Как ставится диагноз очаговый туберкулез
Очаговый туберкулез. Инфильтративный туберкулез. Казеозная пневмония. Клиника и патогенез.
Очаговый туберкулез - это такая форма заболевания, которая характеризуется ограниченной протяженностью воспалительного процесса в легких с преобладанием продуктивного характера воспаления в организме. Протяженность обычно определяется 1-2 сегментом. Если брать рентгенологические признаки, то обычно берется пространственное поле не ниже 2 ребра, то есть когда очаговые изменения в легких находятся в верхних сегментах. Если очаговые изменения распространились ниже второго ребра - то такой процесс называется диссеминированный туберкулезом.
Очаг - это понятие патоморфологическое. Выделяют в воспалительном процессе во время туберкулеза два варианта: очаг и инфильтрат.
Очаг - это такой фокус воспаления, который размером не превышает 10 мм. Патологоанатомы разделяют их мелкие (в пределах 3-5 мм), средние (5-8 мм), крупные (10 мм). При очаговом туберкулезе эти очаги не могут быть более 10 мм, потому что при этом процессе характер воспаления - продуктивный. Здесь имеются туберкулезные бугорки, в которых находятся большое количество эпителиоидных клеток, отграничивающих казеозные, маленькие фокусы, содержащие микобактерии туберкулеза. Учитывая, что эти изменения находятся на ограниченном пространстве, эти фокусы ограничены по своему объему, соответственно, и клиническая симптоматика при очаговом туберкулезе очень и очень скудная. Больной, как правило, жалуется только на синдром интоксикации, который обычно сопровождается появлением только субфебрилитета к вечеру. Реже больной жалуется на симптомы вегетососудистой дистонии, которые являются следствием того же синдрома интоксикации. Жалобы на ночные поты, головную боль, утомляемость, и т.д. Но обычно на фоне хорошего самочувствия, хорошей работоспособности, к вечеру у такого больного появляется субфебрильная температура. Эта форма, с такой скудной симптоматикой может тянуться у больного годами и если он не обращается к врачу, то соответственно диагноз не выявляется. В определенное время больной чувствует себя совсем хорошо - у него исчезает субфебрильная температура, нет жалоб, а весной или осенью вдруг начинается проявляться ухудшение самочувствия, проходит время и опять состояние улучшается. И только при флюорографии или рентгенографии у больного выявляют очаговый туберкулез легких. В 50-60 годы у нас очагового туберкулеза было много - в пределах 40-50% выявляли очаговый туберкулез. С годами, в связи с применением массовой флюорографии, своевременного выявления туберкулеза, изменением иммунного фона удельный вес очагового туберкулеза падает, не смотря на высокий уровень заболеваемости туберкулезом у нас в стране (составляет 5%, в некоторых районах до 8%).
Патогенез очагового туберкулеза: на сегодняшний день однозначной гипотезы в отношении очагового туберкулеза нет. Некоторые считают, что это следствие экзогенного инфицирования (или экзогенной суперинфекции у инфицированного ранее человека, при этом попадание свежей порции микобактерии туберкулеза, попадающей, как правило, в верхнюю долю, развивается ограниченного характера фокусы воспаления, потому что человек в данном случае, ранее инфицированный или в детстве переболевший какой-то формой первичного туберкулеза инфицируется слабовирулентным штаммом на фоне хорошей реактивности организма. Ряд специалистов считает, что это следствие ретроградного тока лимфы, у лиц, перенесших в детстве туберкулез лимфатических узлов, в которых остались остаточные изменения, после перенесенного туберкулеза в форме петрификатов, и на каком-то этапе, когда реактивность организма падает (стрессовые ситуации, респираторные заболевания - грипп и герпес), что ведет к выходу микобактерий туберкулеза из петрификатов и с током лимфы заносятся в верхние сегменты легких. По первой гипотезе очаговый туберкулез - результат экзогенного инфицирования, по второй - эндогенного инфицирования.
Характер течения очагового туберкулеза, в принципе благоприятен. Но особенность, его в том, что он склонен к волнообразному течению. Эта форма туберкулеза может развиваться годами, и больной не обращается к врачу. Эти больные, как правило, без бактериовыделения, то есть не опасны для окружающих, потому что, в очаге нет деструктивных изменений, как правило. Очаги достаточно плотные, микобактерии туберкулеза не имеют возможности при этом выхода. В общем, среди больных бактериовыделителей - максимум 3%. Даже при распаде очагов, также минимально бактериовыделение - в пределах максимум 7-10%.
Прогрессирование очагового туберкулеза - редкость. Эта форма туберкулеза обычно хорошо поддается обычно химиотерапии - тремя противотуберкулезными препаратами, при достаточной дисциплинированности и здоровом образе жизни больного лечится быстро.
Если жалобы у больного скудные, и ограничены субфебрильной температурой к вечеру, и реже симптомами сосудистой дистонии, то естественно, что физикальные признаки этой формы туберкулеза практически всегда отсутствуют, что вообще-то понятно логически - такие маленькие очажки - 5-8 мм. Если только при этом развивается картина эндобронхита, то тут могут над верхушками выслушиваться скудные сухие хрипы. Если имеются небольшие полости распада, то можно услышать скудные, влажные хрипы. Даже без лечения эти хрипы исчезают. Достоверный диагноз очагового туберкулеза ставится только после рентгенологического исследования.
Периферическая кровь: как правило, не изменена. Красная кровь - почти всегда нормальная, лейкоциты - то же в пределах нормах. Иногда можно заметить некоторую лимфопению, и небольшое увеличение количества моноцитов.
При обычном сборе мокроты для микроскопического исследования, как правило, ничего не обнаруживается. У таких больных обнаруживают микобактерии, используя дополнительные методы исследования - промывные воды бронхов, при бронхоскопии пытаются взять смывы, если видят картину эндобронхита - в этом случае иногда обнаруживают скудное бактериовыделение. Иногда фтизиатры в очаговой форме туберкулеза выделяют 2 варианта:
фиброзноочаговая форма ( может быть следствием перенесенного инфильтративного туберкулеза)
Это во общем-то патологоанатомические диагнозы.
Диагноз: очаговый туберкулез S1-S2 правого легкого в фазе инфильтрации, распада, рубцевания, кальцинации и т.д.
Если очаговый туберкулез характеризуется ограниченным распространением в легком, скудной симптоматикой и достаточно благоприятным течение, но склонным к хронизации, то инфильтративный туберкулез не ограничивается каким-то одним участком легочной ткани - это могут мелкие инфильтраты, инфильтраты, захватывающие целый сегмент, целю долю, целое легкое и оба легкого. Естественно, от объема поражения легкого имеет значение проявление клинической симптоматики.
Инфильтрат - такой фокус воспаления, в котором преобладает экссудативная фаза воспаления. А раз преобладает экссудация, то бурно растет инфильтрация - то есть вокруг этого фокуса воспаления идет приход лимфоцитов и лейкоцитов. Фтизиатры выделяют несколько форм таких инфильтратов - они могут быть:
округлые (как правило, подключичные инфильтраты). В 20-х годах описал Асманн. В подключичной области выявляют округлый инфильтрат, но в отличие от очагового туберкулеза он всегда больше 10 мм (как правило, в пределах 15-25 мм). Инфильтрат имеет округлую форму, без четких границ - что говорит о свежем воспалительном процессе.
облаковидные - негомогенные, захватывающие 1 или 2 сегмента.
Они могут занимать целую долю легкого - лобит
располагаются в одном или двух сегментах легких, но по ходу межтканевой щели (то есть ограничиваются границей плевры) - перифиссуриты.
В отличие от очагового туберкулеза отчетливо прослеживается зависимость клинической картины от объема инфильтрата. Поскольку здесь идет инфильтрация, то и клиника характеризуется клиникой обычно пневмонии. В отличие от неспецифической пневмонии, вся симптоматика имеет зависимость между размером инфильтрата. Эту форму туберкулеза нередко называют инфильтративно-пневмонической, а до 1973 года эта форма была в классификации. Нередко клинические проявления начинаются остро, у больного за 1-2 дня температура повышается до 39 градусов. Больной находится в постели, лежит, ограничен в активности, состояние порой тяжелое. Эта форма туберкулеза в отличие от очагового туберкулеза очень быстро подвергается деструкции - очень быстро в этих инфильтратах формируются распады легочной ткани, образуется полость с распадом. При этой форме туберкулеза состояние организма - гиперергическое - больной высоко гиперсенсибилизирован к этой инфекции, поэтому преобладает в процессе экссудативная фаза. Клетки фагоцитируют микобактерии и разрушаются, выделяя большое количество протеолитических ферментов, которые лизириуют казеозные массы. Казеозные массы разжижаются, а эти очаги дренируются 1-3 бронхами, и больной эти жидкие массы откашливает и на этом месте образуется полость. Такие больные являются массивными бактериовыделителями. Это опасные для окружающих больные.
Особенно если выявляют инфильтративный туберкулез в форме лобита, где казеозных масс большое количество, происходит лизирование этих казеозных масс и больные закашливают эти массы в другое легкое (бронхогенное распространение) - очень быстро обсеменяется оба легких. И в таком случае, если не принята адекватная терапия, такого больного можно быстро потерять.
Инфильтративный туберкулез имеет свой подход в лечении. В первую очередь необходимо назначить десенсибилизирующую терапию - назначают 15-20 мг преднизолона. При облаковидном инфильтрате можно назначить 30 мг преднизолона. Также назначают 3-4 противотуберкулезных препарата. Если назначается 4 препарата - то 2 из них парентерально - изониазид, стрептомицин и 2 внутрь. Или 1 внутрь, 2 парентерально, 1 в форме ингаляций.
Парентеральное введение крайне выгодно. При лобите инфузионная терапия до 1 л (так как имеется обезвоживание), белковые гидролизат. Лучше поставить противотуберкулезный катетер.
Исходы инфильтративного туберкулеза: излечение (наиболее часто). Подключичные округлые инфильтраты с проведенной терапией рассасываются без следа. Может остаться фиброзно-очаговый участок (редко).
Облаковидный (захватывается 1-2 сегмента + деструктивные изменения), - после лечения остаются обширные фиброзно-очаговые поля с деформацией легочной ткани (ставят на диспансерный учет по 7 группе пожизненно).
Лобит (обширные казеозные изменения) - образуются гигантские полости распада, как правило, они хронизируются, так как эту полость не закрыть. Если такой больной своевременно не направлен на хирургическое лечение, то происходит хронизация сначала в кавернозную форму (даже при лечении), потом фиброзно-кавернозную форму (наиболее опасна для окружающих).
2.10. Формулировка диагноза
При взятии на учет выявленного больного активным туберкулезом (I группа) диагноз формулируют в следующей последовательности: клиническая форма туберкулеза, локализация, фаза, бактериовыделение.
Инфильтративный туберкулез верхней доли правого легкого (S1, S2) в фазе распада и обсеменения, МБТ+.
Туберкулезный спондилит грудного отдела позвоночника с деструкцией тел позвонков Th 8 - 9, МБТ-.
Кавернозный туберкулез правой почки, МБТ+.
При переводе пациента во II группу (больные с хроническим течением туберкулеза) указывают ту клиническую форму туберкулеза, которая имеет место на текущий момент.
Пример. Во время взятия на учет была инфильтративная форма туберкулеза. При неблагоприятном течении заболевания сформировался фиброзно-кавернозный туберкулез легких (или сохраняется крупная туберкулема с распадом или без него). В переводном эпикризе должен быть указан диагноз фиброзно-кавернозного туберкулеза легких (или туберкулемы).
При переводе пациента в контрольную группу учета (III) диагноз формулируют по следующему принципу: клиническое излечение той или иной формы туберкулеза (выставляют наиболее тяжелый диагноз за период болезни) с наличием остаточных посттуберкулезных изменений (больших, малых) в виде (указать характер и распространенность изменений, характер остаточных изменений).
Клиническое излечение очагового туберкулеза легких с наличием малых остаточных посттуберкулезных изменений в виде единичных мелких плотных очагов и ограниченного фиброза в верхней доле левого легкого.
Клиническое излечение диссеминированного туберкулеза легких с наличием больших остаточных посттуберкулезных изменений в виде многочисленных плотных мелких очагов и распространенного фиброза в верхних долях легких.
Клиническое излечение туберкулемы легких с наличием больших остаточных изменений в виде рубцов и плевральных утолщений после малой резекции (S1, S2) правого легкого.
У больных внелегочным туберкулезом диагнозы формулируют по такому же принципу.
Клиническое излечение туберкулезного коксита справа с частичным нарушением функции сустава.
Клиническое излечение туберкулезного гонита слева с исходом в анкилоз.
Клиническое излечение туберкулезного гонита справа с остаточными изменениями после операции - анкилоз сустава.
Клиническое излечение кавернозного туберкулеза правой почки.
Порядок диспансерного наблюдения и учета взрослых пациентов представлен в таблице 1.
ПОРЯДОК ДИСПАНСЕРНОГО НАБЛЮДЕНИЯ И УЧЕТА КОНТИНГЕНТОВ ВЗРОСЛЫХ, СОСТОЯЩИХ НА УЧЕТЕ ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫХ УЧРЕЖДЕНИЙ
| Группа/ подгруппа учета | Характеристика контингентов | Периодичность посещений врача больным или больного врачом | Срок наблюдения в группе учета | Лечебно-диагностические и профилактические мероприятия | Критерии эффективности диспансерного наблюдения |
| 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 |
| Нулевая группа | |||||
| 0-А | Лица, нуждающиеся в определении активности туберкулезного процесса | Определяется методикой диагностики | Не более 3 месяцев | Комплекс диагностических методов, по показаниям - пробная химиотерапия | Установление диагноза |
| 0-Б | Лица, нуждающиеся в проведении дифференциально-диагностических мероприятий | Определяется методикой диагностики | 2 - 3 недели | Комплекс диагностических мероприятий | Установление диагноза |
| Первая группа (активный туберкулез) | |||||
| I-A | I-A (МБТ+) впервые выявленные больные с бактериовыделением I-A (МБТ-) впервые выявленные больные без бактериовыделения | При амбулаторном лечении - ежедневно, при интермиттирующем лечении - 3 раза в неделю, в исключительных случаях - 1 раз в 7 - 10 дней | Определяется длительностью основного курса лечения, но не более 24 месяцев с момента взятия на учет | Основной курс лечения, при наличии показаний - хирургическое лечение, санаторное лечение. Мероприятия по социально-трудовой реабилитации. Санитарнооздоровительные и профилактические мероприятия в очагах инфекции | Достижение клинического излечения и перевод в III группу учета 85% пациентов после эффективного основного курса лечения, но не позднее 24 месяцев с момента взятия на учет. Перевод больных во II группу - не более 10% численности I группы |
| I-Б | I-Б (МБТ+) больные с рецидивом с бактериовыделением I-Б (МБТ-) больные с рецидивом без бактериовыделения | ||||
| I-В | Больные, самовольно прервавшие лечение и уклонившиеся от обследования | Перевод больных в I-B группу производят через 1 месяц после утраты контакта. Срок пребывания - до возобновления лечения или получения достоверных сведений о судьбе больного (смерть, перевод, отъезд) | Индивидуальная работа с больным. При необходимости - организация обязательного обследования и лечения согласно статье 10 Федерального закона | Число пациентов в I-B подгруппе не должно превышать 5% численности всей первой группы! | |
| Вторая группа (активный туберкулез с хроническим течением) | |||||
| II-A | Больные, интенсивное лечение которых может привести к излечению туберкулеза | Определяется состоянием больного и проводимым лечением | Длительность наблюдения не ограничена | Индивидуализированная комплексная химиотерапия с учетом лекарственной чувствительности МБТ, хирургическое и санаторное лечение, дополнительные оздоровительные мероприятия, повышающие эффективность лечения. Профилактические мероприятия в очаге туберкулезной инфекции | Достижение клинического излечения туберкулеза ежегодно у 15% больных после перевода во II-А подгруппу |
| II-Б | Больные, нуждающиеся в общеукрепляющем, симптоматическом лечении и при возникновении показаний - в противотуберкулезной терапии | Определяется состоянием больного и проводимым лечением | Длительность наблюдения не ограничена | Лечебные мероприятия, продлевающие жизнь. Хирургическое и санаторное лечение - по показаниям. Профилактические мероприятия в очаге туберкулезной инфекции | Увеличение продолжительности жизни больных, уменьшение распространения туберкулезной инфекции за счет противоэпидемической и профилактической работы в очаге |
| Третья группа (излеченные больные) | |||||
| III | Лица с неактивным туберкулезным процессом после клинического излечения | Не реже 1 раза в 6 месяцев. В период проведения противорецидивных курсов - в зависимости от методики их проведения | Лица с большими либо малыми остаточными изменениями при наличии отягощающих факторов - 3 года. Лица с малыми остаточными изменениями без отягощающих факторов - 2 года. Лица без остаточных изменений - 1 год | Комплексное обследование пациентов не реже 1 раза в 6 месяцев (по показаниям - чаще). Проведение противорецидивных курсов химиотерапии - по показаниям. При обнаружении в процессе операции активных туберкулезных изменений в органах - проведение комбинированной химиотерапии длительностью до 6 месяцев - по показаниям. Санаторное и общеукрепляющее лечение. Мероприятия по социально-трудовой реабилитации | При клиническом благополучии - снятие с учета и перевод под наблюдение поликлиники общей лечебной сети по месту жительства с последующим проведением медицинских осмотров 2 раза в год в течение 3 лет после снятия с учета. Рецидив туберкулеза - не более чем у 0,5% среднегодовой численности лиц, наблюдавшихся в III группе в отчетном году |
| Четвертая группа (контакты) | |||||
| IV-А | Лица, состоящие в бытовом (родственном, квартирном) и производственном контакте с больным активной формой туберкулеза с установленным или неустановленным бактериовыделением | 1 раз в 6 мес. при контакте с бактериовыделителем и 1 раз в год при контакте с больным активной формой туберкулеза без установленного бактериовыделения | Длительность наблюдения определяют сроком излечения больного плюс 1 год после прекращения контакта с бактериовыделителем | Комплексное обследование 2 раза в год. В первый год после выявления источника инфекции по показаниям проводят курс химиопрофилактики в течение 3 - 6 месяцев. По показаниям проводят также повторный курс химиопрофилактики, общеукрепляющие мероприятия, способствующие повышению иммунитета, в том числе санаторное лечение. Противоэпидемические мероприятия в очаге | Общая заболеваемость контактных лиц в бациллярных очагах - не более 0,25% от среднегодовой численности |
| IV-Б | Лица, имеющие профессиональный контакт с источником инфекции: работники противотуберкулезных (туберкулезных) учреждений, работники неблагополучных в отношении туберкулеза скота и птиц хозяйств и лица, имеющие постоянный контакт с источником инфекции | Не реже 1 раза в 6 месяцев | Определяется сроком работы в условиях профессионального контакта плюс 1 год после его прекращения | Комплексное обследование 2 раза в год: первый раз - рентгенограмма органов грудной клетки, анализы крови и мочи, у женщин - осмотр гинеколога; второй раз - осмотр врача-диспансеризатора; лабораторные, лучевые, инструментальные исследования - по показаниям. Контроль соблюдения правил техники безопасности. Ежегодно курс общеукрепляющего лечения. Химиопрофилактика - по показаниям | Заболеваемость туберкулезом лиц из профессионального контакта - не более 0,25% от среднегодовой численности |
СХЕМА ОБСЛЕДОВАНИЯ ВЗРОСЛЫХ ПАЦИЕНТОВ, СОСТОЯЩИХ НА ДИСПАНСЕРНОМ УЧЕТЕ
| Группа/ подгруппа учета | Лучевые методы исследования | Исследования бактериовыделения |
| 1 | 2 | 3 |
| 0 (нулевая) | Рентгенограммы, томограммы, УЗИ (при туберкулезе мочеполовых органов) перед зачислением в группу, в дальнейшем не реже 1 раза в месяц (по показаниям - чаще) | Бактериоскопия (простая, люминесцентная), посев перед зачислением в группу, в дальнейшем ежемесячно |
| I-A, I-Б II-А | Больные туберкулезом органов дыхания | Во время курса химиотерапии: |
| Во время курса химиотерапии: | - в интенсивную фазу - не реже 1 раза в месяц; | |
| - в интенсивную фазу - не реже 1 раза в 2 месяца; | - перед решением о переходе к фазе продолжения; | |
| - перед решением о переходе к фазе продолжения; | - в фазу продолжения - в конце ее второго месяца и | |
| - в фазу продолжения - по показаниям; | в дальнейшем - по показаниям; | |
| - перед завершением курса лечения. | - перед завершением курса лечения. | |
| По завершении курса химиотерапии - по показаниям, но не реже 1 раза в 6 мес. | По завершении курса химиотерапии - по показаниям, но не реже 1 раза в 6 мес. | |
| Больные внелегочным туберкулезом | ||
| По показаниям, но не реже 1 раза в 6 месяцев | ||
| II-Б | По показаниям, но не реже 1 раза в 6 месяцев | По показаниям, но не реже 1 раза в 6 месяцев |
| III, IV | Рентгенограммы перед зачислением в группу учета (томограммы - по показаниям). | Исследование мокроты, мочи или другого диагностического материала перед |
| В дальнейшем - не реже 1 | зачислением в группу. | |
| раза в 6 месяцев, по показаниям - чаще | В дальнейшем - не реже 1 раза в 6 месяцев, по показаниям - чаще |
Примечание. Анализы крови, мочи и другие лабораторные исследования (по показаниям) производят пациентам 0 группы и больным I-A, I-Б и II-А подгрупп в интенсивной фазе химиотерапии не реже 1 раза в месяц, в фазе продолжения - не реже 1 раза в 3 месяца; больным II-Б подгруппы - 1 раз в 6 месяцев (по показаниям - чаще), лицам из III и IV групп - 1 раз в 6 месяцев.
Дополнительные исследования, необходимые в ходе химиотерапии, определены в соответствующей инструкции (Приложение N 8 к настоящему Приказу).
Всем пациентам с пиурией, гематурией и альбуминурией производят трехкратные исследования мочи на МБТ.
В ТЕРАПЕВТИЧЕСКОМ СТАЦИОНАРЕ
О. Е. Буянова, И. Г. Даниляк, Ю. И. Найманн, Е. Ф. Рогова,
Туберкулез является одной из самых актуальных и наиболее недооцениваемых проблем здравоохранения в мире [12]. В России заболеваемость туберкулезом значительно увеличилась (в 2000 г. официальный показатель заболеваемости равен 90,7, а показатель смертности - 20,4 на 100 000 населения), что расценивается как эпидемия этого заболевания, которая становится слишком опасной, уносящей ежегодно больше человеческих жизней, чем любые другие инфекционные заболевания [1-2, 4-6].
Туберкулез манифестирует острым началом, быстро развивающимся обширным воспалением легких и часто протекает под маской внебольничной пневмонии, когда на первом плане - синдром интоксикации и кашля с мокротой, болями в грудной клетке. В ЛПУ общей медицинской сети таким больным правильный диагноз ставится поздно или не ставится вообще 2.
Приводим наше наблюдение.
Больной Р., 26 лет, поступил в клинику с жалобами на кашель с небольшим количеством мокроты, особенно утром, и сильный сухой кашель, чаще ночью, боли в правой половине грудной клетки при кашле и глубоком дыхании, одышку при физической нагрузке, потливость, лихорадку, нарастающую слабость, прогрессирующее похудание, отсутствие аппетита.
Заболевание, которое пациент связывал с переохлаждением, началось остро за месяц до поступления в клинику. У него повысилась температура тела до 37,5 град. С , что сопровождалось сильной слабостью, ломотой в костях, отсутствием аппетита. На следующий день температура повысилась до 37,8 град. С , появился умеренный кашель с небольшим количеством светлой мокроты. Врачом поликлиники была диагностирована острая респираторная вирусная инфекция и назначена симптоматическая терапия. Однако состояние больного не улучшалось, к вышеперечисленным симптомам присоединились сухой кашель, боли в правой половине грудной клетки, связанные с дыханием, и он самостоятельно начал прием сумамеда , что привело к снижению температуры до субфебрильных цифр, уменьшению кашля. При повторном осмотре врачом через 5 дней от начала болезни у пациента были выявлены хрипы над правым легким. Проведенное рентгеновское исследование органов грудной клетки обнаружило участок инфильтрации в нижней доле правого легкого, в связи с чем больной (диагноз - пневмония) был госпитализирован в больницу по месту жительства, где ему было назначено лечение внутримышечными инъекциями ампициллина в адекватной дозе. Однако состояние его не улучшалось. Беспокоили боли в грудной клетке, сильный сухой кашель, особенно по ночам, потливость, отсутствие аппетита, слабость. Рентгенография легких, проведенная через 10 дней от начала терапии ампициллином , обнаружила отрицательную динамику в виде увеличения размеров инфильтрации в нижней доле правого легкого. В анализе крови: лейкоцитоз (8300 в 1 мкл), лимфоцитоз (36%). Мокрота слизисто-гнойная, микобактерии туберкулеза (МБТ) не обнаружены. Ампициллин был заменен на гентамицин , что совпало с резким ухудшением состояния больного (возобновилась лихорадка до 39,6 град. С с ознобами и сильной ночной потливостью, усилились слабость, боли в правой половине грудной клетки, связанные с дыханием, появились шум в ушах и головокружение. На рентгенограмме отмечена неоднородность структуры инфильтрата, появление жидкости в плевральной полости. Больной проконсультирован фтизиатром, который отверг специфическую этиологию заболевания и подтвердил диагноз нижнедолевой правосторонней пневмонии. Была начата терапия ципролетом и цефазолином , что не оказало терапевтического эффекта (прогрессировала слабость, появилась одышка при физической нагрузке). Больной похудел за месяц болезни на 12 кг.
По просьбе пациента (диагноз - плевропневмония нижней доли правого легкого затяжного течения) его выписали из стационара для консультации в Госпитальной терапевтической клинике ММА им. И.М. Сеченова, где был госпитализирован.
Пациент работает грузчиком. Профессиональных вредностей не имел. Социально-бытовые условия хорошие. Курит с 18 лет (7 сигарет в сутки), злоупотреблял алкоголем, были длительные периоды запоев. В детстве часто болел простудными заболеваниями, ангинами. Контакта с больными туберкулезом не имел (хотя один из грузчиков в бригаде недавно вернулся из мест лишения свободы, но, видимо, туберкулезом не болел).
При поступлении: пациент астенического телосложения, пониженного питания, кожные покровы бледные, чистые, отеков нет. Температура тела 38,2 град. С . Лимфатические узлы не пальпируются. ЧД 19 в мин. Правая половина грудной клетки отстает при дыхании, перкуторно определяется тупой звук справа ниже угла лопатки. Аускультативно : дыхание в зоне притупления резко ослаблено, хрипы не выслушиваются. Тоны сердца нормальной звучности, ритмичные, шумов нет. ЧСС 86 в мин. АД 110/70 мм рт.ст . Живот мягкий безболезненный во всех отделах. Печень пальпируется на 1см ниже края реберной дуги, безболезненная. Селезенка не увеличена. Со стороны др. органов и систем патологии не выявлено. Анализ рентгенограмм, сделанных до поступления в клинику, выявил инфильтрат в нижней доле правого легкого с деструкцией и формированием полости распада.
Анализ крови: лейкоциты - 8330 в 1 мкл, нейтрофилы - 50%, лимфоциты - 36%, моноциты - 12%, эозинофилы - 1,5%, базофилы - 0,5%. СОЭ 45 мм/ч. Отмечено повышение уровня a 1 - (9,4%) и (15,5%) a 2 -фракций глобулинов, фибриногена (5,48 г/л). Анализ мочи без патологии. Иммуноглобулины: А - 275 мг% , М - 115 мг% , G - 1280%. Антитела к ВИЧ не обнаружены. Выявлены маркеры вируса гепатита С. Анализ мокроты: характер - слизисто-гнойный, лейкоциты - 5-10 в п./ зр ., в скоплениях - до 40, эпителий плоский - значительное количество. Микобактерии туберкулеза не выявлены. При исследовании мокроты на посев выделены: Branchamella catarrhalis (степень обсемененности - 10 6 ), Candida sp . (степень обсемененности - 10 2 ).
При пункции плевральной полости удалено 600 мл серозной жидкости, что позволило при контрольном рентгеновском исследовании четко выявить участок инфильтрации легочной ткани с полостью распада. Анализ плевральной жидкости: цвет - светло-желтый, мутная, белок - 15,5%, проба Ривольта - положительная, рН - 8,0; глюкоза - 100 мг% ; лейкоциты 40-80 × 10 12 /л, скопления - до "густо"; клетки мезотелия - единичные; эритроциты - 10-15 в п / зр . Атипичные клетки не найдены. Лимфоциты - 88%, нейтрофилы - 8%, эозинофилы - 4%. МБТ при микроскопии нет. Посев плевральной жидкости: роста бактерий нет.
Предварительный диагноз при поступлении: пневмония нижней доли правого легкого неуточненной этиологии тяжелого течения, экссудативный правосторонний плеврит. Но, исходя из эпидемиологической обстановки по туберкулезу и учитывая данные анамнеза больного, свидетельствующие о злоупотреблении им алкоголем, отсутствие эффекта от проведенной в течение месяца до поступления в клинику массивной неспецифической антибактериальной терапии, наличие выраженной интоксикации больного при его значительном похудании, принимая во внимание выявленную инфильтрацию легочной ткани с полостью распада, развитие экссудативного плеврита, лимфоцитоз и моноцитоз в крови, с момента госпитализации пациента подозревался инфильтративный туберкулез легких.
Уже на 2 день его пребывания в клинике он был проконсультирован фтизиатром, который для исключения специфической этиологии воспалительного процесса рекомендовал проведение обследования. В связи с тем, что применение в течение месяца до поступления в клинику массивной антибактериальной терапии препаратами из различных групп ( макролиды , полусинтетические пенициллины, аминогликозиды , фторхинолоны 1 поколения, цефалоспорины ) оказалось неэффективным, а его состояние и прогрессирование патологического процесса в легких не позволяли проводить выжидательную тактику, было решено назначить ему один из фторхинолонов II поколения с широким антимикробным спектром действия, считающийся препаратом выбора в случаях пневмоний тяжелого течения, в т.ч. и с нетрадиционной этиологией [9]. В качестве такого препарата был избран авелокс ( моксифлоксацин ) по 400 мг (1 таблетка в сутки) в течение 10 дней. Кроме того, проводились дезинтоксикационная терапия и лечение антиоксидантами (аскорбиновая кислота, аевит ), что привело к улучшению состояния больного, постепенному спаду температуры до нормальных цифр, уменьшению слабости и потливости, появлению аппетита, снижению СОЭ до 14 мм/ч. После пункции плевральной полости значительно уменьшилась одышка, улучшилась аускультативная картина (стало лучше проводиться дыхание). Но авелокс обладает и противотуберкулезной активностью, полученный четкий терапевтический эффект от его применения не позволял однозначно определить неспецифическую пневмонию, а повторные отрицательные бактериоскопические анализы мокроты на МБТ также не давали возможности исключить инфильтративный туберкулез, т.к. известны частые ошибки лабораторной диагностики туберкулеза в непрофильных стационарах [2, 11]. Поэтому упорно продолжался диагностический поиск. Больной был повторно проконсультирован фтизиатром, который рекомендовал проведение дообследования пациента (бактериоскопия в НИИ туберкулеза, проба Манту, иммунологические тесты на туберкулез).
Проба Манту оказалась положительной (19 мм, без гиперэргических реакций). Бактериоскопия мокроты в НИИ туберкулеза методом люминесцентной микроскопии выявила МБТ. Анализы ДНК МБТ методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) и антител к ним методом иммуноферментного анализа оказались отрицательными. Полученные результаты позволили диагностировать у больного инфильтративный туберкулез нижней доли правого легкого в фазе распада.
Больной вновь был проконсультирован фтизиатром и с диагнозом: "инфильтративный туберкулез нижней доли правого легкого в фазе распада, МБТ+, правосторонний экссудативный плеврит" - был переведен в НИИ туберкулеза.
Т.о., в данном случае туберкулез легких, протекавший под маской внебольничной пневмонии и плеврита, был диагностирован поздно, что объясняется отсутствием у врачей настороженности в отношении специфичности заболевания и в связи с этим недостаточным обследованием больного до поступления в клинику (не проводились 3-кратное суточное исследование мокроты на МБТ, проба Манту, реакция ПЦР), а также неправильной интерпретацией результатов рентгеновского исследования.
Данные литературы указывают на частоту диагностических ошибок в лечении больных инфильтративным туберкулезом легких, поступающих в терапевтические стационары якобы по поводу пневмонии. Ошибочный диагноз имеет место в 34-40% случаев [6]. Анализ показал, что лишь у 28% больных туберкулез был диагностирован в течение первых 3 недель на основании обнаружения МБТ или оценки рентгеновских данных, у 34% - через месяц пребывания в стационаре, на 2 месяце - у 18% и у 20% - только через 2-3 месяца [2]. Ошибки диагностики часто связаны с тем, что МБТ при бактериоскопическом исследовании мокроты в первые 2-3 недели болезни нередко не обнаруживаются, особенно у больных казеозной пневмонией и при отсутствии деструктивных изменений в легких. Кроме того, следует иметь в виду частые ошибки при сборе мокроты и ее лабораторном исследовании в неспециализированных стационарах даже при наличии бактериовыделения , как было в нашем случае. Затрудняет диагностику специфического процесса также обнаружение у больного туберкулезом органов дыхания неспецифической патогенной микрофлоры, что имелось и у нашего пациента. По данным специалистов, у больных инфильтративным туберкулезом легких более чем в 2/3 случаев высеиваются неспецифические микроорганизмы, что следует учитывать при дифференциальной диагностике пневмонии и специфического воспалительного процесса. Заблуждения связаны и с неправильной оценкой локализации воспалительного процесса. Хотя для инфильтративного туберкулеза более характерно поражение 1-2, 6 сегментов, но особенно при иммунодефиците и сопутствующей патологии наблюдается его локализация в нижней доле и в средней доле правого и язычковых сегментах левого легкого [2]. Для правильного распознавания туберкулеза легких важно обследование больного, которое включает обязательные, дополнительные и инструментальные методы диагностики [3, 5-6, 10, 12].
Чтобы избежать ошибок, фтизиатры рекомендуют начинать обследование больного с обязательного изучения жалоб, анамнеза, осмотра больного, рентгеновского обследования в прямой и боковой проекциях, 3-кратного бактериоскопического исследования мокроты, собранной за сутки, на МБТ с одновременным ее посевом на питательную среду, реакции Манту. Пациенты, у которых не удалось обнаружить МБТ в мокроте при стандартном обследовании, повторно подвергаются бактериоскопии и культуральному исследованию мокроты, промывных вод, аспирата из бронхов, бронхоальвеолярного смыва, ПЦР. Подчеркивается необходимость тщательного изучения анамнеза болезни. При этом очень важным является указание на перенесенный в прошлом туберкулез, установление возможного контакта с больным туберкулезом, особенно с бацилловыделителем , а также принадлежность пациента к группам риска: лица из неблагоприятных социальных групп (мигранты, беженцы, бывшие заключенные и т.п.). Следует учитывать наличие сопутствующей патологии, для которой характерно присоединение туберкулеза (пневмокониозы, сахарный диабет, алкоголизм, СПИД), и имевшуюся глюкокортикостероидную , цитостатическую или лучевую терапию [1, 2].
Решающее значение имеет поиск МБТ, т.к. туберкулез легких - инфекционное заболевание, и лишь выявление МБТ делает диагноз абсолютно верным. Выявление возбудителя начинается с бактериоскопических методов с окраской мокроты по Цилю - Нильсену и люминесцентного с окраской флюорохромами , что наиболее экономично и рекомендовано ВОЗ. Золотым стандартом является выявление МБТ культуральными методами. Посевы проводят на спецсреды , в т.ч. жидкие, в автоматизированных системах учета роста типа BACTEC , что позволяет обеспечить рост возбудителя. Эффективность обнаружения МБТ растет при использовании ПЦР, направленной на выявление ДНК МБТ в диагностическом материале. Этот метод считается дополнительным, может давать при туберкулезе отрицательные результаты и должен сопоставляться с результатами др. исследований [7].
Для распознавания специфической этиологии воспалительного процесса важны критерии дифференциальной диагностики инфильтративного туберкулеза легких и внебольничной пневмонии. Учитывая мнения специалистов [2, 5-6] и наш личный опыт, предлагаем наиболее достоверные данные, приведенные в табл.
В неясных случаях надо использовать инструментальные ( инвазивные ) методы исследования, среди которых наибольшее значение имеет бронхоскопия с различными видами биопсий и последующим морфологическим исследованием полученного материала. Особые трудности появляются при дифференциальной диагностике неспецифического воспалительного процесса в
легких и казеозной пневмонии. Творожистый некроз ткани легкого обычно развивается у больных с выраженным клеточным иммунодефицитом. Остро возникающее поражение легких при казеозной пневмонии сопровождается интермиттирующей лихорадкой, бронхо-легочными проявлениями, тяжелым интоксикационным синдромом и прогрессирующей дыхательной недостаточностью. Характерна скудность аускультативных данных. При рентгеновском исследовании выявляется интенсивное затемнение, распространяющееся более чем на 1 долю с наличием одной или нескольких полостей, и очаги бронхогенной диссеминации в др. легком. В анализе крови - выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения и значительно ускоренная СОЭ.
Дифференциально-диагностические критерии инфильтративного туберкулеза легких и внебольничной пневмонии
Читайте также:
