Что такое кахексия при туберкулезе

Кахексия – это крайнее истощение организма, спровоцированное различными заболеваниями. При кахексии наблюдается резкая потеря веса, общая слабость, замедление физиологических процессов, изменяется психическое состояние пациента.

Причины развития кахексии

Кахексия обычно развивается вследствие болезней, недостатка пищи, сильного переутомления.

В числе основных причин, провоцирующих кахексию, выделяют следующее:

• заболевания желудочно-кишечного тракта, при которых затрудняется попадание пищи в желудок, ее переваривание и всасывание питательных веществ;
• голодание или длительное недоедание (включая нервную анорексию);
• нарушения обмена веществ (например, амилоидоз – нарушение белкового обмена), гипофункция надпочечников и щитовидной железы;
• длительные интоксикации (например, при хроническом туберкулезе), гнойные процессы в организме;
• тяжелые формы сердечной недостаточности;
• гипоксия у детей;
• онкологические заболевания;
• СПИД.

Классификация кахексических состояний

Выделяют несколько разновидностей кахексии, в зависимости от причин ее происхождения. Гипофизарная и церебральная кахексия являются следствием нарушений работы мозга (гипофиза и гипоталамуса). При этом сами нарушения могут иметь различную этиологию. Алиментарная кахексия – результат длительного недоедания или голодания. Злокачественная кахексия развивается у онкобольных. Сердечная кахексия – результат хронической сердечной недостаточности (ХСН), протекающей в тяжелой форме. Кроме того, в отдельную категорию выделяют старческую кахексию.

Существует еще одна классификация кахексий, в зависимости от направленности фактора, который ее спровоцировал.

1. Кахексия экзогенного происхождения – это истощение, спровоцированное внешними факторами: влиянием внешней среды, недостатком питания, голоданием (в т.ч. по религиозным причинам или с целью похудения).
2. Кахексия эндогенного происхождения – это истощение, спровоцированное внутренними причинами, сбоями в работе организма. Сюда относятся кахексии, являющиеся следствием хронических заболеваний, нарушений обмена веществ, патологий эндокринной системы, старческой инволюции, травм.

В современной медицине принято выделять три формы этого заболевания.

1. При гипоталамической форме кахексии прекращается или ухудшается синтез пептидов в плазме. В результате наступает подавление обменных процессов, нарушается синтез и подавляется транспорт жиров, нарушается белковый обмен.
2. При кахехтиновой форме кахексии существенно повышается выработка кахектина (TNF-a, ФНО – негликолизированного белка, оказывающего цитотоксическое действие на опухолевые клетки). Такое нарушение обычно является следствием туберкулеза или онкозаболеваний. В результате у больного снижается аппетит, наблюдаются частые эмоциональные срывы, нарушается синтез нейропептидов (белков, регулирующих физиологические функции).
3. При анорексической форме заболевания нарушаются процессы всасывания в тонком кишечнике, растут новообразования, снижается функция коры надпочечников, падает содержание сахара в крови.

Симптомы кахексии

Ввиду сложной этиологии заболевания симптомы кахексии могут проявляться по-разному, но в целом основные признаки таковы:

• резкая потеря веса (в тяжелых случаях больной может потерять порядка 50% массы тела), обезвоживание, потеря жировых клеток, безбелковые отеки;
• уменьшение подкожной клетчатки и объема циркулирующей крови (последнее может вызвать аменорею у женщин – длительное отсутствие менструальных кровотечений, на протяжении нескольких циклов);
• сильная слабость, вплоть до полной утраты работоспособности;
• симптомы гиповитаминоза (бледная, дряблая кожа, ломкость ногтей и волос);
• снижение иммунитета (в частности, может возникнуть стоматит);
• дисбактериоз, запоры;
• потеря зубов;
• снижение артериального давления;
• постоянное ощущение холода;
• расстройства психики (малая депрессия, астения, апатический ступор etc.).

Диагностика и лечение кахексии

Общее истощение организма несложно выявить по внешнему виду больного и изучению анамнеза, однако специфика болезни требует подробных клинических исследований: лабораторных анализов крови и мочи, УЗИ органов, заболевания которых могли вызвать кахексию, электро- и эхокардиографий, в случае психогенного происхождения – консультации психиатра.

Лечение кахексии направлено на избавление пациента от основного заболевания, вызвавшего истощение. Дополнительно применяются препараты, способные повысить аппетит, возможно внутривенное вливание глюкозы. Больным кахексией назначают высококалорийную диету, предварительно обследовав пациента и исключив противопоказания к такому питанию.

Полный текст:

Кахексия при хронической обструктивной болезни легких: диагностика и лечение.

медицинский научный советник

127106, Москва, ул. Гостиничная, 3. Тел.: (499) 940 48 64.

главный специалист по диетологии

127006, Москва, Оружейный пер., 43. Тел.: (495) 496-40-18.

1. Stratton R.J., Green C.J., Elia M. Disease-related malnutrition. An evidence-based approach to treatment. Oxon: CABI Publishing; 2003.

2. Prescott E., Almdal T., Mikkelsen K.L. et al. Prognostic value of weight change in chronic obstructive pulmonary disease: results from the Copenhagen City Heart Study. Eur. Respir. J. 2002; 20: 539–544.

3. Celik F., Topcu F. Nutritional risk factors for the development of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) in male smokers. Clin. Nutr. 2006; 25, 955–961.

4. American Thoracic Society. Statement standards for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1995; 152: Suppl. 2.

5. Schols A.M.W.J., Fredrix E.W.H.M., Soeters P.B. et al. Resting energy expenditure in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am. J. Clin. Nutr. 1991; 54: 983–987.

6. Hugli O., Schutz Y., Fitting J.W. The daily energy expenditure in stable chronic obstructive pulmonary disease. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1996; 153: 294–300.

7. Pezza M., Iermano C., Tufano R. Nutritional support for the patient with chronic obstructive pulmonary disease. Monaldi Arch. Chest Dis. 1994; 49: 33.

8. Engelen M.P.K., Deutz N.E.P., Wouters E.F.M. et al. Enhanced levels of whole-protein turnover in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000; 162: 1488–1492.

9. Rutten E.P.A., Franssen F.M.E., Engelen M.P.K.J. et al. Greater whole-body myofibrillar protein breakdown in cachectic patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am. J. Clin. Nutr. 2006; 83: 829–834.

10. Thurlbeck W. Diaphragm and body weight in emphysema. Thorax 1978; 33: 483–487.

11. Wilson S.H., Cooke N.T., Moxham J. et al. Sternocleidomastoid muscle function and fatigue in normal subjects and in patients with chronic odstructive pulmonary disease. Am. Rev. Respir. Dis. 1984; 129: 460–464.

12. Schols A.M.W.J. Nutrition and respiratory disease. Clinical Nutr. 2001; 20 (Suppl. 1): 173–179.

13. Baarends E.M., Schols A.M.W.J., Mostert R. et al. Peak exercise response in relation to tissue depletion in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Eur. Respir. J. 1997; 10: 2807–2813.

14. Ottenheijm C.A.C., Heunks L.M.A., Sieck G.C. et al. Diaphragm dysfunction in chronic obstructive pulmonary disease. Am. J. Crit. Care Med. 2005; 172: 200–205.

15. Calder P.C. Polyunsaturated fatty acids, infalammation and immunity. Lipids 2001; 36: 1007–1024.

16. Filley G.F., Beckwitt H.J., Reever J.T., Mitchelli R.S. Chronic obstructive pulmonary disease. 2. Oxygen transport in two clinical types. Am. J. Med. 1968; 44: 26–38.

17. Engelen M.P.K.J., Schols A.M.W.J. et al. Nutritional depletion in relation to respiratory and peripheral skeletal muscle function in out-patients with COPD. Eur. Respir. J. 1994; 7: 1793–1797.

18. Engelen M.P.K.J., Schols A.M.W.J. et al. Different patterns of chronic tissue wasting among patients with chronic obstructive pulmonary disease. Clin. Nutr. 1999; 18 (5): 275–280.

19. Schols A.M.W.J., Mostert R. et al. Transcutaneous oxygen saturation and carbon dioxide tension during meals in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Chest 1991; 100: 1287–1292.

20. Rogers R.M., Donahoe M., Constantino J. Physiologic effects of oral supplemental feeding in malnourished patients with chronic obstructive pulmonary disease, a randomized controlled study. Am. Rev. Respir. Dis. 1992; 146: 1511–1517.

21. Efthimiou J., Fleming J., Gomes C., Spiro S.G. The effect of supplementary oral nutrition in poorly nourished patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am. Rev. Respir. Dis. 1988; 137: 1075–1082.

22. Anker S.D., John M., Pedersen P.U. et al. ESPEN Guidelines on Enteral Nutrition: Cardiology and Pulmonology. Clin. Nutr. 2006; 25: 311–318.

23. Vermeeren M.A.P., Wouters E.F.M., Nelissen L.H. et al. Acute effects of different nutritional supplements on symptoms and functional capacity in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am. J. Clin. Nutr. 2001; 73: 295–301.

24. Efthimiou J., Benson D.N., Madgdwick R. et al. Effect of carbohydrate rich versus fat rich loads on gas exchange and walking perfomance in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 1992; 47 (6): 451–456.

25. Frankfort J.D., Fischer C.E., Stansbury D.W. et al. Effect of high-and low-carbohydrate meals on maximum exercise performance in chronic airflow obstruction. Chest 1991; 100 (3): 792–795.

26. Akrabawi S.S., Mobarhan S., Stoltz R.R. et al. Gastric emptying, pulmonary function, gas exchange and respiratory quotient after feeding a moderate versus high fat enteral formula meal in chronic obstructive pulmonary disease patients. Nutrition 1996; 12 (4): 260–265.

27. Барановский А.Ю. (ред.). Диетология: Руководство. 2-е изд. СПб: Изд-во "Питер"; 2006. 592–598.

В зависимости от этиологических моментов, обусловивших развитие Кахексии, можно выделить две группы: Кахексия, связанная с экзогенными причинами, и Кахексия эндогенного происхождения.

Наиболее частыми причинами экзогенной К. являются недостаточное в количественном или качественном отношении питание (см.Алиментарная дистрофия), хрон, недоедание приголодании (см.) — К. алиментарная. К экзогенным относится также К., возникающая в результате хрон, отравления препаратами мышьяка, свинца, ртути, фтора.

К этой же группе относятся К., наблюдаемые при различных авитаминозах,—бери-бери (см.),спру (см.),пеллагре (см.),рахите (см.), а также так наз. лучевая К., развивающаяся в хрон, стадиилучевой болезни (см.).

К. эндогенного происхождения развивается при хрон, инфекционных и паразитарных заболеваниях — туберкулезе, особенно брыжеечных лимф, узлов, сифилисе, хрон, малярии, кала-азаре, амебиазе, трипаносомных заболеваниях и др., а также при некоторых заболеваниях пищеварительного тракта (спазме и стриктуре пищевода, стенозах привратника различной этиологии, циррозах печени, заболеваниях поджелудочной железы). Тяжелая степень К. наблюдается при злокачественных новообразованиях — раковая К. При локализации опухоли в пищеводе, желудке, кишечнике, печени, поджелудочной железе также возникают нарушения питания, приближающиеся к К. алиментарного происхождения. Однако они встречаются далеко не всегда даже при раке желудка и пищевода (по данным Л. М. Шабада, К. при раке желудка составляет 15,8%, при раке пищевода — 16,2%). Развитию этого вида К. способствует интоксикация продуктами метаболизма и распада опухоли, а по мнению некоторых авторов, она развивается вследствие присоединения вторичной инфекции в области опухолевого распада. Однако, по-видимому, основная роль в развитии К. при опухоли принадлежит неспецифическому системному действию опухоли, детально прослеженному В. С. Шапотом. Он установил, что опухоль является ловушкой глюкозы. Постоянное и необратимое изъятие ее из организма приводит к состоянию гипогликемии, к-рую организм должен компенсировать глюконеогенезом за счет неуглеводных соединений, в т. ч. аминокислот, что приводит к потере азота. Кроме того, азот расходуется организмом также на построение самой опухоли. Эти невосстановимые потери приводят к тяжелым нарушениям гомеостаза и обмена с развитием дистрофических и атрофических изменений. Очевидно, нарушение гомеостаза лежит в основе раковой К., и хотя при этом часто отсутствует истощение, все остальные проявления являются типичными, т. е. можно говорить о К. без истощения; в отдельных редких случаях наблюдается даже ожирение, напр, при раке молочной железы, матки, яичника, возникающее как следствие гормональных нарушений. К К. эндогенного происхождения относится также раневое истощение или раневая К. у лиц с длительно гноящимися обширными ранами мягких тканей и костей (см.Травматическое истощение). Развитие раневой К. связано с резорбцией продуктов нестерильного тканевого распада и массивной потерей белка с раневым отделяемым. Отличительной чертой раневой К. является наличие распространенных некробиотических (в поперечнополосатых мышцах) и аутоинфекционных поражений (в легких, кишечнике) наряду с атрофическими изменениями. Гнойно-резорбтивное истощение присуще не только травматическому раневому процессу, но и другим длительно протекающим гнойным процессам с потерей белка и всасыванием продуктов распада, напр. хроническим эмпиемам плевры. Процесс сопровождается тяжелыми нарушениями гомеостаза, волемического статуса, атрофией органов, потерей способности к усвоению продуктов питания при энтеральном введении вследствие атрофии пищеварительных желез. К. может также наблюдаться при тяжелых сердечных заболеваниях — сердечная К. у больных с декомпенсированными пороками сердца и мускатным циррозом печени, с сердечно-сосудистой декомпенсацией после перенесенных инфарктов миокарда. У больных после мозговых инсультов в ряде случаев развивается К. Часто К. является следствием нарушения функции эндокринных желез (моно- или плюригландулярная недостаточность) или поражения диэнцефальной области, напр, гипофизарная К., марантическая форма базедовой болезни, К. при микседеме, в т. ч. послеоперационной (kachexia thyreopriva), при аддисоновой болезни, в тяжелых случаях сахарного диабета, при нейроэндокринных плюригландулярных поражениях.

В большинстве случаев у больных отсутствует подкожная жировая клетчатка, отмечается атрофия и дряблость скелетной мускулатуры, живот втянут, глаза запавшие, волосы сухие, выпадают, ногти ломкие, зубы расшатываются и часто выпадают, кожа сухая, дряблая, лишена тургора, складчатая или, наоборот, натянута, как у мумии, бледная или землистого оттенка. Часто наблюдаются пигментация кожи, кровоизлияния, фурункулез, могут иметь место разрыхленность десен, явления стоматита, помутнение хрусталика и т. п. Иногда исхудание достигает такой степени, что больные напоминают скелет, обтянутый кожей; в ряде случаев наблюдаются отеки и водянка полостей. К. обычно сопровождается общей гипотонией как скелетной мускулатуры, так и сосудистой системы, безразличием к окружающему и собственной участи, состоянием прострации, оцепенения, упадком умственных способностей. Больные лежат, двигаются с трудом, движения при этом вялые, медленные. Половая функция резко падает или совсем исчезает, у женщин наблюдается аменорея. Часто отмечается олигурия или, напротив, полиурия (при отечной форме), анемизация различной степени выраженности.

Психические расстройства при Кахексии весьма разнообразны. В начальной стадии К. развивается астения (см.Астенический синдром) с преобладанием явлений раздражительной слабости, а с ухудшением общего состояния начинает преобладать апатия (см.Апатический синдром). На этом фоне возникают картины помрачения сознания в форме делирия (см.Делириозный синдром), аменции (см.Аментивный синдром), сумеречного состояния (см.Сумеречное помрачение сознания). Наиболее тяжелыми и прогностически неблагоприятными психическими расстройствами при К. являются тревожно-тоскливые состояния, апатический ступор иапаллический синдром (см.). При благоприятном исходе основного заболевания, вызвавшего К., может остаться стойкая астения, нередко сочетающаяся со снижением уровня личности.

В ряде случаев при улучшении психического состояния развивается псевдопаралитический синдром (см.Психоорганические синдромы).

У бывших депортированных военнопленных, находившихся в нацистских концлагерях и перенесших алиментарную дистрофию в сочетании с физ. и психическими травмами, в качестве отдаленных последствий, как правило, часто наблюдаются стойкая астения, в части случаев с пароксизмальной, эмоциональной экмнезией (антероградная амнезия), во время приступов к-рой воспроизводятся прошлые аффективные шоковые переживания, связанные с пребыванием в лагерях, преждевременное постарение.

При К. с психическими расстройствами наблюдаются упорная бессонница, анорексия, реже булимия, гипомимия, иногда слюнотечение, мышечная гипотония, реже ригидность, глазодвигательные расстройства, дизартрия, подкорковые гиперкинезы, рефлекс схватывания, нарушения функций тазовых органов. Быстрое развитие апатического ступора чаще наблюдается при пеллагре, преобладание тревожной депрессии — при туберкулезе.

При раневой К. описаны тревожнодепрессивные, апатические и галлюцинаторно-параноидные состояния. Апаллический синдром чаще всего встречается в терминальных стадиях К., возникающей в процессе заболеваний предстарческого и старческого возраста, приводящих к слабоумию.

Лечение и прогноз

В комплекс лечебных мероприятий при Кахексии во всех случаях включаются меры, направленные на устранение изменений основных гомеостатических и метаболических показателей (нормализация электролитного и водного баланса, ликвидация гипопротеинемии, анемии, недостатка витаминов и т. д.).

Исход К. связан с течением и исходом основного патологического процесса или с интенсивностью и продолжительностью действия экзогенного фактора, обусловившего развитие Кахексии. Реже исход Кахексии может быть связан с эффективностью леч. мероприятий (напр., заместительной гормональной терапии при некоторых эндокринопатиях).

Библиография Давыдовский И. В. Общая патология человека, с. 175 и др., М., 1969; Кючуков М. и дp. Anorexia и cachexia, Неврол., психйат. и психо-хир. (София), т. 13, № 1, с. 43, 1974; Лукомский Г. И. Неспецифические эмпиемы плевры, М., 1976; Снежневский А. В. О поздних симптоматических психозах, Труды Науч.-исслед, ин-та психиат. им. Ганнушкина, в. 5, с. 156, М., 1940; Шапот В. С. Биохимические аспекты опухолевого роста, с. 107, М., 1975.

А. М. Вихерт; М. В. Коркина, В. М. Морозов (психиат.).

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Автореферат диссертации по медицине на тему Анализ судебно-медицинских исследований трупов с диагнозом туберкулез легких и выявляемые при этом дефекты диагностики

На правах рукописи

Макарова Виктория Николаевна

АНАЛИЗ СУДЕБНО - МЕДИЦИНСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ТРУПОВ С ДИАГНОЗОМ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ И ВЫЯВЛЯЕМЫЕ ПРИ ЭТОМ ДЕФЕКТЫ ДИАГНОСТИКИ

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

доктор медицинских наук, профессор Акопов Вил Иванович Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Тучик Евгений Савельевич доктор медицинских наук, профессор Сундуков Дмитрий Вадимович

Ведущая организация: Московское городское Бюро судебно-медицинской экспертизы Департамента Здравоохранения г. Москвы

Почтовый адрес: 127473, г. Москва, ул. Делегатская, д. 20/1.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Московского государственного медико-стоматологического университета (127206, Москва, ул. Вучетича,д. 10а).

Автореферат разослан 200^год.

Ученый секретарь диссертационного совета кандидат медицинских наук, доцент

Посмертная диагностика туберкулеза легких является компетенцией патологоанатомов, которые уделяют внимание расхождению диагнозов при подозрении на это социальное заболевание. Туберкулез лёгких - является объектом исследования у судебно-медицинских экспертов, занимая определенное место в ненасильственной смерти. Так, по данным организационно -методического отдела ГОУЗ Бюро СМЭ РО, туберкулез легких в последние годы составил - до 5 - 6 % ненасильственной смерти. Туберкулез легких, встречается и в качестве сопутствующего заболевания, у трупов лиц, погибших от иных причин насильственной или ненасильственной смерти, в ряде случаев являясь способствующим фактором в наступлении смерти.

Как и при других болезнях, а возможно в большей степени, причиной безуспешной борьбы с туберкулезом, помимо социально-экономических факторов, надо полагать, является некачественное оказание врачебной помощи. Поэтому, эта научная проблема является в современной медицинской практике актуальной и недостаточно изученной. Дефекты профессиональной деятельности в этой области чреваты не только серьезными клиническими, эпидемиологическими, но и правовыми последствиями.

В последние 30-40 лет, несмотря на высокий уровень распространения, смертности и, особенно ошибок диагностики легочного туберкулеза, количество экспертных работ по оценке качества оказания медицинской помощи больным туберкулезом снизилось, а монографических и диссертационных нет вовсе. Недостатки же, связанные с неправомерными действиями врачей, нарушениями

прав пациента и законодательства РФ в области охраны здоровья, при заболеваниях лёгких вообще не освещены в литературе. Ненадлежащее врачевание в случаях диагностики и лечения больных туберкулезом легких может стать предметом внимания и рассмотрения не только клиницистов и эпидемиологов, но также организаторов здравоохранения, судебных медиков и патологоанатомов, а при производстве расследования или судебных разбирательств, в связи с подозрением на профессиональные правонарушения, и правоохранительных органов.

Изучение качества оказания медицинской помощи на различных этапах ведения больных туберкулезом, эпидемиологических аспектов его распространения, анализ причин его распространения, анализ причин распространения ошибок, качества патологоанатомической и судебно -медицинской экспертизы позволит разработать научно обоснованные подходы эффективной профилактики профессиональных ошибок и неблагоприятных исходов этой патологии.

Цель исследования. Разработать научно-обоснованные объективные критерии профессиональных ошибок диагностики туберкулеза легких на догоспитальном и госпитальном этапах для улучшения качества клинической диагностики и экспертизы.

1. Установить место туберкулеза легких при оказании медицинской помощи на стационарном этапе ведении больных в специализированном ЛПУ, его форм, критерии диагностики и качество диагностики при производстве судебно-медицинской экспертизы трупов лиц с диагнозом туберкулез легких, а также ошибки судебно-медицинского, патологоанатомического исследования трупов и оформления документов.

2. Определить перечень и причины диагностических ошибок при оказании медицинской помощи больным разными формами туберкулеза лёгких на госпитальном этапе, а также ошибки и недостатки составления медицинской карты,

3. Определить перечень и причины диагностических ошибок врачей фтизиатров и врачей иных специальностей при обследовании лиц, страдающих туберкулезом легких и дать им оценку.

4. Разработать научно-обоснованные практические рекомендации врачам -фтизиатрам, по повышению качества оказываемой медицинской помощи больным, страдающим туберкулезом легких, а также судебно - медицинским экспертам при производстве судебно-медицинской экспертизы трупов, поступающих с таким диагнозом или выявляемым случайно.

1. Впервые, в целях судебно-медицинской экспертизы, проведен анализ качества диагностики больных туберкулезом легких на стационарном этапе их ведения в специализированном ЛПУ и дана количественная и качественная оценка важнейших дефектов диагностики с анализом причин их возникновения после диагноза, установленного судебно - медицинским и патологоанатомическим исследованием.

2. Впервые, после оценки клинических обследований на основе использования критериев федеральных стандартов, патологоанатомических и судебно-медицинских исследований, анализированы правовые последствия ошибок основного и сопутствующего диагнозов и их осложнений при ведении больных туберкулезом легких.

3. Установлены ошибки субъективного характера (позднее обращение или направление больных в стационар, асоциальное поведение больного, незнание или неполное знание основ медицинского права, танатологических основ туберкулеза), допущенные врачами - фтизиатрами стационара, у больных с летальными и осложненными формами туберкулеза легких, а также, не соблюдение прав пациента и законодательства в области охраны здоровья граждан, в том числе ненадлежащее использование федеральных стандартов.

4. Выявлены нарушения законодательства РФ в области охраны здоровья граждан при оформлении и составлении медицинских карт стационарного больного абсолютного числа фтизиатрических больных.

5. Установлены основные причины расхождения клинического, судебно медицинского диагнозов; клинического и патологоанатомических диагнозов с туберкулезом легких и определена возможность их устранения. Практическая значимость.

Определены перечни диагностических дефектов при ведении больных ЛПУ, исследовании трупов с диагнозом туберкулез легких, основные причины возникновения ошибок.

Внесены научно обоснованные предложения для врачей по уменьшению ошибок и недостатков, имеющих правовые последствия с точки зрения УК и ГК РФ, а также рекомендации для оптимизации судебно - медицинской диагностики, при оформлении медицинской документации.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1. Более чем у 90 % больных, страдающих туберкулезом легких, на стационарном этапе отмечаются следующие дефекты диагностики: необоснованное проведение или не проведение диагностических мероприятий; недостаточное применение критериев стандартов, утвержденных Приказом МЗ РФ от 11 августа 2005 г: N 509 "Об утверждении стандарта медицинской помощи больным фиброзно-кавернозным туберкулезом легких"; N512 "Об утверждении стандарта медицинской помощи больным туберкулемой легких"; N513 "Об утверждении стандарта медицинской помощи больным туберкулезной эмпиемой плевры"; N514 "Об утверждении стандарта медицинской помощи больным казеозной пневмонией"; отсутствие диагноза туберкулез легких; поздняя диагностика основного заболевания и его осложнений; недооценка тяжести состояния больного; нарушение прав пациентов или законодательства в области охраны здоровья или нормативных документов, посвященных борьбе с туберкулезом.

2. Причины таких недостатков, врачебных ошибок и профессиональных правонарушений в большинстве своем носят объективный и меньше, субъективный характер, поскольку обусловлены поздним обращением или направлением больных в стационар, асоциальным поведением больного, незнанием или неполным знанием основ медицинского права, танатологических

основ туберкулеза. Дефекты объективного характера отмечены при инфильтративном туберкулезе легких - в 44,4 %, при диссеминированном туберкулезе -легких - в 41,8 %, при фиброзно-кавернозном туберкулезе легких - в 39,2 %.

3. Дефекты диагностики, как не распознание основного заболевания и его осложнений, не обоснованное проведение или не проведение диагностических мероприятий, недооценка тяжести состояния больного, отрицательно влияющих на своевременное и адекватное оказание медицинской помощи, соответствующее форме и стадии болезни, вызваны преимущественно субъективными причинами, независящими от профессиональной некомпетентности врачей.

4. Ошибки субъективного характера, в том числе ненадлежащее использование федеральных стандартов, а также, не соблюдение прав пациента и законодательства в области охраны здоровья граждан, допущенные врачами стационара, у больных с летальными и осложненными формами туберкулеза легких, могут рассматриваться в соответствии с УК или ГК РФ, как неосторожные действия.

5. Медицинские карты стационарного больного абсолютного большинства фтизиатрических больных имеют в значительные недостатки составления, Особенно это касается нарушения законодательства РФ в области охраны здоровья граждан (они не содержат сведений, отражающих соблюдение врачами гражданских прав пациентов, договоров сторон и в части случаев, письменных подтверждений согласия на медицинское вмешательство и др.).

Ростовского общества судебных медиков и фтизиатров в ГОУЗ Бюро судебно-медицинской экспертизы Ростовской области.

• конференции, посвященной 55-летию научной и педагогической деятельности доктора медицинских наук, проф. Левиной Л.Д., г. Ростов-на-Дону,

• конференции дня науки Ростовского государственного медицинского университета, г. Ростов-на-Дону, 22 апреля 2005 г, с. 106.

• XX научно-практической конференции РостГМУ, г. Ростов-на-Дону,

• XXII научной - практической конференции РостГМУ, Ростов-на-Дону, 27 марта 2008 г, с. 28-32.

• конференции дня науки Ростовского государственного медицинского университета, Ростов-на-Дону, 25 апреля 2008 г, с. 146.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ, в том числе 1 работа в журнале, рекомендованном ВАК Минобразования науки России.

Личный вклад автора. В процессе работы автором лично было проведен анализ медицинских карт противотуберкулезного диспансера г. Ростова-на-Дону, анализ протоколов патологоанатомических исследований

патологоанатомического отделения при Центральной городской больнице №1 г. Ростова-на-Дону им. Семашко H.A., анализ актов судебно-медицинских исследований трупов ГОУЗ Бюро СМЭ Ростовской области с диагнозом туберкулез легких. Использовался перечень диагностических критериев, приведенных в федеральных стандартах, для сравнительного анализа частоты их использования, до и после их внедрения в диагностику больных с подозрением на туберкулез легких. Для сравнительного анализа использовался диагноз при поступлении, клинический диагноз, заключительный клинический (основной) диагноз, осложнения основного диагноза, сопутствующий диагноз.

Объем и структура диссертации. Диссертационная работа изложена на 230 страницах компьютерного текста (из них 20 страниц приложения). Работа состоит из введения, обзора литературы, четырех глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографического указателя. В диссертацию включены 48 таблиц (из них в тексте 21 и в приложении 27) и 36 рисунков. Библиографический список литературы содержит 262 источника: 248 - отечественных; 24 - зарубежных.

Материалы и методы исследования.

Работа выполнена на базах: танатологических отделений ГОУЗ Бюро СМЭ

анкетирование врачей по медицинскому праву за 2007 - 2008 гг (140 анкет), регистрационные журналы отдела комиссионных судебно - медицинских экспертиз по материалам следственных и судебных дел ГОУЗ Бюро СМЭ РО за 2004 - 2008 гг (1 экспертиза с легочным туберкулезом). Всего 822 наблюдения. Все исследования, кроме анонимного анкетирования врачей по медицинскому праву, проведены лично автором. Работа состоит из 2 - х частей. В первой части проводилась комплексная оценка, с учетом порядка оформления, структуры ведения медицинской документации - медицинских карт стационарного больного противотуберкулезного диспансера г. Ростова-на-Дону.

Для комплексной оценки медицинских карт была использована группа наблюдений мужчин и женщин, от 20 до 90 лет, больных легочным туберкулезом, по которой тщательно исследовались: титульные листы, анамнез жизни, каждодневные дневники осмотра больного врачом, назначаемые врачами дополнительные методы исследования с их результатами, тепмературный лист (Форма № 6/1), листы назначений (Форма № 0291-У), результаты лабораторных исследований, листы согласия на проводимое лечение, выписные (посмертные) эпикризы. Использовался перечень диагностических критериев, приведенных в федеральных стандартах, для сравнительного анализа частоты их использования, до и после их внедрения в диагностику больных с подозрением на туберкулез легких.

Для сравнительного анализа использовался диагноз при поступлении, клинический диагноз, заключительный клинический (основной) диагноз, осложнения основного диагноза, сопутствующий диагноз. В 131 случае заболевание туберкулезом закончилось летальным исходом, в 41 случае отмечено выздоровление или продолжено амбулаторное лечение. Сформированы половозрастные группы умерших от туберкулеза легких и распределение их в период с 2001 по 2005 гг - для сравнительного анализа по полу и возрасту, по распределению умерших больных туберкулезом легких группы - при судебно-медицинском или патологоанатомическом вскрытии, по нозологической характеристике, группы умерших больных, подвергшихся вскрытию и выданных

без вскрытия, по сопутствующей заболеваемости, по количественной характеристике дефектных и бездефектных медицинских карт легочным туберкулезом, по количественной характеристике медицинских карт больных, излечившихся (выписанных на амбулаторное лечение) и умерших, по количеству различных форм и видов туберкулеза легких, установленного в соответствии с МКБ-10, по количеству дефектов медицинского характера и их сущности, по общему количеству ошибок в диагностике больных основными формами туберкулеза легких.

В 550 актах судебно-медицинского исследования трупов, диагностирован туберкулез легких, как основной, так и сопутствующий диагноз. За 2005 -2007 гг - 394, за 2007г-156 актов судебно- медицинского исследования трупов, что составило вторую группу наблюдений. Сформированы группы наблюдений: исследование которых произведено в Бюро СМЭ за 2002 - 2008 гг, количества судебно-гистологических и судебно-химических исследований на этанол за 20022007 гг и процент к общему числу трупов с туберкулезом легких, по количественной характеристике форм туберкулеза легких и других нозологических единиц, установленных по данным гистологического заключения за 2005-2007 гг, по количественной характеристике основной причины смерти туберкулез легких, установленной при судебно-медицинском исследовании трупа за 2005-2007 гг, по количественной характеристике выявленных осложнений за 2005-2007 гг с диагнозом туберкулез легких, по количественной характеристике сопутствующих заболеваний, сопровождаемых туберкулез легких.

Для сравнительного анализа выявляемых дефектов легочного туберкулеза были использованы 100 протоколов патологоанатомического исследования трупов, предоставленные филиалом Ростовского областного патологоанатомического Бюро за 2004 - 2005 гг.

Среди анализируемых актов судебно - медицинских исследований трупов, возраст приходился на 40-49 лет (мужчин -170, у женщин - 49).

Выявлены дефектные медицинские карты 2003-2004 и 2007 года, после использования в диагностике заболевания туберкулезом легких, утвержденных стандартов.

Математическую обработку полученных результатов проводили с использованием стандартных параметрических и непараметрических методов статистического анализа, в зависимости от нормальности распределения. Статистическую обработку полученных данных производили с использованием пакета программ Statistica 6.0 и Excel.

Для оценки различий между сравниваемыми средними значениями применяли t-критерий Стьюдента. Достоверными считались различия при уровне вероятности менее 5 % (р Макарова, Виктория Николаевна :: 2009 :: Москва

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. История распространения и социальное значение туберкулеза легких. Эпидемиология и распространения туберкулеза в разных регионах учреждениях РФ.

1.2. Проблема врачебных ошибок: понятие, причины, последствия. Значение и возможности медицинской экспертизы в контроле качества. Ошибки специалистов разных отраслей медицины.

1.3. Ошибки диагностики, особенности течения и прогноза туберкулеза легких с сопутствующими заболеваниями, их причины и последствия. Контроль качества диагностического процесса и участие судебно-медицинской службы в экспертизе качества диагностики туберкулеза.

1.4. Классификация дефектов медицинской помощи. Нарушение законодательства РФ и прав граждан в области охраны здоровья. Юридическая ответственность врача-фтизиатра за ненадлежащее врачевание.

1.5. Значение судебно-медицинской экспертизы в выявлении туберкулеза, особенности и недостатки исследования.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ГЛАВА 3. СОБСТВЕННЫЕ НАБЛЮДЕНИЯ. ОШИБОЧНЫЕ ДЕЙСТВИЯ ВРАЧЕЙ - ФТИЗИАТРОВ ПРИ ОКАЗАНИИ ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ ТУБЕРКУЛЕЗОМ ЛЕГКИХ, НАХОДЯЩИХСЯ В СПЕЦИАЛИЗИРОВАННЫХ

ГЛАВА 4. АНАЛИЗ НАБЛЮДЕНИЙ СЛУЧАЕВ ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ, ПО ДАННЫМ СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИХ ЭКСПЕРТИЗ И НЕДОСТАТКИ СЕКЦИОННОЙ ДИАГНОСТИКИ.