Аускультация легких легкие при туберкулезе

Туберкулёз – инфекционное (способное передаваться от больного человека к здоровому) заболевание, вызываемое определённым возбудителем — бактериями рода Mycobacterium. Наряду с человеком, подобным заболеванием могут страдать и животные (крупный рогатый скот, куры, грызуны и др.).

Наиболее часто причиной болезни человека могут служить следующие разновидности бактерии:

Mycobacterium. tuberculosis humanus. Самый распространённый подвид. Именно этот микроорганизм вызывает заболевание в 85% случаев туберкулёза.

Mycobacterium. tuberculosis bovines. Становится основной причиной возникновения туберкулёза у крупного рогатого скота. Пятнадцать процентов их всех случаев туберкулёза у людей – приходится на этот возбудитель. Стоит отметить, что именно эта бактерия и стала источником для синтеза вакцины БЦЖ (BCG).

Mycobacterium tuberculosis microti. Редкий для человека возбудитель, но достаточно распространённый среди грызунов.

Mycobacterium. tuberculosis africanus. Региональный подвид, имеющий значение только для Африканских стран, где становится причиной в 90% случаев.

Проникновение возбудителя в организм происходит воздушно-капельным, контактно-бытовым (через вещи, которыми пользовался больной) и пищевым (молоко больной коровы, яйца и др.) путями. Микроорганизм весьма устойчив в окружающей среде: в условиях умеренного и влажного климата, он остаётся жизнеспособным в течении года.

Отличительной особенностью микобактерии туберкулёза является крайне изменчивая вирулентность. Это означает, что микроорганизм реагирует на состояние сопротивляемости организма хозяина.

Разнообразие реактивных реакций человека на микобактерию туберкулёза, предопределяет многочисленные клинико-морфологические проявления болезни.

Никак не выражая себя при нормальном состоянии иммунной системы, возбудитель стремительно размножается и проявляет агрессию при малейшем снижении её уровня. От момента заражения, до первых развёрнутых клинических проявлений, у некоторых больных может пройти до десяти лет.

Основные процессы, происходящие в поражённом органе на тканевом (гистологическом) уровне после проникновения туда возбудителя:

Гибель мягких тканей, окружающих скопление микобактерий.

Размножение микобактерий и распространение их вокруг или с током лимфы и крови в отдалённые органы.

Активация иммунной системы с целью удаления погибших тканей и замещения их рубцами (склерозированием). Это может быть как завершающим процессом заболевания при гибели всех микобактерий, но может и служить целью ограничения оставшихся в живых бактерий от здоровых клеток и всего организма. Во втором случае жизнедеятельность бактерий сохраняется и в любой момент они могут стать причиной новой агрессии.

Последовательность этих процессов при туберкулёзе постоянно нарушается. Иногда в одном органе можно наблюдать одновременно и рубцевание и свежие очаги некрозов ткани.

Основной и наиболее частой формой поражения человека — является туберкулёз лёгких. Особое значение этой формы заболевания в том, что именно она является ведущим источником распространения заболевания, по причине обсеменения больным окружающего его пространства при разговоре, кашле.

Наряду с этим, необходимо помнить, что туберкулёз лёгких — является частным проявлением поражения всего организма. И вариации сочетания поражения лёгких и других органов и систем могут быть различны.

Практическим значением в прогнозировании тяжести изменений в лёгких становятся индивидуальные особенности возбудителя (агрессивность, чувствительность к антибиотикам), объём микробной массы при заражении, состояние иммунного статуса заразившегося и другое.

Факторы, способствующие развитию туберкулёза лёгких

1. Ослабление иммунной системы различного характера:

-хронический стресс и утомляемость;

-неполноценное и недостаточное питание;

-приём стероидных гормонов, цитостатиков и иммуномодуляторов всвязи с наличием -тяжёлой сопутствующей патологии (системные и онкологические заболевания, состояния после трансплантаций органов);

1. Низкие показатели социально-бытовых условий проживания и характера жизнедеятельности. В эту зону риска, к примеру, попадают учреждения отбывания наказания; города с высокой степенью плотности проживания населения; люди, ведущие асоциальный образ жизни связанный с бродяжничеством; мигранты; наркоманы; больные психическими заболеваниями. К этой же группе риска относят и медицинских работников.
2. Хронический алкоголизм.
3. Хронические воспалительные болезни лёгких и верхних дыхательных путей.
4. Сахарный диабет.
5. Хронические заболевания сердца.

Туберкулез легких: симптомы и первые признаки

Заболевание длительное время может протекать скрытно, с общими проявлениями и жалобами на:

-слабость, хроническую усталость;

-беспричинную субфебрильную (около 37 °C) температуру;

Заболевание на этом этапе можно выявить только при проведении флюорографии или выполнении рентгенологического исследования органов грудной клетки по другим показаниям.

Первым признаком, заставляющим заподозрить неладное, служит увеличение в размерах лимфоузлов подмышечной, надключичной или шейной групп. Стоит подчеркнуть, что увеличение лимфатических узлов чаще ограничивается только одной зоной. Узлы не спаяны между собой и с окружающей тканью, безболезненны. В тоже время, общий анализ крови остаётся без выраженных изменений, характерных для воспаления. Наоборот, в крови определяют анемию и снижение количества лейкоцитов (лейкоцитопения).

Клиническая картина поражения лёгких туберкулёзом разнообразна и зависит от объёма поражения ткани.

Для всех форм туберкулёза лёгких характерны следующие первые признаки:

Первичный легочный туберкулёз:

Преобладание общей симптоматики.

Кашель появляется при прогрессировании заболевания.

1. Множественность очагов поражения в лёгких с двух сторон.
2. Заболевание может протекать остро, с выраженными симптомами интоксикации и выраженной степенью тяжести. Кроме того, выделяют подострую и хроническую формы.
3. Возникает у лиц со значительным снижением иммунного статуса.
4. По размерам и виду очагов выделяют:

милиарный (до величины булавочной головки);

крупноочаговый (более 1 см в диаметре);

кавернозный (с полостями).

1. Кроме легочных проявлений, туберкулёзное воспаление выявляют в сердце, головном мозге и его оболочках, в крупных суставах и костях, в селезёнке, печени и почках.
2. Лёгкие формы милиарного туберкулёза могут проходить под маской простудных заболеваний. Единственная разница в том, что, в отличии от последних, плохое самочувствие сохраняются продолжительное время.
3. При тяжёлых формах, наряду с кашлем, одышкой, отделением мокроты и болью в грудной клетке, на первый план постепенно выходят проявления поражения других органов: выраженная головная боль, головокружение и судороги при поражении ЦНС; ограничение движения и боли в суставах при поражении костно-суставной системы и т.д. К этому добавляется ещё и выраженный интоксикационный синдром.

Рентгенологически характерен группой очагов поражения легочной ткани в одном лёгком диаметром от нескольких миллиметров до сантиметра.

Клинически напоминает бронхит или пневмонию, но в отличии от них – течение затяжное и в мокроте появляется кровь.

Инфильтративно-пневмонический туберкулёз легких:

Проявляется обострением воспалительного процесса вокруг имевшегося к тому времени очага.

Встречается при вторичном туберкулёзе.

Рентгенологическая картина имеет сходность с признаками ракового поражения лёгких – отсюда такое название.

Появившиеся небольшие инфильтраты сохраняются довольно продолжительное время и долго не поддаются противовоспалительному лечению, что и наводит на мысль об опухолевидном происхождении.

Характеризуется агрессивным течением: распространённые участки воспаления легочной ткани в течении короткого времени сливаются между собой, образуя поля казеозного некроза.

Зачастую первое проявление – кровохарканье, после которого резко повышается температура и присоединяются другие общие легочные симптомы.

Некротизированные участки в последствии быстро расплавляются, образуя полости-каверны.

Может встречаться при первичном и вторичном туберкулёзе.

Характерна частыми осложнениями в виде легочных кровотечений и спонтанных пневмотораксов (при прорыве в плевру).

Фиброзно-кавернозный туберкулёз легких:

Итог развития деструктивных форм туберкулёза лёгких.

Рентгенологически определяются единичная или множественные каверны с плотной стенкой, образованной в результате склеротических процессов. Кроме капсулы полости, диффузному фиброзированию подвергается и часть окружающей легочной ткани, замещая альвеолы плотными рубцами, тем самым значительно уменьшая площадь дыхательной поверхности.

Можно определить бронхогенное распространение инфекции при наличии его в зоне поражения. В этих случаях, наблюдается возникновение новых очагов поражения различных диаметров и сроков развития в перибронхиальном пространстве.

Появляется как осложнение других форм туберкулёза в виде распространения процесса на серозную оболочку лёгких.

Возникает контактным (при расположении очага в непосредственной близости), гематогенным и лимфогенным путями проникновения инфекции.

Туберкулёзные плевриты могут быть сухими (с отложением фибрина и минимальным жидкостным компонентом) и экссудативными (с наличием жидкости серозного или гнойного характера).

Цирротический туберкулёз лёгких.

Итог массивного разрушения лёгких при отсутствии адекватного лечения деструктивных форм.

Как причину дополнительного риска возникновения туберкулёзного цирроза лёгкого, рассматривают наличие других хронических воспалительных заболеваний лёгких.

Редкая форма по той причине, что большинство больных до неё не доживают.

В результате деструкции, значительная площадь лёгких замещается соединительной (рубцовой тканью).

Однако при всём при этом, в ткани лёгких выявляются и очаги сохранного туберкулёзного воспалительного процесса.

Сопровождается признаками выраженной дыхательной и сердечной недостаточности.

Осложнения туберкулёза лёгких

Легочное кровотечение. Его массивность и технические трудности в его остановке – служат часто причиной смерти.

Спонтанный пневмоторакс. Проникновение в плевральную полость воздуха в значительном количестве при кавернозных формах может привести к смещению средостения и рефлекторной остановке сердца.

Туберкулёзный плеврит. Экссудативные формы, с постепенным накоплением жидкости в плевральной полости, так же приводят к прогрессированию дыхательной и последующей сердечной недостаточности.

Генерализация процесса путём гематогенного распространения с развитием туберкулёзного сепсиса.

Прогноз туберкулеза легких

Отсутствие лечения активного процесса, приводит к смерти в 50% случаев легочного туберкулёза в течении двух лет.

У оставшихся в живых больных, процесс переходит в хроническую форму, с продолжающимся обсеменением окружающего пространства.

Профилактика туберкулеза легких

1. Вакцинация (её относят к специфическим методам профилактики).

Производят с помощью ослабленного штамма микобактерии туберкулёза (БЦЖ) с целью выработки иммунитета. В случае инфицирования туберкулёз у привитых если и развивается, то в лёгкой степени. В среднем, приобретённый эффект сохраняется около 5 лет. Вакцинация внесена в календарь плановых детских прививок и проводится на первой неделе после рождения, затем повторяется в возрасте 7 и 14 лет. По показаниям, вакцинация БЦЖ каждые пять лет может продолжаться до 30-летнего возраста.

После вакцинации БЦЖ в течение последующих 5-7 лет в норме реакция Манту может быть положительной, что отражает наличие хорошего поствакцинального иммунитета

Реакция Манту у вакцинированных служит показателем сохраняющегося иммунитета к туберкулёзу. Вплоть до 7 лет после прививки, реакция Манту может быть положительной.

Приём антибиотиков по схеме. Может быть первичной (проводится неинфицированным микобактерией, но находившимся в контакте с больным) и вторичной (инфицированные или переболевшие туберкулёзом).

наличие бытовых, семейных и профессиональных контактов с больным, имеющим открытую форму туберкулёза;

лица, давшие туберкулиновый вираж и гиперергическую реакцию при проведении пробы Манту;

наличие поттуберкулёзных изменений в лёгких при приёме стероидных гормонов и других иммуномодуляторов по поводу других заболеваний.

Скрининговый метод ежегодного обследования. Позволяет кроме туберкулёза, выявлять другие неспецифические болезни лёгких и опухоли органов грудной клетки.

1. Изменение социальных факторов, влияющих на заболеваемость туберкулёзом (жилищно-бытовые условия, профилактика профессиональных заболеваний, полноценное питание, борьба с пьянством и др.).

Туберкулез – это инфекционное заболевание вызываемое микобактерией туберкулеза (Mycobacterium tuberculosis) палочкой Коха. Возбудитель туберкулеза был открыт Робертом Кохом в 1882 году.

Туберкулез легких наносит существенный экономический урон населению. Это связано с увеличением количества больных и умерших от туберкулеза в связи с миграцией населения (незаконные мигранты, беженцы), голодом и засухой в ряде стран, перенаселением, появлением лекарственно устойчивых форм возбудителя.

В России туберкулез выявляют у 80 человек на 100 тысяч населения. Смертность от туберкулеза составляет в России около 16-18%.

Пути инфицирования и механизм развития болезни

Основной путь передачи возбудителя – воздушно-капельный. При разговоре, кашле, чихании из дыхательных путей больного туберкулезом во внешнюю среду выбрасывается аэрозоль (слизь и слюна) содержащий возбудителя - Mycobacterium tuberculosis . Палочка туберкулеза попадает на слизистые оболочки и либо вдыхается в легкие, либо проглатывается. Процесс занесения инфекции в данном случае называется первичное тубинфицирование. При попадании Mycobacterium tuberculosis непосредственно в легкие вероятность заболеть у здорового человека в несколько раз выше, чем при попадании в желудочно - кишечный тракт. Это объясняется в первую очередь агрессивной средой желудка, через которую Mycobacterium tuberculosis обычно пройти без разрушения не может.

В первое время палочка туберкулеза остается незамеченной иммунной системой, что позволяет ей беспрепятственно размножаться в больших количествах.

Mycobacterium tuberculosis хорошо размножается и расселяется в тканях с богатой микроциркуляцией и хорошим лимфообращением. К таким органам относят легкие, почки, эпифизы костей, лимфатические узлы. Именно по этой причине чаще всего встречается туберкулезное поражение этих органов. Дальнейшая судьба пациента определяется состоянием его иммунной системы. При нормальной фагоцитирующей активности макрофагов, развитие туберкулеза удается остановить. При дефиците иммунитета в т.ч. вызванном алиментарными факторами (голод, авитаминоз, сахарный диабет, ВИЧ и т.д.) – болезнь начинает развиваться.

В пораженных органах образуются особые шарообразные очаги воспаления состоящие из характерных гранулем. В центре гранулем содержится казеозный (творожистый) некроз и большое количество возбудителей - Mycobacterium tuberculosis. При распаде гранулем возможен выход Mycobacterium tuberculosis во внешнюю среду – это т.н. открытая форма туберкулеза. Больной с открытой формой опасен для окружающих. При сохранении целостности гранулем и тканей пораженных туберкулезом – пациент не выделяет палочку туберкулеза и такая форма называется закрытой.

Существует множество вариантов туберкулезного поражения легких, однако, для широкого круга читателей они малопонятны.

Признаки и симптомы туберкулеза (клинические проявления)

Характерных только для туберкулеза легких симптомов нет. Наиболее часто встречаются кашель, одышка, кровохарканье и проявления туберкулезной интоксикации.

Кашель связан с воспалением в легких больного, а так же с вовлечением в процесс внутригрудных лимфатических узлов. Кашель может быть сухим надсадным, может быть с мокротой обычно слизистого характера.

При деструктивных (распадающихся) и запущенных формах туберкулеза легких часто встречается кровохарканье. Кровохарканье обычно бывает незначительным, но может принимать характер легочного кровотечения с развитием анемии.

Одышка часто встречающийся симптом при обширном поражении легких, при запущенных формах туберкулеза. Одышка является следствием недостатка кислорода и может приводить к полному ограничению физической активности больного.

Важным симптомокомплексом при туберкулезе легких является – синдром интоксикации. Интоксикация развивается в следствии всасывания в кровь продуктов распада тканей и воспаления.

Симптомами хронической туберкулезной интоксикации становятся:

• Снижение массы тела
• Бледность кожного покрова
• Румянец на щеках
• Сонливость (интоксикация и гипоксия мозга)
• Субфебрильная температура тела
• Потливость по ночам
• Нарушения аппетита

Диагностика туберкулеза легких

Различают инструментальные, лабораторные и иммунологические методы диагностики туберкулеза. В современной медицинской практике используют все методы одновременно.

Инструментальный метод:

Кроме того используют фибробронхоскопию со смывами с бронхиального дерева и (или) биопсией слизистой оболочки.

В отдельных случаях используют видеоторакоскопию и биопсию легкого и (или) плевры, внутригрудных лимфатических узлов.

Лабораторные методы диагностики туберкулеза:

Бактериоскопия мокроты и промывных вод бронхов. Метод позволяет при окрашивании материала по Цилю-Нильсену (специальная методика окраски, при которой Mycobacterium tuberculosis приобретаех характерный вид) обнаружить возбудителя туберкулеза.

Исследование плевральной жидкости на Mycobacterium tuberculosis

Исследование биопсийного материала легкого, плевры, лимфатических узлов – после соответствующей окраски по обнаружению в них либо Mycobacterium tuberculosis либо специфических туберкулезных гранулем.

Иммунологические методы диагностики туберкулеза

В настоящее время в комплексной диагностике туберкулеза легких используют:

Современным методом диагностики является Диаскинтест. Он представляет собой экспресс метод диагностики туберкулеза. Выполняется похожим на пробу Манту образом внутрикожная инъекция специального раствора, который содержит белки, характерные только для возбудителей туберкулеза. Диаскинтест дает положительный результат только у зараженных и больных туберкулезом. Диаскинтест более специфичным и эффективным методом диагностики туберкулеза легких, чем проба Манту.

Лечение туберкулеза легких

Базисную терапию составляют многокомпонентные схемы противотуберкулезных антибактериальных препаратов (три, четыре, пять), которые применяются длительно. Особую проблему составляют ежегодно увеличивающиеся резистентные штаммы, нечувствительные ни к каким противотуберкулезным препаратам.

Второй компонент лечения туберкулеза – это хирургия. Хирургическое лечение применяют при деструктивных формах туберкулеза, при осложнениях (эмпиема, кровотечение, пневмоторакс и т.д.).

Третий компонент – борьба с интоксикацией, в т.ч. от применения антибактериальных противотуберкулезных препаратов. Для этой цели используют сорбенты, витамины, инфузионную терапию, гепатопротекторы и т.д.

Четвертый компонент – борьба с дыхательной недостаточностью. Тяжелое поражение легких и интоксикация приводят к смешанной форме кислородной недостаточности (гипоксии). Гипоксия существенно осложняет течение болезни и лечение. Для борьбы с гипоксией используют кислородотерапию . Для подачи увлажненного кислорода в организм больного используют кислородный аппарат - кислородные концентраторы для дома или в стационаре. Доказано, что длительная кислородотерапия улучшает течение и прогноз бронхо-легочных заболеваний сопровождающихся гипоксией, в т.ч. и туберкулеза легких. Следует иметь ввиду, что при использовании концентратора кислорода, у пациентов с туберкулезом легких, необходимо чаще проводить замену фильтров у аппарата и назальных канюль.

Какой кислородный концентратор выбрать для кислородной терапии при туберкулезе легких?

Абсолютными лидерами по классу надежности и доверия опытных врачей-специалистов являются кислородные концентраторы, произведенные в Германии.

Основными достоинствами этих аппаратов являются: высокая надежность, стабильность работы, продолжительный срок службы, самый низкий уровень шума, высококачественная система фильтрации, наличие самых последних разработок в системе сигнального оповещения.

Условно, на второе место можно поставить кислородные аппараты, производимые в США. Они мало чем уступают по основным характеристикам немецким аппаратам, но, пожалуй, самый главный их минус – это цена покупки. Хотя нельзя не отметить вес американских приборов, они самые легкие в классе стационарных кислородных концентраторов (вес некоторых моделей аппаратов достигает всего лишь 13,6 кг.).

Из числа бюджетных моделей кислородных концентраторов, рекомендуем обратить внимание на надежные приборы, разработанные и произведенные в Китае торговой марки Армед (Armed).
Главный плюс этих аппаратов – это их низкая цена по сравнению с западными кислородными аппаратами.

Для ценителей дополнительного комфорта перемещения и желания к максимально мобильному образу жизни, рекомендуем обратить внимание на приобретение самых удобных и компактных портативных кислородных концентраторов.
Пациенты, которые используют эти портативные кислородные концентраторы, имеют полную свободу передвижений. Аппарат можно повесить на плечо, либо перевозить при помощи удобной тележки. Портативные кислородные концентраторы так же используются как автономный источник подачи кислорода пациенту на дому, который нуждается в непрерывной кислородной терапии, но по каким то причинам у него дома возникают перебои с электроэнергией. На западе многие пациенты уже постепенно отказываются от стационарных кислородных концентраторов, предпочтя им данные аппараты:

Статью подготовил Гершевич Вадим Михайлович
(врач пульмонолог, торакальный хирург, кандидат медицинских наук).

Просто позвоните нам сейчас по телефону бесплатной линии 8 800 100 75 76 и мы с радостью поможем Вам в выборе аппарата, квалифицированно проконсультируем и ответим на все интересующие Вас вопросы.

Диссеминированный туберкулёз лёгких

Ислледование функций дыхания и кровообращения

Этиология и патогенез.

Диссеминированный туберкулёз лёгких

Диссеминированный туберкулёз лёгких характеризуется наличием множественных туберкулёзных очагов, образующихся в результате рассеивания МБТ в лёгких. Среди впервые выявленных больных туберкулёзом лёгких диссеминированный туберкулёз диагностируют у 5 - 9 %, среди состоящих на учёте в противотуберкулёзных диспансерах - у 12-15%. Дети и подростки заболевают диссеминированным туберкулёзом редко. Выявление среди них больных с этой формой туберкулёза указывает на большую распространённость туберкулёзной инфекции среди окружающих их людей. Диссеминированный туберкулёз нередко выявляют у лиц пожилого и старческого возраста, получающих по поводу различных заболеваний иммунодепрессивные препараты. Как причина смерти диссеминированный туберкулёз среди всех форм туберкулёза лёгких составляет 3-10%.

Диссеминированный туберкулёз возникает в результате распространения МБТ в лёгкие гематогенным, лимфогенным, лимфогематогенным и редко лимфобронхогенным путями. Генерализация туберкулёзного процесса возможна при осложнённом течении первичного туберкулёза, когда облигатная бактериемия, характерная для этой формы, проявляется множественной очаговой диссеминацией в лёгких. При активном первичном туберкулёзе источником распространения МБТ (ранняя генерализация) являются казеозно-изменённые внутригрудные лимфатические узлы, топографически и функционально тесно связанные с кровеносной системой. Диссеминированный туберкулёз может развиваться спустя много лет после спонтанного или лекарственного излечения первичного туберкулёза (поздняя генерализация).

Рассеивание МБТ происходит из поражённых лимфатических узлов, очагов Гона, из внелёгочных туберкулёзных очагов. Микобактерии из лимфатического узла проникают в кровь при распространении туберкулёзного воспаления непосредственно на стенку лёгочного сосуда или через грудной лимфатический проток, подключичную вену, правые отделы сердца, лёгочные вены и далее в лёгкие. Из внелёгочного очага МБТ попадают в сосуды лёгкого после предшевствующей бактериемии. При гематогенной диссеминации туберкулёзные очаги выявляются в обоих лёгких симметрично на всём протяжении или в верхних отделах. Из лимфатического узла средостения МБТ могут распространяться в лёгкие по лимфатическим сосудам ретроградно. В этом случае возникает преимущественно односторонний лимфогенный диссеминированный туберкулёз.

Попадания МБТ в кровь и лимфу ещё недостаточно для возникновения диссеминированного туберкулёза - необходимо снижение естественной сопротивляемости организма и противотуберкулёзного иммунитета, а также повышение реактивности лёгочной ткани, сосудов лёгкого к туберкулёзной инфекции. Диссеминированный туберкулёз развивается у детей, не вакцинированных БЦЖ, у лиц с врождённым или приобретённым иммунодефицитом, у больных, длительно принимавших иммунодепрессанты, в период естественной гормональной перестройки организма, при голодании, экзогенной суперинфекции МБТ, инфекционных заболеваниях, при применении физиотерапевтических процедур (кварц, грязи и др.), инсоляций.

Одномоментное поступление большой дозы МБТ в кровь, например, при прорыве казеозного лимфатического узла в кровеносный сосуд, может быть причиной развития генерализованного диссеминированного туберкулёза с поражением лёгких.

Имеется несколько вариантов диссеминированного туберкулёза , отличающихся по клиническим проявлениям. Обычно поражаются только лёгкие, единичные туберкулёзные бугорки в других органах ни клинически, ни с помощью различных методов диагностики при жизни больных обычно не выявляются. Генерализованный гематогенный туберкулёз с экссудативно-казеозными очагами во многих органах встречается редко. Исключительно редко диссеминированный туберкулёз протекает с клинической картиной туберкулёзного сепсиса - на вскрытии у таких больных обнаруживают во многих органах множественные казеоеные очаги с большим количеством МБТ.

При остром дессиминированном туберкулёзе гематогенного генеза в лёгких находят многочисленные мелкие , с просяное зерно (просо - milae) очаги. Такую форму называют милиарным туберкулёзом. Появлению в лёгких бугорков предшевствует гиперергическая реакция капилляров в виде дезорганизации коллагена и фибриноидного некроза стенки, что приводит к повышению проницаемости стенки капилляров. Создаются условия для проникновения микобактерий из крови в лёгкие и развития васкулитов лимфангитов. Вокруг капилляров в альвеолярных перегородках и внутри альвеол появляются просовидные желтовато-серые бугорки. В типичных случаях диаметр бугорков 1-2 мм. При микроскопическом исследовании в центре бугорка обнаруживается казеоз, окружённый эпителиоидными и единичными гигантскими клетками.ю а по периферии - клетками, а по периферии - клетками лимфоидного ряда. Лимфоцитами инфильтрированы и альвеолярные перегородки.

Диссеминация в лёгких может сопровождаться поражением более крупных сосудов - внутридольковых вен и междольковых ветвей лёгочной артерииэ В этих случаях развитие поражения носит подострый характер. В лёгких обнаруживаются крупные (до 5-10 мм в диаметре) очаги специфического воспаления . Очаги при милиарном и крупноочаговом диссеминированном туберкулёзе чаще пролиферативного характера без выраженного перифокального воспаления. Лёгкие поражаются симметрично на всём протяжении, реже - только верхние отделы (характерная особенность гематогенной диссеминации МБТ в лёгкие). Очаги располагаются в кортикальных отделах лёгких, богатых капиллярами и лимфатическими сосудами, в связи с чем возможно воспаление висцерального листка плевры. Межальвеолярные перегородки инфильтрированы клеточными элементами, отёчны, что приводит к потере эластичности лёгочной ткани и развитию диффузной эмфиземы.

Таким образом, основное место в патологоанатомической картине свежего диссеминированного туберкулёза лёгких занимают специфические гранулёмы, васкулиты и альвеолит. В последующих стадиях процесса в связи с продуктивным характером воспаления начинает преобладать интерстициальный сетчатый склероз. Хронический диссеминированный туберкулёз легких развивается в результате многократной гематогенной или лимфогеиатогенной диссеминации МБТ у больных, неэффективно леченных по поводу свежего диссеминированного туберкулёза. Хронический диссеминированный туберкулёз характеризуется наличием очагов разных величины, формы и морфологической структуры - от свежих с воспалительной реакцией до кальцинированных. У некоторых больных обнаруживаются каверны с тонкой капсулой трёхслойного строения с небольшимим перифокальным воспалением - штампованные каверны. Каверны обычно располагаются симметрично в обоих лёгких. Пестроту морфологических изменений дополняют фиброз межальвеолярных перегородок, периваскулярной и перибронхиальной ткани, эмфизема, рубцы на плевре. В результате гипертензии малого круга кровообращения развивается гипертрофия миокарда правого желудочка. У некоторых больных обнаруживается очаг внелёгочного туберкулёза. Симптоматика. Диссеминированный туберкулёз у 2/3 больных выявляется при обследовании в связи с появлением различных жалоб, у 1/3 - при профилактических флюорографических обследованиях. При всем многообразии клинических проявлений диссеминированного туберкулёза можно выделить несколько клинических вариантов.

Вариант острого инфекционного заболевания: высокая температура тела, резко выраженная слабость, адинамия , головная боль, одышка, тахикардия, цианоз, сухой кашель. Возможен и более выраженный токсикоз с нарушением сознания, который дифференцируют с брюшным тифом, острым септическим состоянием или с пневмонией. У таких больных диагностируют распространённый диссеминированный процесс в виде милиарного или крупноочагового туберкулёза лёгких.

Вариант хронического воспалительного или гранулематозного заболевания - наиболее частый при диссеминированном туберкулёзе. Больные обращаются к врачу с жалобами на общую слабость, утомляемость, понижение работоспособности, понижение аппетита и похудание, эпизодические подъёмы температуры тела. Иногда больные обращаются к врачу в связи с лёгочным кровохарканьм или кровотечением. При рентгенологическом обследовании больных выявляется ограниченная милиарная или крупноочаговая диссеминации, прогрессирующий хронический диссеминированный туберкулёз. Диссеминированный туберкулёз лёгких может протекать бессимптомно и тогда заболевание у больного выявляется при профилактическом флюорографическом исследовании.

Первыми клиническими проявлениями диссеминированного туберкулёза могут быть симптомы внелёгочного туберкулёза: изменение голоса и больв горле - при туберкулёзе гортани, боль в суставах и позвоночнике при нагрузке и ходьбе - при туберкулёзе костей и суставов, лейкоцитурия и гематурия - при мочеполовом туберкулёзе. Плеврит может предшевствовать развитию диссеминированного туберкулёза легких или быть его осложнением. Диссеминированный туберкулёз лёгких осложняется туберкулёзным менингитом, который может быть первым проявлением генерализованного туберкулёза. При осмотре и пальпации грудной клетки у больных со свежим диссеминированным туберкулёзом изменений не выявляется. У больных с длительным хроническим течением туберкулёза лёгких вследствие пневмосклероза над- и подключичные отделы грудной клетки западают, а нижние вследствие эмфиземы расширяются.

При перкуссии над лёгкими у больных с милиарной формой определяется тимпанический звук, с крупноочаговой - укороченный звук над местами наибольшего скопления очагов, с хронической - укороченный звук над верхними отделами и тимпанический - над нижними. При аускультации дыхание может быть везикулярным, усиленным, ослабленным везикулярным, жёстким, а при появлении каверн - бронхиальным. У отдельных больных выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы, при пневмосклерозе и хроническом бронхите - сухие непостоянные хрипы. При появлении полости распада иногда можно выслушать немногочисленные влажные среднепузырчатые хрипы.

Рентгенологический метод является основным в диагностике диссеминированного туберкулёза лёгких и определении вариантов диссеминации . При острой гематогенной диссеминации рентгенологически через 10-14 дней от начала заболевания в обоих лёгких обнаруживаютя симметрично расположенные мелкие (1-2 мм) однотипные очаги округлой формы с довольно чёткими контурами. Очаги расположены периваскулярно, в виде цепочки. При подострой диссеминации очаги диаметром от 5-6 до 10-15 мм располагаются в лёгких также симметрично, по ходу сосудов. Очаги малой и средней интенсивности, с нечёткими контурами. Возможно слияние таких очагов с образованием фокусов и распада. При хроническом течении выявляются группы сливных очагов, более густо расположенные в верхних отделах лёгких. Из-за большого количества очагов не видны мелкие сосудистые стволы. При хронической гематогенной диссеминации симметричность расположения очагов нарушается. Очаговые тени локализуются в верхних отделах лёгких, они полиморфны: разной величины и интенсивности. Лёгочный рисунок усилен и деформирован в верхних отделах, обеднён в нижних (викарная базальная эмфизема). Если появляются полости распада, они располагаются в верхних долях лёгкого. В рентгенологической картине преобладают тяжистость, сетчатость, на фоне которых определяются множественные мелкие очаги. Очаги локализуются преимущественно в прикорневой области лёгкого. При томографическом исследовании можно обнаружить увеличенные, частично кальцинированные внутригрудные лимфатические узлы.