Реферат на тему инфильтративный туберкулез легких

Причины болезни. Туберкулез — инфекционная болезнь, возбудителем которой являются микобактерии туберкулеза. Они обычно имеют вид слегка изогнутой палочки. Иногда микобактерии собираются в кучки или образуют своеобразные сплетения. Туберкулезная палочка, или бацилла', была открыта в 1882 г. известным немецким ученым Р. Кохом и поэтому получила наименование бациллы Коха, сокращенно — БК.

Заражение туберкулезом происходит большею частью (в 90— 95% случаев) через дыхательные пути.

Микобактерии туберкулеза вызывают воспалительный процесс в бронхах и легких, размножаются в легочной ткани и выделяются вместе с мокротой. Таким образом, источником заражения туберкулезом в основном является мокрота больных. Заражение происходит воздушно-капельным путем через частицы мокроты и слюны, выделяемые больным при кашле, разговоре, чиханье. Будучи взвешены в мельчайших капельках мокроты и слюны, микобактерии туберкулеза попадают при вдохе в дыхательные пути лиц, окружающих больного. Заражение может произойти и контактным2 путем, от непосредственного общения с больным туберкулезом или через зараженные.им предметы. Так, можно заразиться через рукопожатие, поцелуй, предметы, которыми пользуется больной (постельные принадлежности, полотенце, носовой платок, посуда, недокуренные папиросы, книги, игрушки и пр.).

Если больной выплевывает мокроту на пол или на землю, то высохнув, она превращается в пыль, сохраняющую живые микобактерии. Вместе с пылью человек вдыхает и эти микобактерии. Таким путем они попадают в легкие — пылевая инфекция.

Кишечный путь заражения бывает при употреблении сырого молока от больных туберкулезом коров, а также при употреблении пищевых продуктов, загрязненных мокротой больных.

В редких случаях туберкулез бывает врожденным, это доказывается тем, что в легких новорожденных иногда находили туберкулезные изменения.

У грудных детей туберкулез встречается редко. Чем старше дети, тем чаще среди них обнаруживаются больные туберкулезом.

Замечено, что лица, в семье которых имеются больные туберкулезом, заболевают им быстрее и чаще.

Для возникновения болезни, помимо заражения туберкулезной инфекцией, требуются еще некоторые условия, так называемые предрасполагающие причины, ослабляющие сопротивляемость организма и изменяющие его реактивность.

Многие инфекционные болезни, как, например, тиф, корь, ослабляя организм, способствуют развитию туберкулеза. Сахарный диабет часто осложняется туберкулезом, так как при этой болезни часто наблюдается истощение организма и понижается сопротивляемость к инфекции. Алкоголь, отравляя и ослабляя организм, тоже способствует развитию туберкулеза. Главными же и наиболее частыми предрасполагающими причинами являются причины социальные. Неблагоприятные жилищные условия играют большую роль в увеличении заболеваемости туберкулезом. Большую часть суток человек обычно проводит в своем жилище. Недостаток света и воздуха в жилищах, загрязненность их, сырость, скученность имеют большое значение в развитии туберкулеза. Известно, что микобактерии туберкулеза длительно сохраняются в темных и сырых помещениях,, но под воздействием солнечных лучей погибают в течение нескольких часов. Недостаток света и воздуха действует ослабляющим образом на организм. Люди, работающие на чистом воздухе, реже заболевают туберкулезом, чем работающие в закрытых помещениях. Поэтому понятно, что в капиталистических странах туберкулезом в несколько раз чаще поражаются беднейшие слои населения, и там статистика установила, что процент заболеваемости туберкулезом повышается с уменьшением заработной платы. От уровня заработной платы зависит и питание человека. Недостаточное и неполноценное питание ослабляет устойчивость организма по отношению к инфекции и способствует развитию туберкулеза.

Помимо жизненных условий, условий быта на развитие туберкулеза оказывают большое влияние условия труда. Изнурительный труд, повышенный рабочий день, низкая заработная плата, так называемые вредные производства, также являются предрасполагающими причинами туберкулеза.

В СССР материальное благосостояние трудящихся неуклонно повышается, кроме того, огромное значение имеет плановая систематически и широко проводимая органами здравоохранения борьба с туберкулезом. Все это привело к тому, что в Советском Союзе процент заболеваемости туберкулезом падает и смертность от туберкулеза снижается, особенно среди детей и подростков.

Продуктивное воспаление выражается в развитии туберкулезной грануляционной ткани, имеющей вид бугорков'.

При поражении туберкулезом какого-либо органа в нем развиваются бугорки величиной с просяное зерно. Туберкулезная палочка внедряется в ткань и около нее начинается воспалительный процесс: происходит усиленное разрастание окружающих ее клеток и белые кровяные тельца проникают в воспалительный участок. На месте воспаленного участка вокруг туберкулезной палочки образуется бугорок.

Бугорки развиваются в альвеолярных перегородках, в стенках бронхов и сосудов под плеврой. Процесс может окончиться или заживлением путем рубцевания, или распадом бугорка. При заживлении воспалительный процесс заканчивается, продукты воспаления рассасываются и на месте поврежденной ткани разрастается соединительная ткань; происходит, как говорят, рубцевание пораженного участка. Кроме того, в разросшейся соединительной ткани наблюдается отложение известковых солей— обызвествление (петрификация).

Как уже говорилось, продуктивное воспаление может закончиться и разрушением, омертвением (альтерация) бугорка, так называемым казеозным2, или творожистым распадом. Продукты распада выделяются наружу вместе с мокротой, содержащей в большом количестве туберкулезные микобактерии.

Обычно наблюдается сочетание различных воспалительных процессов с преобладанием продуктивных, экссудативных или некротических изменений.

Первичное заражение туберкулезом в большинстве случаев происходит в детском возрасте.

В месте внедрения микобактерий туберкулеза образуется один или несколько очагов (первичный аффект). Вокруг очага развивается экссудативно-воспалительный процесс, который обычно> распространяется на близлежащие лимфатические узлы. Первичный очаг вместе с лимфангоитом и пораженными лимфатическими узлами носит название первичного комплекса. Первичные очаги обычно заживают, рубцуются. Если заживление не наступает, происходит генерализация процесса, т. е. распространение туберкулезных очагов по легким, в результате чего может развиться казеозная пневмония с последующим образованием каверн.

Вторичный туберкулез, или туберкулезный реинфект, развивается у взрослых, в детстве перенесших первичный туберкулез легких. Повторное заражение (реинфекция) возникает в результате нового заражения туберкулезными палочками — экзогенное заражение — или их поступления из старого очага — эндогенное заражение.

Когда человек заболевает туберкулезом вторично, заболевание его обычно протекает не так остро и часто носит хронический характер. Это объясняется тем, что после первичного заболевания в организме образуется так называемый относительный иммунитет, т. е. человек хотя и заболевает, но сопротивляемость его организма к инфекции выше, чем у того, кто раньше туберкулезом не болел.

Формы туберкулеза. Очень часто наблюдается процесс в виде отдельных небольших очагов — так называемый очаговый туберкулез. Течение болезни зависит от распространения очагов по легким и от их дальнейшего развития. Очаги могут уплотняться и прорастать соединительной (фиброзной) тканью, что ведет к заживлению, — так называемый продуктивно-фиброзный туберкулез. Если очаги подвергаются творожистому распаду с образованием каверн, то очаговый туберкулез переходит в другую, более тяжелую форму — хронический фиброзно-кавернозный туберкулез легких (25). При распаде очагов освобождается большое количество туберкулезных палочек, которые могут быть причиной возникновения новых очагов.

При экссудативном воспалении (инфильтративная форма) в легочную ткань и альвеолы выделяется серозный экссудат. Такие пневмонии образуются вокруг туберкулезных очагов и протекают как очаговые пневмонии. Они могут закончиться заживлением (рубцеванием) или казеозным (творожистым) распадом (некрозом) с образованием каверны (полости). Такие туберкулезные пневмонии с распадом легочной ткани называют казеозными пневмониями.

Продуктивный процесс в легких, выражающийся главным образом в разрастании соединительной ткани (фиброзной), называется фиброзным туберкулезом легких. Таким образом, можно говорить о фиброзноочаговом туберкулезе со склонностью к заживлению и об инфильтративно-очаговом туберкулезе со склонностью к распаду.

Творожистая, или казеозная, пневмония. Это по преимуществу инфильтративный процесс, но обычно более распространенный, иногда захватывающий целую долю легкого и больше. Заболевание протекает остро, быстро наступает распад легочной ткани с образованием каверн. Если процесс в легочной ткани затихает и ликвидируется, оставаясь лишь в лимфатических узлах, то говорят о туберкулезе бронхиальных лимфатических узлов (туберкулезный лимфаденит).

Распространение процесса и его тяжесть зависят от устойчивости организма и тех условий внешней среды, в которых живет больной. Независимо от степени распространенности процесса последний может протекать медленно и без распада легочной ткани или, наоборот, очень бурно и с быстрым распадом легочной ткани.

Симптомы болезни. В зависимости от формы туберкулеза легких, его распространенности и степени компенсации наблюдаются самые разнообразные симптомы, выраженные в большей или меньшей степени.

Лихорадка. Наиболее частым симптомом туберкулеза легких является лихорадка. В случаях компенсированного туберкулеза температура тела может оставаться нормальной. В легких случаях туберкулеза на заболевание часто впервые указывают небольшие повышения температуры тела по вечерам—-37,2— 37,5°. При субкомпенсированной и особенно декомпенсированной форме туберкулеза всегда отмечается более или менее выраженная лихорадка. Для туберкулеза характерен ремиттирующий тип лихорадки, когда разница между утренней и вечерней температурой достигает нескольких градусов: утренняя температура— 36—37°, вечерняя — 38—38,5°. Сравнительно часто при милиарном туберкулезе и казеозной пневмонии скачки температуры тела бывают весьма значительны, и по вечерам она может доходить до 39—40° (гектическая лихорадка). Иногда наблюдается обратный тип температуры, т. е. высокая утренняя и низкая вечерняя температура. Высокая температура тела указывает на быстро развивающийся процесс и служит плохим признаком.

Поты. Одним из ранних симптомов туберкулеза являются обильные холодные ночные поты даже у больных с субфебрильной или нормальной температурой. При значительных колебаниях температуры тела, при гектической лихорадке наблюдаются профузные поты.

Кашель. Одним из постоянных признаков туберкулеза легких является кашель. В зависимости от стадии заболевания, от распространенности процесса, от степени раздражения дыхательных путей кашель может быть или очень незначительным и беспокоить больного только по утрам, или постоянным и частым, сильно беспокоящим больного, вызывающим боли в грудной клетке и не дающим больному спать. Кашель может быть сухой или сопровождаться выделением мокроты. Однако по кашлю судить о серьезности заболевания нельзя: мучительный и частый кашель иногда наблюдается при сравнительно легком заболевании и, наоборот, в тяжелых случаях туберкулеза кашель порой не особенно беспокоит больного.

клиническая форма туберкулеза легких, характеризующаяся преимущественно эксудативным типом воспаления, наклонностью к быстрому распаду и наличием клинической картины, напоминающей пневмонию.

Характеризуется ( в отличие от очагового туберкулеза):

быстрой динамикой процесса; быстрым наступлением фазы распада.


Патогенез инфильтративного туберкулеза легких.

- Один из создателей учения об инфильтрате Асман (1924).

- С помощью рентгенологического метода описал в легких тень округлой формы в подключичной области ( ранний подключичный инфильтрат Ассмана).

Ассман и его современники были сторонниками экзогенной


Патогенез инфильтративного туберкулеза легких.


Патогенез инфильтративного туберкулеза легких.

(эндогенная теория патогенеза).

В 30-ые годы Б.М.Хмельницкий в мокроте больных с так называемым ранним инфильтратом Ассмана обнаружил тетраду Эрлиха (измененные МБТ, кристаллы холестерина, соли извести и обызвествленные волокна).


Патогенез инфильтративного туберкулеза легких.

Исходя из представления об эндогенной теории патогенеза инфильтративного туберкулеза, он может развиваться из:

- из старых туберкулезных очагов;

- при прогрессировании свежих туберкулезных очагов;

- из казеозно измененных лимфатических узлов (локализуются в средних и нижних отделах легкого);

- из экстрапульмональных очагов.


Патогенез инфильтративного туберкулеза легких.

Туберкулезный инфильтрат развивается в зонах гиперсенсибилизации легочной ткани, в которых уже побывала туберкулезная инфекция (В.А.Равич-Щербо).

Гиперсенсибилизация зон легкого – это

приобретенное свойство легочной ткани, развивающееся в процессе течения туберкулеза.( Рич, 1944).


Клиникорентгенологические варианты инфильтративного туберкулеза.

• Облаковидный – впервые описан Г.Р.Рубинштейном, характеризуется наличием нежной, слабо интенсивной гомогенной тени с нечеткими размытыми контурами, прикотором часто отмечается быстрое формирование распада и свежей каверны.

• Такой характер тени определяется поражением 1-2-х сегментов, располагающихся вдоль междолнвой щели.

• Нередко отмечается поражение междолевой плевры иногда с накоплением выпота.

• Распад легочной ткани наблюдается редко.


Клиникорентгенологические варианты инфильтративного туберкулеза.

• Лобулярный - негомогенная тень, представляющая собой слившиеся крупные и мелкие очаги в один или несколько конгломератов, в центре которых часто располагается распад.


Клиникорентгенологические варианты инфильтративного туберкулеза.

При всех клинико-рентгенолоических вариантах не только характерно наличие инфильтрата, часто с распадом, но и бронхогенное обсеменение как на стороне поражения, так и в противоположном легком.


Клиническая картина.

У большинства больных отмечается повышение температуры тела в течение 5-6-10 дней до 38-39 градусов, потливость, особенно по ночам, снижение работоспособности, утомляемость, снижение аппетита, похудание.

Из грудных жалоб: кашель с выделением слизистой мокроты, иногда кровохарканье, боли в груди на стороне инфильтрата.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Иванова Ольга Георгиевна, Мордык Анна Владимировна

Установлено, что нарушение реактивности организма больных с впервые выявленным инфильтративным туберкулезом легких проявляется увеличением числа неполноценных адаптивных реакций (зарегистрированы в 64,1% случаях). Степень нарушений адаптивных реакций организма больных определялась интенсивностью процессов свободнорадикального окисления (r=-842): наибольшая активность свободнорадикального окисления на фоне снижения мощности антиоксидантной системы зарегистрирована у лиц с выраженными нарушениями адаптивных реакций. Включение в план лечения больных мексидола способствовало нормализации адаптивных реакций организма (на 16,7%) и улучшению результатов лечения (закрытию полостей распада на 24,9%, уменьшению частоты развития осложнений на 16,6%). Полученные результаты позволяют рекомендовать включение мексидола в комплексное лечение больных с впервые выявленным инфильтративным туберкулезом легких .

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Иванова Ольга Георгиевна, Мордык Анна Владимировна

It was stated that the abnormality of organism reactivity of patients diagnosed for the first time for infiltrative pulmonary tuberculosis is manifested by increase of number of inferior adaptive reactions (registered in 64,1% cases). The degree of patients' adaptive reaction abnormality was defined by intensity of free radical oxidation (r = -842): the greatest activity of tree radical oxidation on the background of decrease of antioxidant system capacity was registered in patients with expressed abnormality of adaptive reactions. Inclusion of mexidol into the treatment plan of patients promoted normalization of organism adaptive reactions (by 16,7%) and improvement of treatment results (closing of destruction cavities by 24,9%, reduction of frequency of complications by 16,6%). The obtained results allow to recommend the introduction of mexidol into the complex therapy of patients diagnosed for the first time for infiltrative pulmonary tuberculosis .

Заключение. Таким образом, химиотерапия впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания более чем в половине случаев (67,8%) осложняется развитием разнообразных побочных реакций на противотуберкулезные препараты. Туберкулезный процесс и длительный прием противотуберкулезных препаратов, особенно у больных с явлениями непереносимости химиотерапии, приводят к окислительному стрессу, развитию эндогенной интоксикации, повреждению мембран внутренних органов, нарастанию симпатикотонии и общего напряжения структур вегетативной нервной системы, что усугубляет нарушения адаптации и реактивности организма. Использование в комплексной терапии впервые выявленных больных туберкулезом средств патогенетической терапии, обладающих антиоксидантным, детоксицирующим, мембранопротекторным, вегетостабили-зирующим действием, приведет к уменьшению частоты побочных реакций на противотуберкулезные препараты и позволит повысить эффективность лечения.

1. Астахова, А.В. Неблагоприятные побочные реакции и контроль безопасности лекарств: руководство по фармаконадзору / А.В. Астахова, В.К. Лепахин. — М.: Когито-Центр, 2004. — 200 с.

2. Баевский, Р.М. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе / РМ. Баевский, О.И. Кириллов, С.З. Клецкин. — М., 1984. — 78 с.

3. Браженко, Н.А. Этиотропное, патогенетическое и хирургическое лечение фтизиопульмонологических больных: метод. пособие для врачей / Н.А. Браженко. — СПб.: Изд-во СПбГМУ, 1998. — 66 с.

4. Гуревич, М.В. Влияние некоторых лекарственных препаратов различных фармакологических групп на вариабельность ритма сердца / М.В. Гуревич, П.В. Стручков, О.В. Александров // Качественная клиническая практика. — 2002. — № 1. — С. 100—105.

5. Малахова, М.Я. Метод регистрации эндогенной интоксикации: пособие для врачей / М.Я. Малахова. — СПб., 1995. — 33 с.

6. Мишин, В.Ю. Актуальные вопросы туберкулеза органов дыхания / В.Ю. Мишин. — М.: Медицина, 2003. — 87 с.

8. Фархутдинов, Р.Р. Хемилюминесцентные методы исследования свободнорадикального окисления в биологии и медицине / РР Фархутдинов, В.А. Лиховских. — Уфа, 1998. — 90 с.

9. Шилова, М.В. Эффективность лечения больных туберкулезом на современном этапе / М.В. Шилова, Т.С. Хрулева // Проблемы туберкулеза. — 2005. — № 3. — С. 3—11.

10. Heart rate variability. Standarts of measurement, physiological interpretation and clinical use: Task Force of the European Society of Cardiology and the North American Society of Padng and Electrophysiology: Membership of the Task Force listed in the Appendix // Eur. Heart J. — 1996. — Vol. 17. — P. 334—381.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ КОРРЕКЦИИ НАРУШЕНИЯ АДАПТИВНЫХ РЕАКЦИЙ ОРГАНИЗМА ПРИ ИНФИЛЬТРАТИВНОМ ТУБЕРКУЛЕЗЕ ЛЕГКИХ

АННА ВЛАдИМИРОВНА МОРдык, докт. мед. наук, доц. кафедры фтизиатрии и фтизиохирургии

Гоу ВПо «омская государственная медицинская академия Росздрава [8-913-649-21-19, e-mail: amordik@mail.ru]

Реферат. Установлено, что нарушение реактивности организма больных с впервые выявленным инфильтративным туберкулезом легких проявляется увеличением числа неполноценных адаптивных реакций (зарегистрированы в 64,1% случаях). Степень нарушений адаптивных реакций организма больных определялась интенсивностью процессов свободнорадикального окисления (r=-842): наибольшая активность свободнорадикального окисления на фоне снижения мощности антиоксидантной системы зарегистрирована у лиц с выраженными нарушениями адаптивных реакций. Включение в план лечения больных мексидола способствовало нормализации адаптивных реакций организма (на 16,7%) и улучшению результатов лечения (закрытию полостей распада на 24,9%, уменьшению частоты развития осложнений на 16,6%). Полученные результаты позволяют рекомендовать включение мексидола в комплексное лечение больных с впервые выявленным инфильтративным туберкулезом легких.

Ключевые слова: инфильтративный туберкулез легких, адаптивные реакции организма, свободнорадикальное окисление, мексидол.

PATHOGENETiC ASPECTS OF CORRECTiON OF ABNORMALiTY OF ORGANiSM ADAPTiVE REACTiON iN CASE OF iNFiLTRATiVE PULMONARY TUBERCULOSiS

O.G. IVANOVA, A.V. MORDYK

Abstract. It was stated that the abnormality of organism reactivity of patients diagnosed for the first time for infiltrative pulmonary tuberculosis is manifested by increase of number of inferior adaptive reactions (registered in 64,1% cases). The degree of patients' adaptive reaction abnormality was defined by intensity of free radical oxidation (r = -842): the greatest activity of tree radical oxidation on the background of decrease of antioxidant system capacity was registered in patients with expressed abnormality of adaptive reactions. Inclusion of mexidol into the treatment plan of patients promoted normalization of organism adaptive reactions (by 16,7%) and improvement of treatment results (closing of

destruction cavities — by 24,9%, reduction of frequency of complications - by 16,6%). The obtained results allow to recommend the introduction of mexidol into the complex therapy of patients diagnosed for the first time for infiltrative pulmonary tuberculosis.

Key words: infiltrative pulmonary tuberculosis, organism adaptive reactions, free radical oxidation, mexidol.

Повышение эффективности лечения больных является важной задачей современной фти-зиопульмонологии, поскольку химиотерапия способствует излечению впервые выявленного туберкулеза органов дыхания лишь в 60—70% случаев [2, 6, 10]. Снижение эффективности химиотерапии связано с ростом удельного веса деструктивных форм туберкулеза среди заболевших, учащением случаев первичной и вторичной устойчивости микобактерий туберкулеза к химиопрепаратам, высоким удельным весом сопутствующей патологии [2, 6, 9, 10, 11], вынужденными перерывами из-за побочного действия препаратов или непереносимости их больными, иммунобиологическими особенностями организма и функционального состояния гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, определяющей гомеостаз, реактивность организма [1, 3]. Применение средств, нормализующих реактивность организма и течение специфического воспалительного процесса, т.е. средств патогенетической терапии, как раз и предусматривает решение этой клинической проблемы [3, 6]. Поскольку, по мнению ряда авторов, одним из ведущих патогенетических факторов нарушения процессов адаптации организма является активация процессов свободнорадикального окисления [4, 7], дополнительное назначение препаратов с выраженным антиоксидант-ным действием, помимо стандартной схемы лечения, рекомендованной инструктивными положениями МЗ РФ [8], в период интенсивной фазы химиотерапии могло бы способствовать нормализации адаптивных реакций организма и результатов лечения больных.

Цель исследования — изучить структуру адаптивных реакций организма у больных с впервые выявленным инфильтративным туберкулезом легких в разные сроки лечения и возможности патогенетически обоснованной коррекции их нарушений.

На 2-м этапе изучена эффективность применения мексидола с целью коррекции нарушения адаптивных реакций организма. Набор больных для участия в исследовании осуществляли с учетом критериев включения/

исключения, методом рандомизации. Критерии включения: впервые в жизни установленный и подтвержденный диагноз инфильтративного туберкулеза легких; возраст от 18 до 50 лет; лечение в стационаре. Критерии исключения; возраст старше 50 лет; злокачественные новообразования; ВИЧ-инфекция; хронические инфекционные заболевания из группы гранулематозов; тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы; длительное лечение глюкокортикостероидными гормонами и цитостатиками; психические заболевания, наркотическая зависимость.

В 1-ю группу наблюдения (основная группа) были включены 30 пациентов, которым в течение курса химиотерапии проводилась коррекция нарушений адаптивных реакций. В течение 20 дней назначали мексидол по 0,25 г 3 раза в день. Средний возраст пациентов — (32,0±1,4) года; мужчин — 18 (60%), женщин — 12 (40%). Во 2-ю группу (группа сравнения) вошли 30 пациентов, которым в течение курса химиотерапии нарушения адаптивных реакций не корригировались. Средний возраст пациентов — (33,4±1,3) года; мужчин — 17 (56,7%), женщин — 13 (43,3%). В контрольную группу вошли 30 лиц, средний возраст которых составил (32,6±1,5) года; 18 (60%) мужчин и 12 (40%) женщин, здоровых, не имевших в анамнезе указаний на перенесенный в прошлом туберкулез. Пациенты в группах были сопоставимы по полу (р>0,05), возрасту, характеру сопутствующей патологии (р>0,05). Сопутствующие заболевания выявлены у 19 (63,3%) пациентов из 1-й группы и у 17 (56,6%) — из 2-й (р>0,05).

Бактериовыделение зарегистрировано у 23 (76,6%) пациентов 1-й группы и у 24 (80%) — 2-й (р>0,05). Распад легочной ткани установлен в 22 (73,3%) случаях в 1-й группе и в 23 (76,6%) — во 2-й (р>0,05). Распространенные процессы (с поражением 1 доли легкого и более) встречались в обеих группах с почти равной частотой: у 18 (60%) больных 1-й группы и у 17 (56,7%) — 2-й группы (р>0,05). Лекарственная устойчивость микобактерий туберкулеза установлена у 6 (20%) больных 1-й группы и у 5 (16,6%) — 2-й (р>0,05).

Пациентам во всех группах в стационаре назначали 4—5 противотуберкулезных препаратов (согласно стандартным режимам химиотерапии, рекомендованным приказом № 109 МЗ РФ), а также средства патогенетической терапии (дезинтоксикационная терапия, витамины, антиоксиданты — а-токоферол и тиосульфат натрия, гепатопротекторы). Коррекция плана лечения осуществлялась после получения результатов теста на лекарственную устойчивость микобактерий туберкулеза.

Всем пациентам, помимо общеклинических методов обследования, определяли тип адаптивных реакций (АР) по методу Л.Х. Гаркави и соавт. (1977): реакция стресса (РС) — абсолютное число лимфоцитов в периферической крови составляло менее 1,2*109/л; реакция тренировки (РТ) — 1,21—1,5*109/л, реакция активации (РА) — 1,51—3,5*109/л, реакция переактивации (РП) — более 3,5*109/л. Адаптивные реакции (АР) расценивались как полноценные и неполноценные. К неполноценным АР отражающим состояние дезадаптации, нарушение гомеостаза, относили реакции, которые сопровождались изменениями гемограммы: лейкоцитозом, палочко-

ядерным сдвигом влево, эозинофилией, моноцитозом. После определения типа адаптивной реакции на 1-м этапе лечения пациенты были разделены на группы согласно степени выраженности адаптивных нарушений [5].

Для анализа полученных результатов применяли методы описательной статистики: расчет средней арифметической (М), стандартной ошибки среднего (m), среднеквадратического отклонения (а). Проведены однофакторный дисперсионный и корреляционный анализы с определением коэффициента корреляции Спирмена. Достоверность полученных результатов после предварительного определения характера распределения оценивали по парному и непарному критериям Стьюдента, Манна—Уитни, Вилкоксона, х2. Критический уровень значимости статистических гипотез составил

0,05 (р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Величина вспышки (показатель, характеризующий активность прооксидантной системы) до начала курса химиотерапии была в 6 раз больше контрольных цифр. К концу интенсивной фазы химиотерапии таковая уменьшилась в 9,8 раза, оставаясь на 38,5% больше величины показателя контрольной группы. Светосумма плазмы (показатель, характеризующий мощность анти-оксидантной системы) до начала лечения в 7,4 раза превышала показатель контрольной группы. К концу интенсивной фазы химиотерапии величина светосуммы плазмы уменьшилась в 2 раза по сравнению с исходными цифрами, но оставалась в 3,6 раза выше контрольных цифр. Корреляционный анализ выявил наличие обратной сильной связи между величиной абсолютного числа лимфоцитов крови и активностью антиоксидантной системы (r=-0,842; р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

2-й мес лечения 79,0±15,35 ooo *** 64,60±14,20 o ***

Контроль (n=30) — 105,15±4,84 З,З5±0,28

Примечание: 1 светосумма-1 цельной крови до инкубации; 2 светосумма-2 цельной крови после инкубации; *, **, *** — достоверность различий по отношению к контролю (р 0,05). Закрытие полостей распада к концу 8-го мес лечения зарегистрировано у 16 (72,7%) больных 1-й группы, т.е. на 24,9% больше, чем во 2-й — 11 (47,8%) (р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

(8-903-388-32-57, e-mail: mamaeva49.49@ mail.ru), Казань

ВЛАДИМИР АНДРЕЕВИЧ ЖЕЛЕЗНЯК, ассистент кафедры челюстно-лицевой хирургии и стоматологии Самарского военно-медицинского института, Самара

Реферат. Предложенная методика диагностики и разработанная схема лечения десквамативного глоссита позволяют добиться высокой эффективности терапии. Воздействие на патогенетические механизмы развития той или иной формы глосситов уже в начале лечения способствует уменьшению жалоб и субъективных ощущений, быстрой эпителизации десквамированного участка и более стойкой ремиссии в сравнении с традиционной терапией. Данные клинико-лабораторных и иммунологических показателей свидетельствуют о том, что использование дифференцированного комплексного подхода к лечению десквамативных глосситов позволит устранить дисфункцию мукозального иммунитета, восстановить адекватную флору полости рта и нормализовать микроциркуляцию сосудов. Ключевые слова: язык, десквамативный глоссит, комплексное дифференцированное лечение.

DiAGNOSiS AND TREATMENT OF DiFFERENT FORMS OF DESQUAMATiVE GLOSSiTiS

T.N. MODINA, A.V. SHOUMSKY, E.V. MAMAYEVA, V.A. ZHELEZNYAK

Abstract. The proposed methods of diagnostics and the developed treatment regimen of desquamative glossitis will allow to achieve highly efficient therapy. From the early treatment the impact on the pathogenetic mechanisms of development of some forms of glossitis helps to reduce complaints and subjective sensations, rapid epithelialization of the desquamated section and more stable remission compared with traditional therapy. The data on clinical-laboratory and immunological parameters show that the use of differential integrated approach in treatment of desquamative glossitis would help to eliminate dysfunction of mucosal immunity, restore adequate flora of the oral cavity and normalize microcirculation of vessels.

Key words: tongue, desquamative glossitis, integrated differential treatment.

3, 5, 12]. Активно развивающаяся лингводиагностика рассматривает рельеф слизистой оболочки языка как значимый диагностический тест, отражающий соматическую патологию с ранних функциональных фаз заболевания, что позволяет врачу-стоматологу иметь информацию о состоянии организма раньше, чем другим специалистам [15].

Проявления на языке встречаются часто и могут иметь различную клиническую картину — от изменения цвета до десквамативного глоссита (рис. 1), при этом десквамативные изменения описаны при патологии

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.