Пост туберкулезные изменения в легких
При прогрессировании – эволюция в кавернозный и далее – фиброзно-кавернозный, цирротический ТБ.
Округлый, инкапсулированный очаг или несколько более 1- 1,5 см в диаметре, чаще расположенныйв I – II сегментах
Может возникнуть из очагового, инфильтративного ТБ, КП, а также может быть вариантом заживления кавернозного ТБ.
Рентгенологически напоминает периферический рак легкого
Виды: солитарные, слоистые, конгломератные и инфильтративно-пневмонические
Заживление туберкуломы происходит путем уплотнения казеозных масс и уменьшения размеров образования, прорастания очага тяжами соединительной ткани со стороны капсулы с полным замещением творожистых мАсс или их фрагментацией. При заживлении казеозные массы выделяются через дренирующий бронх, преифокальное воспаление рассасывается, фиброзные волокна со стороны капсулы врастают внутрь очага и образуется соединительнотканный рубец. Описанные изменения чаще происходят в мелких казеомах. Диагностированные средние и крупные туберкулемы резецируются, так как плохо заживают и могут явиться источником развития деструктивных форм процесса.
При прогрессировании происходит формирование кавернозного ТБ или КП. Это происходит вследствие расплавления казеозных масс, кавернизации образования, перехода специфического воспаления на лимфатические пути, прорыва казеозных масс в бронх.
6. Острый кавернозный ТБ
Наличие изолированной сформированной каверны с тонкими стенками
Внутренний слой – казеозно-некротический, наружный – грануляционный
Чаще располагаются в 1-3 или 6 сегментах плеврокортикально, или в более глубоких отделах легкого.
При заживлении внутренняя стенка каверны очищается от казеозно-некротических масс и туберкулезное воспаление постепенно замещается соединительной тканью с формированием соединительнотканного рубца. Плеврокортикальные каверны, как правило, заживают не рубцом, а кистоподобной полостью.
При прогрессировании формируется КП.
При хронизации в стенке каверны формируется широкий фиброзный слой, появляются очаги-отсевы, и кавернозный ТБ переходит в фиброзно-кавернозный ТБ.
7. Фиброзно-кавернозный ТБ (ФК ТБ)
Является результатом прогрессирования большинства форм ТБ первичного или вторичного периодов
Летальность от ФК ТБ занимает первое место среди всех форм ТБ (69,4 %)
Морфология ФК ТБ:
Протяженность процесса Различна – от моносегментарного до двухстороннего поликавернозного. В легких происходит формирование одной или нескольких каверн с широким фиброзным слоем на фоне распространенного очагового склероза и очагов-отсевов различного генеза. Каверны по величине могут быть малыми (до 2 см в диаметре), средними (2-4 см), крупными (4-7 см), гигантскими (более 7 см). Стенка хронической каверны – 3 слоя: казеозно-некротический, грануляционный и фиброзный. Внутренняя поверхность каверн неровная, с желтоватыми наложениями, иногда "балчатая". Могут встречаться беловато-серые образования размером до 2-4 мм, так называемые линзы Коха, представляющие собой скопления колоний МБТ ТБ. В перикваернозной зоне отмечается пестрая гамма разнотипных и различных по степени выраженности изменений: лимфангиты с исходом в склероз, пербронхиальный и периваскулярный склероз, облитерация сосудов и бронхов, явления сосудистой перестройки бронхиты, бронхоэктазы, ателектазы, фиброателектазы и пневмосклероз, эмфизема, прогрессирующие и заживающие очаги-отсевы (ацинозные, лобулярные, нодозные, инкапсулированные казеозные очаги, организованные). Поражение бронхиального дерева отмечается во всех случаях и часто носит распространенный характер, проявляются в виде специфических бронхитов, деформации, облитерации бронхов, бронхоэктазов с нарушением дренажной функции. Плевра в зонах локализации каверн имеет фиброзные спайки, гиалинизирована, блестящая, нередко хрящевой плотности. Висцеральный и париетальный плевральные листки спаяны.
Осложнения: плеврит, пневмоторакс, туберкеулезные поражения кишечника, амилоидоз, кахексия, легочное сердце, кровотечение, пневмония, менингит.
Характеризуется разрастанием грубой соединительной ткани в легком и плевре в результате инволюции ФК ТБ, хронического гематогенно-диссеминированного, реже распространенного инфильтративно-пневмонического ТБ.
Грубый деформирующий цирроз (легкое пронизано грубыми фиброзными тяжами) сочетается с бронхоэктазами, эмфиземой, кавернами без признаков прогрессирования и организованных казеозных очагов. Плевра утолщена, хрящевой консистенции, покрывает легкое в виде "панциря", толщиной до 3 см и более, особенно в области верхушки легкого.
Причины смерти при ТБ
осложнения послеоперационного периода у больных с тяжелым кавернозным процессом
гематогенная генерализация при снижении защитных си организма
у детей – туберкулезный менингит, плеврит, перикардит, перитонит
Туберкулезная интоксикация у детей и подростков
Данная клиническая форма ТБ чаще всего наблюдается у детей, которые инфицированы МБТ, персистирующими в организме в виде бактериальных или L-форм и вызывающими ответные тканевые реакции. Этот диагноз клиницисты ставят обычно на основании виража туберкулиновой пробы (пробы Манту). В таких случаях не удается найти первичного аффекта, чаще имеет место микро- и макро-полиаденит, при котором различают 3 варианта изменений в л/у:
Неспецифические реакции лимфоидной ткани с наличием крупных лимфоидных фолликулов, появлением большого количества бластов, пролиферацией ретикулярных и эндотелиальных клеток, возможно формирование макрофагальных гранулем.
Малые туберкулезные изменения с развитием эпителиоидноклеточных гранулем с наличием гигантских клеток Пирогова-Лангханса и иногда с явлениями творожистого некроза.
Малые остаточные туберкулезные изменения характеризуются наличием в л/у мелких звездчатых рубчиков, связанных с капсулой и содержащих скопления эпителиоидных и макрофагальных клеток, наблюдаются также склероз капсулы л/у, гиперплазия лимфоидной ткани с наличием крупных фолликулов и центров размножения, могут сохраняться мелкие эпителиоидно-макрофагальные бугорки.
Неспецифические, малые туберкулезные и остаточные туберкулезные изменения могут формироваться в л/у, селезенке, а также в интерстициальной ткани легких и печени.
Полный текст:
При клиническом излечении у большинства больных туберкулезом в легких остаются различные по характеру и протяженности остаточные изменения. Высокая заболеваемость туберкулезом способствует увеличению числа лиц с посттуберкулезными изменениями. У части больных туберкулезный процесс или его последствия вызывают стойкие нарушения функции внешнего дыхания (ФВД). В данном обзоре представлены работы, посвященные нарушениям ФВД у пациентов, излеченных от туберкулеза легких. Показано, что необходимость выполнения спирометрии обусловлена высокой частотой нарушений ФВД у больных, излеченных от туберкулеза. Продемонстрирована объективная взаимосвязь между нарушениями респираторной функции легких и развитием туберкулеза органов дыхания, однако механизм возникновения бронхиальной обструкции при туберкулезе остается неясным. Вероятно, эта взаимосвязь не зависит от курения и воздействия дыма от органического топлива. Важность данной проблемы обусловлена высокой заболеваемостью туберкулезом и глобальным увеличением распространенности хронической обструктивной болезни легких.
д. м. н., профессор кафедры фтизиопульмонологии и торакальной хирургии
тел.: (495) 681-84-22
119991, Москва, ул. Трубецкая, 8, стр. 2
д. м. н., ведущий научный сотрудник отделения функциональной диагностики
107564, Москва, Яузская аллея, 2
117593, Москва, Севастопольский проспект, 66
д. м. н., профессор, заведующий кафедрой клинической физиологии и функциональной диагностики
заведующий отделением функциональной диагностики
тел.: (499) 324-45-83
123371, Москва, Волоколамское шоссе, 91
115409, Москва, ул. Москворечье, 16
2. Шилова М.В. Туберкулез в России в 2012–2013 г. М.: Промобюро; 2014.
3. Перельман М.И. Что понимать под излечением туберкулеза? Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2004; (11): 3.
4. Hicks A., Muthukumarasamy S., Maxwell D., Howlett D. Chronic inactive pulmonary tuberculosis and treatment sequelae: chest radiographic features [Perspective]. Int. J. Tuber. Lung Dis. 2014; 18 (2): 128–133. DOI: 10.5588/ijtld.13.0360.
5. Jordan T.S., Spencer E.M., Davies P. Tuberculosis, bronchiectasis and chronic airflow obstruction. Respirology. 2010; 15 (4): 623–628. DOI: 10.1111/j.1440-1843.2010.01749.x.
6. Вильдерман А.М. Хронические неспецифические заболевания легких и туберкулез. Кишинев: Штиинца; 1988.
7. Long R. Pulmonary tuberculosis treated with directly observed therapy: serial changes in lung structure and function. Chest. 1998; 113 (4): 933–943.
8. Radovic M., Ristic L., Stankovic I. et al. Chronic airflow obstruction syndrome due to pulmonary tuberculosis treated with directly observed therapy – a serious changes in lung function. Med. Arch. 2011; 65 (5): 265–269.
9. Степанян И.Э. Нарушение бронхиальной проводимости у больных туберкулезом легких. Туберкулез и болезни легких. 2013; (4): 6–11.
10. Pellegrino R., Viegi G., Brusasco V. et al. Interpretative strategies for lung function tests. Eur. Respir. J. 2005; 26 (5): 948–968. DOI: 10.1183/09031936.05.00035205.
11. Schünemann H.J., Dorn J., Grant B.J. et al. Pulmonary function is a long-term predictor of mortality in the general population: 29-year follow-up of the Buffalo Health Study. Chest. 2000; 118 (3): 656–664.
12. Sin D.D., Wu L., Man S.F. The relationship between reduced lung function and cardiovascular mortality: a population-based study and a systematic review of the literature. Chest. 2005; 127 (6): 1952–1959.
13. Young R.P., Hopkins R., Eaton T.E. Forced expiratory volume in one second: not just a lung function test but a marker of premature death from all causes. Eur. Respir. J. 2007; 30 (4): 616–622. DOI: 10.1183/09031936.00021707.
14. Mannino D.M., Ford E.S., Redd S.C. Obstructive and restrictive lung disease and functional limitation: data from the Third National Health and Nutrition Examination. J. Intern. Med. 2003; 254 (6): 540–547.
15. Чучалин А.Г., Авдеев С.Н., Айсанов З.Р. и др. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению хронической обструктивной болезни легких. Пульмонология. 2014; (3): 15–36.
16. Lam K.B., Jiang C.Q., Jordan R.E. et al. Prior TB, smoking, and airflow obstruction: a cross-sectional analysis of the Guangzhou Biobank Cohort Study. Chest. 2010; 137 (3): 593–600. DOI: 10.1378/chest.09-1435.
17. Lamprecht B., McBurnie M.A., Vollmer W.M. et al. COPD in never smokers: results from the population-based burden of obstructive lung disease study. Chest. 2011; 139 (4): 752–763. DOI: 10.1378/chest.10-1253.
18. Salvi S.S., Barnes P.J. Chronic obstructive pulmonary disease in non-smokers. Lancet. 2009; 374 (9691): 733–743. DOI: 10.1016/S0140-6736(09)61303-9.
19. Allwood B.W., Myer L., Bateman E.D. A systematic review of the association between pulmonary tuberculosis and the development of chronic airflow obstruction in adults. Respiration. 2013; 86 (1); 76–85. DOI: 10.1159/000350917.
20. Caballero A., Torres-Duque C.A., Jaramillo C. et al. Prevalence of COPD in five Colombian cities situated at low, medium, and high altitude (PREPOCOL study). Chest. 2008; 133 (2): 343–349. DOI: 10.1378/chest.07-1361.
21. Chung K.P., Chen J.Y., Lee C.H. et al. Trends and predictors of changes in pulmonary function after treatment for pulmonary tuberculosis. Clinics (Sao Paulo). 2011; 66 (4): 549–556.
22. Ehrlich R.I., White N., Norman R. et al. Predictors of chronic bronchitis in South African adults. Int. J. Tuberc. Lung Dis. 2004; 8 (3): 369–376.
23. Lee S.W., Kim Y.S., Kim D.S. et al. The risk of obstructive lung disease by previous pulmonary tuberculosis in a country with intermediate burden of tuberculosis. J. Korean Med. Sci. 2011; 26 (2): 268–273. DOI: 10.3346/jkms.2011.26.2.268.
24. Ralph A.P., Kenangalem E., Waramori G. et al. High morbidity during treatment and residual pulmonary disability in pulmonary tuberculosis: under-recognised phenomena. PLoS One. 2013; 8 (11): e80302. DOI: 10.1371/journal.pone.0080302.
25. Benfield T., Lange P., Vestbo J. COPD stage and risk of hospitalization for infectious disease. Chest. 2008; 134 (1): 46–53. DOI: 10.1378/chest.07-2933.
26. Jick S.S., Lieberman E.S., Rahman M.U., Choi H.K. Glucocorticoid use, other associated factors, and the risk of tuberculosis. Arthritis Rheum. 2006; 55 (1): 19–26. DOI: 10.1002/art.21705.
27. Pettit A.C., Kaltenbach L.A., Maruri F. et al. Chronic lung disease and HIV infection are risk factors for recurrent tuberculosis in a low-incidence setting. Int. J. Tuberc. Lung Dis. 2011; 15 (7): 906–911. DOI: 10.5588/ijtld.10.0448.
28. Inghammar M., Ekbom A., Engström G. et al. COPD and the risk of tuberculosis – a population-based cohort study. PLoS One. 2010; 5 (4): e10138. DOI: 10.1371/journal.pone.0010138.
29. Inghammar M., Löfdahl C.G., Winqvist N. et al. Impaired pulmonary function and the risk of tuberculosis: a population-based cohort study. Eur. Respir. J. 2011; 37 (5): 1285–1287. DOI: 10.1183/09031936.00091110.
30. Hnizdo E., Singh T., Churchyard. Chronic pulmonary function impairment caused by initial and recurrent pulmonary tuberculosis following treatment. Thorax. 2000; 55 (1): 32–55.
31. Андрианова А.Ю., Мишин В.Ю., Тихонов В.А. Изменение функции легких у лиц с остаточными туберкулезными изменениями в легких, состоящих на учете в поликлиниках общей медицинской сети. Туберкулез и болезни легких. 2011; (4): 35–36.
32. Дмитриева К.В., Храпова В.В., Кусикова Л.М. Функциональные исходы туберкулеза органов дыхания у взрослых. Проблемы туберкулеза. 1980; (11): 29–31.
33. Старилова И.П., Дмитриева Л.И., Озерова Л.В. Хронический бронхит у больных, перенесших туберкулез легких. Проблемы туберкулеза. 1986; (11): 29–32.
34. Чушкин М.И. Нарушения функции внешнего дыхания у больных с посттуберкулезными изменениями. Клиническая медицина. 2013; (2): 38–41.
35. Hwang Y.I., Kim J.H., Lee C.Y. et al. The association between airflow obstruction and radiologic change by tuberculosis. J. Thorac. Dis. 2014; 6 (5): 471–476. DOI: 10.3978/j.issn.2072-1439.2014.04.02.
36. Jung J.W., Choi J.C., Shin J.W. et al. Pulmonary Impairment in Tuberculosis Survivors: The Korean National Health and Nutrition Examination Survey 2008–2012. PLoS One. 2015; 10 (10): e0141230. DOI: 10.1371/journal.pone.0141230.
37. Menezes A.M., Hallal P.C., Perez-Padilla R. et al. Tuberculosis and airflow obstruction: evidence from the PLATINO study in Latin America. Eur. Respir. J. 2007; 30 (6): 1180–1185. DOI: 10.1183/09031936.00083507.
38. Pasipanodya J.G., Miller T.L., Vecino M. et al. Pulmonary impairment after tuberculosis. Chest. 2007; 131 (6): 1817–1824. DOI: 10.1378/chest.06-2949.
39. Plit M.L., Anderson R., Van Rensburg C.E.J. et al. Influence of antimicrobial chemotherapy on spirometric parameters and pro-inflammatory indices in severe pulmonary tuberculosis. Eur. Respir. J. 1998; 12 (2): 351–356. DOI: 10.1183/09031936.98.12020351.
40. Ramos L.M., Sulmonett N., Ferreira C.S. et al. Functional profile of patients with tuberculosis sequelae in a university hospital. J. Bras. Pneumol. 2006; 32 (1): 43–47.
41. Snider G.L., Doctor L., Demas T.A., Shaw A.R. Obstructive airway disease in patients with treated pulmonary tuberculosis. Am. Rev. Respir. Dis. 1971; 103 (5): 625–640. DOI: 10.1164/arrd.1971.103.5.625.
42. Willcox P.A., Ferguson A.D. Chronic obstructive airways disease following treated pulmonary tuberculosis. Respir. Med. 1989; 83 (3): 195–198.
43. Amaral A.F., Coton S., Kato B. et al.Tuberculosis associates with both airflow obstruction and low lung function: BOLD results. Eur. Respir. J. 2015; 46 (4): 1104–1112. DOI: 10.1183/13993003.02325-2014.
44. de Vallière S., Barker R.D. Residual lung damage after completion of treatment for multidrug-resistant tuberculosis. Int. J. Tuberc. Lung Dis. 2004; 8 (6): 767–771.
45. Wang M.L., Avashia B.H., Petsonk E.L. Interpreting periodic lung function tests in individuals: the relationship between 1- to 5-year and long-term FEV1 changes. Chest. 2006; 130 (2): 493–499. DOI: 10.1378/chest.130.2.493.
46. Ko Y., Lee Y.M., Lee H.Y. et al. Changes in lung function according to disease extent before and after pulmonary tuberculosis. Int. J. Tuberc. Lung Dis. 2015; 19 (5): 589–595. DOI: 10.5588/ijtld.14.0454.
47. Ross J., Ehrlich R.I., Hnizdo E. et al. Excess lung function decline in gold miners following pulmonary tuberculosis. Thorax. 2010; 65 (11): 1010–1015. DOI: 10.1136/thx.2009.129999.
48. Vargha G. Fifteen year follow-up of lung function in obstructive and non-obstructive pulmonary tuberculosis. Acta Med. Hung. 1983; 40 (4): 271–276.
49. Шарайкина Е.Н., Данилова Л.К., Шульман А.В. и др. Внедрение инициативы GARD в Красноярском крае (предварительные данные). Пульмонология. 2012; (3): 50–54.
50. Шмелева Н.М., Галкин И.В., Сидорова В.П. и др. Возможности совершенствования диагностики и лечения обструктивных болезней органов дыхания в Северном административном округе Москвы. Проблемы туберкулеза. 2008; (7): 18–22.
51. Buist A.S., McBurnie M.A., Vollmer W.M. и др. International variation in the prevalence of COPD (the BOLD Study): a population-based prevalence study. Lancet. 2007; 370 (9589): 741–750. DOI: 10.1016/S0140-6736(07)61377-4.
52. Qaseem A., Wilt T.J., Weinberger S.E. et al. Diagnosis and management of stable chronic obstructive pulmonary disease: a clinical practice guideline update from the American College of Physicians, American College of Chest Physicians, American Thoracic Society, and European Respiratory Society. Ann. Intern. Med. 2011; 155 (3): 179–191. DOI: 10.7326/0003-4819-155-3-201108020-00008.
53. Maguire G.P., Anstey N.M., Ardian M. et al. Pulmonary tuberculosis, impaired lung function, disability and quality of life in a high-burden setting. Int. J. Tuberc. Lung Dis. 2009; 13 (12): 1500–1506.
54. Lamprecht B., Soriano J.B., Studnicka M. et al. Determinants of underdiagnosis of COPD in national and international surveys. Chest. 2015; 148 (4): 971–985. DOI: 10.1378/chest.14-2535.
55. Nelson S.B., LaVange L.M., Nie Y. et al. Questionnaires and pocket spirometers provide an alternative approach for COPD screening in the general population. Chest. 2012; 142 (2): 358–366. DOI: 10.1378/chest.11-1474.
56. Шмелев Е.И., Куклина Г.М., Якимова М.А. и др. Туберкулез легких и сопутствующие заболевания респираторной системы. Пульмонология. 2010; (5): 38–40.
УДК 616.24-002.5-036
О.К. Алишев, Г.С. Еркенова, А.Г. Исаева
ГККП “Противотуберкулезный санаторий “Каменское плато”
УЗ г. Алматы, Казахский Национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова
В данной статье представлены данные 128 больных с различными формами туберкулеза легких с сомнительной активностью. Важным дифференциальным критерием активности посттуберкулезных изменений является положительная динамика процесса от неспецифической антибактериальной терапии с учетом характера микробной флоры и теста на лекарственной чувствительности, положительная клинико-рентгенологическая динамика и отсутствие микобактерий туберкулеза в патологическом материале.
Ключевые слова: остаточные посттуберкулезные изменения, активность, диагностический алгоритм, противотуберкулезный санаторий.
Актуальность. Основными очагами инфекции при реактивации туберкулеза у большинства больных являются остаточные посттуберкулезные изменения, характер, величина и стабильность которых зависят как от исходной формы и фазы процесса, так и от полноценности комплексного лечения первого заболевания (1,2,3).
Цель исследования: дифференциация активного и неактивного состояния туберкулезных изменений.
Материал и методы исследования. Нами было обследовано 128 поступивших в 2013г. в противотуберкулезный санаторий с различными формами туберкулеза органов дыхания с сомнительной активностью. Мужчин было 64,7%, женщин 35,3%. Больше половины анализируемых лиц (62,8%) составила средняя возрастная группа (30-55 лет). При установлении активности основным критерием считалось положительная клинико-рентгенологическая динамика в процессе неспецифической антибактериальной терапии, отсутствие микобактерий туберкулеза в патологическом материале. Длительность наблюдения составляла от 1 до 4 месяцев.
Обсуждение и результаты.
Наиболее частыми жалобами при тщательном опросе больных были: снижение аппетита – 78,5%, кашель в 67,8%, потливость в 45,5%, повышение температуры тела в 28,5%, боли в груди у 9,4%. У большинства больных (64,0%о) клиническое проявление реактиваций было малосимтомным (48,7%) или бессимтомным (15,3%) и только у 36,0% процесс имел острое клиническое течение.
Изменения со стороны периферической крови, которые выражались в ускорении СОЭ от 18 до 45 мм/час в 82,4% случаев, сдвига влево в 65,7%, лимфопения в 32,7%, моноцитоз в 16,4%.
Рентгенологически определяемая инфильтрация, на фоне фиброза легочной ткани и интенсивных очагов было у 65 (50,7%), в том числе затемнение распространялось на 2-3 сегмента.
Ретроспективный анализ рентгеновских снимков показал, что наиболее частой исходной клинической формой был инфильтративный туберкулез легких в 85 (66,4%), очаговый в 17(13,2%), туберкулезный плеврит в 14 (10,9%), диссеминированный в 4 (3,1%), фиброзно-кавернозный в 8 (6,25%) (таблица 1).
Таблица 1 — Распределение больных с исходной клинической формой туберкулеза
| № | Исходная клиническая форма туберкулеза | Всего |
| 1 | очаговый | 17(13,2%) |
| 2 | диссеминированный | 4 (3,1%) |
| 3 | инфильтративный | 85 (66,4%) |
| 4 | туберкулезный плеврит | 14 (10,9%) |
| 5 | фиброзно-кавернозный | 8 (6,25%) |
| Всего | 128 (100,0%) | |
| 6 | Из них оперированы | 37 (28,9%) |
Оперированы по поводу первого заболевания 37 (28,9%) больных. Оперативные вмешательства чаще имели резекционный характер (1-2 сегментов, доля).
Характер остаточных изменений в легких был таковым: массивные плевральные наслоения в 8,5%, фиброз легочной ткани и плотные петрифицированные очаги в 45,5%, крупные плотные очаги и туберкуломы в 17,1% случаев, остаточные изменения после оперативных вмешательств в 28,9% (Таблица 2).
Таблица 2 — Распределение больных по характеру остаточных посттуберкулезных изменений (в% к итогу)
| № | Характер посттуберкулезных остаточных изменений | Всего |
| 1 | Массивные плевральные наслоения в | 8,5% |
| 2 | Фиброз легочной ткани и плотные петрифицированные очаги | 45,5% |
| 3 | Крупные плотные очаги и туберкуломы | 17,1% |
| 4 | Остаточные изменения после операции | 28,9% |
| Всего | 100,0% |
У данных пациентов, помимо посттуберкулезных изменений, имелась сопутствующая патология в виде хронического пиелонефрита (4,0%), патологии желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит, колит, холецистит, язвенная болезнь желудка и двеннацатиперстной кишки) (7,2%), сахарного диабета (5,7%), неспецифической патологии легких (хронического бронхита и хронического обструктивной болезни легких) (5,7%), эндемический зоб (7,6%), хронические гепатиты (2,3%). У 19 (14,8%) диагностированы дополнительно к специфическим изменениям пороки развития легких. Были выявлены различные виды гипоплазий: кистозные, бронхомегалии, а также аномалии ветвления бронхов и трахеи и т.д. При бронхоскопии обнаружены изменения в крупных бронхах в 30,4% случаях. При этом эндобронхиты катаральные были выявлены у 16,4% , гнойные у 14,6% больных.
Были проанализированы результаты культурального исследования мокроты на вторичную флору у 86 (67,1%) больных. При этом не получен рост флоры лишь у 4 (3,1%), непатогенная микробная флора была высеяна у 18 (14,0%) и патогенная – у 64 (50,0%) больных. Из патогенной флоры преобладали микробные ассоциации в основном стафилококк-стрептококк-кишечная палочка, устойчивые в большинстве случаев к стрептомицину, ампициллину, линкомицину.
Критериями определения активности туберкулезного процесса были сроки купирования интоксикационного синдрома, катаральных явлений в легких и динамика лабораторных показателей и рентгенологических изменений в легких. Санаторное лечение позволяло поддерживать в организме больного положительных реакций путем использования отдельных сочетаний климатических факторов (воздушные и солнечные ванны). Лечебные бронхоскопии санацией бронхиального дерева, введением антибиотиков широкого спектра действия, ферментов, бронхолитиков использовалась у больных с неспецифическими эндобронхитами. Физиотерапевтическое лечение (тубускварц, УВЧ, ультразвук, фонофорез с лидазой, с экстрактом алоэ), После проведенного комплексного лечения улучшение самочувствия, нормализация температуры отмечались уже в первые недели от начала лечения. Динамика лабораторных показателей (лейкоцитоз, ускоренное СОЭ) нормализовались в 78,6% в первые две недели, и в 21,4% случаев она наступила к концу первого месяца. Выраженная рентгенологическая динамика процесса: рассасывание инфильтративных теней вокруг очагов, нормализация структуры корня, рассасывание экссудата в плевральной полости отмечалась в большинстве случаев в первые месяцы лечения.
Выводы. Важным дифференциальным критерием активности посттуберкулезных изменений является положительная динамика процесса от неспецифической антибактериальной терапии с учетом характера микробной флоры и теста на лекарственной чувствительности. Одним и основных признаков считается положительная клинико-рентгенологическая динамика и отсутствие микобактерий туберкулеза в патологическом материале.
Проведенный полноценный диагностический алгоритм и комплексное лечение в условиях санатория заболевания облегчают трудности при дифференциации активного и неактивного состояния туберкулезных изменений.
- Сильвестров В.П. Затянувшиеся пневмонии и их лечение. — Л.: – С. 19-26.
- Абилдаев Т.Ш. Результаты и пути дальнейшей реализации национальной программы борьбы с туберкулезом в Казахстане // Фтизиопульмонология. – 2011. — №2(19). — С. 6-9.
- Рабухин А.Е. Туберкулез органов дыхания у взрослых. — М.: Медицина, 1976. – 360 с.
О.К. Алишев, Г.С. Еркенова, А.Г. Исаева
ӨКПЕСІНДЕ ТУБЕРКУЛЕЗДЕН ҚАЛҒАН ҚАЛДЫҚТАРЫ БАР НАУҚАСТАРДЫҢ КЛИНИКАЛЫҚ МІНЕЗДЕМЕСІ
Түйін: Туберкулез үрдісінің белсендігі күмәнді 128 науқастың мәліметтері сарапталды. Туберкулезден қалған қалдықтардың белсенділігін анықтаудағы негізгі салыстырмалы критерийлері болып бейспецификалық емнің тиімділігі деуге болады. Сонымен қатар клиникалық және рентгенологиялық оң динамикасы, патологиялық материалдағы туберкулез микобактериясының анықталмауы болып табылады.
D.K. Alishev, G.S. Erkenova, A.G. Issayeva
Clinical characteristics of patients with residual changes after tuberculosis in the lungs
Resume: Data of 128 patients with various forms of tuberculosis with dubious activity are analyzed. An important differential criteria for the after tuberculosis activity changes are positive dynamics of the process of nonspecific antibiotic therapy , given the nature of the microbial flora and drug susceptibility test, positive clinical and radiological improvement and the absence of tubercle bacilli in pathological material .
Scientific-Practical Journal of Medicine, "Vestnik KazNMU".
Научные публикации, статьи, доклады, рефераты, диссертации, новости медицины, исследования в области фундаментальной и прикладной медицины, публикации журнала "Вестник КазНМУ" и газеты "Шипагер".
ISSN 2524 - 0692 (online)
ISSN 2524 - 0684 (print)
Цель исследования: изучить распространенность клиники хронических болезней органов дыхания (ХБОД) у больных с посттуберкулезными изменениями, состоящими на учете в диспансерах.
Для распространения ХБОД у лиц с посттуберкулезными изменениями был использован анкетным метод ВОЗ у 1530 больных, состоящих на диспансерном учете по III, IV группам.
Выявлено 222 больных с неспецифическими болезнями легких, которым проведено клиническо-функциональное обследование.
Таблица 1. Распределение больных ХБОД по возрасту и полу.
Среди обследованных нами больных преобладали мужчины (71,6%), в основном лица пожилого возраста (73,3%). По социальному составу: рабочих профессий 42% больных; служащих 15%; пенсионеров и инвалидов 42%; учащихся 1%. Из рабочих профессий в основном были работающие во вредных условиях труда (химические, газовые производства; производства с высокой запыленностью помещений, а так же с перепадами высоких и низких температур).
Помимо ХБОД у данного контингента отмечали другие заболевания: сердечнососудистой системы -46%, желудочно-кишечного тракта 22%, хронический алкоголизм- 11%, прочие болезни 21%.
Из патологии сердечно сосудистой системы – 24% больных был поставлен диагноз – хронического легочного сердца.
Пациенты ХБОД, перенесшие туберкулез легких, представляют тяжелый контингент больных имеющих по 3 и более сочетанных заболевания.
Таблица 2. Формы ХБОТ обследованных нами больных представляют.
В структуре ХБОТ преобладает хронический бронхит (ХБ) -- 68,8,% что соответствует эпидемиологическим данным других исследований населения (А.М. Вильдерман, З.А. Иванова, И.М. Сон, В.И. Литвинов, С.И. Ковянева.); на 2 месте по частоте случаев, но в 5 раз меньше ХБ – диагностирована хроническая пневмония (ХП) – 12%.
Анализ исходных форм туберкулеза показал, что преобладали распространенные и хронические формы; диссеминированный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких, дающие при заживлении большие остаточные изменения (фиброзные рубцы, диффузный пневмосклероз). Частота бактериовыделения и распада легочной ткани с формированием каверн также была высокой: у каждого 2 – 3 больного при выявлении туберкулеза. Пребывание в группах учета с активным туберкулезным процессом также было затяжным: у 50% больных более 8 лет.
Изучая частоту рецидивов туберкулеза у больных с посттуберкулезными изменениями и ХБОД, мы установили, что они в 3 раза превышают количество рецидивов у контрольной группы больных без сопутствующей патологии, кроме того, установлено более тяжелое течение туберкулеза с прогрессирующей легочно-сердечной недостаточностью. Из 29 больных с рецидивами туберкулеза – у 5 – летальный исход от декомпенсации сердечно-легочной недостаточности. Из форм ХБОД – рецидивы туберкулеза чащи развивались у лиц с ХП, бронхоэктазами и гнойным бронхитом. Из других заболеваний у данной группы больных отмечались хронический алкоголизм и нервно-психические расстройства.
Характерные особенности клинического течения ХБОД на фоне посттуберкулезных изменений в легких и бронхах были волнообразны. Обострения в весенне-осенний период из выраженных симптомов обострения ХБОД отмечались у 100% больных: усиление или появление одышки, кашля с мокротой (с большим количеством мокроты при гнойных бронхитах и бронхоэктазах); у половины больных – появление общих симптомов интоксикации (ночные поты, субфебрильная температура, снижение веса).
Электрокардиографическое обследование больных 68,5% имели изменения на ЭКГ в виде диффузных поражений миокарда, недостаточности коронарного кровообращения, нарушений проводимости по ножкам пучка Гиса, гипертрофия левых и правых отделов сердца.
Эндоскопическое обследование бронхов проведено у 70 больных. Данные бронхоскопии показали, что только у 10% больных нет патологии в бронхах, доступных осмотру. У 90% больных обнаружены рубцовые изменения слизистой бронхов, из них рубцовые стенозы у 38%, дисинезии крупных и мелких бронхов у 11%, изменения бронхов у половины больных связаны с посттуберкулезным пневмосклерозом и цирротическими изменениями в легочной ткани. Объемное уменьшение сегмента или доли легкого приводило к подтягиванию и перекручиванию бронхов, смещению бронхиального дерева. Бактериологические исследования микрофлоры при эндоскопии показало, что чаще всего в бронхиальном секрете выявляется стафилококковая флора (50%), стрептококк и пневмококк выявлены в 9% и 10% соответственно, таким образом, у данного контингента обследованных эндоскопически больных, обнаружены как неспецифические изменения в бронхах, так и патология, связанная с перенесенным специфическим процессом в бронхах. Даже ограниченные эндобронхиты при туберкулезе легких (локальные, односторонние) снижают защитную функцию бронхов, делая их чувствительными к неблагоприятным факторам внешней среды (вторичной инфекции, загрязнению атмосферного воздуха и т.д.).
В свою очередь ХБОД является заболеванием, ускоряющим развитие туберкулеза или его рецидивов и способствуют его неблагоприятному течению. Поэтому необходимо проводить профилактические осмотры больных не реже 2-х раз в год, как группы повышенного риска заболевания туберкулезом. У больных с посттуберкулезными изменениями при обострении у них ХБОД необходимо также исследование мокроты на микобактерии туберкулезом, чтобы не пропустить рецидив специфического процесса.
Туберкулез легких создает условия для возникновения ХБОД, определенное значение в возникновение посттуберкулезных изменений придается перестройки архитектоники легочной ткани и нарушение дренажной функции бронхов.
Сложность диагностики сочетанных заболеваний вынуждает врачей постоянно повышать квалификацию и использовать все диагностические возможности.
Распространенность ХБОД среди населения, в этом числе среди больных, состоящих на учете в туберкулезных диспансерах, высокий уровень их инвалидизации – позволяет нам считать профилактику неспецифических заболеваний легких одной из важнейших задач здравоохранения.
Читайте также:
