Некроз лимфоузла при туберкулезе микропрепарат

Некроз - это омертвение участка органа или ткани в живом организме. Некроз развивается под влиянием самых разнообразных причин: механических, физических, химических, биологических, при прямом их действии или при нарушении трофической нервно-эндокринной функции, рефлекторных аллергических влияний и циркуляторных расстройствах (непрямой или циркуляторный некроз).

Главными микроскопическими признаками некроза являются:

  1. Потеря способности клеток и тканей избирательно окрашиваться.
  2. Изменение ядер.
  3. Изменение цитоплазмы.
  4. Изменение межуточного вещества.
  1. Потеря способности тканей избирательно окрашиваться (т.е. цитоплазма при окраске Г-Э окрашивается в нормальных клетках в розовый цвет, ядро в синий с хорошо выраженной хроматиновой структурой ядра, соединительная ткань в розовый цвет). При некрозе под микроскопом мертвые ткани выглядят в виде диффузно окрашенной розовой бесструктурной массы и обычно бледнее, чем окружающая ткань, если в участке некроза много распавшихся ядер, то они выявляются в виде синих глыбок хроматина. В начальных стадиях некроза (фаза мутного набухания), соединительно-тканные волокна приобретают свойство краситься базофильно (в синеватый цвет).
  2. Изменение ядер. Оно идет в следующих направлениях:

    Кариолизис - растворение ядра. Вместо него остается его тень, хроматиновой структуры не видно. При окраске Г-Э оно бледно-го-лубого цвета.

    Гиперхроматоз - перераспределение глыбок хроматина и расположе¬ние их в виде синих глыбок по внутренней оболочке ядра.

    Кариорексис - разрыв ядра. Глыбки хроматина темно-синего цвета, лежат свободно.

    Кариопикноз - сморщивание ядра, его уплотнение. Поверхность ядра становится зубчатой. Хроматиновая структура не видна. Ядро окра¬шено в интенсивно синий цвет.

    Вакуолизация - образование в ядре различной величины пузырьков, заполненных прозрачной жидкостью. Изменение цитоплазмы. Изменения могут быть:

    Плазмолизис - растворение цитоплазмы.

    Плазморэксис - распад цитоплазмы на глыбки белкового вещества, окрашивается эозином в розовый цвет.

    Плазмопикноз - сморщивание цитоплазмы, окрашивается эозином в розовый цвет.

    Гиалинизация - цитоплазма уплотняется, делается однородной, стекловидной.

    При некрозе происходит дискомплексация паренхимных клеток (разобщение и беспорядочное их расположение). Изменение межуточного вещества (соединительной ткани). Межуточное вещество подвергается растворению, разжижению или распаду на глыбки. Соединительная ткань подвергается некрозу через следующие этапы:

    Мукоидное набухание - характеризуется набуханием коллагеновых волокон, при этом фибриллярное строение стирается. Этот процесс обусловлен тем, что в тканях накапливаются кислые мукополисахариды. Возникает нарушение сосудисто-тканевой проницаемости.

    Фибриноидное набухание - при нем полностью теряется фибриллярная исчерченность, клетки рыхлой соединительной ткани атрофируются. Ткань пропитывается белком фибриногеном, который свертывается и превращается в фибрин.

    При мукоидном и фибриноидном набухании ткани приобретают свойство окрашиваться базофильно гематоксилином (синеватый оттенок). Ядра пикнотичные или в виде теней.

    Фибриноидный некроз - соединительная ткань становится бесструктурной глыбчатой массой, окрашенной в розовый цвет.

    Некроз на слизистых оболочках проявляется десквамацией (слущиванием) эпителиального покрова.

По величине различают миллиарный (с маковое зернышко), субмиллиарный (с просяное зерно), крупноочаговый (от горошины и больше) некрозы.

По макроскопическому виду следующие разновидности:

    Сухой или коагуляционный некроз.

Сущность его заключается в коагуляции (свертывании) белков клетки и межклеточного вещества в условиях быстрой отдачи влаги в окружающую среду.

Макрокартина: в органе или ткани видны различной величины беловато-серные или серо-желтые участки плотной консистенции. Рисунок ткани на разрезе стерт в них. Например, анемический инфаркт. К сухому некрозу относится восковидный или ценкеровский и казеозный (творожистый) некроз. Ценкеровский некроз развивается в поперечно-полосатой мышце, пораженные участки серо-белого цвета и напоминает воск. Ценкеровский некроз развивается при беломышечной болезни, миоглобинурии, злокачественном отеке, эмкаре и др. Казеозный некроз по внешнему виду напоминает сухой творог. Развивается этот некроз при туберкулезе, сапе, паратифе свиней и др.


Рис.50. Множественные очажки казеозного некроза
при туберкулезе легких крупного рогатого скота

Влажный или колликвационный некроз.

Развивается в тканях, богатых влагой. Макроскопические участки влажного некроза выглядят в виде кист, содержимое которых состоит из мутной полужидкой или кашицеобразной массы.

Кроме того выделяется особый вид некроза - гангрена, которая развивается в органах или тканях, соприкасащихся со внешней средой. Гангрена бывает сухой и влажной, в зависимости от локализации ее (наружные покровы или внутренние органы).


Рис.51. Гангрена кожи при роже

Некротический очаг независимо от его разновидности является источником интоксикации организма, и организм реагирует на источник интоксикации реактивным воспалением, направленным на рассасывание (в случаях мелких некрозов) и организация его (разрост соединительной ткани), отграничения участка от остального организма, при крупных очагах некроза, а воспаление заканчивается формированием капсулы вокруг некротического участка (инкапсуляция). Воспалительная реакция имеет защитное значение и направлена на защиту организма от интоксикации.

Исходы некроза могут быть в следующих направлениях:

- Организация - разрастание на месте некроза соединительной ткани.

- Инкапсуляция - образование вокруг некроза соединительной капсулы.

- Секвестрация - отделение некротического очага путем нагноения.

- Мутиляция - омертвение и отпадение наружных частей тела в случаях развития гангрены.

Вокруг некротических участков в органах н тканях при некоторых инфекционных заболеваниях реактивной зоны воспаления может не быть. Например, при пастереллезе, сибирской язве и др. Тогда такие некрозы называют ареактивными. Как правило, это свидетельствует об угнетении иммунологической реактивности организма животного под влиянием возбудителя с высокой вирулентностью.

Целевая установка темы:

Изучить морфологическую характеристику (макро- и микрокартину) всех видов некроза. При каких патологических состояниях наиболее часто встречается некроз. Примеры. Исход некроза, его сущность и значение для организма.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

  1. Определение понятия, этиопатогенез некроза, разновидности некроза.
  2. Важнейшие признаки микрокартины некроза: изменение ядра, цитоплазмы, межуточного вещества, понятие о дискомплексации и десквамации.
  3. Макрокартина сухого или коагуляционного некроза, влажного или колликвационного некроза. Гангрена и ее виды.
  4. Исход некроза (организация, инкапсуляция, секвестрация, мутиляция). Значение для организма. Примеры.

  1. Беседа с целью ознакомления с подготовленностью студентов к проведению практических, лабораторных занятий по теме. Затем преподаватель поясняет детали.
  2. Изучение музейных препаратов и боенского материала с целью ознакомления с макроскопическими патологическими изменениями при некрозе. Студенты устно, а затем письменно, пользуясь схемой, учатся описывать обнаруживаемые морфологические изменения при различных видах некроза, затем изучают микропрепараты.

Перечень музейных препаратов

  1. Казеозный некроз при туберкулезе в легких.
  2. Казеозный некроз перибронхиальных лимфатических узлов.
  3. Туберкулез печени теленка.
  4. Чума свиней (бутоны в кишечнике).
  5. Атеросклероз с изъязвлением бляшек (фибриноидный некроз).
  6. Туберкулез печени кур.
  7. Геморрагический инфаркт легкого.
  8. Артериосклероз аорты (фибринсидный некроз).
  9. Коагуляционный некроз легочной ткани при крупозной пневмонии.
  10. Некроз раковой опухоли на слизистой оболочке желудка с образованием пигмента гематина.
  11. Атлас.

  1. Кариолизис мочевых канальцев.
  2. Кариорексис в сапном узелке.
  3. Ценкеровский, или восковидный, некроз скелетной мускулатуры (при эмкаре).
  4. Влажная гангрена легких

Преподаватель дает краткое пояснение по гистопрепаратам. Затем студенты самостоятельно начинают изучать их и схематически зарисовывать изменения при некрозе.

Препарат: Коагуляционный некроз печени при паратифе.

На фоне застойной гиперемии в печени видны очажки некроза, окрашенные в розовый цвет.


Рис.52. Коагуляционный некроз печени при паратифе:
1. Коагуляционный очажок некроза;
2. Зона реактивного воспаления вокруг очажка

Структура ткани печени в участках не выражена. Очажки некроза представляют собой бесструктурную розовоокрашенную массу. Вокруг очажков некроза при большом увеличении видно реактивное воспаление. Воспалительный инфильтрат состоит из эпителиоидных, гистиоцитарных и лимфоидных клеток.

Печень увеличена в объеме, глинистого цвета, дряблой консистенции. С поверхности и на разрезе видны миллиарные и субмиллиарные очажки некроза серого цвета плотной консистенции.


Рис.53. Очажки коагуляционного некроза
в печени поросенка при паратифе


Рис.54. Некротические очаги в печени крупного рогатого скота
при некробактериозе


Рис.55. Множественные очажки коагуляционного некроза
в печени свиньи при пастереллезе.


Рис.56. Коагуляционный некроз миндалин поросенка
при паратифе


Рис.57. Некротические очажки в печени курицы
при пастереллезе

Препарат: Творожистый (казеозный) некроз
лимфатического узла при туберкулезе

Микрокартина: при малом увеличении в корковом слое лимфатического узла наблюдается скопление лимфоцитов. Они плотно приле¬гают друг к другу, ядра их темно-синие, с небольшими ободками цито¬плазмы. В некоторых участках лимфатического узла видна бесструктур¬ная розовая масса с многочисленными синими глыбками различного размера и формы.

Вокруг очажка по периферии наблюдается образование соединительно-тканной капсулы, которая в более свежих случаях состоит из клеток грануляционной ткани, а затем преобразуется в волокнистую соединительную ткань. В старых случаях центр некротического очажка окрашивается в синий цвет (обызвествление). При большем уве¬личении мелкие глыбки предствляют собой оболочки ядер (кариорексис), другие - более крупные, неправильной формы - представляют собой сморщенные ядра (кариопикноз). По периферии некротического очажка сохранились очертания клеток, ядра этих клеток с явлениями гиперхроматоза.

Макрокартина: лимфоузел увеличен в объеме. На разрезе границы между корковыми и мозговыми слоями стерты. Видны очажки от просяного зерна до горошины, состоящие из сухой крошковатой массы серо-белого цвета похожей на сухой творог. Некоторые очажки хрустят на разрезе. Консистенция органа плотная, вокруг некротических очажков-разрастание соединительной ткани.

Препарат: Ценкеровский некроз в поперечно-полосатой мышце
(при эмкаре)


Рис.58. Ценкеровский, или восковидный, некроз
скелетной мускулатуры (при эмкаре):
1. Исчезновение поперечной и продольной исчерченности в мышечном волокне, лизис ядер
2. Фрагментация мышечных волокон

Микрокартина: при малом увеличении наблюдается большое изменение мышечных волокон. Они неодинаковой толщины. Многие из них утолщены (набухшие) и интенсивно окрашены эозином. Участками мышечные волокна колбовидно вздуты, что свидетельствует о неравномерном набухании одного и того же волокна в разных частях.

В наиболее поражен¬ных волокнах наблюдается распад саркоплазмы на однородные глыбки, располагающиеся на некотором расстоянии друг от друга. Сарколемма в таких волокнах еще сохранена, в участках между глыбками она спавшаяся и имеет вид тонкого тяжа, западающего между глыбками, и, наконец, встречаются волокна, в которых наступил разрыв сарколеммы и полный распад саркоплазмы на мелкие глыбки и зерна. В соответствующих местах можно наблюдать также разрыв сосудов и на этой почве кровоизлияния. При сильном увеличении можно установить, что в слабо пораженных волокнах поперечная исчерченность отсутствует, различается лишь продольная исчерченность. В более сильно пораженных волокнах исчерченность отсутствует, они гомогенны, интенсивно красятся эозином и лишены ядер или же последние находятся в состоянии лизиса и рексиса. Рядом с пораженными можно находить не измененные волокна, сохранившие нормальный объем, продольную и поперечную исчерченность и ядра. При рассасывании распавшегося сократительного вещества в образовавшихся мешках саркоплазмы встречаются скопления округлых клеток с нежнозернистой протоплазмой - миобласты. В дальнейшем они сливаются в мышечный синтиций, дифференцируясь в мышечные волокна с их продольной и поперечной исчерченностью (регенерация мышечных волокон).

Пораженная мышца бледной окраски, поверхность разреза сухая, восковидная, рисунок ткани не вырежен, нередко в толще пораженной мышцы отчетливо выступают темно-красные очаги кровоизлияний.


Рис.59. Очажки ценкеровского некроза в
скелетной мышце теленка при беломышечной болезни


Рис.60. Ценкеровский некроз скелетной мускулатуры


Рис.61. Ценкеровский некроз поперечно-полосатых мышц
крупного рогатого скота при эмфизематозного карбункула.


Рис.62. Очаги ценкеровского некроза в сердце ягненка под эпикардом
при беломышечной болезни


Рис.63. Многочисленные очажки некроза в миокарде (тигровое сердце)
при ящуре крупного рогатого скота:
1. Многочисленные очажки некроза в миокарде.

Контрольные вопросы к теме:

  1. Что такое некроз и какие причины вызывают его?
  2. Какое влияние оказывает состояние организма на развитие некрозов, при каких патологических состояниях он чаще развивается? Примеры.
  3. Виды некроза по макроскопическим признакам.
  4. Микроскопические признаки некроза.
  5. Что такое гангрена и чем она отличается от сухого и влажного некрозов?
  6. Исходы некрозов, его сущность и значение для организма.

НазадНаверхДалее

Ы Верстка: вставить рисунок 2.1.

Рис. 2.1. Микропрепарат. Гидропическая дистрофия эпителия проксимальных извитых канальцев почки. Эпителиальные клетки проксимальных извитых канальцев бледно окрашены, увеличены в объеме. в их цитоплазме крупные вакуоли (цистерны, баллоны), заполненные цитоплазматической жидкостью, оттесняющие ядра и органеллы к базальной мембране. Многие ядра бледно окрашены или отсутствуют (кариолизис). Часть клеток с разрушенным апикальным полюсом, фрагментированы, слущены в суженный просвет извитых канальцев (фокальный и тотальный колликвационный некроз клетки). Эпителий прямых канальцев и клубочки сохранены; ×600

Ы Верстка: вставить рисунок 2.2.

Рис. 2.2. Электронограмма. Гидропическая (баллонная) дистрофия гепатоцита. Канальцы эндоплазматической сети резко расширены и образуют вакуоли (В), заполненные цитоплазматической жидкостью и хлопьевидными включениями (баллоны, цистерны). Мембраны, ограничивающие вакуоли, почти полностью лишены рибосом (Рб), местами разрушены. Вакуоли сдавливают расположенные между ними митохондрии (М), часть из которых подвергается деструкции. Я — ядро. Из [2]

Ы Верстка: вставить рисунок 2.3.

Рис. 2.3. Макропрепарат. Острый тубулонекроз почки (некротический нефроз, некроз эпителия извитых канальцев почки). Почки умеренно увеличены в размерах, обычной или дряблой консистенции, с гладкой поверхностью, бледной широкой корой, местами с точечными и сливными кровоизлияниями, полнокровной границей коры и мозгового вещества (кортикомедуллярный шунт)

Ы Верстка: вставить рисунок 2.4.

Рис. 2.4. Микропрепарат. Острый тубулонекроз почки (некротический нефроз, некроз эпителия извитых канальцев почки). Многие клетки эпителия извитых канальцев лишены ядер (кариолизис), с нечеткими границами и набухшей цитоплазмой, часто разрушенным апикальным полюсом (плазморексис). Канальцы заполнены цилиндрами из фрагментов служенных эпителиальных клеток. Местами видны разрывы базальных мембран канальцев (тубулорексис). Отёк стромы. Клубочки и эпителий многих прямых канальцев сохранены; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 2.5.

Рис. 2.5. Макропрепарат. Казеозный (творожистый, сыровидный) некроз лимфатического узла при туберкулёзе. Лимфатический узел (перибронхиальный) увеличен, уплотнен, на разрезе — творожистого вида, представлен крошащимися или сыровидными массами желтовато-белого цвета, отграниченными от небольших участков окружающей сохранившейся лимфоидной ткани белесовато-серыми прослойками (соединительнотканной капсулой)

Ы Верстка: вставить рисунок 2.6.

Рис. 2-6. Макропрепарат. Ишемический инфаркт головного мозга. Крупные очаги серого размягчения (колликвационного некроза) ткани головного мозга, кашицеобразной консистенции, серовато-белого цвета, неправильной формы, местами с признаками резорбции и мелкими кровоизлияниями в области теменной и височной долей, подкорковых ядер правого полушария. Выражен отёк головного мозга: извилины сглажены, борозды уплощены. Препарат И.Н. Шестаковой

Ы Верстка: вставить рисунок 2.7.

Рис. 2.7. Макропрепарат. Ишемический инфаркт почки. Очаги некроза клиновидной (на разрезе треугольной) формы, основание клина обращено к капсуле почки, а вершина — к воротам органа, плотной консистенции, желтовато-белого цвета, отграниченные от окружающей ткани геморрагическим венчиком — зоной демаркационного воспаления с воспалительной гиперемией и кровоизлияниями (вид инфаркта — белый с геморрагическим венчиком, что связано с анатомическими особенностями органа)

Ы Верстка: вставить рисунок 2.8.

Рис. 2.8. Микропрепарат. Ишемический инфаркт почки. Участок некроза ткани почки с признаками кариолизиса, кариорексиса, плазмолизиса и плазморексиса, окруженный полнокровными сосудами с кровоизлияниями и воспалительным инфильтратом (зона демаркационного воспаления); ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 2.9.

Рис. 2.9. Макропрепарат. Инфаркт миокарда. Очаги некроза неправильной геометрической формы, пестрого вида, желтовато-серого цвета с красными очажками, дряблой консистенции, западают на разрезе, окружены геморрагическим венчиком красного цвета (зоной демаркационного воспаления). Вид инфаркта — белый с геморрагическим венчиком (давность инфаркта — около трех суток)

Ы Верстка: вставить рисунок 2.10.

Рис. 2.10. Микропрепарат. Исчезновение гликогена из кардиомиоцитов в зоне ишемии миокарда. 1 — сохраннные кардиомиоциты, содержащие в цитоплазме фиолетово-малиного цвета гранулы гликогена, 2 — кардиомиоциты в зоне ишемии, их цитоплазма не окрасилась). PAS-реакция, ×100. Из [1]

Ы Верстка: вставить рисунок 2.11.

Рис. 2.11. Макропрепарат. Сухая гангрена стопы. Пальцы стопы уменьшены в размерах, плотной суховатой консистенции (мумификация), серо-черного цвета за счет образования сульфида железа и с четко выраженной границей с сохранными тканями в виде полоски красного цвета (зона демаркационного воспаления). Препарат И.Н. Шестаковой

Ы Верстка: вставить рисунок 2.12.

Рис. 2.12. Макропрепарат. Влажная гангрена стопы. Стопа увеличена в размерах, отёчная, синюшного цвета с черными участками, мацерацией кожи, зона демаркационного воспаления выражена не четко

Ы Верстка: вставить рисунок 2.13.

Рис. 2.13. Макропрепарат. Гангрена тонкой кишки (острая ишемическая болезнь кишечника, красный, геморрагический инфаркт кишки). Некротизированные участки тонкой кишки черного цвета за счет образования сульфида железа, с обширными кровоизлияниями. Зона демаркационного воспаления выражена не четко (вариант влажной гангрены). Причины гангрены тонкой кишки — обтурация мезентериальных артерий тромбами (стрелка) или тромбоэмболами, или атеросклеротическими бляшками, а также окклюзия венозного русла

Ы Верстка: вставить рисунок 2.14.

Рис. 2.14. Макропрепарат. Гангрена толстой кишки (острая ишемическая болезнь кишечника, красный, геморрагический инфаркт кишки). Поперечно-ободочная кишки вскрыта, некротизированные участки черного цвета за счет образования сульфида железа, с обширными кровоизлияниями. Зона демаркационного воспаления выражена не четко (вариант влажной гангрены). На брюшине фибринозно-гнойные наложения (стрелкой отмечен разлитой фибринозно-гнойный перитонит). Препарат Е.В. Федотова

Ы Верстка: вставить рисунок 2.15.

Рис. 2.15. Макропрепарат. Окклюзия (обтурация) мезентериальных артерий тромбами при гангрене кишки. Просвет мезентериальных артерий (на поперечном срезе брыжейки тонкой кишки) полностью закрыт тромбами красного цвета (стрелки). Препарат Е.В. Федотова

Ы Верстка: вставить рисунок 2.16.

Рис. 2.16. Микропрепарат. Иммуногистохимический метод выявления клеток в состоянии апоптоза. (TUNEL-test — terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated deoxyuridine triphosphate nick end labeling в системе Apop-Detek cell death assay system). Тест основан на присоединении терминальной диоксинуклеотидтрансферазы к свободным 3'-OH концам ДНК, которые становятся доступными на ранних стадиях апоптоза в результате повышенной активности эндонуклеазы, разрезающей ДНК в данных участках Апоптоз лимфоцитов (стрелки) воспалительного инфильтрата десны. Препарат Л.М. Михалевой. ×1000

Ы Верстка: вставить рисунок 2.17.

Рис. 2.17. Микропрепарат. Некроз и апоптоз лимфоцитов фолликулов селезёнки. В светлом (герминативном) центре лимфо-идного фолликула (В-зависимой зоны лимфоидной ткани селезёнки) апоптозные тельца и фрагменты некротизированных лимфоцитов (с признаками кариопикноза, кариорексиса) фагоцитируются фолликулярными дендритными клетками и макрофагами; ×600

Ы Верстка: вставить рисунок 2.18.

Рис. 2.18. Микропрепарат. Апоптозное тельце (тельце Каунсиль-мена при вирусном гепатите. В составе балок гепатоцитов (иногда могут выступать в пространства Диссе) крупные апоптозные тельца с уплотненной эозинофильной цитоплазмой, сохранившимися пикнотичными и фрагментированными ядрмами (1). Выражена гидропическая (баллонная) дистрофия гепатоцитов (2); ×600. Из [1]

Ы Верстка: вставить рисунок 2.19.

Рис. 2.19. Электронограмма. Апоптозное тельце (тельце Ка-унсильмена) при вирусном гепатите. Цитоплазма уплотнена, с компактным расположением органелл, фрагмент ядра (1) с конденсацией хроматина под ядерной мембраной гепатоцита, ставшего апоптозным тельцем. Из [1]

1. Первичный туберкулезный очаг в легком.

Макро: субплеврально в верхушке правого легкого располагается фокус распада серого цвета, окруженный соединительнотканной капсулой.

Микро: (окр. гем.-эоз.) в легочной ткани имеется круглый очаг с участками однородной массы розового цвета с обломками ядер и зёрнышками хроматина.


Рис. 1 Первичный туберкулезный очаг в легком (малое увеличение)

2. Туберкулезный лимфаденит.

Макро: лимфатические узлы увеличены, местами спаяны между собой, плотные, на разрезе напоминают испорченный творог, т.е. крошащиеся серовато-желтого цвета массы.

Микро: (окр. гем.-эоз.) в ткани лимфоузла имеется очаг некроза, представленный однородной массой розового цвета. Фокусы некроза окружены специфической грануляционной тканью, состоящей из эпителиоидных клеток, лимфоцитов и гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса. Очаг окружен толстой капсулой, состоящих из коллегановых волокон, фиброцитов и фибробластов с небольшими инфильтратами. В фокусах некроза встречаются участки обызвествления, окрашенные гематоксилином в синий цвет.


Рис. 2 Туберкулезный лимфаденит (план)

3. Милиарный туберкулез легких.

Макро: Под висцеральной плеврой и на поверхности разреза легочной ткани располагаются плотные, множественные, величиной с просяное зерно (милиум) бугорки бело-серого цвета. Они несколько возвышаются над поверхностью разреза.

Микро: (окр.гем.-эоз.). В легочной ткани встречаются бугорки - образования округлой формы, розового или сине-розового цвета. В центре некоторых бугорков располагается творожистый некроз в виде бесструктурной массы бледно-розового цвета, окруженной эпителиоидными клетками, лимфоцитами, среди которых на периферии встречаются гигантские клетки Пирогова-Лангханса.


Рис. 3 Милиарный туберкулез легких (план)


4. Туберкулезный менингит.

Макро: мягкая мозговая оболочка головного мозга утолщена, с полнокровными сосудами, желтоватого цвета, с имеющимися рассеянными белесоватыми бугорками.

Микро: (окр. гемм, - эоз.) процесс локализуется в оболочках основания головного мозга, поэтому его называют базилярным менингитом, нередко он протекает по типу экссудативного воспаления. В утолщенной мягкой мозговой оболочке с явлением отека и выраженной лимфо-лейкоцитарной инфильтрацией встречаются туберкулезные бугорки. В центре виден некроз с зернышками хроматина и обломками ядер клеток. Многоядерные гигантские клетки в бугорках могут отсутствовать.


Рис. 4 Туберкулезный менингит (малое увеличение)

5. Стенка хронической каверны при туберкулезе легких.

Макро: в верхушке правого легкого имеются полости диаметром около 1,5-2 см, имеющие сообщения с бронхами. Стенка полостей представлена плотной белесоватой тканью с переплетающимися тяжами на внутренней поверхности каверн. Легочная ткань, окружающая полости, сероватого цвета вследствие развившегося склероза; стенки бронхов также склерозированны и резко утолщены.

Микро: (окр. гемм.- эоз.) виден фокус казеозного некроза, окруженный толстой соединительнотканной капсулой, представленной коллагеновыми волокнами, фибробластами, фиброцитами с большим количеством полнокровных сосудов и небольшими гистиолимфоцитарными инфильтратами. В некоторых участках препарата между некрозом и капсулой обнаруживается специфическая грануляционная ткань, состоящая из лимфоцитов, эпителиоидных клеток и единичных клеток Пирогова- Лангханса.


Рис. 5 Стенка хронической каверны при туберкулезе (план)

6. Сифилитический мезоаортит.

Макро: просвет аорты расширен, интима сосуда шероховатая со множественными мелкими рубцовыми втяжениями, напоминающая шагреневую кожу.

Микро: (окр. гем.-эоз.) в средней и наружной оболочке, вокруг vasa vasorum располагаются небольшие клеточные инфильтраты, представленные лимфатическими и плазматическими клетками. На месте инфильтратов происходит разрушение мышечно­эластического каркаса стенки аорты.


Рис. 6 Сифилитический мезаортит (малое увеличение)


1. Милиарный туберкулез легкого. Окр. гематоксилином и эозином. В ткани легкого определяются многочисленные гранулемы, состоящие из эпителиоидных, лимфоидных клеток, гигантских многоядерных клеток типа Пирогова-Ланганса. Центр некоторых гранулем аморфен, окрашен в розовый цвет (массы творожистого некроза). В части препаратов гранулемы располагаются среди нормальной и эмфизематозно измененной ткани легкого. В других препаратах альвеолы заполнены серозным экссудатом с примесью лимфоидных клеток.

2. Продуктивный туберкулез легкого с наклонностью к фиброзу. Окр. гематоксилином и эозином. В ткани легкого видны множественные гранулемы, часть которых находится на разных стадиях фиброзирования.

3. Туберкулез лимфоузла. Окр. гематоксилином и эозином. Среди лимфоидной ткани располагаются гранулемы из лимфоидных, эпителиоидных, гигантских многоядерных клеток типа Пирогова-Ланганса. В центре многих гранулем однородные розовые массы творожистого некроза.

4. Туберкулез почки. Окр. гематоксилином и эозином. В ткани почки видны одиночные или расположенные группами крупные туберкулезные гранулемы с характерным для них клеточным составом и очагами творожистого некроза в центре.

5. Туберкулома, активная фаза. Окр. гематоксилином и эозином. Казеозные массы окружены слоем специфической грануляционной ткани с наличием эпителиоидных, лимфоидных, гигантских многоядерных клеток типа Пирогова-Ланганса. За данным слоем следует фиброзная ткань, инфильтрированная лимфоцитами и гистиоцитами.

6. Туберкулома, неактивная фаза. Окр. гематоксилином и эозином. Казеозные массы ограничены однослойной капсулой, представленной зрелой соединительной тканью. Капсула и перифокальная лимфоидная ткань неравномерно инфильтрированы лимфоидными и гистиоцитарными элементами.

7. Острая каверна. Окр. гематоксилином и эозином. Стенка состоит из двух слоев. Внутренний слой представлен казеозными массами. Наружный – специфической грануляционной тканью, в которой обнаруживаются лимфоидные, эпителиоидные и гигантские многоядерные клетки типа Пирогова-Ланганса.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1. Взаимосвязь типа иммунной реакции на антигены возбудителя и формой воспаления.

2. Морфология экссудативной и продуктивной форм воспаления при туберкулезе, их исходы и оценка.

3. Казеозный некроз при туберкулезе, его возможный исход.

4. Пути заражения туберкулезом, морфология легочного и кишечного первичного туберкулезного комплекса.

5. Морфология заживления очагов первичного туберкулезного комплекса.

6. Формы прогрессирования первичного туберкулеза.

7. Хронический первичный туберкулез, особенности морфологии и течения.

8. О каких формах туберкулеза можно думать при наличии в легких диффузно рассеянных очажков специфического воспаления?

9. Какие органы и системы чаще поражаются при гематогенном туберкулезе и почему?

10. Охарактеризуйте возможные последствия туберкулезного спондилита.

11. Какая из форм гематогенного туберкулеза имеет худший прогноз?

12. О каких формах туберкулезной инфекции свидетельствует обнаружение в легких множественных петрификатов?

13. Какой путь распространения процесса является основным при вторичном туберкулезе легких?

14. О каких периодах и формах туберкулеза следует думать при наличии каверны и бронхогенной диссеминации? Каковы критерии в решении данного вопроса?

15. Какие формы туберкулеза могут давать пневмосклероз, цирроз легкого, каковы причины смерти при этом?

16. При каких формах туберкулеза возможен спонтанный пневмоторакс?

17. Назовите возможные механизмы кровотечения при туберкулезе, при каких формах оно возникает?

18. Назовите формы туберкулеза, наиболее часто осложняющиеся амилоидозом.

19. При каких формах туберкулеза возможно поражение кишечника?

20. Назовите наиболее часто встречающиеся в настоящее время формы туберкулеза.

Дата добавления: 2014-11-12 ; просмотров: 1183 . Нарушение авторских прав

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции