Клинические формы туберкулезных кератитов

Туберкулез и в наше время остается широко распространенным инфекционным заболеванием, одной из основных причин смертности от инфекционных заболеваний. Факторами риска для туберкулеза являются: ослабленный иммунитет, проживание или путешествие в эндемические зоны, внутривенное введение лекарственных препаратов, низкий социально-экономическое положение.

Возбудителем туберкулеза является туберкулезная палочка - Mycobacteriumtuberculosis. Инфекция передается воздушно-капельным путем от зараженных пациентов с открытой формой. В большинстве случаев иммунная система разрушает палочку. Если этого не происходит, то инфекция может сохраняться в неактивном состоянии внутри тканей организма. Повторная активация спящей инфекции может произойти через годы после того, как какие-либо неблагоприятные факторы понизили иммунитет организма. При туберкулезе пациенты могут жаловаться на различные симптомы, в зависимости от локализации инфекционного процесса, но к наиболее характерным, общим симптомам относится: стойкое повышение температуры, озноб, потеря веса и/или боль в груди.

Глазные проявления туберкулеза могут быть в виде поражения глазницы, век, слезных желез, конъюнктивы, склеры, переднего и заднего отрезка глаза. Поражения глазницы наблюдаются чаще у детей, чем у взрослых. Орбита поражается в результате прямого распространения инфекции из синуса или при диссеминации возбудителя с кровью. Обычно туберкулезное поражение орбиты протекает как неспецифическое воспаление или как псевдотумор (ложная опухоль) орбиты. Заболевание отвечает на терапию стероидами. Диагноз ставится на основании биопсии пораженных тканей с последующим гистологическим исследованием.

Туберкулез век может клинически проявляться как поверхностная инфекция, единичный абсцесс или в виде туберкулезной волчанки (поражение кожи лица с образованием полупрозрачных приподнятых узелков). Поверхностное поражение кожи обычно проявляется в виде покрытых чешуйками бляшек, узелков или язв. Более глубокое поражение тканей с вовлечением в патологический процесс хряща клинически проявляется в виде узелка (по форме сходного с халязионом). Диагноз подтверждается при гистологическом исследовании образцов тканей.
Поражение слезных желез наиболее часто имеет клиническую форму неспецифического дакриоаденита (возможно развитие абсцесса).

На конъюнктиве при туберкулезе могут появляться язвы, полипы или туберкулемы (твердые, неязвенные образования). Также могут возникать субконъюнктивальные узелки.
Со стороны склеры при туберкулезе могут развиваться неспецифические склериты.
Собственно сосудистая оболочка поражается с образованием туберкулемы. Инфекция попадает в задний отрезок глаза посредством гематогенной диссеминации. Также могут наблюдаться туберкулезные ретиниты, васкулиты сетчатки и невриты зрительного нерва.
Туберкулезное поражение переднего отрезка глаза обычно проявляется в виде острого и/или хронического, обычно одностороннего иридоциклита. Пациенты предъявляют жалобы на ухудшение зрения, болезненность и раздражение глаз. При осмотре выявляется гранулематозное воспаление с преципитатами роговицы, узелки на радужке, задние синехии и воспаление цилиарного тела. При отсутствии лечения воспаление может переходить в панофтальмит с возможным некрозом и перфорацией склеры.

Туберкулезный кератит обычно может иметь четыре клинические формы:

- Глубокий диффузный туберкулезный кератит. При этом кератите поражаются средние и глубокие слои роговицы. При осмотре наблюдается инфильтрация этих слоев, желтые изолированные друг от друга. Может быть васкуляризация роговицы. Кератит носит, как правило, односторонний характер. Течение заболевание длительное, в исходе обычно помутнение роговицы.
- Ограниченный туберкулезный кератит. При осмотре в задних слоях стромы видны единичные инфильтраты. Вокруг инфильтратов может быть диффузное помутнение роговицы. Также наблюдается васкуляризация роговицы, преципитаты на эндотелии, концентрические складки десцеметовой оболочки. В исходе заболевания происходит частичное рассасывание инфильтратов.
- Склерозирующий туберкулезный кератит. Как правило, наблюдается при глубоком склерите. При осмотре видны желтовато-белые инфльтраты, идущие от периферии к центру роговицы и имеющие форму треугольника. Васкуляризация выражена незначительно.
- Самая частая форма туберкулезного кератита – это туберкулезно-аллергический, или скрофулезный кератит. Заболевание начинается у лимба с небольшого розового или белого узелка, сопровождающегося местной гиперемией. Пациенты жалуются на слезотечение, ощущение инородного тела и светобоязнь. Со временем фликтена распространяется по направлению к центру, сопровождаясь поверхностной васкуляризацией роговицы и эрозиями роговицы. Возбудитель во фликтенах не обнаруживается. Туберкулезно-аллергический кератит возникает в результате аллергической реакции на возбудитель. Для подтверждения диагноза проводят гистологическое исследование образцов тканей и специфические пробы с туберкулином.

Лечение туберкулезного кератита проводят совместно со фтизиатром и начинают с системных противотуберкулезных препаратов (фтивазида, изониазида и др.). Местно назначают 5-10% растворы ПАСК (парааминосалициловой кислоты) и 3 % раствор изониазида. При туберкулезно-аллергическом кератите целесообразно назначение глюкокортикоидных препаратов (например, 0,1 % раствора дексаметазона). При присоединении иридоциклита назначают мидриатики. При присоединении вторичной бактериальной инфекции назначают глазные капли с антибиотиками. Назначают витаминные капли. Дополнительно проводят физиотерапию (электрофорез с лекарственными препаратами). При необходимости проводят хирургическое лечение.

Туберкулезный кератит. Цифрой 1 показана фликтена.

Туберкулезный кератит

Туберкулезные кератиты по патогенезу различаются как т у-беркулезно-метастатические, туберкулезно-аллергические ( скрофулезный, фликтенулезный) и значительно реже первичные вследствие непосредственного перехода процесса с конъюнктивы век или глаза, слизистой носа, кожи лица ( стр. [2]

Туберкулезный кератит имеет 3 клинические формы: глубокую диффузную, глубокую ограниченную и склерозирующую. Все эти формы характеризуются нерезко выраженным корнеаль-ным синдромом, смешанной инъекцией глазного яблока с преобладанием перикорнеальной, образованием в средних и глубоких слоях роговицы инфильтратов, не склонных к слиянию, сопровождающихся иногда изъязвлением. К инфильтратам в глубоких слоях роговицы тянутся дихотомически ветвящиеся сосуды. Почти всегда в процесс вовлекается передний отдел сосудистой оболочки. На эндотелии роговицы обнаруживаются преципитаты. [3]

В лечении туберкулезных кератитов и и р и д о - циклитов используют комплекс бактериостатических, десенсибилизирующих, противовоспалительных и местных симптоматических средств с учетом степени активности глазных и внеглаз-ных очагов. Местно назначают частые инстилляции раствора атропина при условии наблюдения за тонусом глаза. Рекомендуют инстилляции раствора стрептомицина, введение препарата под конъюнктиву ( по 25 000 - 50 000 ME), ретробульбарно, электрофорезом ежедневно или через день, вдувание кислорода. Для десенсибилизации назначают кальций-ионофорез. [4]

В развитии гематогенных туберкулезных кератитов большая роль отводится увеальному тракту, который поражается первично. Процесс может перейти на роговицу из ресничного тела через влагу передней камеры, а также распространиться из склеры. [5]

Основной формой метастатического туберкулезного кератита является чаще односторонний процесс, который проявляется болью в глазу, значительными признаками раздражения, понижением зрения. В глубоких слоях роговицы видны ограниченные желтовато-серые инфильтраты на фоне интенсивного отека и помутнения окружающей ткани. В роговицу врастают глубокие сосуды, часто вместе с поверхностными. [7]

В более свежих случаях глубоких туберкулезных кератитов , несмотря на большую пестроту их клинических проявлений, связь роговичного процесса с метастатическим передним увеи-том Представляется достаточно очевидной. В приведенном ниже наблюдении свежие активные изменения в глубоких слоях роговой оболочки сочетались с остатками поверхностных помутнений - следами перенесенного в детстве скрофулезного роговичного заболевания, придавая всей картине довольно запутанный вид. [8]

Кератиты туберкулезной этиологии подразделяются на истинные гематогенные туберкулезные кератиты , обусловленные воздействием туберкулезных микобактерий, и туберкулезно-аллергические как местное проявление сенсибилизации организма. [9]

Глубокий и н т е р с т и-циальный туберкулезный кератит ( рис. 161) относится к туберкулезно-ме-тастатическим с первичным очагом, типичным туберкулезным бугорком в сосудистом тракте и вторичным вовлечением в процесс роговицы по продолжению или гематогенным путем. [11]

Даже в относительно более выраженных далеко зашедших случаях туберкулезных кератитов они могут еще долго сохранять характерную очаговость поражения, различимую даже тогда, когда помутнение распространилось уже на всю роговую оболочку. Но и в этом периоде биомикроскопически видно, что на фоне диффузной инфильтрации роговицы выделяются отдельные не сливающиеся между собою более интенсивные помутнения, располагающиеся в самых глубоких слоях стромы. Иногда, применяя узкую щель и особенно интенсивный пучок света, удается выявить связь этих глубоких инфильтратов с наложениями на задней поверхности роговицы. Порою можно бывает проследить васкуляризацию глубоких инфильтратов, связанную с кровеносными сосудами, идущими по задней поверхности роговой оболочки, все время изгибаясь и ветвясь дихотомически или древовидно. Расположение и ход кровеносных новообразованных сосудов и изолированность отдельных узелков, выступающих на фоне диффузной инфильтрации роговичной паренхимы, позволяет заподозрить туберкулезную этиологию процесса. Характерно, что все узелковые инфильтраты располагаются на одном уровне, в самых задних слоях стромы роговицы. [12]

При типичных признаках склерозирующего кератита диагностика его не вызывает трудностей, но следует помнить, что возникновение этой формы кератита возможно не только при туберкулезе, но и при нарушениях обмена, в частности при подагре, ревматизме. Достоверно этиологический диагноз туберкулезных кератитов может основываться на клинических проявлениях, положительных туберкулиновых пробах, изменениях в легких, хилюсе, бронхах. Самым достоверным критерием служит очаговая реакция в пораженном глазу в результате внутри-кожного введения туберкулина. Очаговая реакция может выражаться в высыпании фликтен, усилении перикорнеальной инъекции и васкуляри-зации, нарастании экссудации. [13]

Совокупность типичных клинических признаков, положительные серологические реакции, семейный анамнез позволяют рано установить правильный диагноз. Дифференцировать следует с туберкулезным кератитом . [14]

Основной метастатический туберкулезный процесс в переднем отделе глаза недолго сохраняет вид чистого ирита или иридоциклита, но вскоре же вызывает поражения других оболочек глаза. Такие заболевания глаз нередко диагностируются как туберкулезные кератиты , глубокие склериты или керато-склериты, хотя и патогенетически, и клинически правильнее было бы трактовать их как кератоувеиты или склероувеиты, поскольку основной туберкулезный метастатический очаг локализуется при них в переднем отделе сосудистого тракта глаза, а в роговую оболочку или в склеру инфекция распространилась лишь вторично. Каждый из таких вторичных туберкулезных очагов может, в свою очередь, сопровождаться такой же перифо-кальной аллергической реакцией, как и основной гематогенный метастаз в увеальном тракте. Если к этому присоединяется токсико-аллергическое воспаление, вызванное отдаленным влиянием внеглазных туберкулезных очагов, то возникает чрезвычайно разнообразная и по патогенезу, и по клинике картина, уже и сама по себе довольно характерная для тяжелых случаев туберкулезного воспаления передних отделов сосудистого тракта глаза. Все элементы этой клинической картины должны быть четко выявлены при разборе больного. [15]

Кератиты туберкулезной этиологии подразделяются на туберкулезно-аллергические, как местное проявление в условиях сенсибилизации организма, и истин­ные гематогенные туберкулезные кератиты, обусловленные воздействием тубер­кулезных микобактерий.

Туберкулезно-аллергические кератиты являются наиболее частой формой ту­беркулеза роговицы. Это заболевание имеет несколько названий: фликтенулезный, скрофулезный, экзематозный кератит. Заболевание чаще встречается в детском возрасте, но может наблюдаться и у взрослых, как правило, на фоне неактивного первичного туберкулеза легких и периферических лимфатических узлов.

Число, величина и локализация очагов могут быть различными. Мелкие фликтены (милиарные), величиной менее просяного зерна, бывают, как правило, мно­жественными. Единичные (солитарные) фликтены могут достигать 3-4 мм в диаметре. Фликтены всегда располагаются в поверхностных слоях роговицы, но могут захватывать и глубокие слои. Вслед за возникновением фликтен в роговицу внедряются поверхностные сосуды, которые в виде пучков тянутся к очагу. Появ­ление фликтен в роговице сопровождается резкой светобоязнью, которая дости­гает такой высокой степени, что веки ребенка судорожно сжаты. Блефароспазм, обильное слезотечение ведут к мацерации кожи век и их отеку. Отекают также нос и губы. Могут появиться трещины в углах рта. Картина настолько типична, что диагноз фликтенулезного кератита можно ставить на расстоянии. Заболевание склонно к рецидивам. В ряде случаев наблюдается распад фликтены с разрушением стромы, вплоть до появления десцеметоцеле или даже перфорации роговицы.

Наряду с типичной формой фликтенулезного кератита (рисунок 8.11) встречаются и другие его разновидности: фасцикулярный кератит, фликтенулезный паннус.

Рис. 8.11 – Фликтенулезный туберкулезно-аллергический кератит

Диагноз туберкулезно-аллергического кератита ставится на основании кли­нических признаков заболевания и данных общего обследования (туберкулиновые пробы, рентгенологическое исследование, анализ крови). У 97% детей младшего возраста туберкулиновые пробы оказываются положительными. При рентгено­логическом исследовании в 82% случаев обнаруживаются свежие формы туберкуле­за, поражение паратрахеальных желез, реже – инфильтративные пневмонии.

Лечение фликтенулезных кератитов должно быть комплексным, включаю­щим общее и местное воздействия. Общее лечение проводится в контакте с фти­зиатром. Местно применяют кортикостероиды в каплях и подконъюнктивально, мидриатики, магнитофорез с противовоспалительной смесью, облучение гелий-неоновым лазером.

Гематогенные туберкулезные кератиты

В их развитии большая роль отводится сосудистому тракту, который поражается пер­вично. Процесс может перейти на роговицу непосредственно из цилиарного тела че­рез влагу передней камеры. Очаг может распространиться на роговицу и из склеры.

Наиболее часто встречаются три формы: глубокий диффузный кератит; глубо­кий инфильтрат роговицы; склерозирующий кератит.

При глубоком диффузном кератите (рисунок 8.12) роговица мутнеет в глубоких и средних слоях, на фоне общего помутнения выделяются желтовато-серые крупные несливающиеся очаги.

Рис. 8.12 – Глубокий диффузный туберкулезный кератит

Васкуляризация роговицы поверхностная и глубокая, умеренная. Поражается, как правило, один глаз. Ре­миссии чередуются с периодами обострения, что значительно затягивает течение. Исход неблагоприятный.

Глубокий инфильтрат роговицы характеризуется глубоко расположенным воспалительным очагом с незначительной глубокой васкуляризацией.

Глубокий инфильтрат роговицы

При благоприятном течении инфильтраты подвергаются рассасыванию, иногда может наступить некротизация с изъязвлением роговицы.

Склерозирующий кератит развивается при наличии глубокого склерита. Инфильтрация глубоких слоев возникает сначала у лимба на ограниченном участке, затем процесс распространяется по направлению к центру. Инфильтри­рованные участки имеют форму языка или полулуния. Эпителий над пораженным участком отечен, но изъязвление никогда не возникает. Васкуляризация отсут­ствует или слабо выражена. Наибольшая интенсивность помутнения наблюдается у лимба. Заболевание тянется длительно, в процесс вовлекаются радужка и цилиарное тело, ремиссии сменяются новыми обострениями. Прогноз неблагоприятен, так как инфильтрированная ткань роговицы замещается рубцом.

Достоверным критерием туберкулезных метастатических кератитов служит очаговая реакция в пораженном глазу на подкожное введение туберкулина (реак­ция Манту). Очаговая реакция может выражаться в высыпании фликтен, усилении перикорнеальной инъекции и васкуляризации, нарастании экссудации.

Лечение туберкулезного метастатического кератита проводится совместно с фтизиатром. Проводят инстилляции 3% раствора тубазида, 5% раствора салюзида, подконъюнктивальные инъекции 5% раствора салюзида. Дополнительно местно применяют кортикостероиды, мидриатики. Полезны магнитотерапия, облучение гелий-неоновым лазером.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Clinical variants of a tuberculosis of an eye and orbit

O.B. Chentsova, T.V. Belova

The Moscow Regional Scientific Research Clinical Institute of Vladimirskij M.F.

Last years in many regions of the Russian Federation there is a progressive increase in cases of disease by a tuberculosis.
Purpose: studying of clinical variants of tubercular defeat of an eye and an orbit with the analysis of efficiency of diagnostics and the lead treatment.
Materials: Under our supervision there were two patients with a tuberculosis of an eye and an orbit.
At the first patient tubercular гранулематозный склерит has resulted гематогенного from distribution of specific process through the uveal tract. Possibly, tubercular center as a result гематогенной диссеминации was formed in a zone ciliary body, that complicated its revealing. Process has become complicated necrosis of conjunctiva and sclera with development panuveitis and loss of visual functions. Specific treatment was not effective enough and adequate, that has led to a lethal outcome.
At the second patient took place tubercular periostitis of the left orbit, developed on a background of tuberculosis of additional bosoms of a nose. Distribution of an infection contact has by led to specific defeat of soft fabrics of an orbit, eye–muscles, conjunctiva, sclera, corneas and iris of the left eye. Current of disease has become complicated presence of a secondary glaucoma.
Conclusions: Thus, at occurrence of an inflammation of an eyeball and fabrics of an orbit long and recurrent, not giving in anti–inflammatory treatment should consider an opportunity of specific tubercular defeat as eyes, and orbits.

Больная К., 65 лет, поступила в офтальмологическое отделение МОНИКИ с диагнозом: Подозрение на новообразование левой орбиты, эписклерит с изъязвлением склеры левого глаза.
Из анамнеза установлено, что два года назад пациентке была проведена левосторонняя гаймороэтмоидоэктомия. При гистологическом исследовании выявлена туберкулезная эпителиоидно–клеточная гранулема с казеозным распадом. Проводился курс специфической терапии в туберкулезном диспансере. С учета в ПТД была снята через 1,5 года.
За три месяца до госпитализации заболел левый глаз, снизилось зрение, глаз покраснел, появилась язва конъюнктивы. Лечение проводилось в стационаре по месту жительства по поводу некротической язвы конъюнктивы левого глаза. Эффекта от противовоспалительной, антибактериальной терапии не было.
При поступлении: острота зрения OD=0,9, острота зрения OS=0,08.
Слева – птоз, офтальмоплегия, смешанная инъекция глазного яблока, в верхне–наружном отделе инфильтрат конъюнктивы и склеры с изъязвлением, поверхностное помутнение роговицы по лимбу с васкуляризацией, влага передней камеры прозрачна, реакция зрачка на свет вялая, интенсивные помутнения в кортикальных и ядерных слоях хрусталика, детали глазного дна не видны. Имеется свищевой ход во внутреннем отделе левой орбиты.
Проводилась дифференциальная диагностика между специфическим туберкулезным поражением глаза и левой орбиты и новообразованием левой орбиты.
Результаты обследования: в общем клиническом анализе крови выявлено повышение СОЭ до 40 мм/ч.
Компьютерная томография придаточных пазух носа и орбит: мягкотканные утолщения вдоль медиальной и нижней стенки орбиты слева и вдоль латерального контура сформированной после гайморотомии полости.
На рентгенограмме органов грудной клетки легочные поля без очагово– инфильтративных теней. Легочный рисунок обогащен в базальных отделах. Корни легких не расширены.
Консультирована ЛОР–фтизиатром – признаков рецидива туберкулеза придаточных пазух носа нет.
Посев с конъюнктивы левого глаза роста бактерий не выявил.
Цитологическое исследование соскоба конъюнктивы выявило на фоне воспалительной инфильтрации скопления клеток плоского и цилиндрического эпителия.
Проведено консервативное лечение с применением антибиотиков (цефазолин внутримышечно и субконъюнктивально), кортикостероидов в парабульбарных инъекциях и внутривенно, гемодеза внутривенно капельно.
Свищевой ход дренирован, проводились ежедневные промывания 1% раствором диоксидина.
На фоне лечения состояние улучшилось: уменьшилась инъекция глазного яблока, в верхне – наружном отделе инфильтрат конъюнктивы очистился, значительно уменьшился в размере, эпителизировался
Повторно больная К. поступила через 11 месяцев с диагнозом: вторичная терминальная болящая глаукома левого глаза. Состояние после левосторонней гаймороэтмоидоэктомии по поводу туберкулеза, туберкулез внутренней стенки орбиты слева.
При поступлении: жалобы на боли в левом глазу и левой половине головы, слепоту левого глаза. Острота зрения OS=0 (ноль), офтальмогипертензия, смешанная инъекция, хемоз конъюнктивы, слизисто–гнойное отделяемое, роговица отечная, по лимбу в верхнем и нижнем отделах помутнения роговицы с новообразованными сосудами в периферических отделах; сальные преципитаты на эндотелии, радужка отечна, сращение (заращение) зрачка, хрусталик диффузно мутный.
В связи с болевым синдромом, необратимостью клинических изменений и потерей зрительных функций была проведена энуклеация левого глаза с частичным удалением ткани орбиты слева.
В ходе операции выявлено плотное сращение мягких тканей орбиты с внутренней и нижней костными стенками и наружной оболочкой глазного яблока с развитием соединительной ткани и разрастанием сосудов.
При гистологическом исследовании выявлены воспалительные изменения мягких тканей орбиты и оболочек левого глаза с образованием эпителиоидно–клеточных гранулем с наличием клеток Пирогова –Лангханса.
Пациентка была направлена в туберкулезный диспансер для прохождения курса специфической терапии.
И в третий раз больная К. поступила по срочным показаниям в ЛОР–отделение МОНИКИ с диагнозом: рецидивирующее кровотечение из свищевого хода внутренней стенки левой орбиты. В ЛОР– отделении проведена тампонада левого общего носового хода и орбиты, затем больная переведена в офтальмологическое отделение. Турунды из полости носа и орбиты удалялись под общей анестезией. В послеоперационном периоде проводилось переливание плазмы, эритроцитарной массы, кровезаменителей.
Назначено специфическое лечение: в/м рифампицин, внутрь пиразинамид и тубазид.
Через 1 месяц рецидивов кровотечения не было, уменьшилась интоксикация, состояние пациентки оставалось удовлетворительным.
В данном клиническом случае имел место туберкулезный периостит левой орбиты, развившийся на фоне туберкулеза придаточных пазух носа. Распространение инфекции контактным путем привело к специфическому поражению мягких тканей орбиты, глазодвигательных мышц, конъюнктивы, склеры, роговицы и радужки левого глаза. Течение заболевания осложнилось наличием вторичной глаукомы, что привело к потере зрения и гибели глаза.
Выводы. Таким образом, при возникновении воспаления глазного яблока и тканей орбиты длительного рецидивирующего течения, не поддающегося противовоспалительному лечению, следует учитывать возможность специфического туберкулезного поражения как глаза, так и орбиты.
Диагностика туберкулеза органа зрения представляет большие трудности и требует, помимо офтальмологического обследования, использования всего арсенала современных рентгенологических, ультразвуковых, лабораторных, иммунологических, гистологических методов исследования.
В описанных нами клинических случаях туберкулезная этиология заболевания была установлена только в далекозашедшей стадии, противовоспалительное лечение оказалось неэффективным, что привело к дальнейшему прогрессированию процесса с утратой зрительных функций и потере глаза. Противотуберкулезное специфическое лечение пациенту Р. было назначено без учета тяжести и генерализации заболевания, вследствие чего усиливалась интоксикация и развился инфаркт миокарда с летальным исходом.
Приведенные данные свидетельствуют о разнообразии клинической картины туберкулеза органа зрения, его нередко атипичном и осложненном течении, что затрудняет дифференциальную диагностику и требует дальнейшего комплексного изучения этой проблемы.

Литература
1. Панова И.Е. Пути оптимизации диагностики туберкулеза глаз// Вести медицины. –1998.–№2– с. 23–25
2. Тарасова Л.Н., Панова И.Е. Туберкулезные поражения глаз: патогенез, новые пути повышения эффективности диагностики и лечения. – Челябинск, 2001. –136 с.
3. Тэтина Г.Ф. Клиника туберкулезного поражения глаз//Офтальмологический журнал. –1964. – №1– с. 20–24
4. Устинова Е.И. Пути оптимизации диагностики и дифференциальной диагностики туберкулеза глаз// Проблемы туберкулеза. –1997. – №3– с.28–31
5. Устинова Е.И. Туберкулез глаз и сходные с ним заболевания – М,: Медицина 2002.
6. Ченцова О.Б. Туберкулез глаз. М,: Медицина,1990.–256 с.

Туберкулезные кератиты возникают как гематогенные бактериальные метастазы или аллергические кератиты. Гематогенные туберкулезные кератиты встречаются в нескольких формах:

1. Глубокий диффузный кератит характеризуется диффузным помутнением роговицы, в которой выделяются отдельные желтоватые очажки. Через 2-4 месяца с начала заболевания в роговицу врастают глубокие и поверхностные сосуды. Течение очень медленное с улучшениями и обострениями. Как правило, остаются стойкие рубцовые помутнения, часто значительно снижающие зрение.

2. Глубокий ограниченный кератит возникает большей частью у больных, перенесших в детстве фликтенулезный кератит. Ограниченные инфильтраты располагаются в задних слоях роговой оболочки. Васкуляризация роговицы умеренная. Кератит часто сопровождается появлением преципитатов, образованием складок десцеметовой оболочки, реакцией радужки. Инфильтраты могут частично рассосаться, а могут изъязвиться с последующим исходом в бельмо.

Клиническая картина склерозирующего кератита имеет свои особенности. Очаги из склеры распространяются в глубокие слои роговицы, иногда наоборот, где инфильтраты имеют форму треугольника с вершиной, направленной к центру зрачка. Иногда они появляются в нескольких местах роговой оболочки. Сосуды прорастают через 6-7 недель как глубокие, так и поверхностные, но их бывает очень мало. Часто присоединяется иридоциклит. Явления раздражения могут быть очень сильными и умеренными. Постепенно явления раздражения стихают, помутнения у вершины и по краю постепенно несколько рассасываются, но основания помутнения организуются в соединительную ткань, имеющую интенсивное синевато-белое помутнение, по цвету напоминающее склеру. Получается впечатление, что ткань склеры в этом участке заменила собой ткань роговицы. В тяжелых случаях большая часть роговицы может стать непрозрачной. Процесс протекает долго, то стихая, то вспыхивая вновь.

Этиологический диагноз кератитов устанавливается по клинической картине, изменениям в легких или бронхопульмональных лимфатических узлах, температурной кривой, по положительным туберкулиновым реакциям и т.д. Дифференцируют с люэтическим паренхиматозным кератитом, при котором сосуды только глубокие, обычно поражается оба глаза, всегда положительная реакция Вассермана. При нейрогенных кератитах понижена чувствительность роговицы, не развиваются кровеносные сосуды.

комплексное: специфическое, десенсибилизирующее, общеукрепляющее и местное симптоматическое — стрептомицин 1 г в сутки внутримышечно, под конъюнктиву, парабульбарно, ретробульбарно 0,3-0,5 мл (в одном мл содержится 50.000 ЕД). Наиболее эффективны изониазид, рифампицин, средней эффективности — этамбутол, стрептомицин и умеренной эффективности — паcк, тибом.

Изониазид (тубазид) — оптимальная суточная доза 0,6-0,9 г.

Местно: под конъюнктиву 3% р-р (0,3-0,5 мл), ретробульбарно 3% (0,5 мл), парабульбарно 3% (0,5-1 мл), электрофорез с 3% р-ром.

Рифампицин — сут. доза 750-600 мг на один прием. Противопоказан при заболеваниях печени и первые три месяца беременности.

Этамбутол — сут. доза 25 мкг/кг на один прием. Одновременно назначают хлористый кальций внутривенно или внутрь глюконат кальция по 0,5 3 раза в день, димедрол по 0,05 2 раза в день, витамины, особенно группы В и С, поливитамины, пищу, богатую жирами и белками. Рекомендуется больному пребывание на свежем воздухе.

Местное лечение проводится как при туберкулезных иридоциклитах. При центральных бельмах после перенесенного кератита показана послойная или сквозная кератопластика. В тяжелых случаях осторожно проводят туберкулинотерапию.

Туберкулезно-аллергические кератиты, или как их называют скрофулезные или фликтенулезные, встречаются у детей в возрасте 3-15 лет и редко у взрослых. Заболевание протекает на фоне неактивного первичного туберкулеза легких и периферических лимфатических узлов.

Отличаются острым течением, иногда длительным, частыми обострениями и рецидивами. Фликтены, состоящие из лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток, могут быть мелкими множественными и могут быть единичными (солитарными).

Они имеют вид серовато-белых узелков, которые появляются у лимба (чаще) или в любом другом участке роговицы. Располагаются в поверхностных слоях роговицы, но могут захватывать и глубокие слои.

Появление фликтен сопровождается прорастанием в роговицу поверхностных сосудов в виде пучка, тянущегося к фликтене. Заболевание характеризуется резко выраженной светобоязнью, слезотечением, блефароспазмом, перикорнеальной инъекцией.

Блефароспазм, обильное слезотечение у детей приводят к отеку и мацерации кожи век. Отекают нос и губы, могут быть трещины в углах рта. Фликтены иногда изъязвляются, оставляя после себя разной выраженности помутнение. В связи с рецидивами может снижаться зрение.

осуществляется совместно с фтизиатром. Назначаются противотуберкулезные препараты (этамбутол, тубазид, паcк — внутрь, антибиотик стрептомицин в виде инъекций, перорально глюконат кальция или хлористый кальций (5-10%). Местно: 2,5% раствор паcк, 3% раствор изониазида салюзида, дексаметазон в каплях 3-4 раза в день и под конъюнктиву, 2% раствор амидопирина 3 раза в день.

Стрептомицин, кальций, дексаметазон применяют и в виде электрофореза. Назначают 1% раствор хинина гидрохлорида 3-4 раза в день, при наслоении бактериальной инфекции — 30% раствор сульфацила натрия или 0,25% раствор левомицетина 4-5 раз в день. При вовлечении в процесс радужной оболочки и цилиарного тела — мидриатики. После стихания воспалительного процесса — рассасывающая терапия — 3,5% раствор дионина, 3% раствор калия йодида, 0,1% раствор лидазы, кислород — под конъюнктиву.

Эффективна у детей 1% желтая ртутная мазь. Необходимы витамины группы А, В, С. Рекомендуется пребывание на свежем воздухе, пища, богатая жирами и белками. Переболевшие дети подлежат диспансеризации.