Что такое туберкулез головного мозга и излечим ли он

С целью изучения причин развития и особенностей течения туберкулезного менингита в современных эпидемиологических условиях проведен анализ 65-ти случаев заболевания. Установлено, что чаще болеют неработающие мужчины в возрасте 20–40 лет. Туберкулезный менингит у большинства (95,4 %) больных сочетался с поражением органов дыхания, чаще — диссеминированными процессами. Заболевание характеризовалось классическими признаками туберкулезного менингита (менингеальные симптомы, синдром цереброспинальной жидкости), при этом туберкулезная этиология в 21,5 % случаев подтверждалась обнаружением микобактерий туберкулеза в ликворе. В большинстве случаев (84,6 %) развитие туберкулеза центральной нервной системы ассоциировано с поздней стадией ВИЧ-инфекции. Заболевание быстро прогрессировало с развитием отека головного мозга и высоким риском летального исхода (77 %).

Ключевые слова: туберкулезный менингит, ВИЧ-инфекция, микобактерии туберкулеза, диссеминированный туберкулез легких, менингеальные симптомы, синдром цереброспинальной жидкости.

Актуальность. Туберкулез является одной из главных медицинских и социальных проблем мира. Несмотря на стабилизацию и снижение заболеваемости туберкулезом, ситуация остается сложной, что обусловлено регистрацией тяжелых полиорганных специфических процессов, в том числе поражение центральной нервной системы (ЦНС) в сочетании с ВИЧ-инфекцией [1, 3, 4]. Туберкулезный менингит (ТМ) относится к остро прогрессирующим формам туберкулеза, летальность при котором составляет от 16 до 55 %, что определяет социальную значимость заболевания [2, 8]. По определению многих авторов, ТМ — это воспаление мягких оболочек головного мозга, развивающееся при бактериемии возбудителя туберкулеза в условиях общей и местной (оболочки мозга) сенсибилизации, создающей условия для проникновения микобактерий через гематоэнцефалический барьер и развития специфического воспаления [4, 6].

В течение последних двух лет возросло почти в 5 раз количество больных ТМ, лечившихся в туберкулезной больнице, по сравнению с 2007 годом, при этом изменилось и соотношение между выздоровевшими и умершими больными от этого заболевания. Так, в 2007 году на один случай выздоровления приходился один случай летального исхода, а в 2012 году это соотношение составило 1 : 3, т. е. увеличилось в сторону летального исхода (рис. 1).

Рис. 1. Динамика количества случаев ТМ и их исходов с 2007 по 2012 год

Цель исследования: изучить причины развития и особенности течения ТМ в современных эпидемиологических условиях.

Материалы и методы. Проведен анализ историй болезни 65-ти пациентов, проходивших лечение в Государственной областной Новосибирской клинической туберкулезной больнице в 2012 году по поводу ТМ. Изучены данные анамнеза, клинические проявления, результаты рентгенологического и лабораторных исследований, в том числе анализ мокроты и спинномозговой жидкости на МБТ микроскопически с окраской по Цилю-Нильсену и методом посева.

Результаты исследования. В группе больных ТМ (n = 65) наблюдались пациенты в возрасте от 25 до 59 лет, т. е. все — лица трудоспособного возраста. Обращает внимание, что среди пациентов значительно преобладали лица в возрасте до 40 лет (94 %), при этом с одинаковой частотой встречались больные в возрасте до 30 лет (n = 31) и 31–40 лет (n = 30), 40 лет и старше — 4 человека (6 %) (рис. 2). Средний возраст больных составил 32 года. Среди наблюдавшихся пациентов мужчины составили 75 %, женщины встречались в 3 раза реже (n = 16).

Рис. 2. Возрастная структура больных ТМ

У всех пациентов заболевание было выявлено при обращении к врачу, причем у каждого 2-го за месяц до его смерти, что свидетельствует о поздней диагностике туберкулезного процесса. У 49-ти больных (75,3 %) туберкулез был выявлен впервые, у 5-ти пациентов (7,7 %) установлен рецидив, а у 11-ти больных (17 %) — обострение туберкулеза.

Изолированное поражение ЦНС отмечали только у 3-х пациентов (4,6 %). ТМ у большинства больных (95,4 %) сочетался с поражением органов дыхания. У 45-ти больных (69 %) развился на фоне диссеминированного процесса, в том числе были больные с диссеминированным (43,5 %) и милиарным (29 %) туберкулезом легких. У 15-ти пациентов (23 %) — сочетался с другими формами туберкулеза: наиболее часто инфильтративной (9,7 %), очаговой (6,5 %), фиброзно-кавернозной (4,8 %), в единичных случаях источником прогрессирования были казеозная пневмония и туберкулез плевры (табл. 1). Туберкулезный процесс характеризовался у каждого третьего (n = 23) пациента распадом легочной ткани и более чем у половины (n = 35) — бактериовыделением. Лекарственная устойчивость к противотуберкулезным препаратам определялась у каждого второго (n = 17) бактериовыделителя, у большинства (88 %) из них — множественная.

Структура клинических форм туберкулеза органов дыхания у больных ТМ

№ п/п	Клинические формы туберкулеза органов дыхания	Количество больных	%
1	Милиарный	18	29
2	Диссеминированный	27	43,5
3	Очаговый	4	6,5
4	Инфильтративный	6	9,7
5	Казеозная пневмония	2	3,25
6	Фиброзно-кавернозный	3	4,8
7	Туберкулезный плеврит	2	3,25
Итого		62	100

Таким образом, развитие ТМ является остро прогрессирующим заболеванием, которое у 1/3 можно рассматривать как менингеальную форму милиарного туберкулеза, у 2/3 — как результат гематогенного распространения инфекции при прогрессирующем течении несвоевременно выявленных легочных форм туберкулеза.

У 55-ти больных (84,6 %) установлена сочетанная патология — туберкулез и ВИЧ-инфекция. У всех больных диагностирована 4-я стадия ВИЧ-инфекции.

При поступлении в стационар состояние у каждого 2-го пациента оценивалось как тяжелое (50,8 %), а у каждого 3-го — крайне тяжелое (35 %). Каждый 6-й (15 %) поступил в больницу в состоянии сопора, а каждый 5-й (21,5 %) — в состоянии комы. Менингеальные симптомы определялись у большинства (94 %) больных: у всех — ригидность затылочных мышц (n = 61), у 89 % — положительный симптом Кернига (n = 58). Симптомы поражения черепно-мозговых нервов наблюдали у трети больных (32 %). Признаки поражения вещества мозга (менингоэнцефалит) при поступлении были отмечены у 27-ми больных, у всех нарушение сознания, у каждого 2-го из них — парезы и параличи.

Диагноз выставлялся на основании исследование ликвора. Плеоцитоз определялся в широких пределах (6–1320 кл/мкл), в среднем составил 155,1 ± 64,4 кл/мкл. Количество лимфоцитов составило 70,8 ± 8,1 %. Уровень белка был от 0,132 до 2,64 г/л, и только у одного пациента он составил 16,5 г/л. Содержание белка менее 0,33 г/л определялось у 15-ти (27 %) пациентов, от 0,33 до 1,0 г/л — у 25-ти (45 %), свыше 1,0 г/л — у 15-ти (27 %), среднее значение — 1,2 ± 0,63 г/л. Определение уровня сахара в ликворе было проведено в 30-ти случаях, он находился в пределах от 0,21 до 4 ммоль/л, причем в большинстве (80 %) случаев (n = 24) был менее 2,2 ммоль/л. Средний уровень сахара в ликворе составил — 1,6 ± 0,25 ммоль/л. Содержание хлоридов в спинномозговой жидкости определяли у 19-ти пациентов, средний уровень составил 121,6 ± 3,2 ммоль/л при колебаниях от 101 до 143,3 ммоль/л.

Таким образом, синдром цереброспинальной жидкости характеризовался плеоцитозом 155,1 ± 64,4 кл/мкл, уровнем белка 1,2 ± 0,63 г/л. Информативным показателем остается уровень сахара в ликворе (1,6 ± 0,25 ммоль/л).

Туберкулезная этиология процесса была подтверждена обнаружением МБТ в ликворе у 14-ти (21,5 %) пациентов, причем в 6-ти (42,8 %) случаях — методом бактериоскопии, в 7-ми (50 %) — методом посева и в одном (7,1 %) случае — с помощью ПЦР-диагностики. У 5-ти пациентов определялась множественная лекарственная устойчивость к противотуберкулезным препаратам.

На фоне проводимого комплексного лечения у 23 % (n = 15) больных наблюдали положительную клинико-рентгенологическую динамику, которые были выписаны с улучшением в среднем через 7 месяцев (средний койко-день составил 218) для дальнейшего наблюдения и лечения в амбулаторных условиях. У 77 % пациентов констатировали летальный исход (n = 50), из них в течение месяца умерло 27 больных (54 %), в течение недели — 16 человек (32 %), в течение суток с момента госпитализации 2 (4 %). Средний срок от начала лечения до летального исхода составил 44 койко-дня.

Выводы. В современных условиях развитие ТМ наиболее часто встречается у социально дезадаптированных мужчин в возрасте 25–40 лет.

ТМ у взрослых может протекать как менингеальная форма милиарного туберкулеза, но наиболее часто он является результатом гематогенного распространения инфекции при диссеминированном туберкулезе и других прогрессирующих форм легочного туберкулеза. Изолированное поражение мозговых оболочек встречается достаточно редко. Синдром цереброспинальной жидкости имел характеристики туберкулезной этиологии менингитов. В большинстве случаев развитие туберкулеза ЦНС ассоциировано с ВИЧ-инфекцией, поздней стадией ее течения. В результате сочетанной инфекции заболевание быстро прогрессирует с развитием отека головного мозга и высоким риском летального исхода.

Вигриянов В. Ю. Туберкулезный менингоэнцефалит на поздних стадиях ВИЧ-инфекции / В. Ю. Вигриянов, З. Х. Корнилова, Л. П. Алексеева, А. Н. Поляков // Туберкулез и болезни легких. — 2011. — № 4. — С. 83–84.
Гаспарян А. А. Течение и исходы туберкулезного менингоэнцефаломиелита / А. А. Гаспарян, Е. Ф. Маркова // Журн. невропатологии и психиатрии имени С. С. Корсакова. — 1990. — Т. 90, вып. 2. — С. 100–104.
Ерохин В. В. Особенности выявления, клиническихпроявлений и лечения туберкулеза у ВИЧ-инфицированных / В. В. Ерохин, З. Х. Корнилова, Л. П. Алексеева // Проблемы туберкулеза. — 2005. — № 10. — С. 20–27.
Корнетова Н. В. Туберкулез мозговых оболочек у лиц молодого возраста / Н. В. Корнетова // Проблемы туберкулеза. — 1984. — № 4. — С. 50–53.
Панкратова Л. Э. Течение туберкулезного менингита в современных условиях / Л. Э. Панкратова, Н. Е. Казимирова, И. Л. Волчкова // Рос. мед. журн. — 2009. — № 1. — С. 49–52.
Тарасова Е. Ф. Туберкулез мозговых оболочек в последние годы / Е. Ф. Тарасова // Проблемы туберкулеза. — 1990. — № 1. — С. 71–73.
Туберкулез : национальное руководство / Под ред. М. И. Перельмана. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 752 с.
Федорова М. В. Эффективность лечения туберкулезного менингоэнцефалита в современных условиях / М. В. Федорова, О. Г. Никитина // Химиотерапия туберкулеза : сб. научн. трудов. — М., 2000. — С. 58.
Филипова Т. П. ВИЧ-ассоциированный туберкулез центральной нервной системы в регионе с высоким уровнем распространения туберкулеза и ВИЧ-инфекции / Т. П. Филипова, О. Н. Новицкая, Ю. Н. Быков, З. Х. Корнилова. — М., 2012. — 131 с.
Sharifi-Mood B. Is there any difference between non-smoker and smoker tuberculous patients in clinical manifestations and radiographic findings? / B. Sharifi-Mood, M. Metunat, M. Parsi // J. Med Sci. — 2006. — Vol. 6 (4). — P. 674–677.

Государственная лицензия ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России
на образовательную деятельность:
серия ААА № 001052 (регистрационный № 1029) от 29 марта 2011 года,
выдана Федеральной службой по надзору в сфере образования и науки бессрочно

Свидетельство о государственной аккредитации ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России:
серия 90А01 № 0000997 (регистрационный № 935) от 31 марта 2014 года
выдано Федеральной службой по надзору в сфере образования и науки
на срок по 31 марта 2020 года

Адрес редакции: 630091, г. Новосибирск, Красный проспект, д. 52
тел./факс: (383) 229-10-82, адрес электронной почты: mos@ngmu.ru

Средство массовой информации зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор) —
Свидетельство о регистрации СМИ: ПИ № ФС77-72398 от 28.02.2018.

08.02.2016
Уважаемые авторы! Открыт прием статей во 2-й номер 2016 года (выход номера — середина мая 2016 г.).
Подробнее >>

11.01.2016
Уважаемые авторы! Продолжается прием статей в 1-й номер 2016 года (выход номера — конец февраля 2016 г.).
Подробнее >>

28.12.2015
Уважаемые авторы! Сетевое издание входило в Перечень ВАК до 30 ноября 2015 г. Работа по включению издания в новый Перечень ВАК продолжается.
Информация о формировании Перечня ВАК
Подробнее >>

Туберкулез головного мозга — инфекционное заболевание, поражающее оболочки головного мозга, собственно головной мозг и центральную нервную систему. Патогенным возбудителем является палочка Коха и другие туберкулезные микобактерии.

Классификация

Патология может проходить в двух формах:

туберкулёзный менингит;
солитарный туберкул.

При туберкулезном менингите прогрессирует воспалительный процесс какой-либо из мозговых оболочек. Чаще всего это заболевание развивается как вторичное или же вместе с поражением тканей других органов.

Солитарный туберкул представляет собой очаг воспаления в виде новообразования (туберкулемы) в головном мозге. Через некоторое время туберкулема переходит в гнойную стадию с образованием абсцесса. В основном патология локализуется в мозжечке или тканях ствола мозга.

По путям распространения туберкулёз головного мозга разделяют на:

По области поражения выделяют:

базальную форму;
конвекситальную форму;
менингоэнцефалит;
менингоэнцефаломиелит.

Симптомы и периоды

Клиническая картина туберкулёза головного мозга зависит от того, какая область органа подверглась поражению, на какие мозговые центры влияет механическое действие воспаление или туберкулема мозга, а также от периода (стадии) заболевания.

Признаки туберкулеза мозга будет зависеть от формы.

При туберкулезном менингите выделяют три периода недуга:

продромальный период
период раздражения
терминальный период.

Признаки продромальной или начальной стадии туберкулезного менингита следующие:

периодическая, возникающая в одно и то же время, нарастающая головная боль, мигрень;
тошнота;
лихорадка;
незначительное повышение температуры;
общее недомогание;
апатия;
отсутствие аппетита;
снижение жизненного тонуса и работоспособности.

Эти проявления заболевания обусловлены активной жизнедеятельностью патогенных микобактерий, интоксикацией организма выделяемыми ими продуктами.

Продормальный период длится от нескольких дней до 2 месяцев.

Период раздражения наступает спустя 7-14 дней после прекращения начального. С физиологической точки зрения он характеризуется раздражением мозговых оболочек и нервных окончаний.

Симптомы периода раздражения:

головные боли общего и местного характера (связаны с областью локализации туберкулёзного поражения);
рвотный рефлекс, тошнота;
повышенная чувствительность к внешним раздражителям, светобоязнь;
гиперемия кожных покровов (крупные красные пятна на груди и лице);
повышение температуры;
напряжённость в затылочной части головы.

В терминальном периоде у пациента наблюдаются симптомы, вызванные поражением тех или иных мозговых центров:

происходит утолщение стенок сосудов, что вызывает сужение просвета, и, как следствие, недостаточное обеспечение некоторых участков мозга кислородом;
развитие пареза мышц, возможен полный паралич;
нарушения в работе глазных и слуховых нервов;
нарушение функции органов зрения (неравномерное расширение зрачков с отсутствием реакции на свет, косоглазие).

Изменения в тканях мозга вызывают также психические отклонения. У больного может наблюдаться такие симптомы, как частичная или полная потеря памяти, нарушения поведения, мышления и восприятия. Бывает и так, что пациенты теряют сознание на это время.

Если заболевание достигло терминальной стадии, то восстановить ткани мозга и поврежденные мозговые центры уже не получится. Пациент чаще всего остается инвалидом на всю жизнь, также не редок летальный исход.

Для солитарной туберкулы характерна такая симптоматика:

рост внутричерепного давления;
на фоне него возможны тошнота, рвота.

У детей в раннем возрасте при данной форме болезни увеличивается размер черепа. При развитии туберкулемы в головном мозге свойственно появление судорог, со временем параличей.

Диагностика

Ввиду схожести симптоматики с поражениями головного мозга другого генеза, требуется тщательная дифференцированная диагностика. Сначала внимательно изучается анамнез пациента, выясняются причины возникновения туберкулёза. Проводятся лабораторные анализы крови, мочи, мокроты и других отделяемых жидкостей на выявление микобактерий. Чтобы точно выявить поражение головного мозга именно микобактериями, берётся пункция ликвора.

Чтобы установить стадию болезни, область и степень поражения, проводят рентгенографию и ультразвуковые исследования. Для исключения сомнений в диагнозе, если они по каким-то причинам возникают, могут быть назначены такие исследования, как КТ или МРТ.

Во время лечения также требуется диагностика, чтобы определить, правильно ли выбрана схема терапии, и оценить динамику заболевания. Анализы и исследования больного проводятся на каждом этапе лечения, а также после его завершения для отслеживания развития осложнения и опасных последствий.

Лечение

Действующее вещество изониазида достаточно быстро аккумулируется в организме и успешно борется с гематоэнцефалическим барьером головного мозга

Если больной находится в коме, и при отрицательной динамике заболевания в пространство между мозговыми оболочками вводят хлорный калиевый стрептомицин. Если терапия Изониазидом не эффективна, или у больного развивается аллергия на действующее вещество, используются другие препараты, чаще всего это Этамбутол или Римфапицин.

Одновременно с лечением, направленным на устранение причины болезни, пациенту назначается симптоматическое лечение. Для снижения интенсивности головных болей применяют анальгезирующие препараты, не вызывающие лекарственной зависимости.

В первые два или три месяца больному показан строго постельный режим и полный покой. В дальнейшем врач может назначить физиотерапию и ЛФК, чтобы сократить период восстановления.

Прогноз и последствия

В отсутствие лечения в ста процентах случаев — летальный исход. Если же начать терапию своевременно, то исход зависит от стадии и стремительности прогрессирования заболевания. Медицина располагает достаточно широким спектром методов и средств лечения туберкулёза, и их применение является залогом благоприятного прогноза.

Одним из самых тяжёлых осложнений туберкулёза мозга считается развитие гидроцефалии, спровоцированной васкулитами и размягчением тканей в поражённой области, что приводит к образованию спаек в мозговых оболочках.

Причины и профилактика

Надо понимать, что возможность для микобактерий преодолеть гематоэнцефалический барьер появляется при сочетании некоторых условий. В первую очередь, это снижение общего и местного иммунитета. Помимо контакта с больным туберкулёзом, играет роль и социальный фактор. Это плохие условия жизни и быта, употребление алкоголя и наркотиков, неполноценное питание. Также причинами туберкулёза головного мозга может быть наличие у пациента тяжелых инфекционных заболеваний.

Профилактика возникновения данного недуга заключается в ведении здорового образа жизни, отказа от вредных привычек (алкоголя, никотина, наркотиков), соблюдении своевременного и полноценного питания, а также повышении иммунной защиты организма, избегании контакта с больными туберкулезом.

I период предвестников, или продромальный период, характеризующийся неопределенными симптомами общего недомогания. Данный период длиться примерно с первого по восьмой день заболевания.
II период – сенсомоторного раздражения – период клинического проявления, когда постепенно появляются и нарастают симптомы, указывающие на развивающийся менингит, присоединяются поражения черепно-мозговых нервов. Этот период соответствует второй недели заболевания (8-15 день).
III период парезов и параличей начинается с конца второй начала третьей недели заболевания, характеризуется резко выраженными соматическими расстройствами, потерей сознания, нарушением глотания. В плане прогноза – это самый неблагоприятный период. При отсутствии лечения к концу третьей недели наступает летальный исход.
В современных условиях, когда широко применяются антибиотики широкого спектра действия, длительность выше приведённых периодов может удлиняться, но четкая стадийность и закономерность последовательности сохраняется.
Для туберкулёзного менингоэнцефалита характерно постепенное развитие менингиального синдрома с выраженным продромальным периодом.

Как правило, ликвор вытекает под большим давлением, что объясняется развитием ее гиперсекреции вследствие воспалительного процесса. Спинномозговая жидкость бывает прозрачной, иногда отмечается лёгкая опалесценция.
Количество клеток в ликворе повышается до нескольких сот в одном мкл (чаще в пределах 200-400). Цитоз носит лимфоцитарный характер, однако в начале заболевания в ликворе могут преобладать нейтрофилы.
Повышается уровень белка в СМЖ, преимущественно за счёт глобулиновой фракции, что подтверждается реакциями Панди и Ноне-Аппельта.
В отличие от менингитов другой этиологии, для туберкулёзных характерно снижение глюкозы и хлоридов в ликворе. При этом необходимо учитывать уровень глюкозы в крови.
Нередко СМЖ у больных с туберкулёзным поражением центральной нервной системы уже с самого начала заболевания характеризуется белково-клеточной диссоциацией, за счет развития спаечного процесса.
Патогномоничным для постановки диагноза туберкулёзного менингита является обнаружение микобактерий в ликворе.
При туберкулёзном менингоэнцефалите, в отличие от лёгочного поражения, основываться на туберкулинодиагностику не приходится, так как туберкулиновые пробы варьируют от резко положительных, до отрицательных.
Ранняя диагностика туберкулёзного менингоэнцефалита определяет успех лечения и сохранения жизни больного. Туберкулёзный менингит, диагностированный в ранний период болезни, до вовлечения в процесс глубоких отделов мозга, может дать обратимые изменения. Начать лечение в ранний период – значит, достигнуть выздоровления без остаточных изменений.

- адекватная противотуберкулёзная терапия, с учётом проницаемости препаратов через гемато-энцефалитический барьер;
- борьба с отёком головного мозга, т.е. дегидратационная терапия;
- покой и уход за пациентом.

В борьбе с отёком головного мозга может и должен помочь невролог, правильно оценив состояние пациента, степень выраженности отёка мозга и порекомендовав адекватную противоотёчную терапию, которая будет меняться в зависимости от динамики состояния пациента.
Назначение же противотуберкулёзных препаратов – прерогатива фтизиатров. Как правильно выбрать противотуберкулезные препараты?
Рассмотрим пример возникновения туберкулёзного менингоэнцефалита у ранее не леченых пациентов. Замечу, что эндолюмбальное введение препаратов в настоящее время не практикуется! Если у больного сохранено сознание и нет дезориентации глотательного рефлекса, противотуберкулезные препараты назначаются энтерально. Если пациент без сознания или у него дезорганизован глотательный рефлекс, противотуберкулезные препараты назначаются парентерально, а возникшая необходимость в проведении зондового питания через постоянный назофарингеальный зонд, позволяет назначать (введение через зонд) и препараты, не имеющие парентеральных форм.

1. Аминогликозиды. Назначение стрептомицина ввиду его плохой проницаемости и высокой доли лекарственной устойчивости не рассматриваем. Канамицин, по мнению ряда авторов, проникает через гемато-энцефалитический барьер при патологии. В 100% случаев через гемато-энцефалитический барьер проникает амикацин, поэтому при развитии туберкулёза центральной нервной системы он является препаратом выбора.

2. Препараты группы ГИНК. На первом месте остается изониазид, отлично проникающий через гемато-энцефалитический (ГЭБ). Хочу отметить, что изониазид хорошо действует при внутримышечном введении и его не обязательно вводить внутривенно, тем более что при туберкулёзе центральной нервной системы внутривенное введение данного препарата может привести к усилению его побочных действий со стороны головного мозга. Как при энтеральном, так и при парентеральном введении изониазид обязательно назначается на фоне витаминов группы В, снижающих его токсическое действие на центральную нервную систему

3. Рифампицин (хорошо проникает через ГЭБ).

4. Пиразинамид и протионамид (хорошо проникают через ГЭБ).

5. Шестым препаратом, включаемым в схему лечения, являются фторхинолоны (хорошо проникают через ГЭБ).

При развитии туберкулёза центральной нервной системы у больных с известной лекарственной устойчивостью, терапия должна назначаться обязательно с учетом данной устойчивости.

Специалисты нашего учреждения никогда не отказывают в консультациях, при возникновении подозрений на туберкулёз центральной нервной системы. Однако консультация специалиста будет эффективной только в случае, когда больной обследован в полном объеме. До вызова консультанта должен быть обеспечен следующий минимум обследования:
- исследование спинномозговой жидкости, желательно в динамике, на фоне неспецифической терапии (но данное желание не всегда возможно). При исследовании ликвора должно быть исследовано: уровень белка, глобулиновые пробы, уровень сахара, хлоридов, цитоз, клеточный состав (количество нейтрофилов, лейкоцитов);
- рентгенологическое исследование органов грудной клетки и черепа в двух проекциях (в идеале если будет выполнена компьютерная томография), с описанием и представлением самих рентгенограмм;
- обязательный осмотр окулиста, невролога, если находится в лечебном учреждении в течение нескольких дней, то в динамике;
- осмотр ЛОР врача;
- у женщин осмотр гинеколога;
- клинический минимум: общий анализ крови, биохимический анализ крови, общий анализ мочи, исследование маркеров гепатитов, исследование сыворотки крови на ВИЧ-инфекцию.

В ряде случаев, при наличии в районе противотуберкулёзных коек, пациенты могут быть оставлены для лечения по месту выявления заболевания, так как транспортировка всегда ухудшает их состояние. Такие доводы как отсутствие реанимационного отделения – не повод транспортировать пациента на сотни километров, и доставить его в специализированное учреждение в агональном состоянии.

Самое главное в лечении пациентов с заболеванием центральной нервной системы – это уход, элементарный сестринский уход на фоне адекватной противотуберкулезной и дегидратационной терапии.

Литература:

Российская академия медицинских наук. "Туберкулёзный менингит" В.И.Покровский, В.И.Литвинов, О.В.Лавачева, О.Л.Лазарева. Москва, 2005 год.
"Внелёгочный туберкулёз". Руководство для врачей под редакцией профессора А.В. Васильева, Санкт-Петербург, 2000 год.
"Дифференциальная диагностика и лечение туберкулёзного менингита" Д.С.Футор, М. Медгиз 1954 год

Актуальность. Проблему диагностики и лечения туберкулёзного менингита (ТМ) в наши дни нельзя считать решенной и при значительно возросшем арсенале диагностических и лечебных возможностей. Данное заболевание относится к остропрогрессирующим формам туберкулёза, летальность при котором составляет от 15 до 32,3%[1], что определяет соци-альную значимость заболевания. В последние годы туберкулезный менингит встречается в 7—9%[6] случаев от общего числа больных туберкулезом. Он может быть единственной ло-кализацией туберкулезного процесса, но чаще (70—80% случаев) [6] развивается при самых различных формах легочного и внелегочного туберкулеза в разные фазы его развития и мо-жет протекать независимо от основного процесса в других органах. Проблема туберкулёзного менингита - это проблема поздней диагностики и, как следствие, несвоевременно назначенной терапии, что приводит к неблагоприятным исходам в виде инвалидизации или смерти больных.

Цель исследования: анализировать по данным научных статей, монографий, учебных пособий особенности клиники, современные методы диагностики и лечения туберкулёзного менингита.

Результаты. Туберкулез центральной нервной системы и оболочек мозга – инфекционное заболевание, вызываемое Mycobacterium tuberculosis, которое возникает первично или вторично с образованием специфического воспаления в пораженных участках и изменениями цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) серозного характера. В 70% случаев встречается ту-беркулезный менингоэнцефалит (ТМЭ), в 26% случаев – туберкулезный менингит (ТМ); 4% составляют редко встречающиеся формы: менингоэнцефаломиелит, туберкулома головного мозга, а также атипичные формы менингоэнцефалита[3]. По данным Научно-исследо-вательского института фтизиатрии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, общая заболевае-мость ТМ в России составила 0,05-0,02 на 100 000 населения[3]. Диагноз туберкулезного поражения оболочек мозга и центральной нервной системы часто представляется неочевид-ным на начальном этапе заболевания и определяется только на этапе манифестации клини-ческих проявлений.

Туберкулёзный менингит обычно проявляет себя тремя группами клинических признаков:

1. Менингеальный синдром включает головную боль и контрактуры, повышение тонуса мышц затылка, туловища, живота (ригидность затылочных мышц, втянутый живот, описто-тонус, с-м Кернига. с-м Брудзинского). Менингеальный синдром может сопровождаться: рвотой, повышением температуры, диссоциацией пульса и температуры, вазомоторными расстройствами (пятна Труссо, красный дермографизм), гиперестезией; появлением патологических сухожильных рефлексов (Бабинского и т.д.)[7].

2. Симптомы поражения черепно-мозговых нервов и спинномозговых оболочек.

При туберкулёзном менингите могут поражаться все 12 пар черепно-мозговых нервов, однако чаще поражаются;

3 пара (глазодвигательный) – птоз, миоз, мидриаз, расходящееся косоглазие.

6 пара (отводящий) – одно иди двустороннее сходящееся косоглазие;

7 пара (лицевой) – асимметрия лица: на стороне поражения сглаживается носогубная складка, опускается угол рта, расширяется глазная щель;

8 пара (слуховой) – нарушение функции кохлеарной ветки: ощущение шума, чаще в виде гопакузии, редко акузия, расстройства вестибулярных функций - головокружение, ощущение падения, неустойчивость походки;

9 пара (языкоглоточный) – дисфагия или поперхивание при еде;

10 пара (блуждающий) – афония, расстройства ритма дыхания и пульса;

12 пара (подъязычный).

Изменение глазного дна – чаще в виде застойных сосков зрительных нервов. Жалобы на ощу-щение нечёткости (тумана) перед глазами, при прогрессировании – амблиопия вплоть до амовроза. Тройничный нерв поражается редко[4,5].

3. Синдром очагового поражения вещества мозга.

Проявляется афазиями, гемипараличами и гемипарезами центрального происхождения [4].

По локализации выделяют основные формы туберкулезного менингита:

а) базилярный менингит, локализующийся преимущественно на мягких мозговых оболочках основания мозга; б) менингоэнцефалит, поражающий головной мозг и его оболочки;

в) спинальный менингит, локализующийся на мягких оболочках спинного мозга [2].

В клинике туберкулёзного менингита различают 3 периода: 1) продромальный,

2) раздражения, 3) терминальный (парезов и параличей)

1. Продромальный период характеризуется постепенным (в течение 1-8 нед) развитием. Сначала появляются головная боль, головокружение, тошнота, иногда рвота, лихорадка. Наблюдается задержка мочи и стула, температура субфебрильная, реже — высокая. Однако известны случаи развития болезни и при нормальной температуре[2].

2. Период раздражения: через 8-14 дней после продромы происходит резкое усиление сим-птомов, температура тела 38-39 °С, боль в лобной и затылочной области головы. Нарастают сонливость, вялость, угнетение сознания. Запор без вздутия — ладьевидный живот. Свето-боязнь, гиперестезия кожи, непереносимость шума. Вегетативно-сосудистые расстройства: стойкий красный дермографизм, спонтанно появляются и быстро исчезают красные пятна на коже лица и груди. В конце первой недели периода раздражения (на 5-7-й день) появляется нечетко выраженный менингеальный синдром. Характерные проявления симптомов появля-ются во втором периоде раздражения в зависимости от локализации воспалительного тубер-кулезного процесса. При воспалении менингеальных оболочек наблюдаются головные боли, тошнота и ригидность затылочных мышц. При накоплении серозного экссудата в основании мозга может возникнуть раздражение краниальных нервов со следующими признаками: амблиопия, паралич века, страбизм, анизокория, глухота. Отек сосочка глазного дна у 40% пациентов. Вовлечение мозговых артерий в патологический процесс может привести к потере речи или парезам. При гидроцефалии различной степени выраженности происходит блокирование экссудатом некоторых цереброспинальных соединений с мозгом. Гидроцефалия — главная причина потери сознания. При блокаде спинного мозга экссудатом может возникнуть слабость двигательных нейронов или паралич нижних конечностей[2].

3. Терминальный период (период парезов и параличей, 15-24-й день болезни). Преобладают признаки энцефалита: отсутствие сознания, тахикардия, дыхание Чейна-Стокса, температура тела 40 °С, парезы, параличи центрального характера. При спинальной форме во 2-м и 3-м периодах наблюдаются опоясывающие, очень сильные корешковые боли, вялые параличи, пролежни. Установление диагноза: – своевременное – в течение 10 дней от начала периода раздражения; – позднее – после 15 дней [2].

При постановке диагноза менингита необходимо учитывать следующие данные: анамнез (сведения о контакте с больным туберкулёзом), характер туберкулиновых проб (из-за тяжести процесса они могут быть отрицательными, анергия), наличие и сроки вакцинации (ревакцинации) БЦЖ, её эффективность.

Клиническое обследование: а) характер начала заболевания; б) характер течения заболевания; в) состояние сознания; г) выраженность менингеальных симптомов; д) спинномозговая пункция, ликвор, исследование глазного дна.

Рентгено-томографическое исследование грудной клетки (отсутствие рентгенологических изменений не исключает туберкулёзную этиологию заболевания).

КТ и МРТ головного мозга, при котором выявляется расширение желудочков мозга.

Исследование спинномозговой жидкости.

- Давление столба ликвора можно приблизительно определить по скорости вытекания жидкости. При гипертензии ликвор вытекает струей или очень частыми каплями (более 20 капель в минуту), при низком давлении - капли редкие).

- При туберкулёзных менингитах ликвор, как привило, прозрачный или опалесцирующий.

- Клеточный состав ликвора: в ликворе количество клеток повышается до 100-300 и более. Плеоцитоз в начале заболевания бывает нейтрофильно-лимфоцитарным (смешанным), в дальнейшем лимфоцитарным (до 100%). Ликвор исследуется также методом посева на МБТ и неспецифическую флору. Микобактерии туберкулёза в ликворе при туберкулёзном менингите обнаруживаются редко.

- Характерно снижение содержания сахара (N 2,5-3,5 ммоль/л) и хлоридов (N 120-530 ммоль/л) в ликворе.

- Спинномозговая жидкость исследуется на МБТ методом бактериоскопии и ПЦР (полимеразно-цепная реакция).

- При менингоэнцефалите и спинальной форме туберкулезного менингита выявляются более значительное увеличение количества белка (до 4-5 г/л) по сравнению с базилярной формой менингита, небольшой плеоцитоз лимфоцитарного характера (белково-клеточная диссоциация), что отражает преобладание застойных явлений над воспалительными. При этом цвет жидкости ксантохромный. Типично выраженное снижение содержания сахара (вплоть до 0) и хлоридов в ликворе. В этот период развивается окклюзия (блок ликворовыводящих путей), что обусловлено наличием большого количества фибрина и появление спаек [4].

Пациентам с туберкулезным менингитом необходимо соблюдать строгий постельный режим первые 1,5-2 месяца до отчётливой тенденции к нормализации состава ликвора. Затем разрешается сидеть в постели во время приёма нищи, а через 3 месяца - ходить по палате. Стол индивидуальный, пища богатая витаминами, белками, легко усвояемая.

Обязательный осмотр больного окулистом в первые дни заболевания, невропатологом. Далее осмотр этими специалистами не реже 1 раза в 3 месяца.

Терапия больного должна быть, прежде всего, этиотропной и соответствовать основным принципам лечения больного туберкулезом, своевременной, длительной и непрерывной, комбинированной, комплексной, преемственной. Наблюдение больных туберкулезным менингитом осуществляется в IA группе диспансерного учёта до 1,5-2 лет.

Этиотропная терапия больным туберкулезным менингитом проводится в условиях стационара. Химиотерапия проводится комбинацией 4-5-х противотуберкулезных препаратов. На этапе интенсивной фазы химиотерапии формируется внутривенная капельная терапия 10% р-ром изониазида, рифампицином и стрептомицином внутримышечно, этамбутол, пиразинамид внутрь, при отсутствии глотания – через зонд. Эндолюмбально вводят салюзид 5% раствор из расчета 5 мг/кг массы тела. При положительной клинической динамике черед 1-1.5 мес. лечения возможен перевод на интермиттирующий режим через день (3 раза в неделю). Длительность интенсивной фазы химиотерапии определяется индивидуально решением КЭК, но должна быть не менее 3 месяцев. Продолжающаяся фаза химиотерапии проводится 2-3 противотуберкулезными препаратами (изониазидом, рифампицином, этамбутолом или пиразинамидом). Продолжительность химиотерапии определяется клинико-рентгенологическими и лабораторными данными СМЖ, она может составлять 8-12 месяцев.

При наличии показаний проводится люмбальная пункция кратностью в первые 2-3 недели 2 раза в неделю, затем 1 раз в неделю, I раз в две недели, 1 раз в месяц (до полной санаций ликвора).

Глюкокортикостероиды и препаратов калия (панангин, аспаркам).

Дегидротационная терапия. В тяжелых случаях отёка мозга и нарастающей гидроцефалии применяются осмотические диуретики: манит, фуросемид (лазикс); диакарб. Для улучшения реологии и дезинтоксикации показано назначение реополиглюкина и гемодеза, но с обязательным учетом выделенной мочи.

Противосудорожная (реланиум, дроперидол, седуксен, ГОМК).

Сосудистая терапия: кавинтон, трентал, пирацетам (ноотропил).

Рассасывающая терапия: подкожные инъекции стекловидного тела или фибса. Начинать рассасывающую терапию после 3-4-х месяцев этиотропной терапии.

В период регрессии воспалительных изменений назначается церебролизин.

Реабилитационные мероприятия: лечебная гимнастика, массаж (после 4-5 месяцев лечения (при санации ликвора)).

Хирургическое лечение заключается в шунтирующих операциях по поводу гидроцефалии.

Особенность клинической картины туберкулёзного менингита заключается в малосимптомности проявлений. Основным способом диагностики является исследование спинномозговой жидкости. Ключевыми направлениями терапии туберкулезного менингита являются этиотропное с применением основных противотуберкулёзных препаратов и симптоматическое лечение. При своевременной диагностике и адекватном лечении туберкулезного менингита положительный результат наступает у 90% больных, в то время, как при поздней постановке диагноза (после 18 дня) в большинстве случаев характерно развитие осложнений, вплоть до летального исхода.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.