Очаговый туберкулез правого легкого s1-2 что это

ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ. ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

Очаговый туберкулез - это такая форма заболевания, которая характеризуется ограниченной протяженностью воспалительного процесса в легких с преобладанием продуктивного характера воспаления в организме. Протяженность обычно определяется 1-2 сегментом. Если брать рентгенологические признаки, то обычно берется пространственное поле не ниже 2 ребра, то есть когда очаговые изменения в легких находятся в верхних сегментах. Если очаговые изменения распространились ниже второго ребра - то такой процесс называется диссеминированный туберкулезом. Очаг - это понятие патоморфологическое. Выделяют в воспалительном процессе во время туберкулеза два варианта: очаг и инфильтрат. Очаг - это такой фокус воспаления, который размером не превышает 10 мм. Патологоанатомы разделяют их мелкие (в пределах 3-5 мм), средние (5-8 мм), крупные (10 мм). При очаговом туберкулезе эти очаги не могут быть более 10 мм, потому что при этом процессе характер воспаления - продуктивный. Здесь имеются туберкулезные бугорки, в которых находятся большое количество эпителиоидных клеток, отграничивающих казеозные, маленькие фокусы, содержащие микобактерии туберкулеза. Учитывая, что эти изменения находятся на ограниченном пространстве, эти фокусы ограничены по своему объему, соответственно, и клиническая симптоматика при очаговом туберкулезе очень и очень скудная. Больной, как правило, жалуется только на синдром интоксикации, который обычно сопровождается появлением только субфебрилитета к вечеру. Реже больной жалуется на симптомы вегетососудистой дистонии, которые являются следствием того же синдрома интоксикации. Жалобы на ночные поты, головную боль, утомляемость, и т.д. Но обычно на фоне хорошего самочувствия, хорошей работоспособности, к вечеру у такого больного появляется субфебрильная температура. Эта форма, с такой скудной симптоматикой может тянуться у больного годами и если он не обращается к врачу, то соответственно диагноз не выявляется. В определенное время больной чувствует себя совсем хорошо - у него исчезает субфебрильная температура, нет жалоб, а весной или осенью вдруг начинается проявляться ухудшение самочувствия, проходит время и опять состояние улучшается. И только при флюорографии или рентгенографии у больного выявляют очаговый туберкулез легких. В 50-60 годы у нас очагового туберкулеза было много - в пределах 40-50% выявляли очаговый туберкулез. С годами, в связи с применением массовой флюорографии, своевременного выявления туберкулеза, изменением иммунного фона удельный вес очагового туберкулеза падает, не смотря на высокий уровень заболеваемости туберкулезом у нас в стране (составляет 5%, в некоторых районах до 8%).
Патогенез очагового туберкулеза: на сегодняшний день однозначной гипотезы в отношении очагового туберкулеза нет. Некоторые считают, что это следствие экзогенного инфицирования (или экзогенной суперинфекции у инфицированного ранее человека, при этом попадание свежей порции микобактерии туберкулеза, попадающей, как правило, в верхнюю долю, развивается ограниченного характера фокусы воспаления, потому что человек в данном случае, ранее инфицированный или в детстве переболевший какой-то формой первичного туберкулеза инфицируется слабовирулентным штаммом на фоне хорошей реактивности организма. Ряд специалистов считает, что это следствие ретроградного тока лимфы, у лиц, перенесших в детстве туберкулез лимфатических узлов, в которых остались остаточные изменения, после перенесенного туберкулеза в форме петрификатов, и на каком-то этапе, когда реактивность организма падает (стрессовые ситуации, респираторные заболевания - грипп и герпес), что ведет к выходу микобактерий туберкулеза из петрификатов и с током лимфы заносятся в верхние сегменты легких. По первой гипотезе очаговый туберкулез - результат экзогенного инфицирования, по второй - эндогенного инфицирования.

Характер течения

Характер течения очагового туберкулеза, в принципе благоприятен. Но особенность, его в том, что он склонен к волнообразному течению. Эта форма туберкулеза может развиваться годами, и больной не обращается к врачу. Эти больные, как правило, без бактериовыделения, то есть не опасны для окружающих, потому что, в очаге нет деструктивных изменений, как правило. Очаги достаточно плотные, микобактерии туберкулеза не имеют возможности при этом выхода. В общем, среди больных бактериовыделителей - максимум 3%. Даже при распаде очагов, также минимально бактериовыделение - в пределах максимум 7-10%.

Прогрессирование очагового туберкулеза - редкость. Эта форма туберкулеза обычно хорошо поддается обычно химиотерапии - тремя противотуберкулезными препаратами, при достаточной дисциплинированности и здоровом образе жизни больного лечится быстро.

Если жалобы у больного скудные, и ограничены субфебрильной температурой к вечеру, и реже симптомами сосудистой дистонии, то естественно, что физикальные признаки этой формы туберкулеза практически всегда отсутствуют, что вообще-то понятно логически - такие маленькие очажки - 5-8 мм. Если только при этом развивается картина эндобронхита, то тут могут над верхушками выслушиваться скудные сухие хрипы. Если имеются небольшие полости распада, то можно услышать скудные, влажные хрипы. Даже без лечения эти хрипы исчезают. Достоверный диагноз очагового туберкулеза ставится только после рентгенологического исследования.

Периферическая кровь: как правило, не изменена. Красная кровь - почти всегда нормальная, лейкоциты - то же в пределах нормах. Иногда можно заметить некоторую лимфопению, и небольшое увеличение количества моноцитов.

При обычном сборе мокроты для микроскопического исследования, как правило, ничего не обнаруживается. У таких больных обнаруживают микобактерии, используя дополнительные методы исследования - промывные воды бронхов, при бронхоскопии пытаются взять смывы, если видят картину эндобронхита - в этом случае иногда обнаруживают скудное бактериовыделение. Иногда фтизиатры в очаговой форме туберкулеза выделяют 2 варианта:

фиброзноочаговая форма (может быть следствием перенесенного инфильтративного туберкулеза)

Это во общем-то патологоанатомические диагнозы. Диагноз: очаговый туберкулез S1-S2 правого легкого в фазе инфильтрации, распада, рубцевания, кальцинации и т.д.

Инфильтративный туберкулез

Если очаговый туберкулез характеризуется ограниченным распространением в легком, скудной симптоматикой и достаточно благоприятным течение, но склонным к хронизации, то инфильтративный туберкулез не ограничивается каким-то одним участком легочной ткани - это могут мелкие инфильтраты, инфильтраты, захватывающие целый сегмент, целю долю, целое легкое и оба легкого. Естественно, от объема поражения легкого имеет значение проявление клинической симптоматики.
Инфильтрат - такой фокус воспаления, в котором преобладает экссудативная фаза воспаления. А раз преобладает экссудация, то бурно растет инфильтрация - то есть вокруг этого фокуса воспаления идет приход лимфоцитов и лейкоцитов. Фтизиатры выделяют несколько форм таких инфильтратов - они могут быть: округлые (как правило, подключичные инфильтраты). В 20-х годах описал Асманн. В подключичной области выявляют округлый инфильтрат, но в отличие от очагового туберкулеза он всегда больше 10 мм (как правило, в пределах 15-25 мм). Инфильтрат имеет округлую форму, без четких границ - что говорит о свежем воспалительном процессе облаковидные - негомогенные, захватывающие 1 или 2 сегмента. Они могут занимать целую долю легкого - лобит располагаются в одном или двух сегментах легких, но по ходу межтканевой щели (то есть ограничиваются границей плевры) - перифиссуриты. В отличие от очагового туберкулеза отчетливо прослеживается зависимость клинической картины от объема инфильтрата. Поскольку здесь идет инфильтрация, то и клиника характеризуется клиникой обычно пневмонии. В отличие от неспецифической пневмонии, вся симптоматика имеет зависимость между размером инфильтрата. Эту форму туберкулеза нередко называют инфильтративно-пневмонической, а до 1973 года эта форма была в классификации. Нередко клинические проявления начинаются остро, у больного за 1-2 дня температура повышается до 39 градусов. Больной находится в постели, лежит, ограничен в активности, состояние порой тяжелое. Эта форма туберкулеза в отличие от очагового туберкулеза очень быстро подвергается деструкции - очень быстро в этих инфильтратах формируются распады легочной ткани, образуется полость с распадом. При этой форме туберкулеза состояние организма - гиперергическое - больной высоко гиперсенсибилизирован к этой инфекции, поэтому преобладает в процессе экссудативная фаза. Клетки фагоцитируют микобактерии и разрушаются, выделяя большое количество протеолитических ферментов, которые лизириуют казеозные массы.

Казеозные массы разжижаются, а эти очаги дренируются 1-3 бронхами, и больной эти жидкие массы откашливает и на этом месте образуется полость. Такие больные являются массивными бактериовыделителями. Это опасные для окружающих больные. Особенно если выявляют инфильтративный туберкулез в форме лобита, где казеозных масс большое количество, происходит лизирование этих казеозных масс и больные закашливают эти массы в другое легкое (бронхогенное распространение) - очень быстро обсеменяется оба легких. И в таком случае, если не принята адекватная терапия, такого больного можно быстро потерять.

Инфильтративный туберкулез имеет свой подход в лечении. В первую очередь необходимо назначить десенсибилизирующую терапию - назначают 15-20 мг преднизолона. При облаковидном инфильтрате можно назначить 30 мг преднизолона. Также назначают 3-4 противотуберкулезных препарата. Если назначается 4 препарата - то 2 из них парентерально - изониазид, стрептомицин и 2 внутрь. Или 1 внутрь, 2 парентерально, 1 в форме ингаляций.

Парентеральное введение крайне выгодно. При лобите инфузионная терапия до 1 л (так как имеется обезвоживание), белковые гидролизат. Лучше поставить противотуберкулезный катетер. Исходы инфильтративного туберкулеза: излечение (наиболее часто). Подключичные округлые инфильтраты с проведенной терапией рассасываются без следа. Может остаться фиброзно-очаговый участок (редко).

Облаковидный (захватывается 1-2 сегмента + деструктивные изменения), - после лечения остаются обширные фиброзно-очаговые поля с деформацией легочной ткани (ставят на диспансерный учет по 7 группе пожизненно).

Лобит (обширные казеозные изменения) - образуются гигантские полости распада, как правило, они хронизируются, так как эту полость не закрыть. Если такой больной своевременно не направлен на хирургическое лечение, то происходит хронизация сначала в кавернозную форму (даже при лечении), потом фиброзно-кавернозную форму (наиболее опасна для окружающих).

ТУБЕРКУЛЕЗ НА ПОРОГЕ XXI ВЕКА

На пороге XXI века туберкулез остается одной из самых распространенных инфекций в Мире, представляя угрозу для населения большинства стран, включая экономически развитые. В последние годы отмечается его практически повсеместный рост. Туберкулез становится слишком опасной инфекцией, унося гораздо больше человеческих жизней, чем любое другое инфекционное заболевание. О критическом состоянии с туберкулезом в Мире ВОЗ объявила в 1993 году. К этому времени была инфицирована туберкулезом уже 1/3 населения планеты. В настоящее время в мире ежегодно регистрируется только бациллярного туберкулеза до 10 млн. чел. и 4-5 млн. чел. ежегодно умирают от этой инфекции. По прогнозам экспертов ВОЗ к 2020 году в Мире появится еще 200 млн. чел. - новых случаев туберкулеза и 70 млн. чел. умрет от этой инфекции. А быстрое распространение лекарственно-устойчивых штаммов возбудителя туберкулеза, нарастание полирезистентности грозит превратить туберкулез в неизлечимое заболевание. Таким образом, в преддверии XXI века туберкулез представляет глобальную опасность для человечества, что требует вмешательства всей Мировой общественности.
Этой цели служит проводимый ежегодно 24 марта Международный день борьбы с туберкулезом. В России, переживающей затяжной социально-экономический кризис, опасность туберкулеза возрастает во много раз. Смена общественно-политического строя в стране в конце 80-х годов коренным образом изменила социально-экономическую ситуацию. Туберкулез, являющийся социально-обусловленным заболеванием, не мог не отреагировать на эти перемены негативными последствиями.
Начавшееся с начала 90-х годов ухудшение эпидситуации продолжается. За последние 7-8 лет заболеваемость туберкулезом в стране возросла более чем в 2 раза и составила в 1998 году 77,0 на 100 тыс. населения. Среди заболевших больше стало больных с тяжелыми, остро прогрессирующими формами туберкулеза. Увеличилось число больных с лекарственной устойчивостью микобактерий к противотуберкулезным препаратам, что приводит к хронизации процесса. В целом число больных туберкулезом с 1992 г. увеличилось в 1,3 раза до 234,1 на 100 тыс. населения в 1998 г. Эпидемиологическое неблагополучие в России подтверждает и высокий показатель смертности от туберкулеза. Смертность населения от туберкулеза с 1990 года возросла почти в 2 раза и достигла к 1996 г. самого высокого из всех инфекций уровня - 17,0 на 100 тыс. населения. Однако с 1997 г. темпы роста этого показателя стали снижаться. В 1998 г. показатель смертности составил 15,4 на 100 тыс. населения.
Высокая распространенность туберкулеза среди взрослых способствует высокому уровню инфицирования туберкулезом детского населения и увеличению заболевших детей. В 1989г. показатель заболеваемости детей в стране составил 7,4 на 100 тыс. детского населения, в 1998 -15,8. Особенностью современной эпидемиологической ситуации по детскому туберкулезу в России является рост числа заболевших преимущественно дошкольного и младшего школьного возраста, детей из семей мигрантов и из групп риска. Таким образом, обстановка по туберкулезу в России остается сложной, хотя темпы роста показателей заболеваемости и смертности от туберкулеза в последние годы замедлились. Напряженность эпидемической ситуации поддерживают социально-неблагополучные категории населения (беженцы, мигранты, переселенцы, бездомные). Остро стоит проблема туберкулеза в тюрьмах.
В Санкт-Петербурге, например, как и в целом в Российской Федерации, с 1990 г. отмечается резкое ухудшение ситуации по туберкулезу.
Общая численность больных туберкулезом в городе за этот период возросла в 2 раза, среди детей - в 4 раза. В 1999 г. в Санкт-Петербурге заболело туберкулезом 2205 чел., в то время как в 1990 г. их число не превышало 1000 (983 чел.). Особую тревогу вызывает продолжающийся рост заболеваемости туберкулезом детей, которая в 1999г. составила 19,8 на 100 тыс. детского населения (1990г.-10,9).
На начало 2000 года на учете противотуберкулезных диспансеров состояли 67,8 тыс. чел., из которых с активным туберкулезом - 8,3 тыс. чел., в том числе заразными формами - 2,3 тыс. чел.
Нарастает число больных с распространенными, осложненными формами туберкулеза. Появились остро-текущие и прогрессирующие процессы, заканчивающиеся в большинстве случаев летальным исходом. В целом смертность от туберкулеза в городе с 1990 г. возросла в 3 раза.
В связи с продолжающимися миграционными процессами в городе нарастает число неизвестных источников инфекции, значительную часть которых составляют мигранты, переселенцы, беженцы, бездомные, освобожденные из мест лишения свободы и другие социально-неблагополучные группы населения. Среди них наиболее эпидемиологически опасными являются и, в то же время, трудно привлекаемые к обследованию и лечению, лица БОМЖ. Их в настоящее время в СПб свыше 60 тыс. чел. (около 1% населения). Выявляемость туберкулеза у социально-дезадаптированных лиц в 110 раз, а смертность в 40 раз выше, чем среди всего населения. Поэтому социально-неблагополучные группы населения, отличаясь высокой пораженностью туберкулезом, но, как правило, выпадая из системы проверочных осмотров, становятся в последние годы одним из ведущих факторов эпидемиологического неблагополучия по туберкулезу в городе. Крайне неблагоприятная складывается обстановка по туберкулезу в пенитенциарных учреждениях, где заболеваемость туберкулезом в 42 раза превышает таковую среди всего населения, поддерживая напряженность эпидемической ситуации в регионе СПБ и Ленинградской области.
Оценивая ситуацию по туберкулезу в России и отдельных ее регионах, следует отметить, что в настоящее время основными факторами, определяющими направленность эпидемиологических тенденций, являются в основном социально-демографические и экономические условия. Недофинансирование Программы борьбы с туберкулезом снижает их эффективность, что препятствует достижению стабилизации обстановки по туберкулезу как в СПб, так и в России в целом.

Список использованной литературы:

Выделяют два варианта в течении очагового туберкулеза. К очаговым формам относятся:

как недавно возникшие, свежие так называемые мягкоочаговые процессы размером очагов до 10 мм;

так и более давние, старые фиброзноочаговые образования, но с признаками активности процесса.

Свежий очаговый туберкулез характеризуется наличием мелких зон инфильтрации до 10 мм в виде слабоконтурирующихся мягких очаговых теней со слегка размытыми краями.

Фиброзноочаговый туберкулез проявляется наличием более плотных и интенсивных очагов, иногда с включением извести, фиброзными изменениями вокруг в виде тяжей и участков гиперпневматоза. При фиброзноочаговом туберкулеза в период обострения, наряду со старыми могут также появляться и свежие, мягкие очаги, т.е. обнаруживаться очаги различной плотности и интенсивности, что свидетельствует об их потенциальной активности.

Надо отметить, что независимо от варианта течения, морфологические изменения при очаговом туберкулезе легких характеризуются, как правило, преимущественно продуктивной воспалительной реакцией небольшой протяженности с казеозом в центре.

Оформление диагноза согласно клинической классификации:

Очаговый туберкулез (мягкоочаговый) в S1 правого легкого в фазе инфильтрации (и распада), БК- (минус).

Распространенность и удельный вес. До последнего времени очаговый туберкулез легких считался самым частым проявлением легочного туберкулеза у взрослых. И до настоящего времени на некоторых территориях бывшего СССР он составляет в структуре заболеваний до 30-40% среди всех впервые выявленных больных. Однако там, где флюорография как метод массовой общедоступной диагностики применяется регулярно уже несколько лет подряд, удельный вес очагового туберкулеза снижается до 20-25% и возрастает удельный вес другой клинической формы – инфильтративного туберкулеза, что имеет место в настоящее время и в Республике Беларусь.

Источники инфекции и патогенез развития. Известный патологоанатом А.И. Абрикосов, характеризуя очаги в верхушках легких, (которые в последующем получили его имя), отмечал, что туберкулезный очаг начинается, прежде всего с эндобронхита, как следствие экзогенной суперинфекции. После чего появляется небольшой очаг пневмонии в легком с быстрым переходом экссудативной воспалительной реакции в продуктивную.

Подобную теорию поддерживали крупные русские фтизиатры того времени А.Н. Рубель и Г.Р. Рубинштейн. Они считали, что очаговый туберкулез всегда возникает в связи с суперинфекцией.

Представители украинской школы Б.М. Хмельницкий и М.Г. Иванова придерживались другого представления о патогенезе очагового туберкулеза и утверждали, что очаговый туберкулез развивается, как правило, в результате эндогенной реактивации старых очагов.

В настоящее время не только в странах СНГ, но за рубежом принято считать, что экзогенный механизм очагового туберкулеза, хотя и возможен, но в современных условиях встречается значительно реже.

Чаще всего очаговый туберкулез возникает не в результате суперинфекции, а вследствие реактивации старых остаточных изменений туберкулезной инфекции в организме человека как первичного, так и вторичного периодов.

В последние годы работами отечественных фтизиатров Н.А. Шмелева, З.С. Земсковой, И.Р. Дорожковой показано, что в старых очагах могут сохраняться не патогенные, а так называемые персистирующие формы микобактерий туберкулеза, несмотря на отсутствие признаков активности туберкулеза (происходит L–трансформация БК).

При соответствующих условиях и при благоприятной ситуации происходит их реверсия, т.е. превращение персистирующих микобактерий в обычные, жизнеспособные, размножающиеся микобактерии, которые могут вызвать вспышку туберкулеза в виде ограниченного очагового процесса.

Вторым источником очагового туберкулеза легких может явиться хронически текущий первичный туберкулез легких. Сейчас таких больных, правда, мало, но все-таки они встречаются. Если длительное время сохраняется активный туберкулезный процесс в лимфатических узлах средостения, у таких больных на том или ином этапе может возникнуть очаговый процесс вторичного периода лимфогенного генеза.

В виде исключения, третьим источником очаговых изменений в легких может явиться гематогенная диссеминация из экстрапульмональных (внелегочных) активных туберкулезных очагов различной локализации.

И, наконец, при четвертом источнике очаговый туберкулез легких может быть исходом, обратным развитием других клинических форм легочного туберкулеза. Такой генез в связи с успехами химиотерапии в настоящее время встречается не так уж редко.

У таких лиц формирующиеся очаговые изменения надо рассматривать не как начало туберкулезного процесса, а как результат инволюции, обратного развития, результат заживления инфильтративного, кавернозного, диссеминированного туберкулеза легких. При этом формируется всегда фиброзно-очаговый туберкулез. В подобных случаях диагноз очагового туберкулеза ставится на каком-то этапе процесса заживления.

Чаще очаговый туберкулез легких характеризуется малосимптомным клиническим течением, хотя нередко наблюдается инаперцептное течение, т.е. с минимальными клиническими признаками туберкулезной интоксикации, которым больной в начале заболевания не придает существенного значения. Острого начала, как правило, не бывает или отмечается в виде исключения.

Все клинические проявления очагового туберкулеза можно разделить на две группы:

синдром общей маловыраженной интоксикации;

Синдром общей интоксикации:

субфебрильная (реже кратковременная фебрильная) температура тела – чаще во второй половине дня;

повышенная потливость (чаще в ночное время);

появление синдрома невыраженной, длительной, иногда волнообразной вегето-сосудистой дистонии;

нарушение сна и аппетита.

небольшой или невыраженный кашель (покашливание) с незначительным количеством мокроты или без мокроты;

иногда невыраженные мелкопузырчатые влажные хрипы на высоте вдоха или при покашливании хрипы определяемые на ограниченном участке одной из верхушек легких;

бронхиальный оттенок дыхания;

иногда укорочение перкуторного звука;

очень редко кровохарканье как яркий симптом, привлекающий внимание врача и больного.

В целом клиника очагового туберкулеза легких характеризуется скудностью и невыраженностью симптоматики, вплоть до ее отсутствия. Общий вид больных, как правило, не страдает.

Очаговый туберкулез легких при позднем выявлении и отсутствии лечения характеризуется обычно длительным хроническим волнообразным течением со сменой фаз невыраженного обострения и затихания, но даже в период вспышки характерно отсутствие ярких клинических проявлений.

Следует отметить, что симптомы интоксикации чаще отмечаются при мягкоочаговом варианте очагового туберкулеза легких, чем при фиброзноочаговом в виду того что при последнем происходит адаптация организма к существующему длительно туберкулезному процессу.

Особое внимание следует обратить, что наиболее информативным методом в диагностике очагового туберкулеза является плановые, регулярные рентгенофлюорографические исследования или выполняемые по показаниям, по инициативе врача. Без рентгенологического исследования нельзя определить ни локализацию очагов, ни их число, ни их плотность и характер контуров, которые могут указывать на давность процесса и вариант течения очагового туберкулеза. Поэтому очаговый туберкулез легких в основном выявляется при профилактической флюорографии и значительно реже при диагностическом рентгенологическом исследовании.

Кроме рентгенологического метода, высоко достоверным признаком в диагностике очагового туберкулеза имеет обнаружение БК в мокроте или промывных водах бронхов (бактериоскопическое исследование выполняется не менее 3-х раз с 2-3 кратным посевами материала на питательной среде).

Однако в силу ограниченности туберкулезного процесса при очаговой форме и редким распадом легочной ткани бактериовыделение обнаруживается сравнительно не часто. Так, без распада в фазе инфильтрации МБТ обнаруживаются даже при тщательной бактериоскопии только у 1-3% больных, а при применении метода посева не более чем у 10-20% больных.

Обычно у больных очаговым туберкулезом бактериовыделение скудное, не представляет серьезной эпидемиологической опасности, но имеющее большое диагностическое значение для подтверждения диагноза туберкулеза.

Другие же лабораторные исследования при очаговом туберкулезе малоинформативны. Так, например, туберкулиновая чувствительность по пробе Манту в стандартном разведении с 2ТЕ ППД-Л характеризуется нормэргическим или гипоэргическим характером. Гиперергические пробы выпадают сравнительно редко, что в таком случае свидетельствует о туберкулезной природе выявляемых рентгенологически очагов и об их активности.

Гематологические показатели крови при общем и биохимических исследованиях или нормальные, или имеет небольшие отклонения в сторону повышения некоторых из них (СОЭ, количество лейкоцитов, изменение альбумино-глобулинового коэффициента, белковых фракций, СРБ, сиаловых кислоты, гаптоглобина и серомукоида).

Особое внимание надо обратить на диагностику активности фиброзноочаговых изменений в легких, которые выявляются, как правило, на разных этапах и фазах развития очагового процесса. Поэтому проблема диагностики очагового туберкулеза легких и особенно определение его активности является и остается одной из важных и трудных проблем современной фтизиатрии.

Среди признаков активности следует выделить достоверные и косвенные.

положительная или отрицательная динамика туберкулезных изменений в легких, доказанная повторными рентгенологическими исследованиями в процессе наблюдения.

Однако в начале наблюдения эти признаки в большинстве случаев отсутствуют и могут быть выявлены только через несколько месяцев.

В связи с этим особое значение для своевременного определения активности очагового туберкулеза легких в сомнительных случаях приобретают косвенные признаки.

Косвенными признаками являются:

выявление невыраженных симптомов туберкулезной интоксикации;

локальные признаки активности воспалительного процесса в легких, определяемые физикально и рентгенологически;

признаки активности туберкулеза, полученные при диагностической бронхоскопии;

появление не только местной, но и общей реакции организма на подкожное введение туберкулина в дозе 50 или 100 ТЕ (по типу пробы Коха).

При отсутствии явных достоверных и косвенных признаков активности в некоторых случаях вопрос решается при динамическом наблюдении за состоянием больного, т.е. используется, так называемый, диагностический тест-времени. При обнаружении даже незначительных признаков предполагаемой туберкулезной интоксикации или многочисленных очаговых теней особенно в обоих легких, применяется тест-пробной химиотерапии тремя противотуберкулезными препаратами до 2-х месяцев в дневном стационаре или санатории. При отсутствии динамики через 2 месяца лечения процесс в легких рассматривается как неактивный.

Прогноз и исходы. При правильном лечении больного очаговым туберкулезом легких и переносимости препаратов прогноз для жизни, здоровья и трудоспособности, как правило, благоприятный. Смертельных исходов от очаговой формы туберкулеза не бывает, если очаговый процесс при стечении ряда неблагоприятных факторов и прогрессировании не переходит в другие более распространенные формы, которые и определяют последующий прогноз у больного. Подобное положение отмечается не более чем у 2-7% больных.

Полное рассасывание туберкулезных очагов в легких также наблюдается редко (у 3-5% больных).

У большинства же, или у 90-95%, больных при наступлении клинического излечения, как правило, формируются в легких остаточные неактивные фиброзноочаговые изменения. Часть очагов может подвергнуться кальцинации. Такие очаги называются кальцинатами или петрификатами.

Московский государственный медико-стоматологический университет

Зав. кафедры: профессор Мишин В.Ю.

Преподаватель: Дейкина О.Н.

Ф.И.О. больного : Карандеев Александр Геннадьевич

Клинический диагноз: Очаговый туберкулез верхней доли правого легкого в (S1,2) в фазе инфильтрации. (МБТ -) МЛУ

Куратор: студентка 4 курса, 404 группы,

лечебного вечернего факультета

Мальцева Елена Сергеевна

Дата курации: 21.02.2011 год.

Ф.И.О. больного : Карандеев Александр Геннадьевич

Возраст : 05.12.1978 г (32 года)

Семейное положение : женат

Место работы : не работает

Место жительства : Московская обл. Орехово-Зуевский район

Время поступления в клинику : 22. 06. 2010 г.

Жалобы при поступлении:

Поступил с жалобами на высокую температуру тела (38 * С), одышку при физической нагрузке, слабость, недомогание, снижение аппетита, похудение на 3 кг.

ИСТОРИЯ НАСТОЯЩЕГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

Со слов пациента: считает себя больным с начала июня месяца 2010 г. - после переохлаждения (искупался в озере) почувствовал слабость, недомогание, подъем температуры тела до 38*С . На следующий день обратился за мед. помощью в районную поликлинику; вскоре начала нарастать одышка ,слабость. 11. 06. 2010 г. госпитализирован в Давыдовскую городскую больницу. Были проведены исследования (рентгенография, плевральная пункция и т.д)- на фоне которых был установлен диагноз: правосторонний экссудативный плеврит-уровень жидкости до \/ ребра. Инфильтрация в 1 и 2 сегменте. 22 .06.2010 г .был переведен во 2 т/о Давыдовского ПТД . 29.11.2010 был направлен для дальнейшего лечения в Центральный научно-исследовательский институт туберкулеза РАМН .

Краткие биографические данные: Родился в Московской обл., Орехово-Зуевского района 05.12.2010года. Является единственным ребенком в семье. Рос и развивался в благополучной семье.

Длительное время находился в местах лишения свободы.

Семейный анамнез : женат, имеет двоих детей.

Трудовой анамнез: не работает , профессиональных вредностей не имел.

Бытовой анамнез: проживает в 2-х комнатной квартире с женой и двумя детьми. Санитарно-гигиенические условия удовлетворительные.

Питание: Питается регулярно 3 -4 раза в день. Предпочтений в еде нет.

Вредные привычки: не курит, отрицает употребление алкоголя, наркотиков и психотропных средств.

Перенесенные заболевания: острые респираторные заболевания

Эпидемиологический анамнез: имеет семейный контакт с больным туберкулезом

Аллергологический анамнез: на 12.11.10 медикаментозный акне. На момент осмотра никаких патологических изменений не выявлено.

Наследственность: наследственные заболевания отрицает.

НАСТОЯЩЕЕ СОСТОЯНИЕ БОЛЬНОГО ( STATUS PRAESENS )

Общее состояние больного на момент осмотра: удовлетворительное.

Состояние сознания : ясное.

Положение больного : активное.

Телосложение: правильное - обе половины тела симметричны, размеры отдельных частей тела( головы, туловища, конечностей) пропорциональны, отсутствуют деформации позвоночника, грудной клетки и других частей тела.

Температура тела : 36,7 С

Выражение лица: спокойное, без патологических масок.

Форма носа: правильная.

Носогубная складка: симметрична.

Осмотр глаз и век: не отечны ,патологической окраски век не выявлено

Ширина глазной щели: средних размеров, симметрична.

Окраска конъюнктив: розовая

Окраска склер: белесоватого цвета

Свойства зрачка: реакция зрачка на свет сохранена, форма правильная


Анизокория и мидриаз: не выявлено

Осмотр головы и шеи:

Движения головы: не ограничены.

Размер головы: не изменены

Форма головы: правильная.

Искривления шеи: отсутствует

Деформация шеи в переднем отделе, связанная с увеличением
щитовидной железы: не выявлено

Пульсация и набухание яремных вен с обои сторон : не выявлено.

Наличие воротника Стокса: не выявлено

Цвет кожных покровов: телесный.

Влажность кожи: умеренная.

Тургор кожи: сохранен.

Пигментация и депигментация на поверхностях всего тела: высыпание на кожи вследствие лекарственных препаратов

Рубцы: не выявлены

Опухоли : не определяются.

Тип оволосения: по мужскому типу

Волосы : ломкости и сухости, преждевременного выпадения и чрезмерного роста на теле не наблюдается

Ногти : гладкие имеет блеск, на них отсутствует поперечные исчерченность ,форма правильная окраска бледно-розовая

Высыпания на слизистых: нет.

Влажность слизистых: умеренная.

Толщина кожной складки в см на животе (около пупка): 1.5см.

на спи­не (под углом лопатки):1,5 см.

Подкожно-жировой слой распределен по телу равномерно

Пастозность , отеки отсутствуют

Лимфатические узлы (затылочные, околоушные, подчелюстные, подбородочные, шейные надключичные, подключичные, подмышечные, локтевые, паховые , подколенные): не пальпируются.

Степень развития: удовлетворительная.

Сила мышц: достаточная, симметрична.

Болезненность и уплотнения при ощупывании: не выявлено .

Костная системы сформирована правильно, деформаций черепа, грудной клетки, таза и трубчатых костей отсутствует. Осанка правильная. Перкуссия и пальпация костей- безболезненная.

Концевые фаланги пальцев рук и ног правильной формы.

Конфигурация: не изменена.

Болезненность при ощупывании: не испытывает.

Гиперемия и местная температура кожи над суставами: нормальная.

Движения в суставах активные и пассивные: в полном объеме без ограничения

Окраска суставов соответствует окраске кожных покровов.

СИСТЕМА ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

Дыхание свободное осуществляется через нос

Форма грудной клетки: правильная, астеническая .

Выраженность над- и подключичных ямок: выражены умеренно

Ширина межреберных промежутков: умеренная.

Величина эпигастрального угла : острый.

Положение лопаток и ключиц: выступа­ют умеренно.

Соотношение переднезаднего и бокового размеров грудной клетки: 2:3.

Грудная клетка: симметричная.

Искривления позвоночника: отсутствует

Окружность грудной клетки: 101см.

Экскурсия грудной клетки на вдохе: 103см.

На выдохе, на уровне IV ребра: 100см.

Тип дыхания: смешанный.

Дыхательные движения: симметричные.

Отставание в дыхании одной половины грудной клетки: не выявлено.

Участие в дыхании вспомогательной мускулатуры: нет.

Число дыханий в минуту: 18 в мин.

Глубина дыхания: средней глубины.

Ритм дыхания: ритмичное.

Соотношение вдоха и выдоха: 1/3

Инспираторная, экспира­торная и смешанная одышка: отсутствует

ПАЛЬПАЦИЯ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

Определение болезненных участков, их локализация: не выявленно.

Определение резистентности: грудная клетка эластична.

Определение голосового дрожания на симметричных участках: оди­наковое с обоих сторон.

Характер перкуторного звука на сим­метричных участках грудной клетки: звук ясный легочный.

Верхняя граница легких:

Высота стояния верхушек спереди 3,5см 3,5см.

Высота стояния верхушек сзади 4 см. 4см.

Ширина полей Кренига 5см. 5см.

Нижняя граница легких:

По окологрудинной линии VI межреберье не определ.

По срединноключичной линии VI ребро не определ.

По передней подмышечной линии VII ребро VIребро

По средней подмышечной линии VIIIребро VIIIребро

По задней подмышечной линии IXребро IXребро

По лопаточной линии X ребро X ребро

По околопозвоночной линии остистый отросток остистый отросток

XI грудн. XI грудн. позвонка

Дыхательная экскурсия нижнего края легких:

По средней подмышечной линии: вдох VIIIребро VIIIребро

выдох VI ребро VIребро

Основные дыхательные шумы: везикулярное дыхание.

Побочные дыхательные шумы: хрипов нет.

Бронхофония: одинаковая с обеих сторон.

СИСТЕМА ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ

ОСМОТР ОБЛАСТИ СЕРДЦА:

Границы относительная тупость сердца:

Правая: на1см справа от грудины в 4межреберье.

Левая: на 1 см. кнаружи от среднеключичной линии в 5 межреберье.

Верхняя: верхний край 3 ребра по левой грудинной линии.

Поперечник относительной тупости сердца: 4 см. правый,

Ширина сосудистого пучка: 7 см, во II межреберье

Конфигурация сердца: нормальная.

Абсолютная тупость сердца:

Правая: по левому краю грудины в 4 межреберье

Левая: на 1см. кнутри от среднеключичной линии в 5 межреберье

Верхняя: на уровне 4 межреберья.

Ритм сердечных сокращений: ритмичные.

Число сердеч­ных сокращений: 76 в минуту.

В 1 точке аускультации выслушивается: первый тон - следует после продолжительной паузы, второй- после короткой; первый тон не более, чем в 2 раза громче второго.

Во 2 точке аускультации выслушивается: первый тон - следует после продолжительной паузы, второй- после короткой; второй тон громче первого, но не более, чем в 2 раза.

Во 3 точке аускультации выслушивается: первый тон - следует после продолжительной паузы, второй- после короткой; второй тон громче первого, но не более, чем в 2 раза

В 4 точке аускультации выслушивается: первый тон - следует после продолжительной паузы,

второй- после короткой; первый тон не более, чем в два раза громче второго.

В 5точке аускультации выслушивается: первый тон - следует после продолжительной паузы, второй- после короткой; первый и второй тоны почти не отличаются друг от друга по громкости.

Дополнительные тоны: не выслушиваются

Шумы: не выслушиваются

Шум трения перикарда: не выслушиваются

Выраженность пуль­сации: нет.

Артериальная стенка: эластичная, гладкая.

Извитость артерий: нет.

Артериальный пульс на лучевых артериях: 76 в мин.

Пульс на обеих руках: одинаковой частоты, ритмичный.

Наличие аритмий и де­фицита пульса: нет.

Форма пульса: правильная.

Артериальное давление (АД):

На плечевых артериях в мм рт. ст. (по методу Короткова определяется систолическое и диастолическое АД): 110/70.

Набухание, видимой пульсация: не выявлено.

Выслушивание яремной вены ("шум волчка"): нет.

Наличие расширения вен грудной клетки, брюшной стенки, конечно­стей: нет.

Уплотнения и болезненность вен: не выявлено.

СИСТЕМА ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Язык: розового цвета, умеренной влажности.

Наличие налетов, трещин, язв: нет.

Десны, мягкое и твердое небо: бледно- розового цвета без налетов, геморрагий и изъязвлений.

Форма живота: правильная, нормальной величины, симметричен.

Участие в акте дыхания: участвует.

Видимая перистальтика желудка и кишечника, венозные коллатерали: нет.

Состояние пупка: втянут.

Окружность живота на уровне пупка: 79см.

Перкуторный звук: тимпанический.

Наличие свободной или осумкованной жидкости в брюшной полости: нет.

Поверхностная ориентировочная пальпация:

Болезненные облас­ти, напряжение мышц брюшной стенки (мышечная защита - defance mus - culaire ): нет.

Расхождение прямых мышц живота и наличие грыжи белой ли­нии, пупочной грыжи: не выявленно.

Перитонеальные симптомы (симптом Щеткина-Блюмберга и др.): отсутствует.

Наличие поверхностно расположенных опухолевидных образований: нет.

Методическая глубокая скользящая пальпация по Образцову-Стражеско:

Сигмовидная кишка: располагается в левой подвздошной области, безболезненная, гладкая, в виде безболезненного цилиндра, не урчит под рукой.

Слепая кишка: располагается в правой подвздошной области, безболезненная, эластичная, урчит под рукой.

Нисходящая ободочная кишка: располагается в левом фланге брюшной стенки, безболезненная, не урчит под рукой.

Большая кривизна желудка: располагается на 4 см выше пупка по срединной линии, мягкая, безболезненная.

Привратник: безболезненный, гладкий.

Поперечно-ободочная кишка: не пальпируется.

Наличие опухолевых образований: нет.

Шум трения брюшины: нет.

Сосудистые шумы (в области проекции брюшной аорты, почечных артерий): хорошо определяются.

ПЕЧЕНЬ И ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ

Наличие ограниченного выпячивания в области правого подреберья , ограничения этой области в дыхании: нет.

Границы печени по Курлову:

Верхняя граница абсолютной тупости печени:

По правой срединно-ключичной линии: 6 ребро.

Нижняя граница абсолютной тупости печени:

По правой срединно-ключичной линии: на уровне реберной дуги.

По передней срединной линии: на уровне верхней средней трети расстояния от пупка до мечевидного отростка.

По левой реберной дуге: на уровне левой парастернальной линии.

Размеры печени по Курлову:

По правой срединно-ключичной линии: 9 см.

По передней срединной линии: 8см.

По левой реберной дуге: 7см.

Печень: Располагается по правому краю подреберья

Характеристика нижнего края печени: закругленный, мягкий, безболезненный.

Характеристика поверхности печени: поверх­ность гладкая.

Желчный пузырь: не пальпируется.

Наличие шума трения брюшины в области правого подреберья: нет.

Наличие ограниченного выпячивания в области левого подреберья, ограничение этой области в дыхании: нет.

Продольный размер: 7см.

Поперечный размер: 5см.

Наличие шума трения брюшины в области левого подреберья: не выявлено.

Наличие болезненности, увеличения и уплотнения поджелудочной железы: не выявлено.

СИСТЕМА ОРГАНОВ МОЧЕОТДЕЛЕНИЯ

Мочеиспускание: количество мочи за сутки около 1,5 литров.

Дизурические расстройства: не отмечалось.

Поясничная область: наличие гиперемии кожи, припухлости, сгла­живания контуров поясничной области: не выявлено.

Надлобковая область: наличие ограниченного выбухания в надлоб­ковой области: не выявлено.

Поясничная область: определение симптома Пастернацкого: не выявлено.

Надлобковая область: характер перкуторного звука над лобком: тимпанический.

Почки: пальпируемость почек в положении лежа и стоя: не пальпируются.

Мочевой пузырь: пальпируемость мочевого пузыря: не пальпируются.

Нервная система и органы чувств

На момент осмотра находится в сознание, ориентируется в местности, времени и ситуации.

Интеллект соответствует уровню развития. Адекватное поведение в клиники.

Исследование черепно-мозговых нервов: диплопия, анизокория, птоз- отсутствует.

Реакция на свет сохранена.

Менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брузинского отсутствуют.

Болезненность по ходу нервных стволов и корешков отсутствует.

Данные лабораторных, инструментальных и специальных методов исследования .

Общий анализ крови: от 10.12.10

Гемоглобин 136 г/л

Эритроциты 4.35 10^ 12 л

Цветовой показатель 1.05

Лейкоциты 7,0 10^ 9л

Нейтрофилы сегментоядерные 49 %

Заключение : соответствует норме.

Общий анализ крови : от 11.01.11г.

Гемоглобин 136 г/л

Эритроциты $4.5 10^ 12л

Цветовой показатель -1.05

Лейкоциты 8,0 10^ 9л

Нейтрофилы сегментоядерные 49 %

Заключение: без патологии

Общий анализ мочи: от 10.12.10

Цвет соломенно- желтый

Удельный вес - 1005

Эпителиальные клетки плоские - 2 в поле зрения

Лейкоциты - 2-4 в поле зрения

Заключение: без патологии.

Общий анализ мочи от 11.01.11г.

Цвет соломенно- желтый

Удельный вес - 1015

Эпителиальные клетки плоские – 1-2в поле зрения

Лейкоциты – 1-2 в поле зрения

Заключение: без патологии .

Биохимия крови: от 11.01.11

Общий билирубин 23 мк моль/л

Тимоловая проба 1,3

Заключение: не значительное повышение общего билирубина в крови и снижение печеночных и сердечных ферментов.

Кровь на сахар : от 01.12.10

Глюкоза 4,8 ммоль/л

Заключение: уровень сахара в крови является нормой.

Коагулограмма: от 01.12.10

Протромбиновый индекс 93%

Фибриноген 3,46 г/л

Тромбиновое время 17’’

Толерантность плазмы к 6,15 ‘’

Фибринолитическая активность 270’

Заключение: состояние не устойчивого равновесия.

Исследование мокроты на микобактерии туберкулеза ( BACTEK 960) : от 01.12.10

Заключение: имеется рост

Иммуноферментный количественный анализ крови на противотуберкулезные антитела от 02.12.10

Заключение: Резко положительный (свыше 360 мкг/мл)

ПЦР : выявления ДНК микобактерии туберкулезного комплекса

Аспират + браш биопсии от 07.12.2010

Исследование мокроты на микобактерии туберкулеза люминесцентной микроскопии : от 10.02. 11

Заключение : КУМ не обнаружен

Посев мокроты на устойчивость к МБТ к противотуберкулезным препаратам

Рентгенодиагностика органов грудной клетки

Заключение: Очаговый туберкулез верхней доли правого легкого S1-S2 в фазе инфильтрации.

Диагноз и его обоснование.

На основании жалоб при поступлении:

Поступил с жалобами на высокую температуру тела (38 * С), одышку при физической нагрузке, слабость, недомогание, снижение аппетита, похудение на 3 кг.

На основании анамнеза:

Находился длительное время в местах лишения свободы. Имеет семейный контакт с больным туберкулезом.

Наличие бактериовыделения ( полученный рост ВАСТЕК )

Определена чувствительность к препаратам 1 ряда ( НRSK )

На основании рентгенографии : наличии очагов в верхушке правого легкого.

Стол № 11 Данная диета направлена на достаточное снабжение тканей

организма пластическим материалом и энергией, необходимой для

процессов репарации, также на восстановление иммуно-биологической реактивности. По химическому составу диета должна быть богата белком, витаминами, минеральными солями, иметь высокий калораж.

1)ПАСК 4 г 3 раза в день – противотуберкулезный препарат, повышает концентрацию изониазида в крови.

2)Каприомицин 1,0 г в/м (противотуберкулезное средство, применяется при неэффективности и не переносимости препаратов 1 ряда)

3)Левофлоксацин 0,5 г 2 раза (утр./обед) – антибиотик, препарат входящий в группу фторхинолонов- бактерицидное средство широкого спектра действия.

4)Циклосерин 0,25 г 2 раза в день (утр, веч) – противотуберкулезное средство, ингибирует синтез клеточной стенки гр+ и гр- бактерий

5)Протионамид 0,5 г утр, 0,25 обед, 0,25 вечер – блокирует синтез миколевых структур.

6)Карсил 1т 3 раза в день – гепатопротектор – активирует синтез белков и фосфолипидов в гепатоцитах

7)Эсливер 1т 3 раза в день - гепатопротектор

Липоевая кислота1т 3 раза в день

Аевит 1т 3 раза в день

При ответственном соблюдении назначений врача (своевременный прием лекарственных препаратов, придерживаться диете, не злоупотреблять никотином и алкоголем )- прогноз для жизни и выздоровлении благоприятный т. к. данный пациент находится в молодом возрасте и у него нет сопутствующих , отягощающий процесс заболеваний.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.