Лекции по эпидемиологии туберкулеза
• Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы и ткани человека, но чаще легкие. Ряд особенностей отличает туберкулез от других инфекций. Прежде всего это убиквитарность (от лат. ubique — повсюду) туберкулеза в эпидемиологическом, клиническом и морфологическом отношении. Второе — это двуликость туберкулеза — в зависимости от соотношения иммунитета и аллергии он
может быть проявлением как инфицированности, так и болезни. Поэтому установить инкубационный период при туберкулезе невозможно. Третье — выраженный полиморфизм клинико-морфологических проявлении туберкулеза и хроническое волнообразное его течение с чередованием вспышек и ремиссий.
Эпидемиология. Заболеваемость туберкулезом в России после резкого снижения в 1950—1960 гг. возросла, особенно в последнее пятилетие: если в 1991 г. уровень заболеваемости туберкулезом составлял 34,0 на 100 тыс. населения, то в 1993 г. он вырос до 43,0. Увеличилась и смертность от туберкулеза: в 1990 г. она составила 8,0 на 100 тыс. населения, в 1993 г. возросла до 12,6. Увеличение заболеваемости туберкулезом и смертности от него в России совпало с аналогичной тенденцией в государствах бывшего СССР, а также в ряде стран Восточной и Западной Европы.
Новая эпидемиологическая ситуация перечеркнула наметившийся в 60-х годах патоморфоз туберкулеза — вновь стали доминировать экссудативно-некротические процессы, инфильтративные формы туберкулеза с массивным распадом и гигантскими кавернами, казеозная пневмония, плевриты.
Причинами увеличения заболеваемости и смертности от туберкулеза считают ухудшение жизненного уровня населения (малобелковое питание, стрессы, войны), резкое увеличение миграции больших групп населения, снижение уровня противотуберкулезных мероприятий, увеличение числа заболевших туберкулезом с развитием тяжелых экссудативно-некротических форм болезни, вызванных лекарственноустойчивыми микобактериями. Все эти причины привели к потере "управляемости" туберкулезом в условиях большого резервуара туберкулезной инфекции и высокой инфицированности населения. Поэтому есть основания говорить о грозящей эпидемии туберкулеза в начале нового столетия.
Этиология. Туберкулез вызывает кислотоустойчивая микобактерия туберкулеза, открытая Кохом (1882). Различают четыре типа микобактерий: человеческий, бычий, птичий и холоднокровных. Для человека патогенны два первых типа. Для микобактерий туберкулеза характерен оптимальный рост в условиях большого насыщения тканей кислородом, чем определяется частое поражение легких. Вместе с тем возможен рост палочки при отсутствии кислорода (факультативный анаэроб), с чем связано проявление биологических свойств микобактерий в условиях даже выраженной брадитрофии ткани (например, в фиброзной ткани, замещающей туберкулезные очаги). Для микобактерий туберкулеза характерны крайне выраженная изменчивость — существование ветвистых, коккообразных, L-форм, которые под влиянием химиопрепаратов могут терять клеточную стенку и длительно персистировать в организме.
Патогенез. Проникновение микобактерий в организм происходит аэрогенно или алиментарным путем и ведет к инфицированию, появлению латентного очага туберкулеза, определяющего становление инфекционного иммунитета. В условиях сенсибилизации организма происходит вспышка процесса с экссудативной тканевой реакцией и казеозным некрозом. Смена гиперергии иммунитетом ведет к появлению продуктивной тканевой реакции, образованию характерной туберкулезной гранулемы, фиброзу ткани. Постоянная смена иммунологических реакций (гиперергия—иммунитет—гиперергия) — характерная черта туберкулезного процесса, волнообразного течения заболевания с чередованием вспышек и ремиссий.
Клинико-морфологические особенности заболевания определяются временным фактором "отрыва" болезни от периода инфицирования. Если заболевание развивается в период инфицирования, т.е. при первой встрече организма с инфекционным агентом, то говорят о первичном туберкулезе. В тех случаях, когда заболевание возникает спустя значительный срок после первичного туберкулеза, но "генетически" с ним связано, туберкулез называют послепервичным гематогенным. При реинфицировании спустя значительное время после перенесенного первичного туберкулеза в условиях относительного иммунитета развивается вторичный туберкулез. Однако теория реинфекта (экзогенная теория), отстаиваемая А.И.Абрикосовым, разделяется далеко не всеми. Сторонники эндогенной теории (В.Г.Штефко, А.И.Струков) связывают развитие вторичного туберкулеза с гематогенными очагами — отсевами (очаги Симона) первичного туберкулеза. Эндогенисты рассматривают первичный, гематогенный и вторичный туберкулез как этапы развития единого заболевания, обусловленные временным изменением реакции на инфекционный агент организма, изменением его иммунобиологического статуса.
Классификация. Различают три основных вида патогенетических и клинико-морфологических проявлений туберкулеза: первичный туберкулез, гематогенный туберкулез и вторичный туберкулез.
35 КАФЕДРА ФТИЗИАТРИИ
"Фтизиатрия". Лечебный факультет (6 курс очн., 7 курс очно-заочн.). Начало 13-00.
| Дата лекции | Тема лекции | Лектор |
| Русских О.Е. | ||
| Русских О.Е. |
"Фтизиатрия". Педиатрический факультет (6 курс). 13:00, Актовый зал БУЗ УР "Республиканская клиническая туберкулезная больница" МЗ УР. Cлавянское шоссе, дом 0/1.
| Дата лекции | Тема лекции | Лектор |
| 12.02.20 | Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. | Сысоев П.Г. |
| 12.02.20 | Первичный туберкулезный комплекс. | Сысоев П.Г. |
| 17.02.20 | Вторичные формы туберкулеза | Русских О.Е. |
| 17.02.20 | Внелегочный туберкулез. Туберкулезный менингит. | Русских О.Е. |
| 02.03.20 | Милиарный туберкулез. | Русских О.Е. |
| 02.03.20 | Принципы лечения туберкулеза у детей и подростков. | Русских О.Е. |
"Фтизиатрия". Лечебный факультет (6 курс очн., 7 курс очно-заочн., 31.05.01).
| № занятия | Тема занятия | Продолжительность, акад. час. |
| 1 | Определение туберкулеза. История развития фтизиатрии. Анатомия и физиология органов дыхания. | 4,5 |
| 2 | Этиология, патогенез и патологическая анатомия туберкулеза. | 4,5 |
| 3 | Эпидемиология туберкулеза. Организация своевременного выявления больных туберкулезом. | 4,5 |
| 4 | Организация противотуберкулезной службы России. Противотуберкулезный диспансер, его задачи. Очаги туберкулезной инфекции. Элементы нормы на рентгенограммах органов грудной клетки. | 4,5 |
| 5 | Методы обследования больных туберкулезом у взрослых. Деонтологические принципы при обследовании больных туберкулезом. | 4,5 |
| 6 | Методы обследования детей, больных туберкулезом. Иммунологические метолы диагностики туберкулеза. | 4,5 |
| 7 | Клиническая классификация туберкулеза. Первичный туберкулез: туберкулезная интоксикация, туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, первичный туберкулезный комплекс. Патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. | 4,5 |
| 8 | Диссеминированный туберкулез легких. Милиарный туберкулез легких. Патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика | 4,5 |
| 9 | Очаговый туберкулез легких. Туберкулема легких. Патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение | 4,5 |
| 10 | Инфильтративный туберкулез легких. Казеозная пневмония. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. | 4,5 |
| 11 | Хронические формы туберкулеза легких: кавернозный, фиброзно-кавернозный, цирротический. Патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. | 4,5 |
| 12 | Принципы лечения туберкулеза. | 4,5 |
| 14 | Туберкулез легких в сочетании с другими заболеваниями. | 4,5 |
| 15 | Туберкулезный плеврит, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение | 4,5 |
| 16 | Внелегочный туберкулез: мочеполовой туберкулез, костно-суставной туберкулез, туберкулезный менингит, туберкулез периферических лимфатических узлов. Патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение | 4,5 |
| 17 | Профилактика туберкулеза: социальная, санитарная и специфическая | 4,5 |
| Итого | 76,5 |
"Фтизиатрия". Педиатрический факультет (6 курс).
| № занятия | Тема занятия | Продолжительность, акад. час. |
| 1 | Этиология и патогенез туберкулеза. Клиническое обследование ребенка, больного туберкулезом | 4,5 |
| 2 | Эпидемиология туберкулеза | 4,5 |
| 3 | Методы диагностики туберкулезной инфекции у детей и подростков | 4,5 |
| 4 | Туберкулинодиагностика: массовая и индивидуальная | 4,5 |
| 5 | Иммунологические методы диагностики. Диаскинтест | 4,5 |
| 6 | Ранний период первичной туберкулезной инфекции. Туберкулезная интоксикация: ранняя и хроническая | 4,5 |
| 7 | Первичный туберкулезный комплекс, туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика | 4,5 |
| 8 | Милиарный туберкулез, туберкулезный менингит, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение | 4,5 |
| 9 | Туберкулезный плеврит, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение | 4,5 |
| 10 | Вторичные формы туберкулеза: клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение | 4,5 |
| 11 | Внелегочный туберкулез | 4,5 |
| 12 | Организация раннего выявления туберкулеза у детей и подростков. Противоэпидемические мероприятия в очагах туберкулезной инфекции. Социальная профилактика. Химиопрофилактика | 4,5 |
| 13 | Организация вакцинации новорожденных и ревакцинации против туберкулеза вакцинами БЦЖ и БЦЖ-М | 4,5 |
| 14 | Осложнения после введения вакцины БЦЖ и БЦЖ-М | 4,5 |
| 15 | Неотложные состояния во фтизиатрии | 4,5 |
| 16 | Принципы лечения туберкулеза у детей и подростков | 4,5 |
| Итого |
"Фтизиатрия". Стоматологический факультет (4 курс).
| № занятия | Тема занятия | Продолжительность, акад. час. |
| 1 | Понятие о туберкулезе. Методы диагностики туберкулеза | 4,5 |
| 2 | Первичные формы туберкулеза, их особенности | 4,5 |
| 3 | Вторичные формы туберкулеза, их особенности | 4,5 |
| 4 | Туберкулез челюстно-лицевой области: клиника, диагностика, принципы лечения | 4,5 |
| 5 | Неотложные состояния во фтизиатрии. Оказание медицинской помощи | 4,5 |
| Итого |
Фонды оценочных средств по "Название дисциплины":
- для лечебного факультета (31.05.01 - Лечебное дело);
- для педиатрического факультета (31.05.02 - Педиатрия);
- для стоматологического факультета (31.05.03 - Стоматология).
Презентация была опубликована 5 лет назад пользователемИгорь Завражнов
Презентация на тему: " 1 Кафедра туберкулеза с курсом ПО Тема: Эпидемиология туберкулеза лекция 1 для ординаторов всех специальностей д.м.н., профессор Корецкая Наталия Михайловна." — Транскрипт:
1 1 Кафедра туберкулеза с курсом ПО Тема: Эпидемиология туберкулеза лекция 1 для ординаторов всех специальностей д.м.н., профессор Корецкая Наталия Михайловна Красноярск, 2012
2 План лекции 1. Актуальность темы. 2. Эпидемический процесс, основные его части и их характеристика 3. Факторы риска развития туберкулеза 4. Основные эпидемиологические показатели по туберкулезу в Красноярском крае 5. Заключение
3 Актуальность темы Эпидемиология в настоящее время занимает центральное место во фтизиатрии и без знания ее вопросов невозможна разработка противоэпидемическийх мероприятий, а следовательно, невозможно улучшение эпидемиологической ситуации
4 Туберкулез - это инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза и характеризующееся образованием специфических гранулем в различных органах и тканях ( в легких, почках, лимфатических узлах, костях, суставах и др. ), а также полиморфной клинической картиной
5 Эпидемиология туберкулеза – самостоятельная отрасль фтизиатрии, изучающая причины возникновения и распространения туберкулеза в человеческом обществе и применяющая полученные данные для предупреждения этого заболевания путем разработки противоэпидемическийх мероприятий
6 Эпидемический процесс - это механизм возникновения и распространения туберкулеза среди людей, основой которого являются 3 основные части ( академик Л. В. Громашевский ): 1) источник инфекции, 2) механизм передачи инфекции, 3) восприимчивость к ней населения
7 Первое звено - источник инфекции - больные туберкулезом человек или животное (чаще всего крупный рогатый скот), от которых заражаются или могут заразиться окружающие люди или животные Второе звено – механизм передачи инфекции: 1. аэрогенный (ингаляционный): а) воздушно-капельный, б) воздушно-пылевой 2. алиментарный 3. контактный 4. трансплацентарный Третье звено эпидемического процесса - восприимчивый к туберкулезной инфекции организм
8 Исход инфекции зависит от ряда факторов: 1) степени естественного иммунитета 2) вирулентности и массивности инфекции 3) функционального состояния организма
9 Факторы риска заболевания туберкулезом: 1) медико-биологические (сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, ХНЗЛ, пылевые заболевания легких, психические заболевания, алкоголизм, наркомания, ВИЧ-инфекция, длительный прием кортикостероидных гормонов) 2) эпидемиологические (контакт с больным туберкулезом, остаточные туберкулезные изменения) 3) географические (этнические) 4) возрастно-половые 5) социально-профессиональные (пребывание в пенитенциарных учреждениях, миграция населения, работа в лечебно-профилактических и медицинских учреждениях)
10 Эпидемиологические показатели по туберкулезу Инфицированность населения микобактериями туберкулеза - это процентное отношение числа лиц с положительной реакцией на пробу Манту с 2ТЕ ППД-Л к числу обследованных, за исключением лиц с поствакцинальной аллергией Заболеваемость - это число заболевших туберкулезом в данном году, рассчитанное на населения Болезненность - это число больных активным туберкулезом, состоящих на учете на конец года, рассчитанное на населения Смертность - это количество умерших от туберкулеза в данном году, рассчитанное на населения
11 ОСНОВНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ПО ТУБЕРКУЛЕЗУ В КРАСНОЯРСКОМ КРАЕ Показатели / годы Инфицированность 23,433,140,846,844,642,4 Заболеваемость 34,557,0100,2109,4100,599,6 Заболеваем. детей 7,016,428,730,118,120,4 Болезненность 277,0264,8415,7264,5275,3264,3 Смертность 7,914,630,230,422,118,1 Процент охвата всеми методами выявления 6253,759,658,157,663,2 Выявление при профосмотрах 5840,145,550,353,859,2 Фаза распада 55,665,35252,448,046,2 МБТ+ 45,247,538,647,248,347,1 Процент запущенных форм 2,58,612,24,72,02,1 Эффективность лечения (закрытие полостей распада) CV(-)81,751,838,251,852,054,3 Эффективность лечения (прекращение бактериовыделения) МБТ(-)82,555,146,564,563,462,5
12 По данным ВОЗ на земном шаре ежегодно заболевают эпидемический опасными формами туберкулеза 10 млн. человек, еще 10 млн. составляют заболевшие различными формами туберкулеза, в частности внелегочным и не сопровождающихся бактериовыделением, ежегодно умирает 3-4 млн. человек
13 Заключение Таким образом, история развития фтизиатрии – одна из интереснейших страниц истории медицины. Эпидемиология туберкулеза занимает центральное место в современной фтизиатрии ибо на ее основе разрабатываются все противоэпидемическийе мероприятия
, MD, MPH , Harvard Medical School;
, MD, Harvard Medical School
Last full review/revision April 2018 by Dylan Tierney, MD, MPH ; Edward A. Nardell, MD
Микобактерии являются небольшими, медленно растущими аэробными бациллами. Они отличаются сложной, богатой липидами клеточной оболочкой, обусловливающей их кислотостойкость (т. е. устойчивость к обесцвечиванию кислотой после окрашивания карбол-фуксином) и их относительную устойчивость к окрашиванию по Граму. Наиболее распространенная микобактериальная инфекция – туберкулез; другие включают проказу и различные микобактериальные инфекции, которые напоминают туберкулез, такие как вызванные комплексом Mycobacterium avium.
Туберкулез является ведущей инфекционной причиной заболеваемости и смертности среди взрослых во всем мире; болезнь является причиной смерти приблизительно 1,7 миллиона человек в 2016 году, преимущественно в странах с низким и средним уровнем дохода. ВИЧ/СПИД – наиболее важный предрасполагающий фактор к инфицированию туберкулезом и смертности в некоторых регионах мира, где распространены обе инфекции.
Этиология
К туберкулезу правильно относить только болезнь, вызванную Mycobacterium tuberculosis (для которой люди являются основным резервуаром). Аналогичная болезнь иногда развивается в результате инфицирования тесно связанных микобактерий, а именно M. bovis, M. africanum, и M. microti, которые вместе с M. tuberculosis известны как комплекс Mycobacterium tuberculosis.
Заражение туберкулезом происходит, как правило, воздушно-капельным путем через частицы (каплеобразные ядра), содержащие M. tuberculosis. Они передаются прежде всего при кашле, пении и других дыхательных движениях людьми, которые больны активным туберкулезом легких или гортани и в чьей слюне содержится значительное количество возбудителя (достаточное, как правило, чтобы получить положительный мазок). Люди с легочными полостными кавернами являются особо заразными из-за большого количества бактерий, содержащихся в каверне.
Капли (частицы размером
Эпидемиология
Около четверти населения всего мира инфицированы (на основе результатов исследований кожных туберкулиновых проб). Из всех инфицированных, вероятно, только у 15 миллионов в данный момент времени диагностируется активная форма заболевания.
В 2016 году по всему миру было зарегистрировано 10,4 млн (140,5/100 000) новых случаев туберкулеза. Большинство новых случаев было зарегистрировано в Юго-Восточной Азии (45%), Африке (25%) и странах западной части Тихого океана (17% [1]).
Показатели значительно различаются в зависимости от страны проживания, возраста, расы, пола и социально-экономического статуса. В 2016 году 64% новых случаев произошли в 7 странах; большинство из них было зарегистрировано в Индии, за ней следуют Индонезия, Китай, Филиппины, Пакистан, Нигерия и ЮАР (2). Несколько стран, включая Северную Корею, Лесото, Мозамбик, Филиппины и ЮАР, имели показатели заболеваемости выше 500/100 000 (1).
Уровни инфицированности (для туберкулеза, поддающегося лечению лекарствами) и смертности уменьшаются. Количество новых случаев снизилось на 1,5% в период между 2014 и 2015 гг., увеличивая тенденцию, которая отмечается в течение нескольких лет. Эти тенденции, скорее всего, частично связаны со всемирными усилиями по борьбе с туберкулезом, которые предоставили большему количеству людей доступ к лекарственным средствам против ТБ и ВИЧ-инфекции.
С 1994 по 2014 годы в США наблюдается снижение уровня заболеваемости. В 2016 году в ЦКЗ отметили 9287 новых случаев с показателем заболеваемости 2,9/100 000, который незначительно уменьшился с 2015 года. Более чем половина этих случаев зарегистрирована у пациентов, родившихся вне США в областях с высокой заболеваемостью. Уровень ТБ среди людей, родившихся за пределами США (14,6/100 000) был намного выше уровня среди рожденных в США (1,1/100 000 [3]). Риск заражения увеличивается для лиц, живущих в организованных группах, таких как приюты, учреждения долгосрочного ухода или исправительные учреждения, а также для тех, кто был бездомным в прошлом году. Среди такого населения с высоким уровнем риска показатели могут приблизиться к тем, которые регистрируются в частях мира с высокой зараженностью.
Всплеск заболеваемости туберкулезом произошел в отдельных частях США и других развитых странах между 1985 и 1992 г.; это было связано с несколькими факторами, включая параллельное инфицирование ВИЧ, бездомность, ухудшенную инфраструктуру здравоохранения и появление мультирезистентного туберкулеза (MDR-TB). Несмотря на то, что контроль в США осуществляется эффективной системой здравоохранения и установленными мерами по инфекционному контролю в закрытых учреждениях, проблема мультирезистентного туберкулеза, включая туберкулез с широкой лекарственной устойчивостью (ШЛУ-TБ), является актуальной во всем мире. Эта ситуация усиливается нехваткой ресурсов, в том числе систем диагностики и доставки лекарственных средств.
В большинстве стран мира туберкулез с лекарственной устойчивостью не может быть быстро диагностирован и своевременно вылечен с использованием эффективных схем, в том числе с надлежащим контролем неблагоприятных эффектов лекарственных средств 2-ой линии. Эта ситуация приводит к продолжающейся контагиозности, низкому уровню излечения и формированию усиленной резистентности возбудителей. При лечении очень стойкого к препаратам туберкулеза эффективность терапии еще ниже, а смертность, напротив, значительна, особенно у пациентов, инфицированных ВИЧ, даже если они получают лечение антиретровирусными препаратами. Эффективное лечение и контроль нежелательных реакций, работа с населением, а также социальная поддержка привели к более благоприятным эпидемиологическим тенденциям снижения ТБ с лекарственной устойчивостью в некоторых областях (например, Перу, Томская область России). Индия и Китай только начинают реализовывать общенациональные программы по лечению МЛУ-ТБ, и заболеваемость МЛУ-ТБ в будущем может в значительной степени зависеть от успеха или неудачи этих программ.
1. WHO: Global Tuberculosis Report 2017: Executive Summary. По состоянию на 05.04.2018
2. WHO: Tuberculosis Fact Sheet, 2017. По состоянию на 05.04.2018
Патофизиология
Туберкулез может протекать в трех стадиях:
Туберкулезные палочки M. tuberculosis изначально вызывают первичную инфекцию, которая редко приводит к острому заболеванию. Большинство (приблизительно 95%) первичных инфекций являются бессимптомными и сопровождаются скрытой (латентной) фазой. В некоторых случаях латентные инфекции впоследствии проявляются клиническими признаками и симптомами заболевания.
Инфекция обычно не передается в начальной стадии и никогда не является контагиозной в латентном периоде.
Инфицирование происходит, когда вдыхаемые частицы достаточно малы и могут преодолеть защитные барьеры верхних дыхательных путей, осесть глубоко в легких, как правило, в субплевральном воздушном пространстве средних или нижних долей. Капельки большего размера склонны осаждаться в верхних отделах дыхательных путей и, как правило, не приводят к заболеванию. Заражение, как правило, начинается с одного капельного ядра, которое обычно несет несколько возбудителей. Теоретически, достаточно только одного организма, чтобы вызвать инфекцию у восприимчивых людей, но менее восприимчивым людям может потребоваться для развитие инфекции многократный контакт.
Для развития инфекции бациллы M. tuberculosis должны поглотиться альвеолярными макрофагами. Туберкулезные палочки, которые не обезврежены макрофагами, фактически воспроизводятся в них, в конечном счете убивая макрофага хозяина (с помощью лимфоцитов CD8); клетки, вызывающие воспаление, привлекаются в такую область, вызывая очаговый пневмонит, срастающийся в характерную туберкулезную гранулему, которая определяется гистологическими методами.
В первые недели инфекции некоторые зараженные макрофаги мигрируют к расположенным рядом лимфоузлам (воротные, средостенные), где они получают доступ к кровотоку. Возбудители могут распространиться через кровь к любой части тела, особенно апикально-задней части легких, эпифизу длинных костей, почкам, телу позвонков и мягким мозговым оболочкам. Гематогенная диссеминация менее вероятна у пациентов с частичным иммунитетом, являющимся результатов вакцинации или предварительного естественного инфицирования M. tuberculosis или микобактериями в окружающей среде.
В большинстве случаев после первичной инфекции развивается латентная инфекция. Примерно в 95% случаев, приблизительно через 3 нед. активного роста микобактерий, иммунная система начинает подавлять размножение бацилл еще до того, как появляются клинические симптомы и признаки. Очаги с бациллами в легких или других органах преобразуются в эпителиоидные клеточные гранулемы, имеющие казеозные и некротические центры. Туберкулезные палочки могут выживать в этом материале в течение многих лет; баланс между резистентностью хозяина и вирулентностью микроба определяет, пройдет ли инфекция в конечном счете без лечения, останется скрытой или станет активной. Инфекционные очаги могут оставить фиброзно-очаговые шрамы на вершинах одного или обоих легких (очаги Симона, которые, как правило, являются результатом гематогенного посева с другого инфицированного участка) или небольших областей консолидации (очаги Гона). Очаг Гона с вовлечением лимфатических узлов является комплексом Гона, который при условии кальцинирования называют комплексом Ранке. Туберкулиновый кожный тест и анализ крови, основанный на высвобождении gamma -интерферона (IGRA), становятся положительными в течение латентной стадии инфекции. Участки латентной инфекции являются динамическими процессами, они не находятся в состоянии покоя, как когда-то считалось.
Гораздо реже первичное поражение быстро прогрессирует, вызывая острую болезнь с пневмонией (иногда кавернозной), плевральным выпотом и явным увеличением лимфоузлов в области средостения или корня легких (у детей это может привести к сдавлению бронхов). Небольшие плевральные выпоты являются преимущественно лимфоцитарными, как правило, содержат немного микобактерий и очищаются в течение нескольких недель. Такое развитие событий более характерно для маленьких детей и недавно зараженных или повторно зараженных пациентов с ослабленным иммунитетом.
Внелегочный туберкулез с вовлечением любого органа может проявляться без признаков поражения легких. Увеличение лимфатических узлов при туберкулезе – наиболее распространенное внелегочное проявление; однако менингит – наиболее тяжелое и опасное состояние из-за высокой летальности у очень молодых и очень пожилых людей.
У здоровых людей, инфицированных туберкулезом, на протяжении жизни вероятность риска перехода заболевания в активную форму составляет приблизительно 5–10%, хотя этот процент значительно меняется в зависимости от возраста и других факторов риска.
У 50–80% заразившихся лиц туберкулез активно развивается в течение первых 2 лет, хотя он также может проявиться и через несколько десятилетий.
Любой орган, первоначально инфицированный возбудителем, может стать источником реактивации инфекции, но чаще всего она начинается в верхушках легких, по-видимому, из-за благоприятных для микроба условий, таких как высокое давление кислорода. Очаги Гона и пораженные прикертневые лимфоузлы гораздо реже становятся местами такой реактивации.
Условия, разрушающие клеточный иммунитет (что очень важно для защиты от туберкулеза), значительно облегчают реактивацию. Таким образом, среди пациентов, которые имеют ко-инфекцию ВИЧ и не получают соответсвующую АРТ, наблюдается почти 10% ежегодный риск развития активного заболевания.
Другие условия, способствующие реактивации, но в меньшей степени, чем ВИЧ-инфекция, включают
Читайте также:
