Коксит туберкулезный у ребенка

Последствия септического коксита у детей достаточно многообразны и оказывают серьезное влияние на состояние костно-мышечной системы [1,5,6]. Они включают преждевременное закрытие или разрушение ростковых зон, деструкцию костных и хрящевых структур тазобедренного сочленения, нарушение суставных соотношений. Вопросы систематизации указанной патологии отражены в работах многих ортопедов [5,6,7,10].

Классифицирование тазобедренных суставов чаще основывается на анатомических характеристиках суставных элементов. Г.В. Гайко (1984) ориентировался на степень деформации бедра и вертлужной впадины [1]. В основу классификации А.С. Самкова (1984) положены механизмы развития дислокации бедра [4]. А.П. Крысь-Пугач с соавторами придавали ведущее значение степени дислокации головки [2]. Классификации L. Hunka (1982) и I.H. Choi (1990), наиболее часто используемые за рубежом, основываются на характере деформации и степени деструкции проксимального отдела бедра [6, 10]. Классификация О.А. Соколовского в известной степени объединяет системы Самкова и Choi, преодолевая их недостатки [5]. Однако даже она не в полной мере отражает многообразие анатомо-структурных изменений в тазобедренном суставе, возникающих вследствие септического коксита у детей и требующих различной лечебной тактики. Поскольку классификационная система предназначена обеспечивать выбор оптимального хирургического вмешательства, мы сочли целесообразным дополнить выше названную классификацию.

Цель работы. Усовершенствовать рентгенологическую классификацию последствий септического коксита у детей применительно к особенностям лечения пациентов с указанной патологией.

Материалы и методы исследования

Проанализированы рентгенограммы 84 пациентов (168 суставов) в возрасте от 2 до 16 лет с последствиями септического артрита. В анализируемую группу включены только пациенты, перенесшие септический артрит в течение первого года жизни. Критерии исключения: последствия туберкулезного артрита, остеомиелита, развившегося после года или вследствие травмы тазобедренного сустава. Мальчиков было 46, девочек – 38. В 12 наблюдениях имело место сопутствующее поражение коленного сустава (7 случаев), плечевого сустава (3 наблюдения), лучезапястных суставов (2 пациента).

Исследовались рентгенограммы, выполненные в передне-задней проекции. Определяли рентгенологические признаки, характеризующие форму и размер головки, состояние шейки, шеечно-эпифизарные и шеечно-диафизарные соотношения, форму и глубину впадины, характер суставных соотношений. Показатели вертлужной впадины: ацетабулярный индекс (АИ), показатель WBS, ацетабулярный коэффициент (АК). Показатели проксимального отдела бедра (ПОБК): шеечно-диафизарный (ШДУ), угол Альсберга. Соотношения суставных компонентов оценивали по величине латерального смещения по Reimers (норма 0-10 %), прерывистости линии Шентона, ориентации ПОБК относительно тазовой кости.

Полученные результаты систематизированы в соответствии с классификациями Hunka , Choi и О.А. Соколовского.

Юридически ответственными представителями всех пациентов подписано информированное согласие на публикацию данных без идентификации личности.

Результаты исследования и их обсуждение

В 77 суставах рентгенографические показатели суставных компонентов и характер их соотношений соответствовали возрастной норме. В 91 наблюдении имели место различные анатомо-структурные изменения.

В 27 суставах (29,7 %) головка имела овальную или сферичную форму. Удельный вес суставов с выраженной деформацией, частичным дефектом головки составил 28,6 %. В остальных наблюдениях отмечен тотальный дефект головки.

В 18 суставах вертлужная впадина соответствовала возрастной норме. Признаки умеренной дисплазии (АИ≤30˚, WBS≤20˚) выявлены в 26 наблюдениях. Удельный вес суставов с тяжелой дисплазией (34 сустава) составил 37,4 %. В 13 суставах выявлена деформация вертлужной впадины, проявлявшаяся в виде увеличения вертикального размера и уплощения. При этом наблюдалось удовлетворительное развитие свода (WBS≤15˚).

В 6 наблюдениях выявлено нарушение структуры шейки. В 19 суставах имели место патологические шеечно-диафизарные соотношения. Комбинированные деформации ПОБК, обусловленные поражением проксимальной ростковой зоны, диагностировано в 34 случаях (37,4 %).

При оценке суставных соотношений достаточная центрация головки во впадине выявлена в 14 случаях. В 17 суставах была отмечена децентрация головки с сохранением ее контакта с впадиной. Дефицит покрытия был связан с латеральным и незначительным (в пределах 1,5 сантиметров) проксимальным смещением, дисконгруэнтностью суставных поверхностей. В 12 наблюдениях достаточное покрытие головки сводом сочеталось с проксимальным смещением. Указанные изменения были обусловлены увеличением вертикального размера впадины и уменьшением диаметра головки. В 48 случаях имел место различной степени вывих бедра. Преобладала маргинальная и надацетабулярная дислокация. Из них в 8 суставах выраженная деформация или деструкция головки сопровождалась формированием неартроза.

Распределение пораженных суставов в соответствии с критериями Hunka: I – 3, IIa – 11, IIb – 23, III – 7, IVa – 4, IVb – 15, V – 18. 5 суставов не удалось классифицировать. В 5 наблюдениях патологические отклонения в суставах соответствовали разным классам.

Распределение суставов применительно к классификации Choi: Ib – 4, IIa -16, IIb-15, IIIa – 2, IIIb – 7, IVa -13, IVb -22. Не удалось классифицировать 4 сустава. В 8 случаях изменения в суставах соответствовали разным классам.

Распределение суставов в соответствии с критериями О.А. Соколовского: Ib – 4, IIa -9, IIb – 14, IIIa – 1, IIIb – 7, IVa – 6, IVb – 9, Va – 16, Vb – 17. В 8 суставах имели место признаки разных классов.

На основании анализа полученных данных предложена рентгенологическая классификация последствий септического коксита. В нее не вошли стабильные суставы с минимальными отклонениями со стороны бедренной кости, не требующие оперативной коррекции (I тип по классификации Hunka, Ia тип по классификации Choi, Соколовского) (таблица).

Указанные в первой группе изменения могут сочетаться патологическими шеечно – диафизарными соотношениями. Во второй группе показатели вертлужной впадины соответствуют возрастной норме или имеет место легкая дисплазия свода (АИ≤25˚, WBS ≤ 15˚). Перечисленные патологические изменения проксимального отдела бедра во IIв типе сочетались с дисплазией или деформацией вертлужной впадины с возможностью нарушения суставных соотношений.

На основании изучения результатов лечения пациентов анализируемой группы, а также ориентируясь на данные литературы, предложен алгоритм лечебных мероприятий [9].

В соответствии алгоритмом в группе Ia хирургическое вмешательство показано только при наличии клинических признаков нестабильности сустава (утомляемость, боли, хромота, положительный симптом Тренделенбурга, Дюпюитрена). Оно включает вмешательства на тазовой кости, позволяющие изменять объем и форму впадины (Shelf-операции, ацетабулопластики), а также меж -, подвертельные остеотомии для восстановления ориентации шейки бедра. Реабилитация пациентов с Ib типом соответствует принципам лечения врожденного вывиха бедра.

Рентгенологическая классификация последствий септического коксита

Степень и характер изменений в тазобедренном суставе

Нестабильные суставы, характеризующиеся дисконгруэнтностью суставных компонентов вследствие увеличения или уменьшения размера головки, деформацией впадины в виде увеличения ее объема, недоразвития свода

Сохранение контакта между головкой и впадиной

Головка находится вне впадины

Суставы с различной степенью деформацией головки, шейки, шеечно-эпифизарными нарушениями, гиперплазией большого вертела

Преимущественное поражение бедренного компонента

Патологические изменения проксимального отдела бедра сочетаются с дисплазией или деформацией вертлужной впадины и могут сопровождаться нарушением суставных соотношений

Ложный сустав шейки бедра

Различная степень деструкции проксимального отдела бедра независимо от степени нарушения суставных соотношений

Дефекта головки с частично или полностью сохранившейся шейкой

Дефект шейки и головки бедра

Наличие ригидного неоартроза между тазовой и бедренной костью при дефекте головки с частично или полностью сохранившейся шейкой

1в 3 суставах имели место признаки разных классов.

При деформациях II а типа показаны чрез-, межвертельные реконструктивные остеотомии, направленные на восстановление геометрии проксимального отдела бедра и правильной ориентации головки бедренной кости. У пациентов с суставами IIb типа операция на бедре дополняется вмешательством на тазовой кости, вариант которого определяется характером патологии вертлужной впадины. При дисплазии впадины выполняется реориентирующая остеотомия, при деформации впадины – ацетабулопластика для уменьшения объема.

В III группе выполняются операции на проксимальном отделе бедра (остеосинтез аутотрансплантатом, медиализирующие остеотомии).

При деформациях IVa типа в возрасте от 2 до 10 лет выполняются операции на обоих суставных компонентах. Вмешательства на бедре направлены на формирование опорной поверхности из культи шейки. Это может быть достигнуто посредством ангуляционных, латерализирующих межветельных остеотомий, транспозиции большого вертела, чресшеечных удлиняющих остеотомий. Среди вмешательств на тазовой кости применяются операции для изменения пространственного положения впадины или ее свода. При данном типе деформации, как правило, производится открытая репозиция сустава.

У пациентов с IVb типом в возрасте до 10 лет выполняется вертельная артропластика в сочетании с открытой репозицией и операцией на тазовой кости.

У детей старше 10 используется опорная остеотомия бедра по Илизарову.

При V варианте патологии реконструктивная операция также не показана. Вмешательство производится только на бедренной кости и предполагает коррекцию порочной установки в суставе и компенсацию укорочения.

Обсуждение. Последствия септического коксита у детей отличаются значительным разнообразием, что представляет значительные сложности при систематизации патологии. Это подтверждается большим числом предложенных классификационных систем.

Основными задачами классификаций признаются обеспечение выбора оптимального вмешательства и прогнозирование исхода лечения [7]. В основе их, как правило, используются рентгенологические характеристики суставных элементов. Классификация L. Hunka (1982) основывается на характере и степени поражения проксимального отдела бедра [6]. При этом не учитываются нарушения суставных соотношений и состояние впадины. К недостаткам наиболее распространенной системы I.H. Choi (1992, 2006) можно отнести объединение в одной группе суставов с дефектами и деформациями головки бедра [9, 10]. Указанные состояния нуждаются в различных хирургических подходах и имеют разный прогноз. Обе классификации не учитывают нарушения суставных соотношений дистензионного генеза. В основу рабочей классификации А.С. Самкова (1984) положены механизмы возникновения дислокации головки бедра – дистензионный или деструктивный [4]. Однако не учитываются варианты нестабильности сочленения, предполагающие сохранение контакта между головкой и впадиной.

А.И. Николаев и М.М. Камоско (2006) выделяют 3 варианта последствий свежего патологического вывиха и 4 варианта застарелого вывиха бедра с различной степенью деформации проксимального отдела бедренной кости. К последствиям свежего вывиха они относят патологические отклонения, выявленные во время остеомиелитического процесса. Под застарелым вывихом (4-7 варианты) подразумевается состояние, диагностированное через 3 месяца после перенесенного остеомиелита [3]. Представленная система не учитывает различные деформации проксимального отдела бедра при отсутствии смещения головки бедренной кости. По-видимому, она может эффективно применяться для реабилитации детей первых лет жизни, когда ведущее значение имеет восстановление и стабилизация нарушенных суставных соотношений.

Рабочая классификация А.П. Крысь – Пугач с соавторами (2008), базируется, в первую очередь, на анализе соотношений суставных концов, центрации тазобедренного сустава, что, по мнению авторов, определяет в значительной степени тактику лечения и прогноз. Данная точка зрения правомерна для дистензионных вывихов. Для деструктивных вывихов ведущее значение имеет степень патологических изменений суставных компонентов. Авторы пытаются учитывать состояние элементов сустава, выделяя подтипы в зависимости от преимущественной локализации деструктивных нарушений [2].

Классификация О.А. Соколовского (1997) более детально отражает анатомо-структурные нарушения суставных компонентов [5]. По аналогии с классификацией Choi, она предусматривает выделение с учетом локализации патологического процесса IIb и IIIa типов патологии, имеющих сходные рентгенометрические признаки и требующие однотипных хирургических вмешательств.

Большинство перечисленных классификаций не учитывают суставы с преимущественным поражением вертлужной впадины, которое проявляется в изменении ее формы и размера. Известно, что септический коксит, перенесенный в первые месяцы жизни, не приводит к формированию анкилоза тазобедренного сустава. Исключение составляют случаи ятрогенного поражения сустава. Однако в ряде случаев грубая деформация или дефект головки может сопровождаться формированием неоартроза с верхне-наружным краем впадины или надвертлужной областью. Указанное состояние даже у детей младшего возраста исключает возможность выполнения реконструктивного вмешательства.

По мнению E. Forlin, C. Milani (2008), классификации, предусматривающие детальную характеристику патологических изменений суставных компонентов, достаточно громоздки и сложны для применения. Предложенная им система выделяет 4 типа сустава в зависимости от стабильности и состояния головки [8]. Единственное достоинство данной классификации – простота использования. По-видимому, она имеет некоторое значение при прогнозировании исхода лечения, но вряд ли может применяться для определения тактических задач. Авторы отмечают, что даже для суставов, относящихся к одному типу, лечебные мероприятия могут иметь разнообразные цели и включать различные по характеру вмешательства.

Мы придерживаемся точки зрения о необходимости детальной характеристики анатомо-структурных изменений в суставе. Это позволит не только предложить оптимальный метод лечения для каждого конкретного случая, но определить потенциальный прогноз. Представленная классификация является модификацией известных систем L. Hunka (1982) и О.А. Соколовского (1997), но более подробно характеризует патологические изменения суставных компонентов. Каждый из выделенных вариантов отличаются в прогностическом плане. Наиболее благоприятными являются первый и третий типы. Лечебные мероприятия для I-III вариантов патологии относятся к реконструктивно-восстановительным вмешательствам и предназначены для восстановления суставных соотношений, коррекции деформации суставных компонентов. При IV типе патологии применяются паллиативные операции, целью которых, в зависимости от возраста, является формирование опорных конгруэнтных поверхностей и стабилизация сочленения или повышение опорности конечности и компенсация укорочения.

Вероятно, предложенная система, как и ее предшествующие варианты, не сможет охватить все многообразие анатомо-структурных отклонений тазобедренного сустава, развивающихся вследствие септического коксита и требующих хирургической коррекции. По-видимому, ее надежность и применимость требует дальнейшего изучения. Однако авторы считают, что она может использоваться в качестве рабочей классификации для выбора оптимальных реабилитационных мероприятий и прогнозирования исхода лечения у детей с различной степенью поражения тазобедренного сочленения.

Коксит – это общий термин, который характеризует воспалительный процесс в тазобедренном суставе. Он бывает гнойный, инфекционно-аллергический и туберкулезный. Гнойный и туберкулезный тип встречаются чаще всего.

Заболевание не имеет возрастных ограничений, но коксит тазобедренного сустава у детей протекает гораздо сложнее, чем у взрослых. Это связано с еще плохо сформировавшейся иммунной системой детского организма. Плохо переносят его и люди преклонного возраста.

Основные причины и симптомы коксита

Спровоцировать развитие болезни тазобедренного сустава может не только ослабленный иммунитет, но и ряд других причин:

нарушения в обменных процессах организма;
сбои в работы эндокринной системы;
плоскостопие и чрезмерные физические нагрузки на суставы;
осложнения после инфекционных заболеваний.

Гнойный коксит у детей может возникнуть вследствие ангины, отита или пневмонии. Инфекционная форма заболевания развивается в результате туберкулеза или заражения стафилококком. Болезнь поражает и новорожденных детей, если мать является носителем гонореи или сифилиса. Ребенок до 6 лет подвергается риску заболеть при осложнениях после краснухи, кори, скарлатины и кишечной инфекции. Болезнь, возникшая на фоне вышеперечисленных причин, у детей практически всегда полностью исчезает, если вылечить основное заболевание, которое спровоцировало коксит.

Существует также неспецифическая форма недуга. Она развивается на фоне аллергических реакций или прививок.

Дефект больного сустава – изношенная хрящевая ткань, которая приводит к травме костей

При развитии острого гнойного коксита пропадает аппетит, появляется чувство ломоты в суставах, повышается температура тела. Эти симптомы схожи с простудой или гриппом. У детей дошкольного возраста диагностировать болезнь сложно, так как они не могут полностью описать свои ощущения. Острый период может продолжаться до 2 лет, потом болезнь переходит в хроническую форму. Сохраняется деформация суставов.

Коксит инфекционного характера начинает развиваться после того как в сустав проникнет инфекция из близлежащих органов. Первые симптомы болезни проявляются в виде болевых ощущений в тазобедренном суставе, которые могут отдавать в колено. Ходить становится затруднительно, больной начинает хромать. Анализ крови показывает изменения в ее формуле. Совместно с этими симптомами у больного кокситом возникают нарушения в работе желудочно-кишечного тракта, а также возможна анемия.

Для постановки правильного диагноза врач назначает ряд анализов.

Ультразвуковое исследование. Этот способ безопасен, и процедура стоит недорого.
Микробиологическое исследование на основе материала, взятого при пункции сустава.
МРТ.
Анализы крови и мочи. Благодаря им можно выяснить причину возникновения коксита. Эти анализы помогают контролировать процесс лечения, следить за эффективностью того или иного препарата.
Если болезнь спровоцировало инфекционное заболевание, то симптомы коксита могут быть незаметными по причине действия препаратов, которые принимались в процессе лечения основного недуга.

Способы лечения заболевания

В зависимости от формы коксита, которая поразила тазобедренный сустав, возраста пациента и присутствия у него других заболеваний назначают соответствующее лечение.

Основные цели терапии:

остановка воспалительных процессов;
снятие боли;
устранение причин развития болезни;
восстановление хрящевой ткани (если уже начался процесс ее разрушения);
укрепление общего состояние здоровья.

При любой степени тяжести и форме болезни пораженному суставу обязательно нужно обеспечить покой. Назначаются лечебная физкультура, массаж и противовоспалительные препараты. Могут быть прописаны антибиотики, противоаллергенные медикаменты, лекарства, способствующие улучшению обмена веществ в организме, иммуностимуляторы. Если коксит тазобедренного сустава находится в запущенной форме и медикаментозное лечение не помогает, прибегают к хирургическому способу лечения. Во время операции проводят чистку и дезинфекцию воспалительных очагов.

Реактивный коксит у пациента возникает в результате инфекционного заболевания. Болезнь прогрессирует быстро и поражает не только тазобедренные суставы, но и сухожилия. Слизистые оболочки и кожа тоже страдают в результате болезни. Коже меняет свой оттенок над местом локализации коксита. Могут нарушаться деятельность сердечно-сосудистой системы и увеличиваться лимфатические узлы. Лечение направлено на то, чтобы в первую очередь остановить и искоренить инфекцию. Терапия может занять до 1,5 месяцев.

Большинство пациентов с туберкулезным кокситом – это дети. Туберкулез распространяется на тазобедренные суставы после того как болезнь поразила легкие или почки. Симптомы заболевания проявляются медленно. Возникают хромота и боль при ходьбе.

При таком диагнозе назначают противотуберкулезную химиотерапию в условиях диспансера. На 2-3 месяца накладывается специальная повязка, которая требует особого внимания, чтобы предотвратить развитие пролежней или потертостей. Особенность такой формы коксита в том, что болезнь может дать осложнение на зрение.

Точной причины возникновения транзиторного коксита врачи пока не установили. Существуют предположения, согласно которым болезнь может возникнуть из-за травмы или перенесенной болезни воспалительного характера. Заболеванию больше подвержены маленькие дети. Транзиторный коксит проявляется в виде сильной боли в области паха при движении. Недуг диагностируется при помощи УЗИ, а процесс лечения осуществляется амбулаторно.

При первых симптомах болезни обязательно нужно обращаться к врачу и не заниматься самолечением. Если не будет своевременно подобрана правильная терапия, коксит может привести к разрушению тазобедренного сустава и таким серьезным заболеваниям, как лейкоз или сепсис.

Моноартикулярное поражение у детей — это частая патология суставов в практике ревматолога и детского ортопеда, требующая проведения широкого круга дифференциальной диагностики. В него входят ювенильный идиопатический артрит, реактивные артриты, опухолевый процесс, артриты в структуре системных заболеваний соединительной ткани, артриты, ассоциированные с инфекцией. Любой артрит, особенно не поддающийся стандартной противовоспалительной и антибактериальной терапии, имеющий хроническое течение с выраженным болевым компонентом или клиническую картину с рентгенологическими признаками эрозивно-деструктивного процесса, должен быть подвергнут сомнению о возможной специфической этиологии процесса.

Современный спектр обследования с использованием ультразвуковой, магнитно-резонансной, компьютерной томографии, прямой визуализации полости сустава с помощью эндовидеохирургии и проведение прицельной биопсии повышает вероятность правильной постановки диагноза. Однако относительная редкость суставного туберкулезного поражения, полиморфизм клинических проявлений и довольно низкая освещенность фтизиоостеологии создает предпосылки для более поздней диагностики и неадекватной терапии. В настоящее время проблема костно-суставного туберкулеза у детей весьма актуальна в медицинской практике и особенно в артрологии.

Согласно статистике на 2009 год, заболеваемость туберкулезом в России составила 82 случая на 100 тыс. населения, при этом заболеваемость детского населения составляет около 16 случаев на 100 000 детей. Число впервые инфицированных за последние 10 лет увеличилось более чем в два раза, и ежегодно это 1,5–2% всего детского населения страны. А инфицированность детей, проживающих совместно с больными, в 10 раз выше, чем детей из здорового окружения. Охват детей специфической вакцинацией в стране составляет почти 95%, а туберкулинодиагностикой 85%. Случаи же осложнения вакцинации с развитием БЦЖ-остита у детей на 2005 год составили 5% [1, 2]. По данным зарубежных авторов частота внелегочных форм туберкулеза у детей составляет 5%, на первом месте среди костной формы туберкулеза стоит поражение позвоночника, далее следуют суставы нижних конечностей. Суставное поражение возможно в двух вариантах:

при непосредственном проникновении палочек Коха в сустав, тогда этот артрит трактуется как инфекционный;
либо в варианте реактивного (асептического) артрита при активном экстраартикулярном туберкулезном очаге (болезнь Понсе).

При этом случаи первичного суставного поражения довольно редки [3]. Учеными выявлена генетическая предрасположенность к развитию туберкулезного лимфаденита — это дефицит интерлейкин-12/интерферон-гамма-системы [4]. Специфический туберкулезный процесс способен развиваться в костях, имеющих хорошее кровоснабжение, богатых губчатым веществом: тела позвонков и метафизы, эпифизы длинных трубчатых костей, за счет богатой микроциркуляции, замедленного кровотока и интимного расположения сосудов и ткани. Старт туберкулезного поражения происходит с формированием гранулем в синовиальной оболочке или собственно кости, типичным является начальное поражение метафиза в области ростковой зоны, рентгенологически это выглядит как локальная деструкция с участком деминерализации. Хрящевая ткань резистентна к туберкулезному поражению, однако хроническое воспаление, поражение подлежащей костной ткани с нарушением питания и пенетрация очага деструкции приводят к повреждению хрящевой оболочки. Суставной хрящ длительное время является барьером для распространения костного туберкулезного очага. [5]. Поражение собственно костной ткани происходит в три этапа: преартритическая фаза сопровождается формированием и развитием остита, артритическая — клинико-лабораторной и рентгенологической картиной специфического поражения и третья фаза — разрешением или формированием анатомо-функциональных изменений.

В НИДОИ им. Г. И. Турнера г. Санкт-Петербург с 2000 по 2010 год было выявлено семь случаев костно-суставной формы туберкулезного поражения у детей. Все случаи были верифицированы на профильном ревматологическом отделении института, где больные проходили обследование по поводу хронического моноартрита. У пятерых детей заболевание протекало с поражением костно-хрящевой части сустава, у двоих с мягкотканным поражением в виде гигромы или бурсита. Маской туберкулезного поражения в первом случае была картина хронического ювенильного артрита, олигоартритического варианта с экссудативно-пролиферативным компонентом, с формированием стойкой болевой контрактуры и параклинической активностью. На амбулаторном этапе эти дети получали монотерапию нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС), один ребенок получал сульфасалазин. Мягкотканное поражение у одного ребенка клинически соответствовало гигроме подколенной области, у другого — инфрапателлярному бурситу и сопровождалось слабой воспалительной активностью.

Диагноз туберкулезного поражения костной ткани был заподозрен по результатам рентгенологического обследования, в том числе компьютерной томографии на основании специфической картины поражения с формированием очагов деструкции, периостальной реакцией с последующим подтверждением бактериологическими и гистологическими данными. Диагноз мягкотканного поражения был заподозрен во время хирургической резекции гигром на основании творожистого отделяемого из очага и с последующей гистологической визуализацией картины туберкулезной патологии.

В другом случае выявлено туберкулезное поражение коленного сустава у ребенка старшего дошкольного возраста, проживающего в эндемичной зоне по туберкулезной патологии. Дебют заболевания в 5?летнем возрасте с появления клиники реактивного артрита правого коленного сустава, без явного провоцирующего фактора, сопровождающийся активностью II степени (СОЭ 30 мм/ч). Обследован в педиатрическом отделении по месту жительства, текущий гонит был расценен в структуре ювенильного хронического артрита, был назначен сульфасалазин из расчета 30 мг/кг/день, несмотря на имеющиеся рентгенологические находки. При обследовании в НИДОИ им. Г. И. Турнера через четыре месяца от дебюта заболевания, выявлена специфическая рентгенологическая картина поражения. Клинически суставной синдром представлен дефигурацией правого коленного сустава за счет экссудативно-пролиферативного компонента, с формированием комбинированной контрактуры и умеренной мышечной гипотрофией. Лабораторно — умеренная диспротеинемия за счет альфа2?фракции, умеренный тромбоцитоз, ускорение СОЭ до 30 мм/ч.

Данных ультразвуковой картины гигромы подколенной области нет, по реовазографии определялось усиление кровотока в подколенной области; во втором случае описывался инфрапателлярный бурсит с образованием овальной формы, с четкими контурами, изоэхогенным содержимым и без патологической васкуляризации. Течение гигромы подколенной области сопровождалось лабораторной параклинической активностью I cтепени (СОЭ 18 мм/ч), при хроническом инфрапателлярном бурсите параклиническая активность отсутствовала. При хирургической резекции гигромы в нетипичном месте подколенной области обнаружен участок инфильтрированной ткани, размерами 3 × 3,5 см с жидкостным отделяемым и мелкозернистыми вкраплениями. При ревизии инфрапателлярной области обнаружено патологическое образование, покрытое капсулой с творожистым содержимым молочно-серого цвета. Гистологически в первом случае был подтвержден туберкулезный очаг казеозного некроза лимфатического узла, во втором были описаны морфологические изменения (очаги казеозного некроза, окруженные валом из эпителиодных клеток, лимфоцитов, плазматических клеток, местами с наличием различного количества гигантских многоядерных клеток Лангханса), наблюдающиеся при БЦЖите.

Таким образом, за 10?летний период работы отделения было выявлено семь случаев костно-суставной формы туберкулеза у детей, из них пять случаев с поражением кости и два мягкотканного компонента сустава. Все дети были переведены в специализированный стационар, где диагноз туберкулеза был подтвержден гистологическим и бактериологическим методами.

В современных условиях накапливается все больше данных, свидетельствующих о возможности течения туберкулезного процесса под маской хронического артрита. Описываемые случаи туберкулезного поражения у детей подтверждают необходимость настороженности и четкого понимания патологического воспалительного процесса в суставе. Отрицательный туберкулезный анамнез, нормергические пробы Манту с 2ТЕ, отсутствие костно-деструктивного процесса и даже лабораторная воспалительная активность не исключают течения туберкулезного процесса, в том числе с поражением мягкотканного компонента. Педиатр-ревматолог, равно как и детский ортопед, должен постоянно сохранять высокий индекс настороженности в отношении туберкулезной патологии.

Литература

Инфекционная заболеваемость в Российской Федерации за январь-сентябрь 2009 года. Федеральная служба по надзору в сфере зашиты прав потребителя и благополучия человека.
Аксенова В. Стабильно тяжелая… Медицинская газета № 21 от 23 марта 2007 г.
Rajakumar D., Rosenberg A. M. Mycobacterium tuberculosis monoarthritis in a child // Pediatric Rheumatology. 2008, 6: 15.
Francis Serour et al. Analysis of the interleukin-12/interferon-g pathway in children with non-tuberculous mycobacterial cervical lymphadenitis // European Journal of Pediatrics. Vol. 166, № 8, August 2007.
Tuli S. M. Tuberculosis of the Skeletal System: Bones, Joints, Spine 2004.

М. Ф. Дубко*, кандидат медицинских наук, доцент
Г. А. Новик*, доктор медицинских наук, профессор
Н. А. Поздеева**, кандидат медицинских наук
А. Н. Кожевников*
В. В. Селизов**

*СПГПМА, **НИИ детской ортопедии и травматологии им. Г. И. Турнера, Санкт-Петербург

Читайте также: