онкологов и др.
При проведении дифференциальной диагностики ТБ необходимо знание клинико-рентгенологических признаков основных форм ТБ.
ТБ ВГЛУ (рис. 1) наиболее часто необходимо дифференцировать с лимфомами (лимфогранулематоз и др.) и саркоидозом ВГЛУ. В зависимости от величины пораженных ВГЛУ и характера воспаления условно выделяют инфильтративную и туморозную формы заболевания. Течение неосложненных форм ТБ ВГЛУ при своевременной диагностике и адекватной терапии благоприятно, и выздоровление наступает через 2–3 года. Основные дифференциально-диагностические критерии представлены в таблице 2.

При всем многообразии симптомов: от их выраженности (покашливание, астения, субфебрильная температура тела и др.) до их полного отсутствия (случайная находка при профобследовании) при рентгенологическом исследовании органов грудной клетки обнаруживается тень, требующая установления ее природы и определения морфологической верификации объемного образования, что выполняется в противотуберкулезных учреждениях. Наличие косвенных признаков того или иного процесса (положительная туберкулиновая проба, обнаружение онкомаркеров) не является аргументом для окончательной верификации диагноза, а промедление с установлением диагноза (особенно при опухолевом процессе) может иметь неблагоприятный прогноз для пациента.
Важным в дифференциально-диагностическом процессе является группа пневмониеподобных форм ТБ: очаговый ТБ, инфильтративный ТБ и казеозная пневмония. Несвоевременная диагностика и неадекватная терапия представляют серьезную угрозу не только для больного, но и для окружающих.
Очаговый ТБ легких (рис. 3) характеризуется наличием немногочисленных очагов, преимущественно продуктивного характера, локализующихся в ограниченном участке одного или обоих легких и занимающих 1–2 сегмента размером не более 12 мм, т. е. не превышает поперечного размера легочной дольки и имеет малосимптомное клиническое течение. Отличительной чертой очагового ТБ легких является ограниченность поражения, которое локализуется в отдельных легочных дольках 1–2 сегментов.

Инфильтративный ТБ легких (рис. 4) характеризуется наличием в легких воспалительных изменений преимущественно экссудативного характера с казеозным некрозом и наличием или отсутствием деструкции легочной ткани. Развитие инфильтративного ТБ связано с прогрессированием очагового ТБ. Инфильтраты чаще локализуются в 1, 2 и 6 сегментах. Клиническая картина этой формы ТБ обычно проявляется выраженной интоксикацией, бактериовыделением и респираторной симптоматикой, характерной для пневмонии. В общем анализе крови более выражены признаки интоксикации: нейтрофилез со значительным сдвигом влево (более 10% палочкоядерных нейтрофилов). Однако все это косвенные признаки туберкулезной природы воспаления, которые могут отсутствовать либо быть при тяжелой пневмонии.
Казеозная пневмония характеризуется развитием в легочной ткани воспалительной реакции с преобладанием казеификации, причем казеозно-пневмонические инфильтраты по величине занимают до доли и более (рис. 5). Это одна из наиболее тяжелых форм ТБ легких. Для этих больных характерна выраженная интоксикация, определяемая как характером воспаления, так и размерами его очага. Почти всегда наблюдаются озноб, гектическая лихорадка с быстро нарастающими симптомами тяжелой интоксикации, что обусловлено инфекционно-септическим шоком.

ФКТ легких (рис. 7) характеризуется наличием фиброзной каверны, развитием фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани. Для него характерны очаги бронхогенного отсева различной давности. При обнаружении такой рентгенологической картины больной должен переводиться в противотуберкулезное учреждение для верификации диагноза и проведения адекватной терапии.
ФКТ следует отличать от хронического абсцесса легких и легочного микоза. Основные ориентиры дифференциальной диагностики этих состояний представлены в таблице 5.
Цирротический ТБ легких (рис. 8) характеризуется разрастанием грубой соединительной ткани в легких и плевре в результате инволюции фиброзно-кавернозного, хронического диссеминированного, инфильтративного ТБ легких, поражений плевры, ТБ ВГЛУ, осложненного бронхолегочными поражениями. К цирротическому ТБ должны быть отнесены процессы, при которых сохраняются туберкулезные изменения в легких с клиническими признаками активности процесса, склонностью к периодическим обострениям и спорадическому скудному бактериовыделению.
Весьма актуальной в настоящее время является дифференциальная диагностика диссеминированного ТБ легких (рис. 9).
Ниже представлен дифференциально-диагностический ряд для диссеминированного ТБ легких:
• Идиопатический легочный фиброз (ИЛФ).
• Десквамативная интерстициальная пневмония.
• Острая интерстициальная пневмония (синдром Хаммена – Рича).
• Неспецифическая интерстициальная пневмония.
• Саркоидоз.
• Гистиоцитоз-Х (легочный лангергансоклеточный гистиоцитоз).
• Альвеолярный протеиноз.
• Идиопатический легочный гемосидероз.
• Некротизирующие васкулиты: гранулематоз Вегенера, синдром Churg – Strauss.
• Синдром Гудпасчера.
• Легочные микозы.
• Паразитарные диффузные заболевания легких (ДЗЛ).
• Респираторный дистресс-синдром.
• ДЗЛ при ВИЧ-инфицировании.
• Пневмокониозы.
• Экзогенные аллергические альвеолиты (ЭАА).
• Лекарственные фиброзирующие альвеолиты (ФА).
• Радиационные ФА.
• Посттрансплантационные ФА.
• Вторичные ФА при системных заболеваниях.
Для проведения дифференциальной диагностики легочных диссеминаций необходимо ориентироваться в основных клинических признаках каждого из них, тщательно анализировать анамнестические данные, привлекать к диагностическому процессу врачей смежных специальностей. Существуют прямые и косвенные признаки диссеминации туберкулезной природы.
Абсолютные признаки туберкулезной диссеминации:
1) БК в мокроте, материале, полученном при проведении БАЛ;
2) гранулемы, казеозный некроз.
Косвенные признаки:
1) положительная проба Манту;
2) наличие антител к БК;
3) рентгенологические признаки;
4) ответ на терапию антибиотиками, кортикостероидами и др.
Для установления природы диссеминации в подавляющем большинстве случаев требуется морфологическая верификация с исследованием препаратов квалифицированными морфологами. Довольно часто сам факт наличия легочной диссеминации является поводом для направления больного в противотуберкулезное учреждение.
Нами проведен анализ данных обследования 1411 больных с легочными диссеминациями, выявленных противотуберкулезными службами 10 регионов РФ, курируемых ЦНИИТ РАМН (республики Татарстан, Марий Эл, Мордовия, Калмыкия и Астраханская, Ивановская, Орловская, Пензенская, Саратовская, Ульяновская области), и результатов обследования в клинике 249 пациентов с диссеминированными процессами в легких (саркоидозом, фиброзирующими и ЭАА, лангергансоклеточным гистиоцитозом, лимфангиолейомиоматозом, синдромом Вегенера) за 2009–2010 гг.
Легочные диссеминации составили 10,9% среди всех случаев впервые выявленного ТБ органов дыхания. Мало- или бессимптомное течение заболевания обнаружено у 40% пациентов с легочными диссеминациями.
Отсутствие возможности проведения полноценного обследования пациентов с легочными диссеминациями в регионах создавало серьезные препятствия для полноценной дифференциальной диагностики туберкулезной и нетуберкулезной природы процессов.

При дообследовании в ЦНИИТ РАМН установлено, что ошибочная диагностика в поликлиниках значительно варьировала в зависимости от нозологии: от 9,1% у пациентов с саркоидозом органов дыхания до 100% при редких диссеминациях (лангергансоклеточном гистиоцитозе, лимфангиолейомиоматозе, гранулематозе Вегенера, альвеолярном протеинозе легких, MALT-лимфоме легких). Неправильный первоначальный диагноз ставился 50% больных с ЭАА.
Частота диагностических ошибок у больных ФА составила 77,1%, а средний срок от появления первых признаков болезни до установления правильного диагноза превышал 2 года. Частота ошибочной диагностики ТБ у пациентов с нетуберкулезными ДЗЛ оказалась невысокой – около 5%. Значительно чаще ошибочно диагностировались пневмонии, хронический бронхит и бронхиальная астма. Сводные данные результатов исследования представлены в таблице 6.

Уместно привести клиническое наблюдение.
Больная Н. В 1995 г. ошибочно диагностирован очаговый ТБ легких. В течение 15 лет получала противотуберкулезную терапию без существенного эффекта. Рентгенологическое прогрессирование процесса расценивалось как проявление неэффективности терапии. В 2010 г. после биопсии легкого установлен диагноз: ЭАА в стадии сотового легкого, хроническое течение, хроническое легочное сердце, дыхательная недостаточность II степени (рис. 10).

Плевриты – частое проявление ТБ. Однако причиной скопления жидкости в плевральной полости может быть большое количество заболеваний, требующих установления диагноза и проведения адекватной терапии. Синдром плеврального выпота (ПВ) диагностируется примерно у 10% больных пульмонологического профиля. Природа заболеваний, проявляющихся ПВ, весьма разнообразна. Это большая гетерогенная группа воспалительных, застойных, опухолевых, диспротеинемических выпотов; ПВ вследствие нарушения целостности плевры; а также выпоты при длительном контакте с асбестом, при уремии и др. (табл. 7). Возникновение ПВ всегда является признаком неблагоприятного (осложненного) течения основного заболевания и предполагает интенсификацию, а в ряде случаев – и изменение стратегии лечения. Гетерогенность заболеваний, сопровождающихся (проявляющихся) ПВ, определяет важность дифференциальной диагностики ПВ.
Установление природы плеврита, в т. ч. дифференциация с туберкулезным плевритом, требует тщательного изучения анамнеза, а также получения прямых и косвенных признаков ТБ. При этом практически всегда требуется наряду с исследованием плеврального содержимого и биопсия плевры.
ТБ бронхов – нередкое явление в амбулаторной терапевтической практике. Тщательное изучение анамнеза (группы риска и др.) и бронхологическое исследование позволят уточнить характер поражения и отдифференцировать его от ХОБЛ и хронического бронхита.

В настоящее время течение заболеваний легких предполагает наличие сочетанной патологии, особенно в старшей возрастной группе. Не является исключением и ТБ, который может возникать у больных ХОБЛ, постпневмоническим пневмосклерозом и другими хроническими заболеваниями легких. Обнаружение у больного хроническим неспецифическим заболеванием легких отклонений от классического течения заболевания, теней на рентгенограмме, плеврита является основанием для исключения наличия ТБ.
Завершая краткое введение в проблему, следует подчеркнуть, что фтизиатрическая настороженность является обязательным компонентом работы терапевта, это позволит ему избежать множества ошибок.

Литература
1. Фтизиатрия. Национальное руководство / под ред. М.И. Перельмана. М., 2007.
2. Ерохин В.В. с соавт. Казеозная пневмония. М., 2008.
3. Туберкулез органов дыхания / под ред. А.Г. Хоменко. М., 1988.