Генерализованные формы туберкулеза что это такое

Зимина В. Н. 1 , Кравченко А. В. 2 , Батыров Ф. А. 3 , Васильева И. А. 1 , Тощевиков М. В. 3 , Мальцев Р. В. 3

ГУ Центральный НИИ туберкулеза РАМН&sup 1 , ФГУН Центральный НИИ эпидемиологии Роспотребнадзора 2 , Туберкулезная клиническая больница № 7 г. Москвы 3 .

Известно, что туберкулез на стадии вторичных заболеваний ВИЧ-инфекции (стадии 4Б, 4В, 5) характеризуется остропрогрессирующим течением и склонностью к генерализации, не редко с одновременно множественным поражением внеторакальных локализаций [3,4,5,6,7,8]. Бронхолегочная симптоматика у таких больных зачастую не выражена, а рентгенологическая картина характеризуется атипичным для туберкулезного поражения у взрослых скиологическим синдромокомплексом (поражение корней легких, интерстициальная диссеминация, отсутствие деструкции легочной ткани) [4,9]. Кроме того, клиническую картину болезни у этой категории больных, может определять не только туберкулез, но и сочетание его с рядом других вторичных заболеваний [10]. Эти особенности существенно затрудняют своевременную диагностику туберкулеза, что является причиной неадекватного лечения и часто приводит к летальному исходу [3,11].

Всем больным проводили рентгено-томографическое исследование легких, минимум трехкратное микробиологическое исследование мокроты или промывных вод бронхов на обнаружение МБТ, а при необходимости — в другом биологическом материале (экссудат, ликвор, отделяемое из свища, биопсийный, операционный материал и др.). До начала лечения всех больных тестировали на наличие маркеров вирусных гепатитов В и С, определяли показатели клеточного иммунитета и у части пациентов уровень вирусной нагрузки. При наличии показаний больным проводили лабораторную диагностику вторичных инфекционных заболеваний (методом ИФА, ПЦР), диагностическая фибробронхоскопия, эзофагогастродуодено-скопия, колоноскопия, УЗИ органов брюшной полости, ЭХО-КГ, различные лечебно-диагностические хирургические пособия.

Всем пациентам диагноз туберкулеза был установлен по обращаемости. Ни у одного больного туберкулез легких не был активно выявлен при флюорографическом обследовании. В тоже время, почти четверть больных (24,4%) указывали на прохождение рентгенологического обследования органов грудной клетки за последние 6 месяцев, с указанием в медицинских документах на отсутствие патологии легочной ткани. Лишь у 7 пациентов (7,4%) выявлен внутрисемейный контакт по туберкулезу. Анализ течения инфекционного процесса показал, что в 66,0% наблюдений клиническая симптоматика туберкулеза развивалась подостро (в среднем за 2,2±1,9 месяца) с достаточно быстрым нарастанием интоксикационного синдрома, слабости, болевого синдрома различной локализации (в зависимости от органа поражения). Острое начало отмечено в 34,0% случаев (n=32). При поступлении в стационар у 30 (31,9%) больных состояние было расценено как тяжелое, у 39 (41,5%) — средней степени тяжести и у 25 (26,6%) — удовлетворительное. Интоксикационный синдром характеризовался изнуряющей лихорадкой с повышением температуры до высоких и фебрильных цифр, потливостью, прогрессирующим похуданием (у 59,6% больных потеря массы тела составила более 10%). Маркеры вирусных гепатитов регистрировали у 78 (82,9%) больных, из них антитела к вирусу гепатита С (анти-HCV) у 74 и у 4 больных — сочетание маркеров гепатита С (анти-HCV) и В (HBsAg). До начала противотуберкулезной терапии у 72 больных никаких клинических проявлений хронического заболевания печени выявлено не было, а у 6 пациентов был диагностирован цирроз печени. У 46,8% (n=44) имело место сочетание туберкулеза и других вторичных заболеваний (орофарингиальный кандидоз, висцеральный кандидоз, ЦМВ-инфекция, церебральный токсоплазмоз, пневмоцистная пневмония).

Микобактерии туберкулеза (МБТ) были обнаружены (методом люминесцентной микроскопии и /или бактериологическим) у 52 (55,3%) больных, в том числе в мокроте лишь в 26 (27,7%) случаев, и у 26 больных из другого биологического материала (экссудат, моча, кал, ликвор, отделяемое из свища, биопсийный и операционный материал). Определение чувствительности МБТ к противотуберкулезным препаратам (ПТП) выполнено у 29 больных. Результаты показали, что в 7 (24,1%) случаях культура была чувствительна ко всем ПТП, в (31,1%) определена полирезистентность и у 13 (44,8%) пациентов выявлена множественная лекарственная устойчивость. Исследование на обнаружение ДНК МБТ методом ПЦР в различном биологическом материале было проведено 56 больным. В 38 (67,8%) случаях получен положительный результат, что стало дополнительным критерием в пользу туберкулезной этиологии процесса. Проба Манту была проведена 38 больным, в 78,9% случаев (у 30 пациентов) случаях она оказалась отрицательной. Клинические формы туберкулеза органов дыхания представлены в таблице 1. У больных ВИЧ-инфекцией на поздних стадиях заболевания наиболее частой (60,7%) формой туберкулеза органов дыхания был осложненный туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.

При рентгенографии органов грудной клетки у 68,1% больных выявляли поражения корня (за счет внутригрудной лимфоаденопатии); у 29,7% — диссеминацию по интерстициальному типу; у 23,4% — очаговую диссеминацию; весьма редко (только у 7,5% больных) обнаруживали признаки распада легочной ткани.

С лечебно-диагностической целью 77 пациентам (81,9%) выполнены различные хирургические вмешательства. При отсутствии бактериовыделения, для гистологической этиологической верификации патологического процесса, у части больных были применены малоинвазивные методики: диагностическая лапароскопия (n=15), лечебная лапаротомия (n=22), медиастиноскопия с биопсией внутригрудного лимфатического узла (n=4), видеоторакоскопия с биопсией плевры (n=5), открытая биопсия плевры (n=4), иссечение периферического лимфатического узла (n=17), микродренирование полости перикарда (n=6), дренирование плевральной полости (n=2), эвисцерация глаза (n=1); орхэктомия (n=1). При исследовании полученного диагностического материала морфологические маркеры туберкулезного воспаления выявлены в 56 (59,6%) случаев.

Анализ частоты обнаружения внелегочных локализаций туберкулезного процесса показал, что наиболее часто выявляли поражения органов брюшной полости (53,3%) и периферических лимфатических узлов (27,7%) (Таб. 2). У 25 пациентов (26,6%) диагностировано поражение трех и более систем.

Исследование показателей иммунного статуса было проведено у 87,2% (n=82) пациентов. В зависимости от выраженности снижения количества CD4+лимфоцитов на момент госпитализации пациенты были разделены на 3 группы: 1 группу составили 45 пациентов (54,9%), у которых количество CD4+лимфоцитов было 200 клеток/мкл. Лишь у 4 больных 3 группы число CD4+лимфоцитов было > 350 клеток/мкл. На момент развития туберкулеза антиретровирусную терапию (АРВТ) получало только 5 (5,3%) пациентов, причем продолжительность лечения была менее 6 месяцев. Еще 6 пациентам АРВТ была ранее предложена, но больные отказались от ее приема по различным причинам. Среди больных 1 группы существенно чаще был диагностирован туберкулезный менигоэнцефалит (17,8%) и туберкулез с поражением более двух локализаций (33,3%), а также его сочетание с другими вторичными заболеваниями (64,4%) (p 200 (n=20) Острое начало заболевания 14 (31,1) 5 (29,4) 5 (25,0) Поражение туберкулезом более 2-х систем 15 (33,3) 2 (11,7) 3 (15,0) Наличие туберкулезного менингоэнцефалита 8 (17,8) 0 1 (5,0) Наличие других вторичных заболеваний:
Орофарингиальный кандидоз
Висцеральный кандидоз
ЦМВ-инфекция
Пневмоцистная пневмония
Церебральный токсоплазмоз
туберкулеза 29 (64,4)
13 (28,9)
12 (26,7)
7 (15,6)
1 (2,2)
1 (2,2)
7 (15,6) 6 (35,3)
3 (17,6)
3 (17,6)
0
0
0
0 6 (30,0)
4 (20,0)
1 (5,0)
1 (5,0)
0
1 (5,0)
1 (5,0) Обнаружение МБТ:
в том числе из мокроты 27 (60)
16 (35,5) 9 (52,9)
6 (35,2) 12 (60)
3 (15,0) Лейкоцитоз 17 (37,7) 3 (17,6) 4 (20) Лимфопения 26 (57,7) 5 (29,4) 7 (35,0) Летальность:
От генерализованного туберкулеза
От туберкулеза и висцерального кандидоза
От туберкулеза и ЦМВ-инфекции
От туберкулеза и пневмоцистной пневмонии 18 (40,0)
5 (27,7)*
9 (50,0)*
3 (16,7)*
1 (5,6)* 2 (11,7)
1 (50,0)*
1 (50,0)*
0
0 2 (10,0)

0
0
0

Примечание: данные представлены как число больных (в скобках — процент)
* процентное соотношение исчислялось от абсолютного показателя внутри группы.

1. Зимина Вера Николаевна — докторант ЦНИИ туберкулеза РАМН, к.м.н., 107564 г. Москва, Яузская аллея, д.2; e-mail: vera-zim@yandex.ru.

2. Кравченко Алексей Викторович — ведущий научный сотрудник СНИЛ ЭП СПИД ФГУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора, д.м.н., профессор, 105275, Москва, ул. Соколиной горы, д.15, корп.2; тел. (495)- e-mail: kravtchenko@hivrussia.net.

3. Батыров Фарит Ахатович — главный врач ТКБ № 7 г. Москвы, д.м.н., профессор, 107014 г.Москва ул. Барболина, д.3; тел. (499)- e-mail: tkb7@mosgorzdrav.ru.

4. Васильева Ирина Анатольевна — зав. отделом фтизиатрии ЦНИИ туберкулеза РАМН, д.м.н. 107564 г. Москва, Яузская аллея, д.2; e-mail: vasil39@list.ru.

5. Тощевиков Михаил Васильевич — заведующий отделением торакальной хирургии ТКБ № 7 г. Москвы, 107014 г.Москва ул. Барболина, д.3; тел. (499)-

6. Мальцев Роман Владимирович — заведующий хирургическим отделением ТКБ № 7 г. Москвы, 107014 г. Москва ул. Барболина, д.3; тел. (499)-

Изменение общественно-политического строя России привело не только к серьезному ухудшению эпидемиологической ситуации по туберкулезу, но и к резкому ухудшению структуры впервые выявленного туберкулеза легких. В клиническую классификацию туберкулеза в 1994 году вновь внесены тяжелые его формы, многие годы не встречавшиеся среди населения. Это казеозная пневмония и миллиарный туберкулез легких, характеризующиеся остропрогрессирующим течением и неблагоприятным прогнозом. Среди различных факторов, обуславливающих появление таких форм, наряду со снижением общей реактивности организма и изменением биологических свойств микобактерий туберкулеза, определенную роль играет снижение объема профилактических мероприятий и выполнения целевых флюорографических осмотров населения. Последнее способствовало значительному увеличению числа больных туберкулезом, выявляемых по обращаемости в лечебно-профилактические учреждения с разнообразными жалобами, свидетельствующими о значительной давности заболевания. Следует обратить особое внимание на выявление остропрогрессирующих форм туберкулеза, так как подавляющее большинство больных первоначально госпитализируются в соматические больницы по поводу различных острых респираторных заболеваний или пневмонии. Несвоевременная диагностика туберкулеза у них создает неблагоприятные эпидемиологические условия для окружающих больных, что может привести к госпитальной вспышке туберкулеза и требует проведения противотуберкулезных мероприятий в отделениях, где выявляются больные туберкулезом, а также детального анализа причин несвоевременной диагностики заболевания. Контроль за выполнением этих необходимых мер должны осуществлять участковые фтизиатры и служба СЭС. Одновременно необходимо постоянно повышать уровень знаний среди врачей общей лечебной сети об основных принципах диагностики туберкулеза.
(Профессор М.С. Греймер Кафедра фтизиатрии медицинской академии последипломного образования, г. Санкт-Петербург)

Концепция туберкулеза как исчезающей болезни оказалась глубоко ошибочной как в России, так и во многих зарубежных странах. В конце века туберкулез встал как тень прошлого и вновь сохраняет за собой лидерство среди инфекционных болезней, представляя опасность многим миллионам людей. 1/3 населения земного шара инфицирована туберкулезом. Ежегодно у 8-10 миллионов людей (по некоторым данным - у 20 миллионов) инфицированность переходит в заболевание, причем 75% больных составляют лица трудоспособного возраста.

В России с конца 80-х - начала 90-х годов отмечается неуклонный рост основных показателей по туберкулезу. Изменение социально-экономического курса в стране, повсеместное снижение качества жизни привело к прогрессирующему распространению инфекции. Заболеваемость среди взрослого населения за период 1991-1997 гг. увеличилась в 1,9 раза, смертность - в 2 раза. Инфицированность среди детей возросла в 15 раз, и как следствие растет детская заболеваемость. Ежегодно 12 тысяч детей болеют туберкулезом.

Эти новые реалии жизни послужили основой для отрицательного патоморфоза туберкулезного процесса, когда казеозный вариант воспаления стал доминировать в течении туберкулеза. Вновь, как много лет назад, регистрируются распространенные, острые, генерализованные формы, т.е. клинически тяжелый и трудно излечиваемый туберкулез. Частота выявления подобных форм туберкулеза колеблется от 60 до 81%.

Такое течение процесса стали диагностировать не только при классических острых формах туберкулеза (миллиарном туберкулезе и казеозной пневмонии), которые спустя 20 лет (в 1994 г.) были повторно включены в клиническую классификацию туберкулеза, но и при других формах. Это послужило основанием для объединения больных с подобным течением туберкулезного процесса под единым названием "остропрогрессирующий туберкулез легких" (ОПТЛ).

Прогрессирующее течение туберкулеза стало основной причиной смерти больных. Смерть в течение первого года выявления болезни, в основном, происходит по причине развития остропрогрессирующего процесса. Среди больных ОПТЛ показатели смертности также высоки - 67%.

Постепенно термин "остропрогрессирующий туберкулез" стал как бы размываться, рамки остротекущего процесса стали искусственно расширяться. Поэтому возникла необходимость определить границы и признаки, по которым туберкулезный процесс можно считать остропрогрессирующим, дать четкое определение ОПТЛ.

"Остропрогрессирующий туберкулез легких - это понятие, объединяющее различные клинические формы туберкулеза органов дыхания, характеризующиеся острым началом заболевания и тяжелым прогрессирующим течением с резко выраженным интоксикационным синдромом, преобладанием эксудативно-казеозной тканевой реакции, обширными поражениями и быстрым образованием деструкций".

Социально-эпидемиологическая оценка ОПТЛ отражает все негативные тенденции нашей современной общественной жизни. Болеют ОПТЛ в основном мужчины (7:1), социально-дезадаптированные лица, лица-БОМЖ, прибывшие из мест лишения свободы. Только 31,2% больных имеют трудовую занятость, 53,5% страдают алкоголизмом или бытовым пьянством и т.д.

Остропрогреесирующее течение туберкулеза обуславливает развитие целого ряда патогенетических нарушений (рис. 1).

Это в первую очередь - интоксикационный синдром. Проявления интоксикации доминируют в клинической картине. Интоксикация приводит к тяжелым расстройствам гомеостаза и является основной причиной летального исхода. Эндотоксины активизируют множественные биологические системы с инициированием освобождения биологически активных веществ, что образно названо в литературе "метаболической анархией". Это приводит к дезорганизации организма как единого целого с развитием полиорганной недостаточности.

ОПТЛ сопровождается нарушениями коагуляции. Гиперкоагуляция провоцирует нарушения микроциркуляции. Возникает тромбоз сосудов, и развивается ДВС-синдром.

Синдром дыхательных расстройств проявляется кашлем с мокротой, зачастую гнойного характера, одышкой, цианозом, болями в грудной клетке, нарушениями внешнего дыхания, газообмена. В зависимости от выраженности изменений у больных регистрируется респираторный синдром, дыхательная или легочно-сердечная недостаточность.

ОПТЛ сопровождается выраженными нарушениями иммунитета. Иммунодефицит проявляется в виде глубоких структурно-метаболических и функциональных нарушений и повышенной гибели иммунокомпетентных клеток (ИКК). Развиваются разнообразные нарушения цитокинового комплекса.

Важным аспектом патогенеза ОПТЛ является бактериовыделение. У половины больных бактериовыделение массивное; микробы быстрорастущие, вирулентные, жизнеспособные. При ОПТЛ выделяют типичные и резистентные МВТ, причем лекарственная устойчивость (ЛУ) является как причиной, так и следствием развития туберкулезного процесса по остропрогрессирующему варианту. Первичная ЛУ регистрируется у 20-35% больных, вторичная - у 25,4-41,5%. МВТ обнаруживают не только традиционно в мокроте, промывных водах бронхов, но и в крови. Бактериемия составляет от 48 до 63%.

В последнее время появилась тенденция считать всех больных ОПТЛ больными одной клинической формой с едиными однотипными нарушениями. В то же время это понятие объединяет различные клинические формы туберкулеза: казеозную пневмонию, варианты диссеминированного туберкулеза, включая милиарный, остротекущий инфильтративный туберкулез, фиброзно-кавернозный туберкулез при развитии казеозной пневмонии в интактных участках легочной ткани (рис. 2).

Несмотря на то, что казеозное воспаление доминирует у больных ОПТЛ, не следует все случаи остротекушего туберкулеза считать казеозной пневмонией. Как показали углубленные клинико-рентгенологические, биохимические и иммунологические исследования, каждая из форм, входящая в ОПТЛ, имеет наряду со сходством определенные различия, которые необходимо учитывать в оценке патогенеза и при назначении терапии.

Казеозная пневмония (КП) - пожалуй, самая яркая форма ОПТЛ.

Частота регистрации такого диагноза отражает тенденции, указанные выше - от 4,7% до 45%. КП - одна из наиболее тяжелых форм ОПТЛ. Она может возникать самостоятельно и как финал прогрессирования при других формах. Это, так сказать, признак злокачественного течения туберкулезного процесса. КП, как правило, двухсторонняя, в 32% - тотальная.

Процесс характеризуется наличием многообразных разноплановых патогенетических сдвигов. При КП отмечается выраженный интоксикационный синдром, развивается дыхательная и легочно-сердечная недостаточность, ДВС-синдром. 54%-82% больных выделяют лекарственно устойчивые МБТ. Исследование иммунного статуса выявило глубокие нарушения иммунитета как по количеству ИКК, так и их функциональной активности. Кроме того, у больных этой группы отмечается наиболее низкий уровень иммунных комплексов.

Объяснить это явление можно, вспомнив предположение М.М. Авербаха, что именно фиксация циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в легочной ткани обуславливает развитие туберкулезного процесса по казеозному варианту, гибель больных КП составляет от 15,3 до 30%, у остальных больных процесс переходит в фиброзно-кавернозный туберкулез.

Диссеминированный туберкулез (ДТ), по данным некоторых авторов, составляет от 16 до 34,5% ОПТЛ. В условиях снижения иммунитета ДТ приобретает острое прогрессирующее течение. Классической острой формой ДТ является острый гематогенный диссеминированный туберкулез, т.е. милиарный туберкулез. Изучение клинической картины современного МТ выявило некоторые особенности, отличающие его от классических описаний 40-50-х годов. Заболевание протекает не классически остро, а с постепенным в течение 1-3 месяцев ухудшением состояния, после чего появляется острая вспышка болезни. Интоксикационный синдром, будучи ярко выраженным, не манифестирует по тифоидному варианту. Процесс протекает в основном генерализованно с внелегочными проявлениями, иногда множественными. Причем внелегочные симптомы поражения приводят к ошибкам в диагностике МТ.

Все чаще диагностируется лимфобронхогенный вариант ДТ, ранее почти не определяемый. ДТ в условиях снижения иммунитета развивается по варианту экссудативно-некротического воспаления с образованием ацинозно-лобулярных, сливных лобулярных и сегментарных фокусов КП с расплавлением и образованием пневмониогенных каверн. При несвоевременной и неадекватной терапии процесс переходит в КП.

Остропрогрессирующий инфильтративный туберкулез легких (ИТ) - это, как правило, лобит с очагами и фокусами бронхогенного обсеменения. ИТ - наиболее благоприятная форма ОПТЛ, при длительной химиотерапии у 84,3% больных наступает клиническое излечение в виде прекращения бактериовыделения и закрытия полостей распада.

Существует несправедливое мнение, что лечение больных ОПТЛ бесперспективно, такие больные некурабельны. Безусловно, лечение этих пациентов представляет большие сложности. С одной стороны, ОПТЛ обусловлен существенными изменениями характеристик микроба (МВТ вирулентные полирезистентные, популяция массивна, часто присоединяется сопутствующая инфекция), а с другой стороны - остропрогрессирующее течение туберкулезного процесса провоцируется изменениями в макроорганизме (иммунодефицит, разрегулирование дезинтоксикационной системы, метаболические нарушения). Поэтому лечение должно быть обязательно комплексным этиопатогенетическим, основанным на клинико-лабораторных и рентгенологических данных и предусматривающим особенности каждой клинической формы ОПТЛ (рис. 3).

Основой лечения является химиотерапия. Терапия должна проводиться не менее 8-10 месяцев: первые 2 месяца, когда лечение наиболее эффективно, - 5 препаратами, далее - 4 препаратами. Более длительное лечение, как предупреждал Л.К. Богуш (1978 г.), неэффективно, т.к. насыщение антибактериальными препаратами подавляет естественные иммунные реакции, при этом активизируется неспицифическая флора. Следует выбирать не только адекватные противотуберкулезные препараты, но и наиболее эффективные методы введения лекарств. Для больных ОПТЛ особенно важно определение степени активации ГИНК, т.к. при выраженной интоксикации быстрая активация ГИНК требует альтернативных методов введения (минуя печень).

Химиотерапия назначается с учетом ЛУ, т.к. именно ЛУ - одна из причин не успеха в лечении больных ОПТЛ. Учитывая высокую частоту выявления полирезистентных МВТ, показано применение резервных антибиотиков широкого спектра действия, часть из которых действует непосредственно на микроб, часть - потенцирует действие противотуберкулезных препаратов. Терапия ЛУ ОПТЛ осложняется низкой БАК крови. Резервные антибиотики повышают БАК.

Патогенетическое лечение должно заключаться в проведении в первую очередь дезинтоксикационной терапии, которая помогает снять напряженность интоксикационного синдрома, устранить мультиорганные нарушения, обусловленные интоксикацией, и предупредить развитие синдрома Ляриша. Дезинтоксикационная терапия включает в себя инфузионные методы, внутривенную лазеро-терапию, плазмаферез, УФО крови.

Учитывая глубокие нарушения метаболизма при ОПТЛ, важным разделом лечения следует считать метаболическую патогенетическую терапию, включающую: витамины, антигипоксанты, антиоксиданты.

Одной из серьезных проблем химиотерапии у больных ОПТЛ является быстрое появление токсических побочных реакций, причем у 7,7% больных они становятся неустранимыми и требуют отмены препарата навсегда. Побочные реакции провоцируются в значительной мере интоксикацией, а также методами введения противотуберкулезных препаратов. Учитывая нежелательность их развития (необходимость отмены препарата, риск развития ЛУ и ауто-инфекций), патогенетическая терапия должна предусматривать профилактику побочных реакций и их быстрое устранения.

Излечение при ОПТЛ зависит от целого комплекса факторов, в первую очередь от того, какой клинической формой представлен ОПТЛ. При ИТ излечение составляет 88,9%, ДТ - 76,5%, КП - 30-45%. У 20-28% больных химиотерапия неэффективна.

Таким образом, характерной особенностью патоморфоза туберкулеза в последние годы можно считать возвращение остропрогрессирующих форм туберкулеза легких. В рамках остропрогрессирующего процесса ведущим является казеозный тип воспаления с быстрым распространением инфекции, расплавлением легочной ткани и образованием множественных деструкций. Это приводит к развитию целого каскада патогенетических нарушений, основополагающими из которых является интоксикация и иммунодефицит. В то же время каждая форма ОПТЛ сохраняет свои особенности, что обуславливает разноплановые биохимические и иммунные сдвиги.

Лечение больных ОПТЛ должно учитывать все эти нюансы, однако в первую очередь оно должно основываться на необходимости элиминации микробной популяции и устранения интоксикационных и метаболических нарушений.


Туберкулез - одна из 10 основных причин смерти во всем мире.

Это самое древнее из известных человечеству инфекционных заболеваний. Раньше туберкулез называли чахоткой.

Победить эту болезнь до сих пор не удалось.

На сегодняшний день около трети населения планеты инфицировано микобактерией туберкулеза.

Ежегодно, 24 марта отмечается Всемирный день борьбы с туберкулезом!

Всемирный день борьбы с туберкулезом отмечается по решению Всемирной организации здравоохранения в день, когда в 1882 году немецкий микробиолог Роберт Кох открыл возбудителя туберкулеза.

В 1905 году Кох получил Нобелевскую премию за открытие и описание микобактерии туберкулеза.



расширить доступ к профилактике и лечению

обеспечить достаточное и устойчивое финансирование, в том числе на научные исследования

продвигать справедливое, основанное на правах человека и ориентированное на людей противодействие туберкулезу.

В этот день проходят различные мероприятия, посвященные проблеме туберкулеза.

Основные целевые группы для проведения мероприятий – медицинские работники, учащиеся и их родители, преподаватели общеобразовательных учреждений, а также жители труднодоступных районов и уязвимые слои населения.



Во всем мире проходят семинары, акции, конференции, раздача листовок, информирующие население по вопросам профилактики туберкулеза.

Для медицинских работников организуются научно-практические конференции, заслушиваются результаты работы медицинских организаций по раннему выявлению туберкулеза.

В образовательных организациях проводится анкетирование для оценки уровня осведомленности учащихся и их родителей о туберкулезе, а также проводятся уроки здоровья, тематические диктанты, занятия.



Фтизиатры обследуют население с помощью передвижных флюорографов, оказывают консультативную помощь, выезжая в удаленные населенные пункты.

Для обеспечения масштабного охвата населения информационной кампанией осуществляется теле- и радиовещание, размещается тематическая информация на интернет-сайтах. Проводятся дни открытых дверей в медицинских организациях.

Для населения медицинскими работниками проводятся лекции и индивидуальные беседы.

Все эти мероприятия призывают население задуматься о серьезности проблемы туберкулеза, об опасности для жизни этого заболевания.

Символ дня борьбы с туберкулезом – белая ромашка, как символ здорового дыхания.



Впервые День белой ромашки был отмечен в Швеции – 1 мая 1908г. в знак солидарности с больными туберкулезом.

В России подъем заболеваемости туберкулезом начался в 1991 году и к 2000 году достиг своего максимума - 83 человека на 100000 населения и до сих пор не снижается. Сейчас в России от туберкулеза умирают более 20 тысяч людей в год.

Увеличение заболеваемости туберкулезом тесно связано с увеличением потока мигрантов из неблагополучных по туберкулезу стран, с игнорированием проблемы туберкулеза, с отказом части больных от лечения в стационарах, со связью туберкулеза с ВИЧ-инфекцией, а также с социальными факторами – нищетой, наркоманией, бродяжничеством.

Характерно, что мужчины заболевают туберкулезом втрое чаще, чем женщины.

В настоящее время заболеваемость туберкулезом снизилась на 6,6% по сравнению с прошлым годом.

Несмотря на то, что в последние годы наметилась тенденция к снижению заболеваемости туберкулезом, на сегодняшний день туберкулез сохраняет за собой статус одной из социально значимых для Российской Федерации инфекций.

В 2017 году зарегистрировано около 70 тыс. впервые выявленных случаев активного туберкулеза, показатель заболеваемости составил 48,09 на 100 тыс. населения.

Во всем мире среди детей до 15 лет каждый год регистрируется 1 миллион новых случаев туберкулеза.

У детей чаще могут развиваться более серьезные формы туберкулеза, такие как милиарный туберкулез и менингит, в результате чего заболеваемость и смертность возрастают.

Что такое туберкулез и каковы пути его передачи?

Туберкулез – инфекционное заболевание, вызываемое различными видами микобактерий – Mycobacterium tuberculosis (палочка Коха). Туберкулез обычно поражает легкие, реже затрагивает другие органы и системы (кости, суставы, мочеполовые органы, кожу, глаза, лимфатическую систему, нервную систему). При отсутствии лечения заболевание прогрессирует и заканчивается летально. Наряду с человеком, туберкулезом могут быть инфицированы и животные (крупный рогатый скот, грызуны, куры и др.).

Основным путем передачи туберкулеза является воздушно-капельный. Возбудитель выделяется в воздух при кашле, чихании, разговоре в составе мельчайших капель. При высыхании капель образуются еще меньшие частицы, состоящие из одной-двух микробных клеток. Они не оседают под действием силы тяжести и подолгу остаются в воздухе, откуда попадают в легкие здорового человека находящегося вблизи источника инфекции.


Также проникновение возбудителя в организм человека может происходить контактно-бытовым (через вещи, которыми пользовался больной) и пищевым (молоко больной коровы, яйца и др.) путями. Туберкулез легко передается через поцелуи и даже через совместное курение одной сигареты.

  • легкие
  • кишечник
  • кожа, слизистые оболочки.



Одной из основных причин эпидемического неблагополучия по туберкулезу является распространение штаммов Mycobacterium tuberculosis с лекарственной устойчивостью, которые вне зависимости от генотипа возбудителя отличает тяжелое течение с исходом в хроническую рецидивирующую форму, требующую применения хирургических методов лечения.

Туберкулез с широкой лекарственной устойчивостью – редкий тип туберкулеза, устойчивый практически ко всем лекарствам, используемым для лечения туберкулеза.

Туберкулез с множественной лекарственной устойчивостью – заболевание туберкулезом, вызванное бактериями, устойчивыми к двум наиболее важным препаратам первого ряда – изониазиду и рифампицину.

После проникновения в организм микобактерий туберкулеза возможны 2 варианта развития событий:



1. Переход в латентную туберкулезную инфекцию – 90% случаев инфицирования

2. Развитие специфического воспаления (заболевания) – активный туберкулез – у 10% инфицированных.

Естественная восприимчивость к микобактерии туберкулеза высокая. Наиболее подвержены заболеванию дети в возрасте до 3 лет.

Кто входит в группы риска?

Люди с туберкулезом чаще всего распространяют его среди людей, с которыми проводят время каждый день: среди членов семьи, друзей, коллег по работе или одноклассников.

Наиболее восприимчивы к туберкулезу люди с ослабленными защитными силами организма:

  • дети раннего возраста
  • пожилые люди
  • больные СПИД и ВИЧ-инфицированные
  • люди, недостаточно питающиеся, испытывающие частые переохлаждения
  • люди, живущие в сырых, плохо отапливаемых и проветриваемых помещениях
  • люди, ведущие асоциальный образ жизни: страдающие алкоголизмом, наркоманы, лица без определенного места жительства, находящиеся в местах лишения свободы, мигранты и беженцы

Риск заражения увеличивается при наличии у больного активного туберкулеза легких.

  • частые простудные заболевания у детей (более 6 раз в год)
  • плохие социально-бытовые условия
  • угнетение иммунитета (в особенности, при СПИДе), в том числе, длительная терапия повышенными дозами глюкокортикоидов.

Больные ВИЧ-инфекцией имеют 50% вероятность заболеть туберкулезом в течение жизни, 5-15 % - в течение года.

  • тесный контакт с больными туберкулезом
  • курение
  • хронические заболевания легких и дыхательных путей
  • лимфогранулематоз – онкологическое заболевание лимфатической системы
  • злокачественные заболевания крови (лимфомы)
  • сахарный диабет
  • хроническая почечная недостаточность
  • голодание
  • скопление людей в плохо проветриваемых помещениях

Какую опасность представляет туберкул ез для взрослых?



Туберкулез опасен для окружающих, так как распространяется очень быстро воздушно-капельным путем.

Каждую секунду в мире происходит заражение одного человека этой инфекцией. После того, как бактерия попадает другому человеку, она начинает размножаться. Если иммунная система ослаблена – инфекция начинает развиваться и появляются первые симптомы туберкулеза. Каждый больной активным бациллярным туберкулезом способен заразить 10-15 человек, но только 5-10% инфицированных заболевают, у остальных вырабатывается нестерильный иммунитет (гибели возбудителя не происходит, и он остается в организме. Пока микроорганизмы находятся в организме – до тех пор сохраняется иммунитет и повторного заражения не происходит).

Инкубационный период заболевания может продолжаться от трех месяцев до года, в некоторых случаях дольше.

Скрытая (латентная) туберкулезная инфекция

Не все инфицированные микобактерией туберкулеза заболевают.

Возбудитель инфекции может жить в организме, не вызывая заболевания. Это называется латентной или скрытой туберкулезной инфекцией. У большинства людей, которые вдыхают туберкулезные бактерии и заражаются, организм способен бороться с этими бактериями и подавлять их размножение самостоятельно.

Люди с латентной туберкулезной инфекцией:

  • не имеют симптомов
  • не чувствуют себя заболевшими
  • не могут распространять туберкулез.

Заподозрить и подтвердить наличие инфицирования в данной ситуации возможно только в случае обнаружения положительной реакции на кожные тесты на туберкулез (р.Манту, Диаскинтест) или получив положительный анализ крови на туберкулез. При данном варианте инфекции при прохождении флюорографического исследования, а также при сдаче мокроты на анализ отклонений может быть не выявлено.

Возможен ли переход латентной формы туберкулеза в активную?


От 5 до 10% инфицированных людей, которые не получают лечения от скрытой туберкулезной инфекции, в какой-то момент своей жизни заболевают туберкулезом. Особенно это касается людей с ослабленной иммунной системой.

Для людей с ВИЧ-инфекцией, риск развития туберкулезного заболевания намного выше, чем для людей с нормальной иммунной системой

Также существует вероятность развития туберкулеза, спустя годы латентной инфекции, в случае ослабления иммунной системы.

Стоит отметить, что многие люди с латентной туберкулезной инфекцией никогда не заболевают туберкулезом. У этих людей туберкулезные бактерии остаются неактивными в течение всей жизни, не вызывая заболевания.

Признаки и симптомы туберкулеза

Симптомы заболевания туберкулезом зависят от локализации инфекционного процесса в организме.



  • кашель: сначала сухой, затем присоединяется мокрота, которая становится гнойной, иногда с прожилками крови; кашель может продолжаться от 3 недель и дольше.
  • кровохарканье (не всегда)
  • при разрушении стенки сосуда может возникнуть легочное кровотечение
  • боль в груди, усиливающаяся при дыхании
  • одышка
  • лихорадка
  • озноб
  • слабость
  • ночная потливость
  • значительное похудение
  • потеря аппетита.

Существует две формы туберкулеза – открытая и закрытая.

При открытой форме туберкулеза в мокроте определяются микобактерии туберкулеза. Открытой формой считается форма туберкулеза, при которой имеется очаг поражения (распад в легком, язвенная форма туберкулеза в бронхах). При такой форме больной считается заразным для окружающих.

При закрытой форме туберкулеза микобактерии в мокроте не обнаруживаются. Больные не предоставляют опасность для окружающих.

Туберкулез, который возникает сразу после заражения, называется первичным . При первичном туберкулезе формируется первичный очаг - участок легкого, пораженный туберкулезом – туберкулезная гранулема. Первичный очаг может самостоятельно зажить и превратиться в небольшой участок рубцовой ткани, а может распасться. Из первичного легочного очага микобактерии могут попадать в кровоток и оседать на других органах, образуя на них туберкулезные гранулемы (бугорки).

Вторичный туберкулез возникает при повторном инфицировании или при повторной активации уже имеющийся в организме инфекции.

Без лечения около трети больных погибают в первые месяцы. У остальных болезнь приобретает затяжной характер.

Осложнения туберкулеза легких:

легочный плеврит – туберкулезное поражение плевры (оболочки, покрывающей легкие)

  • туберкулез верхних дыхательных путей
  • туберкулезный лимфаденит
  • туберкулез мочеполовых органов.

Туберкулез костей и суставов



Встречается, в основном, среди ВИЧ-инфицированных. Поражаются межпозвоночные, тазобедренные и коленные суставы.

Туберкулез центральной нервной системы

Встречается, в основном у ВИЧ-инфицированных и у детей младшего возраста. Происходит поражение оболочки мозга - туберкулезный менингит или формирование туберкулёмы в веществе головного мозга.

Без лечения туберкулезный менингит всегда заканчивается летально.



Милиарный туберкулез – генерализованная форма заболевания, которая возникает при распространении возбудителя через кровь по всему организму. При этой форме туберкулеза по всему организму образуются небольшие очаги поражения - гранулемы, которые представляют собой бугорки диаметром 1-2 мм.

Основные проявления соответствуют проявлениям туберкулеза легких, но помимо этого появляются признаки поражения других органов.

После излеченного туберкулезного процесса в большинстве случаев наблюдаются остаточные изменения. Со стороны легких – фиброзные, фиброзно-очаговые изменения, кальцинаты в легких, лимфатических узлах. Со стороны других органов отмечаются рубцовые изменения, обызвествление.



Туберкулез у детей является большой проблемой на сегодняшний день. Признаки и симптомы туберкулеза у детей не имеют специфичности.

У детей данное заболевание протекает тяжелее, чем у взрослых. Вероятность заражения туберкулезом у детей выше, так как меньше бактерий туберкулеза требуется для заражения. Интервал между заражением и болезнью у детей короче.

Чаще всего виновниками развития туберкулеза у детей являются взрослые. Наиболее частый путь заражения детей – воздушно-капельный. Для ребенка опасен даже кратковременный контакт с больным человеком.

Туберкулез у детей способен развиться в любом органе. И во всех органах происходит один и тот же процесс – воспаление и образование гранулем. При прогрессировании заболевания бугорки сливаются между собой, образуя творожистый некроз (мертвая ткань при туберкулезе похожа на мягкую творожистую массу).

Формы туберкулеза у детей:

  • Туберкулезная интоксикация
  • Первичный комплекс в легком (болезнь чаще развивается у не привитых детей и у детей из очагов туберкулезной инфекции)
  • Туберкулез внутригрудных лимфоузлов.
  • Туберкулез бронхов
  • Туберкулез легких
  • Туберкулезный плеврит
  • Туберкулезный менингит
  • Туберкулез костно - суставной системы
  • Туберкулез почек
  • Туберкулез периферических лимфоузлов.

При попадании микобактерии туберкулеза в дыхательные пути ребенка, она очень быстро попадает в кровеносное русло, проявляются первые симптомы заболевания, схожие с симптомами ОРЗ:

Отсутствие аппетита и потеря веса – первые признаки туберкулеза у детей.

По мере распространения микобактерии туберкулеза появляются изменения в других органах .

Осложнения и летальный исход туберкулеза чаще всего встречается у детей. Это связано с несовершенным строением анатомических структур (узкие бронхи, отсутствие хрящей), с несовершенными механизмами защиты, а также с несформировавшейся иммунной системой. Особенно тяжело болезнь протекает у детей до 2 лет. У более старших детей защитная система работает лучше.



Лечение длительное, может занимать от полугода и больше.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции