Как можно заразиться туберкулезом мочеполовой системы

Туберкулез мочеполовой системы

Туберкулезная инфекция, проникнув в организм человека, поражает чаще всего органы дыхания, однако может поражаться и любой другой орган, например органы зрения, костно-суставная система, мочеполовая система, кожа, периферические узлы и др. Легочный туберкулез нередко сочетается с внелегочными локализациями.

Поражение мочеполовой системы – одна из наиболее частых излюбленных локализаций туберкулезной микобактерии. Возбудитель туберкулеза проникает в почки гематогенным или лимфогенным путем. В большинстве случаев обе почки поражаются одновременно, но неодинаково интенсивно: в одной из них туберкулезные изменения могут прогрессировать, в другой — длительное время находиться в латентном состоянии или подвергаться обратному развитию. Внутри органов мочеполовой системы туберкулезная инфекция распространяется чаще всего лимфогенным путем, реже контактно с током мочи — уриногенно.

Возраст больных туберкулезом органов мочеполовой системы колеблется в пределах 20—40 лет. В пожилом возрасте и у детей туберкулез почек и половых органов наблюдается реже. В связи с особенностями анатомического строения мужских мочеполовых органов сочетаемое поражение почек и половых органов у мужчин наблюдается во много раз чаще (до 85%), чем у женщин (10—15%). Среди больных активным туберкулезом легких, главным образом хроническим диссеминированным, туберкулез органов мочеполовой системы наблюдается в 20—30%, у больных костно-суставным туберкулезом— в 10—15% случаев. Обращает на себя внимание более частое сочетание туберкулеза почек с экссудативным плевритом и туберкулезом позвоночника. Имеются указания на то, что внелегочные формы туберкулеза, в том числе и туберкулез органов мочеполовой системы, более часто вызываются при инфицировании человека туберкулезные микобактериями бычьего типа (30 %).

Клиника и диагностика туберкулеза почек.

Клиническое течение туберкулеза почек тесно связано имеющимися у больного анатомо-функциональными изменениями. При самых начальных проявлениях туберкулеза, когда специфические очаги локализуются в кортикальном отделе почек (туберкулез почечной паренхимы), возможны жалобы на субфебрильную температуру, общую слабость, недомогание, тупые боли в поясничной области. Анализы мочи у таких больных нормальны. При бактериологическом исследовании мочи методом посева находят туберкулезные микобактерии.

При поражении почечного сосочка — папиллит — в анализах мочи появляется повышенное количество лейкоцитов (свыше восьми в поле зрения или свыше 2500 в минуту в 1 мл при подсчете по методике Амбурже). В 10—15% случаев туберкулезный папиллит осложняется почечным кровотечением — макрогематурией, болями типа почечной колики.

Прогрессирование туберкулеза почечной паренхимы и туберкулезного папиллита ведет к образованию полостей распада в почке и распространению специфического процесса на слизистую мочеточника и мочевого пузыря. Язвенные изменения слизистых лоханки, мочеточника приводят к стенозам и облитерации их просвета, что в свою очередь вызывает ретенцию мочи и механическое расширение чашечно-лоханочной системы выше места сужения. Ретенционные изменения играют первостепенную роль в механизме прогрессирования туберкулеза почки и нередко являются основной причиной функциональной и анатомической гибели органа. Подобные осложнения вызывают постоянные боли в области пораженной почки, повышение температуры тела, иногда артериальную гипертонию. Полная облитерация просвета чашечки или мочеточника сопровождается спонтанной нормализацией осадка мочи. При туберкулезе слизистой оболочки мочевого пузыря больные жалуются на учащенные и болезненные мочеиспускания. Прогрессирование туберкулеза мочевого пузыря приводит к резкому обострению дизурических явлений: учащению мочеиспусканий днем и ночью, уменьшению емкости мочевого пузыря, нарушению клапанного механизма пузырного устья мочеточника с образованием пузырно-мочеточникового рефлюкса — обратного затекания мочи в почку, Пузырно-мочеточниковый рефлюкс наблюдается в менее пораженную или здоровую почку.

Основное средство ранней диагностики — это бактериологическое исследование мочи на туберкулезные микобактерии.

Подавляющее большинство больных туберкулезом почек выявляется среди лиц, длительное время страдающих бессимптомной пиурией, а также среди наблюдающихся по поводу хронических пиелитов, пиелонефритов, циститов и цистопиелитов. Подобные больные в условиях противотуберкулезного учреждения подлежат обязательному урологическое обследованию. В особо пристальном внимании нуждаются больные хроническим диссеминированным туберкулезом легких, экссудативным плевритом, туберкулезом позвонков, половых органов и лимфатических узлов.

Своевременное обследование на туберкулез мочеполовой системы и консультация врача-уролога поможет сохранить почки и быстро излечить туберкулез.

Проникновение микобактерии туберкулеза (МБТ) в органы мочеполовой системы происходит за счет гематогенного заноса, возможны также лимфогенный, уриногенный пути распространения инфекции. Все авторы, описывающие патогенез, считают его вторичным процессом, возникающим вследствие заноса микобактерий из первичных очагов, расположенных в легких, кишечнике, лимфоузлах. Развитие процесса в основном происходит в результате диссеминации микобактерии туберкулеза при обострении туберкулеза легких и реже спондилитах. Принято считать, что развитие ТБ мочеполовой системы (МПС) проявляется через 3 и более лет после первичной инфекции [4]. ТБ инфекция может повреждать почки, как функционально сложный орган, нарушая не только какую-нибудь одну функцию, а одновременно несколько, находящихся между собой в тесной взаимосвязи и взаимообусловленности. Функциональные изменения почек при ТБ легких встречаются при всех его клинических формах и находятся в прямой зависимости от степени интоксикации и распространения процесса в легких [1, 3, 8].

При ТБ легких почки всегда вовлекаются в патологический процесс, и в них происходят как специфические, так и неспецифические воспалительные и дистрофические изменения. Специфические изменения в почках наиболее часто встречаются при первичном и гематогенно-диссеминированном ТБ, а при фиброзно-кавернозном преобладают дистрофические и склеротические процессы. Так, при первичном ТБ в 57–60,4 % случаев обнаружены ТБ бугорки в почках, при гематогенно-диссеминированном в 33 % случаев и фиброзно-кавернозном – в 13 % случаев [5, 7].

По этой причине мы задались целью провести анализ сочетанных форм мочеполового туберкулеза (МПТ) с другими локализациями.

Материалы и методы исследования

В исследование были включены больные с туберкулезом мочеполовой системы, получавшие лечение в отделении урогенительного туберкулеза Национального центра фтизиатрии в 2001–2014 гг. Из 597 больных у 178 (29,8 %) человек специфический процесс диагностирован как сочетанные формы туберкулеза (легочные и внелегочные локализации) и проведен анализ наличия остаточных изменений туберкулеза (рис. 1). Среди больных преобладали лица мужского пола – 99 (55,6 %). Средний возраст был 39 – 45 лет.

Наличие сочетаний мочеполового туберкулеза с другими локализациями, как легочного, так и внелегочного туберкулеза (рис.1). При анализе определен мочеполовой туберкулез, где имелись сочетания с легочными формами различной активности из 178 у 111 (62,4 %) больных. Активный мочеполовой туберкулез с активным костно-суставным туберкулезом были диагностированы у 35 (19,6 %) пациентов, с другими локализациями внелегочного туберкулеза (плеврит, периферические лимфоузлы и др.) встречались у 15 (8,4 %) лиц, туберкулез гениталий – у 8 (4,5 %) женщин, абдоминальный туберкулез – у 5 (2,8 %) и туберкулезный менингит – у 4 (2,2 %).

О частоте сочетания туберкулеза костей с туберкулезом почек существуют различные мнения. Некоторые авторы считают это редким явлением, однако это сочетание колеблется от 8 % и достигает 29 % [2].

Рис. 1. Особенности клинической структуры активных форм мочеполового туберкулеза в сочетании с другими локализациями внелегочного туберкулеза ( %)

Результаты исследования и их обсуждение

Опыт нашей работы показывает, что установление клинического диагноза нефротуберкулеза у больных в сочетании с костно-суставным туберкулезом и абдоминальным ТБ – непростая задача. Наблюдаются случаи, при которых дифференциальная диагностика туберкулезного спондилита, мезаденита и туберкулеза почек оказывается очень сложной задачей. Возможны ошибки, когда нефротуберкулез принимается за натечные абсцессы или увеличение мезентериальных лимфоузлов и наоборот. Тем более трудной оказывается задача определения начальной стадии туберкулеза почек у больных при мало выраженной симптоматике. Следует критически отнестись к таким диагнозам, как хронический пиелонефрит и др.

А на рис. 2 приведено сочетание активного туберкулеза с другими локализациями различной активности. Активный мочеполовой туберкулез с активным легочным туберкулезом – 67 (37,2 %), а с утратившим активность легочного процесса – у 45 (2,5 %). Активный нефротуберкулез в сочетании половым туберкулезом имел место у 35 (19,8 %) пациентов, а активный туберкулез с поражением трех локализаций (легочным, костно-суставным и мочеполовым) – у 13 (7,3 %). Утративший активность внелегочный туберкулез другой локализации (костно-суставной) в сочетании с активным мочеполовым туберкулезом был диагностирован у 11 (6,2 %) больных, изолированный нефротуберкулез – у 8 (4,3 %).

Рис. 2. Сочетание активного мочеполового туберкулеза с другими локализациями различной активности ( %)

Следует отметить, что после установления мочеполового туберкулеза верификации диагнозов активного легочного ТБ и других локализаций были выставлены при общеплановом обследовании – 53 % больных. В последнее время публикуются единичные случаи о полиорганном ТБ поражении [6]. В нашем случае выявлено несколько локализаций ТБ процесса в легочной, мочевой и костной системах.

Приводим клинический пример: Б-й, Г-ов Д., 1986 г. р., ист. б-ни № 1735, житель Чуйской области. Поступил повторно 20.09.2016 г.

Жалобы при поступлении на ноющие боли в пояснице справа, болезненное мочеиспускание и макрогематурию.

Из анамнеза: впервые в 2008 г. перенес операцию – аппендэктомию, во время операции обнаружен забрюшинный абсцесс, но какого генеза, больной не знает. В том же году в мае месяца выявлен ТБ правого легкого, БК (+). Принимал АБП по 1 категории ДОТS, выписан через 3 мес. с улучшением. В 2015 г. выявлен ТБ почек, лечился 2 месяца. В последнее время состояние больного резко ухудшилось, стали беспокоить учащенное, болезненное мочеиспускание и макрогематурия.

Об-но: поясничная область симметричная, почки не пальпируются, симптом поколачивания по косто-вертебральному углу положительный справа, болезненность при пальпации в проекции мочевого пузыря, ректальное пальцевое исследование – простата умеренно увеличена, отмечается резкая болезненность.

Из лабораторных исследований: ОАК в пределах нормы, ОАМ: белок – 0,033 г/л, лейкоциты – 15–18 в поле зрения; мочевина крови 5,4 ммоль /л, креатинин крови – 67 мкмоль/л.

На обзорной рентгенограмме орг. грудной клетки и томограмме (рис. 2 и 3) от декабря 2015 г. слева в верхней доле на верхушке легкого определяются сливные очаговые тени инфильтрации, фокусы с деструкцией на томограмме (срез 6,5 см) четко видны очаги распада и инфильтрации в нижней доле плевры справа.

Рис. 3. Обз. рент-ма легких б-го Г.

Рис. 4. Томограмма легких(срез 6,5 см)

Рис. 5. ЭУ – 15 мин б-го Г., 30 л

Рис. 6. КТ поз-ка L4–5 б-го Г., 30 л

Рис. 7. КТ п-аTh 8–9 б-го Г., 30 л

После повторной госпитализации сделаны в/в экскреторная урография и компьютерная томография (КТ) (От 22.04.2016 г., рис. 4, 5 и 6). На внутривенной урограмме на 15 минуте резкое снижение функции правой почки с поражением лоханки и мочевого пузыря. Слева секреторно-выделительная функция сохранена, чашечно-лоханочные системы без изменений, мочеточник прослеживается на всем протяжении хорошо. Мочевой пузырь заполнен контрастом хорошо, контуры ровные и четкие.

В смежных отделах тел L3–4 позвонков выявляются очаги деструкции от 5 до 25 мм с множественными мелкими костными секвестрами, сохранные отделы тел позвонков склерозированы. Также отмечается небольшой очаг краевой остеодеструкции по передней поверхности тел до 6–7 мм. Паравертебральные мягкие ткани отечны, инфильтрированы, толщиной до 5–8 мм; по ходу левой пояснично-подвздошной мышцы выявляется псоас-абсцесс толщиной до 47–68 мм длиной до 200 мм, с множественными мелкими кальцинатами.

Выставлен клинический диагноз: ТБ мочевой системы. Кавернозный ТБ правой почки с резким снижением ее функции. ТБ мочевого пузыря, микроцистис, БК(+). ТБ позвоночника Th8–9, L3–4. Инфильтративный ТБ в/доли левого легкого в фазе инфильтрации и распада БК(+).

Больному начато лечение АБП, через 1,5 мес. состояние ухудшилось, стали беспокоить боли в правой поясничной области. После консилиума больной взят на операцию 5.10.2016 г. Произведена операция – нефрэктомия справа, одномоментно 2-м этапом произведена задне-боковая торакотомия в 6 межреберье справа. После вскрытия плевры на уровне Th7–9 позвонков обнаружена казеома плевры. Удалена казеома и некрэктомия тел Th7–8, санация полости.

Гистологическое заключение: от 05.10.2016 г. № 1174–7– активный кавернозный ТБ почки, позвоночника, плевры. Из операционного материала обнаружена ДНК МБТ комплекса, при Хайн-тесте от 06.10.2016 г. устойчивая к Н, R и Z. Пациенту было назначено лечение препаратами второго ряда. В результате данного лечения у больного улучшилось самочувствие, симптомы интоксикации сняты полностью, включая боли в поясничной области. В связи с этим он был переведен на амбулаторное лечение по месту жительства.

ТБ почек у них протекает скрытно и атипично, а в настоящее время, под влиянием широкого применения различных химиопрепаратов, клиника ТБ почек приобрела еще более скрытные, стертые формы. Должны насторожить внимание врача симптомы общей интоксикации: недомогание, общая слабость, потеря аппетита, субфебрилитет, потеря в весе, упорные боли в пояснице. Гипотензия или гипертензия в равной мере, а также дизурические явления уже не являются ранними признаками туберкулеза, так как возникают при вовлечении в процесс мочевого пузыря, поражение которого всегда вторично.

Из 178 больных, находившихся в урогенитальном отделении НЦФ, у 111 (62,4 %) больных отмечено сочетание туберкулеза МПС и активного туберкулеза органов дыхания различной активности и формы.

Выводы

Для мочеполового туберкулеза характерно стертое, часто бессимптомное и торпидное течение, особенно в начальных стадиях заболевания, в 35 % случаев протекает бессимптомно, в 48 % – под маской хронических заболеваний мочеполовых органов и в 15,7 % – выявлен случайно, у 20 % отмечается субфебрилитет, у 18 % больных – АГ, у 35,5 % – дизурия, и только 49,6 % отметили боли в поясничной области.

Основной пик проявлений болезни отмечается в сроке от 3 до 5 лет – 199 (33,3 %) больных.

Заключение

Опыт нашей работы показывает, что установление клинического диагноза МПТ в сочетании с другими локализациями – непростая задача. Наблюдаются случаи, при которых дифференциальная диагностика ТБ спондилита, мезаденита и ТБ почек оказывается очень сложной. Возможны ошибки, когда нефротуберкулез принимается за натечные абсцессы или увеличение мезентериальных лимфоузлов и наоборот. Тем более трудной оказывается задача определения начальной стадии ТБ почек у больных при маловыраженной симптоматике.

Кульчавеня Е.В.

ФГБУ Новосибирский НИИ туберкулеза Минздрава России, г.Новосибирск ГБОУ ВПО Новосибирский государственный медицинский университет Минздрава России, г.Новосибирск Адрес: 630040, г.Новосибирск, ул.Охотская, 81а тел. (383)2037989 Эл.почта: urotub@yandex.ru

Туберкулез остается серьезной и актуальной медицинской, социальной и экономической проблемой. Изучение эпидемической ситуации за последние десятилетия показало, что прогноз относительно ликвидации туберкулеза в мире и отдельно взятой стране не оправдался [Краснов В.А., 2004; Шилова М.В., 2005; van Kerkhoff L., 2006].

В настоящее время около 30% населения земного шара инфицировано микобактерией туберкулеза. Как причина смертности взрослого населения от единичного инфекционного агента туберкулез занимает первое место [Ерохин В.В. с соавт., 2005; Левашев Ю.Н. с соавт., 2005]. В период с 1988 по 2001 г.г. увеличилась смертность от туберкулеза в молодых возрастных группах. Основными причинами бурного роста этого социального заболевания являются распространение СПИДа, увеличение количества полирезистентных штаммов микобактерий туберкулеза (МБТ), военные действия во многих странах мира [Tomioka H. et al., 2006; Nelson M., 2006].

Увеличилась частота внелегочных поражений: туберкулеза органов мочевыводящей системы, костно-суставной системы, мягких мозговых оболочек и центральной нервной системы, гортани, периферических лимфатических узлов, кишечника, кожи и т.д. Многие авторы отмечают, что истинная заболеваемость внелегочными формами туберкулеза значительно превышает регистрируемую. Внелегочные формы туберкулеза, несмотря на скромную роль в эпидемической ситуации, таят потенциальную угрозу жизни больного [Васильева А.В. с соавт., 2000; Fain O., 2002].

Туберкулез – хроническое инфекционное заболевание, протекающее с внутриклеточным (в макрофагах) паразитированием микобактерий. Туберкулез любой локализации вызывается микобактерией туберкулеза. Для человека вирулентными являются микобактерии (МБТ) человеческого и бычьего вида. Таким образом, туберкулез – антропозоонозная инфекция; при сборе анамнеза всегда следует иметь в виду возможность инфицирования от животных.

Заражение туберкулезом происходит преимущественно воздушно-капельным путем. Вместе с тем возможно внутриутробное заражение, передача инфекции алиментарным, половым, контактным и трансмиссивным путем.

В зависимости от места внедрения микобактерии первоначально могут проникать в легкое, миндалины, кишечник и так далее. Возбудитель туберкулеза не выделяет экзотоксин, а потому присутствие в тканях небольшого числа микобактерий проявляется не сразу. МБТ, находясь внеклеточно, медленно размножаются, а окружающая их ткань остается интактной, сохраняет нормальную структуру. Такое состояние определяется как латентный микробизм, при котором макроорганизм проявляет толерантность к микобактерии.

Независимо от входных ворот, микобактерии с током лимфы довольно быстро попадают в регионарные лимфоузлы, откуда лимфогематогенным путем распространяются по всему организму. Возникает первичная (облигатная) микобактериемия. МБТ оседают в органах с наиболее развитым микроциркуляторным руслом – в легких, лимфатических узлах, корковом слое почек, эпифизах и метафизах трубчатых костей, ампулярно-фимбриональных отделах маточных труб, увеальном тракте глаза. Однако первичная бактериемия не влечет за собой непременное развитие диссеминированного туберкулеза [Лебедева З.А., 1952; Чистович А.И., 1960,].

Оседая в различных тканях, микобактерии продолжают размножаться, и их популяция может значительно увеличиться, прежде чем сформируется иммунитет и появится возможность для их разрушения и элиминации.

Первыми микобактерии поглощают полинуклеарные лейкоциты, которые вскоре погибают, так как их бактерицидный потенциал недостаточен для МБТ. После этого микобактерия фиксируется на клеточной мембране макрофага и поглощается им.

Недостаточная активация макрофагов и неэффективный фагоцитоз приводят к неконтролируемому размножению МБТ; в течение 20 дней возможно появление более 500 миллионов новых МБТ. Их взаимодействие с полинуклеарными лейкоцитами и макрофагами способствует массовой гибели фагоцитирующих клеток. При этом в межклеточное пространство поступает большое количество медиаторов и протеолитических ферментов, повреждающих окружающие ткани [Frattazzi C. et al., 1999].

По мере развития иммунного ответа размножение микобактерий замедляется, их общее число уменьшается, специфическая воспалительная реакция затихает. Однако окончательной ликвидации возбудителя туберкулеза не происходит даже при полноценном взаимодействии макрофагов и Т-лимфоцитов. Определенная популяция МБТ сохраняется в единичных туберкулезных гранулемах, окруженных плотной фиброзной капсулой. В связи с сохранением микобактерий в организме, противотуберкулезный иммунитет называют нестерильным.

В целом риск развития туберкулеза у впервые инфицированного человека составляет около 8% в первые 2 года после заражения, в последующем постепенно снижается. Контакт организма с МБТ во многих случаях не ведет к развитию болезни, 90% инфицированных людей остаются клинически здоровыми [WHO reports 1997-2006].

Туберкулез является клинически неоднородным заболеванием. Различают первичную форму заболевания, которая развивается у ранее неинфицированного микобактериями организма, а также вторичный генез туберкулеза, когда заболевание возникает при повторном инфицировании. Экзогенная суперинфекция как причина развития вторичного туберкулеза по частоте многократно превосходит реактивацию старых очагов.

В большинстве случаев туберкулез начинается с формирования очага воспаления на месте ворот инфекции, за чем следует поражение региональных лимфоузлов, образуя так называемый первичный комплекс. Первичное инфицирование через органы дыхания является наиболее частым. Оно ведет к образованию одного или многих очагов туберкулезного воспаления в легком, в зависимости от массивности инфицирования. Процесс развития этих очагов протекает одновременно с общей диссеминацией микобактерий по лимфатическим и кровеносным путям [Чистович А.И., 1960].

Однако первичное инфицирование может не сопровождаться образованием очага воспаления в области ворот инфекции, например, при инфицировании через слизистые оболочки. Тогда началом болезни является общая туберкулезная диссеминация по лимфатическим и кровеносным путям, результатом чего является образование множественных очагов туберкулезного воспаления в тканях внутренних органов, лимфатических узлов и костного мозга.

Таким образом, туберкулез почек или простаты, как и все другие органные формы туберкулеза, развивается всегда на фоне общей гематогенной диссеминации, другие элементы которой могут сохранить активность или излечиться (зарубцеваться), причем процесс диссеминации может протекать скрыто и клинически не распознаваться.

Клиническое течение туберкулеза предстательной железы

Клиническая классификация туберкулеза мужских половых органов включает:

1. Туберкулезный эпидидимит (одноили двусторонний).
2. Туберкулезный орхоэпидидимит (одноили двусторонний).
3. Туберкулез предстательной железы (инфильтративная или кавернозная форма).
4. Туберкулез семенных пузырьков.
5. Туберкулез полового члена.

Осложнения: свищи мошонки и промежности, бесплодие, сексуальная дисфункция.

Туберкулез предстательной железы всегда считался заболеванием, необычайно трудным для ранней диагностики в силу отсутствия характерных клинических и лабораторных проявлений, а также невысокой частоты обнаружения микобактерии туберкулеза в секрете простаты и/или эякуляте. Однако, по данным аутопсий, туберкулезное поражение предстательной железы встречается у 70% больных с распространенными формами туберкулеза легких, как правило, прижизненно не диагностируемое.

При первичном обращении к урологу у половины больных выявляются симптомы нарушенного мочеиспускания; 40% мужчин предъявляют жалобы на боль в промежности; 59% – и в поясничной области. У 85% пациентов имеет место повышенное содержание лейкоцитов в осадке мочи, а у 78% – в секрете простаты. Эритроциты присутствуют у 53% больных в моче и у 29% – в секрете простаты. МБТ в дериватах половых желез обнаруживаются лишь в 36% случаев.

У 79% больных туберкулезный простатит сочетается с нефротуберкулезом, у 31% – с туберкулезом яичка и его придатка; в 5% случаев выявляется изолированный туберкулез простаты.

Пальпация предстательной железы и исследование ее секрета сохраняют первостепенное значение в диагностике хронического простатита любой этиологии, в том числе туберкулезного, но принципиальна важна последовательность выполнения диагностических приемов. Пальцевое ректальное исследование с массажем простаты на первичном приеме приводит к контаминации мочи секретом железы и врач не сможет объективно оценить пузырную мочу. Поэтому следует начинать обследование больного с 3-стаканной пробы мочи, причем струя мочи не должна прерываться во время исследования, а затем уже выполнять ректальное исследование с забором секрета. В том случае если он не получен, целесообразно сделать общий анализ мочи после массажа простаты. Микроскопия эякулята и секрета простаты, бактериологическое исследование их на неспецифическую микрофлору и на микобактерию туберкулеза, ультразвуковое исследование (УЗИ) почек и трансректальное ультразвуковое исследование (ТРУЗИ) простаты завершают первичный комплекс обследования пациента.

Туберкулез простаты приводит к нарушениям ее структуры в виде участков повышенной и пониженной эхогенности, наличия гипери гипоэхогенных включений, диагностируемых во время трансректального ультразвукового исследования. Причем при неспецифическом хроническом бактериальном простатите поражается преимущественно периферическая зона простаты, а туберкулез захватывает и периферическую, и центральную зоны предстательной железы. Туберкулез простаты к тому же в полтора раза чаще сопровождается развитием простатолитиаза, чем неспецифический простатит. В данной ситуации картину кальциноза железы можно интерпретировать как обызвествление туберкулезных очагов.

При оценке васкуляризации и гемодинамики предстательной железы методом ультразвуковой допплерографии обнаружено, что туберкулез простаты характеризуется более резким снижением пиковых, диастолических, средних линейных объемных скоростей кровотока, уменьшением плотности сосудистого русла как в центральной, так и в периферической зонах железы. У больных хроническим неспецифическим простатитом нарушения кровообращения регистрируются преимущественно в периферической зоне простаты. При доброкачественной гиперплазии предстательной железы, напротив, скорость объемного кровотока в сосудах, проходящих в зоне гиперплазии простаты, увеличена.

Показатели линейной пиковой скорости кровотока 1,60 у.е., индекса резистентности >0,8 у.е., плотности сосудистого сплетения Юсупов Рустам Махмудович - 20.03.2018 - 22:05:24

Версия для слабовидящих

Туберкулез – хроническая инфекция, вызываемая бактериями Mycobacterium tuberculosis complex. При поражении туберкулезными микобактериями чаще всего страдают органы дыхания, кроме того, встречается туберкулез костей и суставов, мочеполовых органов, глаз, периферических лимфоузлов. Наиболее часто инфицирование происходит воздушно-капельным путем, реже - контактным или алиментарным.

Mycobacterium tuberculosis complex представляет собой группу видов бактерий, способных вызывать у человека туберкулез. Наиболее часто возбудителем является Mycobacterium tuberculosis (устар. – палочка Коха), представляет собой грамположительные кислотоустойчивые палочки семейства актиномицетов, рода микобактерий. В редких случаях туберкулез вызывается другими представителями этого рода. Эндотоксинов и экзотоксинов не выделяют.
Микобактерии крайне устойчивы к воздействию окружающей среды, длительно сохраняются вне организма, но погибают под воздействием прямого солнечного света и ультрафиолетового облучения. Могут образовывать маловирулентные L-формы, способствующие при присутствии в организме формировать специфический иммунитет без развития заболевания.
Резервуаром инфекции и источником заражения туберкулезом являются больные люди (чаще всего заражение происходит при контакте с больными туберкулезом легких в открытой форме – когда туберкулезные бактерии выделяются с мокротой). При этом реализуется респираторный путь заражения (вдыхание воздуха с рассеянными бактериями). Больной с активным выделением микобактерий и выраженным кашлем способен в течение года заразить более десятка человек.
Инфицирование от носителей со скудным выделением бактерий и закрытой формой туберкулеза возможно только при близких постоянных контактах. Иногда случается заражение алиментарным (бактерии попадают в пищеварительный тракт) или контактным путем (через повреждения кожных покровов). Источником заражения может стать больной крупнорогатый скот, домашняя птица. Туберкулез при этом передается с молоком, яйцами, при попадании испражнений животных в водные источники. Далеко не всегда попадание туберкулезных бактерий в организм вызывает развитие инфекции. Туберкулез – заболевание, зачастую связанное с неблагоприятными условиями жизни, снижением иммунитета, защитных свойств организма.
В течении туберкулеза выделяют первичную и вторичную стадии. Первичный туберкулез развивается в зоне внедрения возбудителя и характеризуется высокой чувствительности к нему тканей. В первые же дни после заражения активизируется иммунная система, вырабатывая специфические антитела для уничтожения возбудителя. Чаще всего в легких и внутригрудных лимфоузлах, а при алиментарном или контактном пути инфицирования – и в желудочно-кишечном тракте и коже, формируется очаг воспаления. При этом бактерии могут рассеиваться с током крови и лимфы по организму и формировать первичные очаги в других органах (почках, костях, суставах). Вскоре первичный очаг заживает, а организм приобретает стойкий противотуберкулезный иммунитет. Однако при снижении иммунных свойств (в юношеском или старческом возрасте, при ослаблении организме, синдроме иммунодефицита, гормональной терапии, сахарном диабете и др.) происходит активизация инфекции в очагах и развивается вторичный туберкулез.

Туберкулез различают на первичный и вторичный. Первичный в свою очередь может быть долокальным (туберкулезная интоксикация у детей и подростков) и локализованным (первичный туберкулезный комплекс, представляющий собой очаг в месте проникновения инфекции, и туберкулез внутригрудных лимфатических узлов).
Вторичный туберкулез различается по локализации на легочные и нелегочные формы. Легочный туберкулез в зависимости от распространенности и степени поражения бывает
милиарный, диссеминированный, очаговый, инфильтративный, кавернозный, фиброзно-кавернозный, цирротический. Также выделяют казеозную пневмонию и туберкулему. В качестве отдельных форм выделен туберкулезный плеврит, эмпиема плевры и саркоидоз.
Вне легких встречается туберкулез головного и спинного мозга и мозговых оболочек, туберкулез кишечника, брюшины, мезентериальных лимфоузлов, костей, суставов, почек, половых органов, молочных желез, кожи и подкожной клетчатки, глаз. Иногда отмечается поражение других органов. В развитии туберкулеза выделяют фазы инфильтрации, распада, обсеменения, рассасывания, уплотнения, рубцевания и обызвествления. В отношении выделения бактерий различают открытую форму (с выделением бактерий, МБТ-положительную) и закрытую (без выделения, МБТ-отрицательную).

В силу многочисленности клинических форм, туберкулез может проявляться самыми разнообразными симптомокомплексами. Течение заболевания хроническое, обычно начинается постепенно (долгое время может протекать бессимптомно). Со временем, проявляются симптомы общей интоксикации – гипертермия, тахикардия, слабость, снижение работоспособности, потеря аппетита и похудание, потливость. При прогрессировании инфекции и ее распространении по организму интоксикация может быть довольно интенсивной. Больные значительно теряют в массе тела, черты лица заостряются, появляется болезненный румянец. Температура тела не поднимается выше субфебрильных цифр, но держится продолжительное время. Лихорадка возникает только в случае массивного поражения.

• Туберкулез легких, как правило, сопровождается кашлем (первоначально сухим), обостряющимся ночью и с утра. Существование упорного кашля на протяжении более чем трех недель является тревожным симптомом, и следует в таких случаях обязательно обращаться к врачу. При прогрессировании заболевания может появляться кровохарканье. Туберкулез легких может осложниться опасным для жизни состоянием – легочным кровотечением.
  Туберкулез других органов и систем случается намного реже и выявляется, как правило, после исключения других патологий.
• Туберкулез мозговых оболочек и головного мозга. Развивается постепенно на протяжении 1-2 недель, чаще всего у детей и лиц с иммунодефицитом, у больных сахарным диабетом. Первоначально, помимо симптомов интоксикации, появляются расстройства сна, и головные боли, со второй недели заболевания присоединяется рвота, головная боль становится интенсивной и упорной. К концу первой недели отмечается менингеальная симптоматика (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского), неврологические расстройства.
• Туберкулез органов пищеварительного тракта характеризуется сочетанием общей интоксикации с нарушением стула (запоры, чередующиеся с поносами), симптоматикой диспепсии, болью в животе, иногда кровянистыми примесями в кале. Туберкулез кишечника может способствовать развитию непроходимости.
• Туберкулез костей, суставов и позвоночника. При туберкулезе суставов отмечается симптоматика артритов(боль в пораженных суставах, ограничение в подвижности), При поражении костей отмечается их болезненность, склонность к переломам.
• Туберкулез органов мочеполовой системы. При локализации очага инфекции в почках больные отмечают симптоматику нефрита, боль в спине, возможно появление крови в моче. Довольно редко может развиваться туберкулез мочевыводящих путей, в этом случае проявлениями будет дизурия (нарушение процесса мочеиспускания), болезненность при мочеиспускании. Туберкулез половых органов (генитальный туберкулез) может быть причиной бесплодия.
• Туберкулез кожи характеризуется появлением плотных узелков под кожей, при прогрессировании увеличивающихся и вскрывающихся на кожу с выделением белых творожистых масс.

Осложнения туберкулеза
Туберкулез легких может осложняться кровохарканьем и легочным кровотечением, ателектазом, пневмотораксом и сердечно-легочной недостаточностью. Кроме того, туберкулез может способствовать возникновению свищей (бронхиальных и торакальных, иной локализации при внелегочных формах), амилоидоза органов, почечной недостаточности.

Лечение туберкулеза направлено на заживление очагов и ликвидацию симптоматики. Запущенный туберкулез поддается лечению заметно хуже, чем своевременно выявленный, даже более тяжелого течения (деструктивные формы). Лечение туберкулеза занимает год и более, является комплексным (сочетает методы медикаментозной терапии, физиотерапию). Первоначально лечение проводят в туберкулезном диспансере до прекращения выделения микроорганизмов. После чего больные выписываются для продолжения амбулаторного лечения. Пациентам, прошедшим курс терапии туберкулеза рекомендовано лечение в специализированных санаториях и профилакториях.
Хирургическое лечение показано в случаях, когда консервативная терапия не достаточна для достижения излечения (кавернозная форма туберкулеза легких, различные осложнения). Наиболее частой хирургической методикой лечения туберкулеза является частичная резекция легкого с иссечением пораженных сегментов. Применяется также оперативная коллапсотерапия. Пациентам, страдающим туберкулезом, назначается специальная высококалорийная диета (стол №11), богатая легкоусвояемым белком, витаминами С и группы В.
Постельный режим прописан только больным с высокой степенью деструкции легких, выраженным кровохарканьем. В остальных случаях больным рекомендованы прогулки, лечебная физкультура, активная физическая деятельность.
Прогноз при туберкулезе
В настоящее время в большинстве случаев при своевременном выявлении и соблюдении необходимых лечебных мер прогноз благоприятный – происходит заживление туберкулезных очагов и стихание клинических признаков, что можно считать клиническим выздоровлением. После лечения в месте локализации очагов могут оставаться рубцы, участки фиброза, инкапсулированные очаги, содержащие бактерии в дремлющем состоянии. При ухудшении состояния организма возможно рецидивирование заболевания, поэтому больные после клинического излечения находятся на диспансерном учете у фтизиатра и подвергаются регулярному обследованию. После перенесения и излечения туберкулеза туберкулиновая проба остается положительной.
В случае отсутствия лечения или несоблюдения рекомендаций смертность от туберкулеза достигает 50% случаев. Кроме того, прогноз ухудшается у лиц пожилого возраста, ВИЧ-инфицированных и людей, страдающих сахарным диабетом.

Профилактические меры, проводимые специализированными противотуберкулезными лечебными учреждениями вместе с заведениями общего лечебного профиля, включают профилактические осмотры граждан (обязательная ежегодная флюорография), выявление больных, страдающих открытыми формами туберкулеза, их изолирование, обследование контактных лиц, специфическую профилактику туберкулеза.
Специфическая профилактика (вакцинация) направлена на формирование противотуберкулезного иммунитета, включает введение вакцины БЦЖ или профилактических химических средств. Иммунитет обычно формируется через 2 месяца после вакцинации и стухает через 5-7 лет. Меры химиопрофилактики применяются среди лиц с повышенным риском заражения: лицам, контактировавшим с больными туберкулезом с отрицательной туберкулиновой пробой (первичная химиопрофилактика) и инфицированным лицам (вторичная).