Легочное сердце при туберкулезе легких

В.П. Сильвестров (1991) дал определение синдрому лёгочное сердце, согласно которому "под ЛС следует понимать весь комплекс нарушений гемодинамики (в первую очередь вторичную легочную гипертензию), развивающийся вследствие заболеваний бронхолегочного аппарата и проявляющийся на конечном этапе необратимыми морфологическими изменениями правого желудочка сердца с развитием прогрессирующей недостаточности кровообращения".

Главным механизмом в патогенезе лёгочного сердца является легочная гипертензия (ЛГ). Давление в малом круге кровообращения (МКК) считают увеличенным, если оно превышает нормальные величины (систолическое 30 мм рт.ст., диастолическое 8-9 мм рт.ст.).

Классификация легочной гипертензии при хронических неспецифических заболеваниях легких (ХНЗЛ) Н.Г. Палеева (1990) существенно помогает в ранней диагностике ЛС.

В I стадии легочной гипертензии (транзиторной) повышение легочного артериального давления возникает при физической нагрузке, обострении воспалительного процесса в легких или усилении бронхиальной обструкции.

II стадия (стабильная) характеризуется ЛГ в покое и вне обострения бронхолегочной патологии. Эти две стадии ЛГ соответствуют состоянию компенсации ЛС.

III стадия ЛГ характеризуется стойкой ЛГ, которая сопровождается недостаточностью кровообращения.

Клиника легочного сердца

Клиника лёгочного сердца складывается из симптомов, обусловленных туберкулёзом органов дыхания, а также признаков лёгочной и сердечной недостаточности.

Компенсированное легочное сердце

Клиническая картина компенсированного лёгочного сердца включает признаки, которые присутствуют в стадии стабильной лёгочной гипертензии. Основным диагностическим критерием является физическая нагрузка, толерантность к которой изменяется у больных уже с транзиторной ЛГ.

Одышка, которая появляется при значительном физическом усилии у больных с транзиторной ЛГ и при незначительной нагрузке в стадии стабильной ЛГ. Интенсивность одышки зависит от приёма пищи, погодных условий, охлаждения и особенно от наличия кашля. Размеренный физический труд с постепенным нарастанием нагрузки может не вызвать усиления одышки. В то же время любое напряжение, требующее быстрого увеличения объема вентиляции, сопровождается значительным нарастанием одышки. Боли в области сердца преимущественно при физическом напряжении. Нитроглицерин в данном случае неэффективен, а помогает эуфиллин.

При объективном обследовании больного обнаруживается цианоз, особенно при физической нагрузке. В стадии компенсации цианоз насыщенный, темно-землистый, "тёплый" (кисти тёплые). Синюшность у больных лёгочным сердцем обусловлена дыхательной недостаточностью и наступает при понижении насыщения крови кислородом меньше 85%. Грудная клетка характеризуется изменениями, свойственными эмфиземе (надключичные ямки резко выбухают, а чаще западают из-за пневмосклеротических изменений и плевральных сращений). При перкуссии определяется коробочный перкуторный звук, аускультативно: ослабленное везикулярное дыхание, часто - сухие хрипы. Придается значение тихому "попискиванию" в малых бронхах, которые легче обнаруживаются после лёгкой физической нагрузки.

В стадии транзиторной лёгочной гипертензии тоны сердца приглушены, особенно в положении "лёжа". Усиление II тона над легочной артерией удается прослушать редко (из-за раздутых легких). Часто пальпаторно, редко на глаз можно отметить в эпигастральной области пульсацию правого желудочка, прощупываемую под мечевидным отростком влево и вверх.

В стадии стабильной лёгочной гипертензии пульсация в подложечной области определяется визуально в большей части случаев. У большинства больных в этой стадии отмечается тахикардия, достигающая в покое 84-90 ударов в минуту. Подчас на месте прослушивания легочной артерии можно услышать мягкий, дующий диастолический шум, который обусловливается диастолической регургитацией при относительной недостаточности клапанов легочной артерии.

Хроническое легочное сердце при туберкулезе

М.И. Перельман

При туберкулёзе лёгких, особенно при его хронических формах и при распространённом процессе, возникают нарушения в сердечно-сосудистой системе. Центральное место в структуре сердечно-сосудистой патологии при туберкулёзе лёгких принадлежит ХЛС.

Хроническое лёгочное сердце— гипертрофия правого желудочка с последующей дилатацией или недостаточностью, обусловленная повышенным давлением в малом круге кровообращения (прекапиллярная лёгочная гипертензия), нарушениями газообмена в результате поражения лёгких, поражений мелких и крупных сосудов, деформации грудной клетки.

На протяжении нескольких лет частота выявления ХЛС при туберкулёзе лёгких нарастает. При неполноценном лечении туберкулёза и при изменении характера течения болезни многие больные туберкулёзом становятся пациентами кардиологов. Это связано с тем, что синдром ХЛС с течением времени приобретает доминирующее значение и определяет исход заболевания. Ранняя инвалидизация и высокая смертность при развитии лёгочного сердца свидетельствуют о медицинской и социальной значимости проблемы.

Группы риска развития правожелудочковой недостаточности среди больных туберкулёзом лёгких:

впервые выявленные больные с распространёнными острыми процессами (инфильтративный туберкулёз, казеозная пневмония), сопровождающимися выраженной интоксикацией;
больные с выраженным бронхообструктивным синдромом — следствием как активного, так и неактивного туберкулёза (обострение процесса при хронических формах туберкулеза лёгких, после травматичных оперативных вмешательств).

Наличие фоновой патологии (пневмосклерозы, хронические бронхиты, бронхоэктазии, эмфизема лёгких) утяжеляет течение заболевания.

Патогенез хронического легочного сердца

Независимо от этиологии механизм развития ХЛС типичен: в основе патогенеза лежат постепенное увеличение давления в малом круге кровообращения, увеличение нагрузки на правый желудочек сердца и его гипертрофия.

Возможные механизмы патогенеза:

уменьшение площади поверхности альвеол и капилляров лёгких;
лёгочная вазоконстрикция как результат альвеолярной гипоксии (рефлекс Эйлера-Лильестранда) или ацидоза;
повышение вязкости крови;
увеличение скорости лёгочного кровотока.

Клинические проявления ХЛС

Клиническая картина заболевания включает симптомы основного процесса и признаки лёгочно-сердечной недостаточности.

На ранних стадиях ХЛС симптомы поражения сердца у больных туберкулёзом скрыты проявлениями основного заболевания. Доминируют симптомы интоксикации или дыхательной недостаточности: кашель, одышка, повышение температуры тела и др.

Одышку выявляют более чем у половины больных при отсутствии органических заболеваний сердца, она обусловлена дыхательной недостаточностью, уменьшается при применении бронхолитиков, вдыхании кислорода.

Как и при других поражениях сердца, больные с лёгочно-сердечной недостаточностью I стадии могут длительное время оставаться в состоянии полной компенсации. Продолжающееся воздействие микобактерий приводит к декомпенсации.

Выделяют три степени декомпенсации.

Диагностика хронического легочного сердца

Для развития сердечной недостаточности у больных туберкулёзом лёгких характерна стадийность. Диагностика лёгочного сердца на ранних стадиях процесса вызывает определённые трудности. Большинство врачей считает, что для диагностики ХЛС достаточно выявить на фоне основного заболевания признаки лёгочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка, правожелудочковой недостаточности.

Патогномоничные рентгенологические признаки ХЛС: увеличение правого желудочка, правого предсердия и выбухание ствола лёгочной артерии при вертикальном (капельном) положении сердца.

Изменения ЭКГ при ХЛС:

признаки, свидетельствующие об изменении положения сердца (ротация по часовой стрелке, вертикальное положение ЭОС, сдвиг верхушки сердца назад), вызываемые как гипертрофией правых отделов сердца, так и эмфиземой лёгких:
увеличение амплитуды зубцов Р во II и III стандартных отведениях более 0.25 mv (2,5 мм);
уплощение, инверсия и двухфазность зубцов Т во II и III стандартных и правых грудных отведениях, нарастающие с увеличением степени правосердечной недостаточности, изменения более выражены в III стандартном отведении.
полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса;
признаки гипертрофии правых отделов сердца (преобладание R в правых грудных отведениях и (или) S — в левых грудных, наличие высокого остроконечного Р в отведениях II, III, AVF, V1 и V2, снижение сегмента ST в тех же отведениях, увеличение суммы R в отведении V1 и S в отведении V5 до 10 мм).

Эхокардиография позволяет определить размеры камер сердца и толщину их стенок. выявить гипертрофию, определить функцию изгнания, применение допплеровского исследования позволяет на основании скорости трикуспидальной регургитации и давления в правом предсердии рассчитать систолическое давление в лёгочной артерии. Информативность метода может быть меньше при тахикардии и плохой визуализации вследствие ожирения или эмфиземы лёгких.

Другие методы визуализации (КТ, МРТ, радионуклидная диагностика) позволяют оценить размеры камер сердца и магистральных сосудов.

Лечение хронического легочного сердца

Главное в лечении – лечение основного заболевания. При выборе тактики лечения необходимо учитывать все известные в настоящее время патофизиологические механизмы развития ХЛС. Поиск оптимальных методов лечения больных туберкулёзом с ХЛС в последние годы направлен на разработку рациональных схем комбинированного лечения различными по структуре и механизму действия препаратами.

Лечение больных с ХЛС:

кислородотерапия;
блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем, нифедипнн, амлодипин и др.);
препараты простагландинов (алпростадил и др.);
блокаторы эндотелиновых рецепторов (бозентан и др.);
ингибиторы фосфодиэстеразы V типа (силденафил);
диуретики (применяют при гиперволемии).

Длительная оксигенотерапия увеличивает продолжительность жизни больных с артериальной гипоксемией. механизм её воздействия не ясен.

Блокаторы медленных кальциевых каналов — периферические вазодилататоры уменьшают потребление кислорода, увеличивают диастолическое расслабление, улучшают гемодинамику.

При значительной перегрузке объёмом правого желудочка лечение диуретиками улучшает работу как правого, так и левого желудочков. Из диуретиков предпочтение отдают антагонистам альдостерона (спиронолактон по 0,1-0.2 г 2-4 раза в день). Иногда применяют салуретики (фуросемид по 0.04-0.08 г один раз в день).

Эффективность сердечных гликозидов и ингибиторов АПФ при ХЛС без левожелудочковой недостаточности не доказана.

При туберкулезе легких, особенно при его хронических формах и при распространенном процессе, возникают нарушения в сердечно-сосудистой системе. Центральное место в структуре сердечно-сосудистой патологии при туберкулезе легких принадлежит ХЛС.

Хроническое легочное сердце - гипертрофия правого желудочка с последующей дилатацией или недостаточностью, обусловленная повышенным давлением в малом круге кровообращения (прекапиллярная легочная гипертензия), нарушениями газообмена в результате поражения легких, поражений мелких и крупных сосудов, деформации грудной клетки.

На протяжении нескольких лет частота выявления ХЛС при туберкулезе легких нарастает. При неполноценном лечении туберкулеза и при изменении характера течения болезни многие больные туберкулезом становятся пациентами кардиологов. Это связано с тем, что синдром ХЛС с течением времени приобретает доминирующее значение и определяет исход заболевания. Ранняя инвалидизация и высокая смертность при развитии легочного сердца свидетельствуют о медицинской и социальной значимости проблемы.

Группы риска развития правожелудочковой недостаточности среди больных туберкулезом легких:

- впервые выявленные больные с распространенными острыми процессами ( инфильтративный туберкулез , казеозная пневмония ), сопровождающимися выраженной интоксикацией;

- больные с выраженным бронхообструктивным синдромом - следствием как активного, так и неактивного туберкулеза (обострение процесса при хронических формах туберкулеза легких, после травматичных оперативных вмешательств).

Наличие фоновой патологии ( пневмосклерозы , хронические бронхиты , бронхоэктазии , эмфизема легких ) утяжеляет течение заболевания.

ПАТОГЕНЕЗ. Независимо от этиологии механизм развития ХЛС типичен: в основе патогенеза лежат постепенное увеличение давления в малом круге кровообращения, увеличение нагрузки на правый желудочек сердца и его гипертрофия.

Возможные механизмы патогенеза:

- уменьшение площади поверхности альвеол и капилляров легких;

- легочная вазоконстрикция как результат альвеолярной гипоксии ( рефлекс Эйлера-Лильестранда ) или ацидоза ;

- повышение вязкости крови;

- увеличение скорости легочного кровотока.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. Клиническая картина заболевания включает симптомы основного процесса и признаки легочно-сердечной недостаточности .

На ранних стадиях ХЛС симптомы поражения сердца у больных туберкулезом скрыты проявлениями основного заболевания. Доминируют симптомы интоксикации или дыхательной недостаточности : кашель , одышка , повышение температуры тела и др. Одышку выявляют более чем у половины больных при отсутствии органических заболеваний сердца, она обусловлена дыхательной недостаточностью, уменьшается при применении бронхолитиков , вдыхании кислорода. Важный симптом - "теплый" цианоз (следствие артериальной гипоксемии), интенсивность цианоза соответствует степени выраженности респираторных расстройств и степени дыхательной недостаточности. Цианоз обычно имеет диффузный характер, но может быть и менее выраженным ( "мраморная кожа" или акроцианоз ).

Помимо цианоза и одышки, признаками гипоксемии и гиперкапнии считают головокружение , головные боли , сонливость и сжимающие приступообразные боли в области сердца . Боли в области сердца могут быть связаны с метаболическими нарушениями ( гипоксия , токсическое влияние туберкулезной инфекции). По мере увеличения правых отделов сердца возможно возникновение "ангинозных болей" вследствие сдавления левой коронарной артерии увеличенным легочным стволом. У больных пожилого возраста с ХЛС боли могут быть обусловлены атеросклерозом коронарных сосудов .

Как и при других поражениях сердца, больные с легочно-сердечной недостаточностью I стадии могут длительное время оставаться в состоянии полной компенсации. Продолжающееся воздействие микобактерий приводит к декомпенсации.

Выделяют три степени декомпенсации. При I степени выявляют одышку в покое. ЖЕЛ менее 55% должной величины, сокращение в два раза (до 12-15 с) времени задержки дыхания ( проба Штанге ). При осмотре: умеренный цианоз , эпигастральная пульсация , незначительное увеличение печени . Тоны сердца приглушены , выслушивают акцент II тона над легочной артерией , выявляют повышение венозного давления , снижение насыщения артериальной крови 02 до 90%.

При декомпенсации II степени больного беспокоят выраженная одышка в покое, цианоз, тахикардия , гипотония . Печень увеличена , отмечают болезненную пастозность ног или отечность ног . Граница сердца сдвинута вправо , тоны на верхушке сердца глухие , акцент II тона над легочной артерией отчетливый. Снижено насыщение артериальной крови кислородом до 85%. В клинической картине доминируют симптомы длительно протекающих легочных нарушений: кашель , приступы удушья (аналогичные приступам при бронхиальной астме ), субфебрильная температура .

В легких выслушивают сухие и влажные звонкие хрипы разного калибра, при наличии очагового процесса хрипы выслушивают на определенном участке.

III степень декомпенсации - тотальная сердечная недостаточность . Ее развитию способствуют метаболические нарушения, глубокие необратимые дистрофические изменения в миокарде, возникающие вследствие тканевой гипоксии и интоксикации, обусловленной наличием очага поражения. Акцент II тона над легочной артерией исчезает, выявляют симптомы относительной недостаточности трехстворчатого клапана и венозного застоя в большом круге кровообращения . У таких больных резко нарушается гемодинамика ( увеличивается печень , становятся более выраженными отеки , набухают шейные вены , уменьшается диурез , появляется выпот в брюшную или в плевральную полость ). Хотя некоторые симптомы ( цианоз , одышка и др.) могут быть обусловлены как легочной, так и сердечной недостаточностью, у больных с ХЛС отмечают симптомы и собственно правожелудочковой недостаточности ( "застойная" печень , асцит , отеки ). В патологический процесс вовлекается левый желудочек, повидимому, в связи с увеличением нагрузки на левые отделы сердца, обусловленным наличием сосудистых анастомозов и из-за сужения полости желудочка в результате выпячивания перегородки влево.

Хроническое легочное сердце: диагностика и патогенез

Проблема хронического легочного сердца (ХЛС) приобретает все большую значимость в связи со стремительным увеличением численности хронических обструктивных заболеваний легких (ХОЗЛ), хронических форм туберкулеза и профессиональных заболеваний легких, при которых основной причиной утраты трудоспособности и сокращения продолжительности жизни больных является ХЛС. Так, по данным Санкт-Петербургского НИИ пульмонологии, основной причиной смерти больных ХОЗЛ в 73,0–81,97 % случаев было ХЛС. По прогнозам специалистов, к 2020 г. ХОЗЛ займет третье место в структуре причин смертности. По оценкам академика Ю.И. Фещенко, ХОЗЛ страдает как минимум 7 % населения Украины, или приблизительно 3 млн человек.

Хроническое легочное сердце характеризуется гипертрофией, дилатацией и дисфункциями мышцы правого желудочка (ПЖ), которые связаны с легочной гипертензией (ЛГ), вызванной поражением легочной паренхимы и/или легочного сосудистого русла между местом отхождения ствола легочной артерии и местом впадения легочных вен в левое предсердие [35].

Хроническое легочное сердце — это гипертрофия правого желудочка на почве заболеваний, поражающих функцию или структуру легких или то и другое одновременно, за исключением случаев, когда эти легочные изменения сами являются результатом поражения левых отделов или врожденных пороков сердца. В классификации ХЛС по этиологии эксперты Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в 1961 году выделили три группы заболеваний: 1-я группа — заболевания, первично поражающие воздухоносные пути и альвеолы; 2-я — заболевания, первично нарушающие движения грудной клетки; 3-я группа — заболевания, первично поражающие сосудистую систему легких. Пульмонологов интересует в первую очередь ХЛС, возникающее вторично, являющееся осложнением ХОЗЛ, туберкулеза и системных диссеминированных заболеваний легких, в том числе профессиональных заболеваний легких пылевой этиологии.

О значении ХЛС в практической медицине свидетельствует тот факт, что больные ХОЗЛ умирают чаще в связи с развитием ХЛС. То же касается больных туберкулезом, диссеминированными и пылевыми заболеваниями легких, которые всегда сопровождаются развитием тяжелых форм ХЛС. Практически любые заболевания легких, независимо от этиологии, в случае прогрессирования осложняются ХЛС.

Патогенез ХЛС сложный и достаточно многообразный, что в значительной степени усложняет своевременную диагностику легочной артериальной гипертензии и хронического легочного сердца. Функциональная характеристика больных с ХЛС по данным ВОЗ (1998) представлена в табл. 1 и 2.

Основные патогенетические механизмы ХЛС в их взаимосвязи представлены схематично на рис. 1.

Прямым следствием экспираторного коллапса мелких бронхов является не только прекращение движения воздуха в дыхательных путях, но и снижение перфузии сосудов МКК, поскольку объемы легочного кровотока и вентиляции тесно сопряжены рефлексом Эйлера — Лильестранда. Обструкция дыхательных путей у больных ХОЗЛ и туберкулезом сопровождается задержкой части выдыхаемого воздуха. В результате формируется обструктивная эмфизема легких, которая в настоящее время за рубежом получила название синдрома гиперинфляции. В результате увеличения бронхиального сопротивления воздушному потоку во время выдоха происходит увеличение остаточного альвеолярного объема. Результатом повышения внутриальвеолярного и внутригрудного давления является механическое сдавление капилляров МКК. Систолическое давление крови в капиллярах легких в норме не превышает 6–8 мм рт.ст. Это очень небольшое давление, оно соответствует амплитуде колебаний внутриальвеолярного давления воздуха во время дыхательного цикла. Акт дыхания в покое у здорового человека проходит незаметно. Осуществлению фазы вдоха способствует плевральный вакуум, отрицательное давление в плевральной полости. Во время выдоха работа аппарата внешнего дыхания направлена на преодоление бронхиального сопротивления и атмосферного давления, поэтому в течение всего выдоха внутриальвеолярное давление выше атмосферного. При наличии обструкции дыхательных путей внутриальвеолярное давление воздуха может значительно превышать величину давления крови в сосудах МКК, особенно на уровне капилляров. В результате капилляры МКК коллабируются. Рост сосудистого сопротивления МКК способствует активации сократительных резервов правого желудочка с развитием синдрома гипердинамии миокарда, итогом которого является гипертрофия правого желудочка с вероятностью последующей дилатации на этапе декомпенсации ХЛС.

Еще одна важная деталь: сосуды легких как бы развешаны в воздухе, они ни на что не опираются. Только в легких можно наблюдать свободную пульсацию капилляров. Легкие — единственная сосудистая зона в организме человека, которая сопровождается спонтанной пульсацией капилляров. Это обеспечивается тем, что альвеолярная поверхность сформирована в основном стенками легочных капилляров, которые с большой точностью отражают гемодинамическую функцию сердца. Изучению правых отделов сердца и МКК при помощи пульсокардиографии с измерением артериального давления крови в МКК посвящена серия наших работ, выполненных на основе авторских методик [19, 20].

В БКК артериальные, венозные сосуды и капилляры находятся в жесткой оправе, они как бы вмонтированы в плотную ткань, поэтому коэффициент полезного действия левого желудочка низкий, он не превышает 10–20 % объема выполняемой работы. Правый желудочек работает на 80–90 % в режиме генератора объема, и только 10–20 % его сократительной деятельности расходуется на преодоление небольшого сосудистого сопротивления в МКК. Но в процессе развития хронических заболеваний легких наблюдается постоянно растущее увеличение сосудистого сопротивления в МКК, преодоление которого осуществляется при помощи гипердинамии и гипертрофии миокарда правого желудочка с развитием синдрома ХЛС. Однако в связи с ограниченными резервами правого желудочка, предопределенными генетически, короткий период компенсации сменяется клинической картиной декомпенсированного легочного сердца. Левый желудочек, наоборот, приспособлен выполнять большую работу по преодолению сосудистого сопротивления БКК. Толщина мышцы ЛЖ — 0,9–1,0 см и даже больше, правого — всего 0,3 см, поэтому сократительные резервы ПЖ в 3–4 раза меньше, чем у ЛЖ. Если наступает декомпенсация по правожелудочковому типу — она может быть последней. Левожелудочковая декомпенсация отличается большой обратимостью и чувствительностью ко многим повторным курсам лечения сердечными гликозидами и другими кардиотропными препаратами. При правожелудочковой декомпенсации возможности лечения ограничены. Это объясняется тем, что филогенетически ПЖ запрограммирован на преодоление ничтожного сопротивления: он работает в основном как генератор объема. За единицу времени (за минуту или всю жизнь) правый и левый желудочки сердца перекачивают одинаковые объемы крови, за исключением периодов декомпенсации, проявляющихся отеками в системе БКК или МКК. Здесь уместно выяснить, почему у больных ХЛС пульмонального генеза нарушение кровообращения редко сопровождается отеком легких. Ответ простой. У пульмонологических больных легочная гипертензия прекапиллярная. Давление крови повышено в стволе и разветвлениях легочной артерии до капилляров. В прекапиллярных артериолах МКК имеются мышечные сфинктеры, которые регулируют в норме капиллярный кровоток в соответствии с концентрацией кислорода в альвеолярном воздухе и поддерживают нормальное соотношение между объемом кровотока и вентиляции.

Но в случае развития системных заболеваний легких (ХОЗЛ, туберкулез, пневмокониозы) на фоне генерализованной бронхообструкции и альвеолярной гипоксии развивается прекапиллярная вазоконстрикция, которая проявляется легочной гипертензией, адекватной гипердинамией и последующей гипертрофией ПЖ. Однако эта последовательность фаз развития ХЛС на практике не всегда подтверждается. У больных, умерших от туберкулеза, осложненного ХЛС, гипертрофия миокарда ПЖ наблюдалась только в половине случаев и была обусловлена в большей степени дистрофическими и фибропластическими процессами, чем истинной гипертрофией мышечных волокон. Увеличение нагрузки растущим сопротивлением кровотоку в МКК сопровождается развитием легочной гипертензии и гипердинамии ПЖ. Это основной стимул для морфологической перестройки с развитием гипертрофии миокарда ПЖ. Но для полноценной миогенной гипертрофии мышцы ПЖ необходимы дополнительные условия, при которых миокард получает адекватное нагрузке питание и снабжение кислородом.

В наших исследованиях, посвященных клинической физиологии дыхания [21], показано, что прелюдией к развитию ХЛС является выраженное нарушение бронхиальной проходимости. Во многих источниках литературы озвучен функциональный критерий ХЛС, который получают при спирографическом исследовании. Если объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) уменьшается до 40 % от должного значения этого показателя — ищите хроническое легочное сердце, используя при этом клинические и инструментальные методы диагностики, и вы его найдете. У больных хроническими обструктивными заболеваниями легких правый желудочек сердца преодолевает значительное сопротивление кровотоку в МКК, не будучи готовым это делать, так как толщина мышцы правого желудочка в норме (3 мм) в 3 раза меньше, чем у левого желудочка (9 мм). При этом фаза компенсированного хронического легочного сердца может быть достаточно долгой, и нам предстоит осознать причины этого явления. Следует обратить внимание на анатомические особенности правого желудочка. Параллельно зададим нашим коллегам такие вопросы: вы видели в своей многолетней врачебной практике случаи инфаркта миокарда у больных туберкулезом, осложненным легочным сердцем? Нет, не видели. Вы встречали нарушение ритма типа мерцательной аритмии? Нет, не встречали. В редких случаях такого сочетания инфаркт миокарда и мерцательная аритмия возникали до развития ХОЗЛ или туберкулеза легких. Анатомы утверждают, что правый желудочек сердца имеет особые благоприятные условия для кровоснабжения [3].

Современные методы ультразвуковой эхокардиографии позволяют изучать многие функции сердца, среди которых важными являются диастолические дисфункции. Экспериментальное изучение внутрисердечной гемодинамики было проведено Н.И. Аринчиным [1, 2]. Им впервые было доказано, что диастола сердца является активным процессом и осуществляется миокардом так же, как сгибание и разгибание конечностей. Нами на большом клиническом материале было доказано, что у больных туберкулезом и силикотуберкулезом легких наиболее ранние и достоверно выраженные изменения внутрисердечной гемодинамики в правом желудочке выявляются в фазе диастолы. По данным хронометрической оценки внутрисердечной гемодинамики, при ХЛС фазовая структура правых отделов сердца соответствует фазовому синдрому гипердинамии, левый желудочек работает в режиме гиподинамии [19]. Феномен диастолической дисфункции хорошо изучен на модели левого желудочка у больных гипертонической болезнью с явлениями ишемии миокарда. Ведь кровоснабжение сердца, обеспечивающее нормальный уровень метаболических процессов, осуществляется на уровне капилляров. Но объем капиллярного кровотока в миокарде зависит с математической точностью от величины внутрисердечного давления крови. Поэтому у больных гипертонической болезнью на фоне высоких цифр артериального давления, особенно в период диастолы, страдает микроциркуляция крови и развивается ишемическая болезнь сердца. Следует заметить, что заполнение коронарных сосудов порцией крови происходит во время систолы. Но продвижение ее через капиллярное русло происходит во время диастолы. Но если диастолическое давление в полостях сердца высокое, неизбежно развивается ишемия миокарда. Кровоснабжение правого желудочка на уровне микроциркуляции находится в значительно лучших условиях и в норме, и на фоне ХЛС, если учесть, что систолическое давление в ПЖ и легочной артерии в норме колеблется от 15 до 25 мм рт.ст., а диастолическое давление в правом желудочке составляет 6–8 мм рт.ст. В этой гемодинамической ситуации капилляры микроциркуляторного русла миокарда правого желудочка открыты для полноценной перфузии их кровью и в систоле, и в диастоле [3]. Кроме того, правый желудочек может брать кровь непосредственно из кровотока посредством тебезиевых вен. В результате во время систолы происходит дополнительное закачивание крови, поэтому ишемические явления в миокарде ПЖ не возникают. К этому следует добавить, что коронароспастические реакции на фоне легочной недостаточности практически невозможны, так как гипоксия и гиперкапния способствуют дилатации коронарных сосудов с увеличением кровоснабжения миокарда. Объемный кровоток в миокарде в условиях гипоксемии увеличивается пропорционально уровню снижения парциального давления кислорода, так как только в этом случае могут быть удовлетворены потребности миокарда в кислороде. Гипоксемия оказывает мощное ангиоспазмолитическое действие на коронарный круг кровообращения, в связи с чем сердце добывает необходимое количество кислорода из большего объема крови. Но эту полезную для сердца физиологическую закономерность не следует искать в МКК, где под влиянием альвеолярной гипоксии происходит активация альвеоло-васкулярного рефлекса Эйлера, в результате чего наступает спазм мускулатуры прекапиллярных артериол МКК и происходит редукция альвеолярного кровотока с угрозой повышения давления крови в легочной артерии. Ярко выраженные различия в режимах работы обоих желудочков сердца в процессе формирования синдрома ХЛС могут в значительной мере нивелироваться в результате межжелудочкового взаимодействия, которое обусловлено рядом факторов. Во-первых, оба желудочка имеют общую перегородку, поэтому гемодинамические сдвиги в полостях левого желудочка находят отражение в правых отделах сердца. Гипертрофия миокарда левого желудочка при гипертонической болезни сопровождается увеличением мышечной массы межжелудочковой перегородки, за счет чего может увеличиваться сократительная способность правого желудочка. Общий перикард создает единое замкнутое пространство, в котором любые изменения режимов работы правого или левого желудочков оказывают влияние на параметры жизнедеятельности всего сердца. Межжелудочковое взаимодействие подкрепляется еще и наличием общих мышечных волокон, пучки которых переходят с левого желудочка на правый и наоборот [3–5]. Приведенные примеры межжелудочкового взаимодействия позволяют рассматривать сердце не только как 4-камерное образование, но и как единый орган, имеющий общую мышечную систему. Ведь на более ранних этапах эволюции сердечно-сосудистой системы первичное сердце представляло собой пульсирующий участок сосудистой стенки.

Основные признаки, дающие основание диагностировать ХЛС, — это наличие хронической легочной гипертензии и гипертрофии миокарда правого желудочка. Но эти признаки варьируют у разных больных, их трудно определять и интерпретировать в процессе комплексной диагностики ХЛС. Прямая диагностика легочной гипертензии проводится методом катетеризации правых отделов и ствола легочной артерии. Но по ряду известных причин, в том числе в связи с эпидемией ВИЧ-инфекции, инвазивная методика измерения легочного артериального давления в практической медицине применяется очень редко.

В настоящее время появились дополнительные возможности бескровной эхокардиографической диагностики легочной гипертензии и гипертрофии желудочков сердца. Но проблема в том, что в отличие от левых отделов сердца правый желудочек редко бывает полностью открыт для ультразвуковой диагностики. Особенно это касается случаев, когда локация правого желудочка практически невозможна в связи с наличием выраженной эмфиземы легких, которая и является основной и самой частой причиной развития ХЛС. Таким образом, учитывая сложности, стоящие на пути диагностики легочной гипертензии и гипертрофии миокарда правого желудочка, и принимая во внимание последовательность формирования причинно-следственных взаимоотношений в составе кардиореспираторной системы, мы предлагаем своевременную диагностику ХЛС начинать с исследования функции внешнего дыхания и в случае снижения ОФВ1 до 40 % от его должного значения использовать дополнительные методы исследования: электрокардиографию, эхокардиографию и тканевую миокардиальную допплерэхокардиографию, необходимую для диагностики диастолической дисфункции правого желудочка сердца.

Патогенез ХЛС, возникающего как осложнение ХОЗЛ или туберкулеза, имеет свои особенности.

На рис. 1 видно, что в развитии ХЛС можно выделить 3 каскада взаимосвязанных патогенетических механизмов, которые в конечном итоге сопровождаются развитием ХЛС и правожелудочковой недостаточности кровообращения, если ХЛС прогрессирует. В патогенезе ХЛС имеют большое значение внутрисосудистые факторы. Гипоксемия, возникающая на фоне легочной недостаточности, является самым сильным активатором эритропоэза. Полицитемия приводит к ухудшению реологических свойств крови, повышению активности свертывающей системы крови, росту сосудистого сопротивления кровотоку в малом и большом кругах кровообращения с угрозой перехода ХЛС в фазу недостаточности кровообращения.

К числу существенных механизмов ХЛС относят также активацию симпатоадреналовой системы. Общеизвестно, что самой аварийной ситуацией для организма является нехватка кислорода. Развитию ХЛС с самого начала предшествует хроническая гипоксемия, которая значительно усиливается во время обострения ХОЗЛ и туберкулеза легких. Нарастание гипоксемии вызывает паническую реакцию с участием симпатоадреналовой системы. Надпочечники в условиях гипоксического криза вырабатывают большое количество норадреналина, что приводит больного в состояние крайнего возбуждения, при этом резко увеличивается потребление кислорода и гипоксия на организменном уровне достигает угрожающих масштабов. Активация симпатоадреналовой системы сопровождается тахикардией, нерациональным увеличением потребления кислорода и энергетических ресурсов сердца, истощением запасов гликогена в миокарде с развитием недостаточности кровообращения. Поскольку при ХОЗЛ, особенно у больных туберкулезом, гипертрофия миокарда не всегда соответствует росту сосудистого сопротивления в МКК, в процессе развития ХЛС создаются условия для рано возникающей дилатации ПЖ с появлением трикуспидальной регургитации с угрозой развития трикуспидальной недостаточности с нарушением внутрисердечной гемодинамики в правом отделе сердца. Стойкое увеличение давления крови в ПЖ на фоне ХЛС сопровождается диастолической и систолической дисфункцией, приводящей к нарушению кровоснабжения миокарда с развитием метаболических нарушений. Развитие ишемической дисфункции правых и левых отделов сердца ведет к сердечной недостаточности.

1. В соответствии с соглашением экспертов Американского и Европейского общества кардиологов, диагноз легочной гипертензии достоверен, если давление крови в легочной артерии превышает 25 мм рт.ст. в покое и выше 30 мм рт.ст. при физической нагрузке [35].

2. Морфологическим признаком ХЛС является утолщение стенки правого желудочка более 5 мм. Степень гипертрофии миокарда правого желудочка определяют в зависимости от толщины стенок как слабую (5–6 мм), умеренную (6–8 мм) и выраженную (более 8 мм).

Читайте также: