Условно-патогенные микроорганизмы это кишечная палочка

Кишечная палочка (Escherichia coli)

Результаты поиска в Интернете

E.coli является обычным обитателем кишечника многих млекопитающихся, в частности, приматов, к числу которых принадлежит и человек. Поэтому ее часто называют кишечной палочкой. В организме человека E.coli выполняет полезную роль, подавляя рост вредных бактерий и синтезируя некоторые витамины.

Однако существуют разновидности бактерий E.coli, способные вызывать у человека острые кишечные заболевания. В настоящее время выделяют более 150 типов патогенных (так называемых "энтеровирулентных") палочек E.coli, объединенных в четыре класса: энтеропатогенные (ЭПЭК), энтеротоксигенные (ЭТЭК), энтероинвазивные (ЭИЭК) и энтерогемморагические (ЭГЭК).

Бактерии группы кишечной палочки не устойчивы к высокой температуре, при 60°С гибель их наступает через 15 минут, при 100°С - мгновенно. Сохраняемость кишечной палочки при низких температурах и в различных субстратах внешней среды изучена недостаточно. По некоторым данным в воде и почве кишечная палочка может сохраняться несколько месяцев.

Обычные дезинфецирующие вещества (фенол, формалин, сулема, едкий натр, креолин, хлорная известь и др.) в общепринятых разведениях быстро убивают кишечную палочку

Вызываемое заболевание
Кишечные заболевания, вызываемые патогенными E.coli объединяются общим названием эшерихиозы. Используются также термины коли-инфекция, коли-энтерит, диарея путешественников, колибактериоз (в основном в ветеринарии). Эшерихиоз относится к острым кишечным заболеваниям с фекально-оральным механизмом заражения. Каждый из вышеперечисленных классов патогенных E.coli характеризуется определенными различиями в протекании болезни, которая по своим симптомам может напоминать холеру или дизентерию. Инкубационный период длится 3-6 дней (чаще 4-5 дней).

Носители и распространение
Как уже упоминалось, бактерии E.Coli входят в состав нормальной кишечной флоры не только человека, но и крупного рогатого скота, свиней. Молодняк последних часто заражается колибактериозом и, соответственно, их мясо (говядина или свинина) может служить источником заражения. Подвержены этому заболеванию и домашние животные (собаки, кошки), однако основным способом заражение является все-таки фекальное загрязнение питьевой воды или продуктов питания.

Опасность для человека
Инфицирующая доза сильно зависит от типа патогенной кишечной палочки (так для энтеротоксигенной E.coli эта величина может составлять от 100 миллионов до 10 миллиардов бактерий, в то время как для энтероинвазивной и, предположительно, энтерогемморагической E.coli - всего 10 организмов). В наибольшей степени восприимчивы к заболеванию дети раннего возраста, пожилые и ослабленные люди. У детей эшерихиоз протекает в виде различной тяжести энтеритов, энтероколитов в сочетании с синдромом общей интоксикации. При средних и тяжелых формах сопровождается повышением температуры, поносом, сепсисом. У взрослых заболевание, вызванное эшерихией, напоминает по течению и клиническим симптомам острую дизентерию. Протекает чаще в стертой и легкой формах, реже (15-20%) встречается среднетяжелая и тяжелая (3%) формы. Прогноз у взрослых и детей старше года благоприятный, наиболее тяжело заболевание протекает у детей первого полугодия жизни.

Возбудитель - диареегенные штаммы кишечной палочки Echerichia coli из семейства Enterobacteriaceae рода Escherichie. В пределах данного вида выявлены штаммы с более чем 167 различными соматическими (о), 56 жгутиковыми (Н) и неодинаковыми капсульными (К) натигенами. Различают энтарогеморрагические, энтероинвазивные, энтеропатогенные, энтероморрагические и УэнтреаггрегативныеФ категории штаммов кишечной палочки. Диареегенные кишечные палочки устойчивы в окружающей среде, сохраняя жизнеспособность в молоке до 34 дней, детских питательных смесях - до 92 дней, на игрушках и предметах обихода до 3-5 мес. При 60- С гибнут через 10 мин, под струей кипятка мгновенно, 1 % раствора хлорамина, 1-2 % раствора хлорной извести, 1 % раствора фенола, 3 % раствора лизола - за 15-30 мин.

Резервуар и источники возбудителя: человек, больной или носитель. Больные имеют более высокую эпидемиологическую значимость, чем носители.

Период заразительности источника зависит от свойств возбудителя: при эшерихиозе, вызванном ЕТЕС и ЕНЕС, больной заразен только в первые дни заболевания, в случаях EIEC и ЕРЕС - 1-2 нед, иногда до 3 нед. Носители могут выделять возбудителя месяцами.

Механизм передачи возбудителя фекально-оральный; пути передачи - пищевой, водный, бытовой (через загрязненные руки, игрушки и др.).

Естественная восприимчивость людей высокая, особенно выраженная среди новорожденных и ослабленных детей. Около 35 % детей, общавшихся с источником возбудителя инфекции, становятся носителями. Постинфекционный иммунитет, по-видимому, носит серотиповой характер.

Установление причинной роли кишечных палочек в возникновении острых кишечных заболеваний довольно затруднительно, поскольку эти микроорганизмы широко распространены в природе, постоянно присутствуют в кишечнике здоровых людей [9] и животных, очень устойчивы к различным физико-химическим факторам и способны развиваться на самых разнообразных средах, в том числе и на пищевых продуктах. Кишечные палочки являются по существу комменсалом человека и важным антагонистическим фактором для гнилостных микроорганизмов, ограничивающим их развитие в кишечнике. Характерно, что по количеству микробов различные отделы желудочно-кишечного тракта здорового человека резко различаются. Количество микроорганизмов возрастает по направлению от желудка к толстому отделу кишечника. При нормальном функционировании желудка микрофлора в нем почти полностью отсутствует. Желудочный сок обладает чрезвычайно выраженными бактерицидными свойствами. В толстом отделе кишечника содержится колоссальное количество микробов. В составе микрофлоры кишечника взрослых людей обнаружено более 260 видов микроорганизмов. Основную массу (96 - 99 %) составляют анаэробные бактерии (бифидобактерии, бактероиды). На факультативно-анаэробную микрофлору, к которой относятся кишечная палочка, лактобациллы, энтерококки, приходится около 1 - 4 % всей кишечной микрофлоры. Менее 0,01 - 0,001 % составляет так называемая остаточная микрофлора [6]. Кишечная палочка играет, безусловно, положительную роль в процессе пищеварения, витаминном балансе, а также в создании местного, кишечного, иммунитета. Большое значение имеет она и в построении общего иммунитета, предполагающего выработку специфических и неспецифических антител. Однако при известных обстоятельствах этот вид микроорганизма способен вызвать различные патологические состояния: колиты, энтериты, циститы, холециститы, сепсис. Иными словами, существует возможность превращения симбиозов нормально биологических в симбиозы патологические. Условно-патогенные микроорганизмы начинают играть роль паразита в том случае, если после окончания заболевания у макроорганизма не установятся с ним вновь симбиотические взаимоотношения [8].

Кишечная палочка (Escherichia coli) впервые была выделена из испражнений человека Т. Эшерихом в 1885 году [3]. Заболевания, вызываемые кишечной палочкой, называют коли-инфекциями, или эшерихиозами [6]. Кишечные инфекции, занимающие ведущее положение в структуре эшерихиозов, связаны с четырьмя различными группами, Е. coli-энтеротоксигенными (ЭТКП), энтероинвазивными (ЭИКП), энтеропатогенными (ЭПКП) и энтерогеморрагическими (ЭГКП) кишечными палочками. Штаммы этих групп различаются прежде всего по факторам патогенности, а также по клиническим проявлениям заболеваний, возбудителями которых они являются.

Энтеротоксигенные штаммы Е. coli вызывают диарею с выраженным болевым синдромом за счет воздействия на ганглиозидные рецепторы энтероцитов продуцируемых ими термолабильного и термостабилыюго энтеротоксинов, что приводит к активизации аденилатциклазиой системы, внутриклеточному накоплению цАМФ и, как следствие, секреции жидкости и электролитов в просвет кишечника [4].

Энтероинвазивные E. coli. обладают способностью к проникновению, инвазии, в слизистую оболочку кишечника и ведут себя в патогенетическом отношении как возбудители дизентерии [6]. Наиболее часто при этом заболевании выделяются О -124 [2], О-136 и О-144 серотипы кишечных палочек [5].

Энтеропатогенные эшерихии, группируемые в 2 класса на основе характера взаимодействия с клеточными культурами НЕр-2 и HeLa, колонизируют эпителий слизистой оболочки тонкой кишки, вызывая возникновение эрозий на его поверхности. Наличие у микроорганизмов плазмидокодируемого О-полисахарида с молекулярной массой 54 мДа способствует антифагоцитарной устойчивости возбудителей и развитию бактериемии.

Патогенез диареи, вызванной энтерогеморрагическими E. coli, связан с синтезом изолятами этой группы двух типов веротоксина, один из которых (SLT-1) имеет структурное и антигенное сродство с токсином S. dysenteriae
серовара 1.

В настоящее время в самостоятельную группу выделяют так называемые энтероадгезивные или аутоагглютинирующие штаммы Е. coli, однако их роль в развитии инфекций ЖКТ выяснена не до конца.

Штаммы патогенных эшерихии различаются также по антигенной структуре [4]. Они имеют три антигена:

О-антиген (соматический) - термостабильный, не разрушается при длительном кипячении и автоклавировании при температуре
120 °С.
К-антиген - комплекс поверхностно расположенных антигенов, среди которых различают термолабильные (L,В,Vi) и термостабильные (А, М) антигены.
Н-антиген - жгутиковый термолабильный антиген.

Диагностическое значение имеют все три комплекса антигенов. К настоящему времени патогенные формы кишечных палочек подразделяются на 149 разновидностей по О-антигену, на 94 серологическую разновидность по К-антигену и на 56 серологических разновидностей по Н-антигену [5].

Болезнь, вызываемая ЭПКП, ЭИКП и ЭТКП, клинически проявляется в основном одинаково, варьируя от умеренной диареи до тяжелого холероподобного состояния. Некоторые данные позволяют предположить, что болезнь, вызванная штаммами ЭТКП, вырабатывающими только термостабильный энтеротоксин, протекает быстрее, чем вызванная теми штаммами ЭТКП, которые вырабатывают оба энтеротоксина - термостабильный и термолабильный [6].

Инкубационный период длится от 3 до 6 дней (чаще 4-5 дней) [2]. Начало болезни чаще всего острое. Обычно заболевание начинается с болей в животе, поноса, рвоты и повышения температуры [7], протекая в форме энтерита. Энтерит может быть легкий, среднетяжелый и тяжелый. Стул бывает 3 - 5 раз, иногда до 15 раз в сутки. Испражнения жидкие, пенистые, зловонные. Выздоровление наступает через 5 - 7 дней. Относительно часто бывают рецидивы. В разгар заболевания наблюдаются небольшое повышение СОЭ, умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, моноцитоз, иногда повышение гематокрита [6]. В легких случаях явления токсикоза выражены слабо, температура повышается только до субфебрильной [2]. Среднетяжелые и особенно тяжелые формы сопровождаются повторной рвотой, упорными поносами и повышением температуры до 38 - 39 °С. В результате резкого обезвоживания (IV степень, потеря жидкости, составляющая 10 % массы тела) может наступить гиповолемический шок.

В диагностике эшерихиоза решающее значение приобретает высев возбудителя. Пробы (испражнения для выделения копрокультуры) от больного следует брать с 1 дня заболевания до принятия им антибиотиков или других химиотерапевтических препаратов, которые снижают возможность выделения возбудителя. Испражнения больных собирают в индивидуальное чистое подкладное судно или горшок (у грудных детей - с пеленок). Сбор материала можно производить, не дожидаясь дефекации, с помощью ректальных ватных или ватно-марлевых тампонов (укрепленных на деревянной палочке или проволочной петле), стеклянной ректальной трубки (длина трубки 15 - 20 см диаметр для детей 5 мм, для взрослых 10 мм). Ректальный тампон или трубку вводят в прямую кишку детям на 8-10 см, взрослым - на 10 - 15 см, укладывая больных на левый бок с полусогнутыми коленями [6].

Профилактические мероприятия сводятся к соблюдению санитарногигиенического режима и правил личной гигиены. Специфическую профилактику не проводят. Для лечения используют левомицетин, неомицин и другие антибиотики. При хронической инфекции применяют бактериофаги и аутовакцину. При кишечном дисбактериозе используют колибактерии, приготовленный из живой культуры штамма кишечной палочки М₁₇ [1].

Escherichia coli

Внутри этого вида имеются энтеропатогенные варианты, вызывающие у млекопитающих различные заболевания: колиты, энтероколиты, эшерихиозы и др. Род Escherichia включает в себя еще шесть видов, в том числе Е. coli, Е. albertii, Е. blattae, Е. fergusonii, Е. vulneris, Е. hermannii. Этим свойством обладает также Enterobacter sakazakii. В связи с тем, что эти виды не ферментируют лактозы, они не включены в группу колиформов. Е. vulneris выделен из ран человека, а Е. hermannii — из анализов больных.

Е. coli продуцирует индол (/), дает реакцию на метиловый красный (М), а показатели Vi и С для Е. coli не характерны. В то же время Е. aerogenes по указанным показателям формулы дает противоположный эффект.

В конце 1980-х гг. были зафиксированы необычные желудочно- кишечные заболевания, характеризующиеся острой спазматической болью, небольшим повышением температуры, серьезной диареей с выделением большого количества крови, иногда заканчивающиеся летальным исходом. В разных странах вспышки заболевания возникали при употреблении гамбургеров с недожаренной говядиной, рубленых бифштексов, вяленой оленины (США); пирогов с мясом, козьего сыра (Шотландия); полусухой ферментированной колбасы (Южная Австралия); побегов редьки дайкон (Япония) или конта- минированной питьевой воды (Канада). Возбудителем заболевания явился штамм Escherichia coli 0157:Н, обладающий геном, ответственным за продуцирование веротоксина. Этот токсин известен также как шигатоксин из-за своего сходства с токсином, продуцируемым бактериями рода Shigella — возбудителями дизентерии. Главными факторами патогенности штамма Е. coli 0157:Н являются способность прикрепляться к стенке кишечника человека и продуцировать сильнодействующие веротоксины. Как показали исследования, носителями и распространителями штамма Е. coli 0157:Н признаны овцы, крупный рогатый скот, свиньи.

В настоящее время эшерихии принято подразделять на несколько категорий.

1. Энтеропатогенные кишечные палочки (ЭПКП, ЕРЕС). Они вызывают заболевания, сходные по симптомам с сальмонеллезом.
2. Энтеротоксигенные кишечные палочки (ЭТКП, ЕТЕС). Они способны продуцировать энтеротоксины. Обусловливают холероподобный эшерихиоз. Среди ЕТЕС различают штаммы, продуцирующие термолабильный (ТЛ) энтеротоксин, иммунологически близкий энтеротоксину холерных вибрионов; штаммы, вырабатывающие термостабильный (ТС) энтеротоксин, и штаммы, образующие оба (ТЛ, ТС) энтеротоксина. Энтеротоксигенные эшерихии вызывают до 5% всех диарейных заболеваний.
3. Энтероинвазивные кишечные палочки (ЭИКП, EIEC), обладающие способностью инвазировать эпителий кишечника и вызывать заболевания, подобные шигеллезу (дизентериеподобный эшерихиоз). Имеют много общих 0-антигенов с шигеллами. Экология энтероинвазивных эшерихий изучена слабо.
4. Энтерогеморрагические кишечные палочки (ЭГКП, ЕНЕС), являющиеся наиболее этиологически значимыми в эпидемиологическом плане. Образуют шигаподобный токсин 1 (веротоксин 1) и шигаподобный токсин 2 (веротоксин 2), действием которых во многом обусловлена симптоматика кишечных инфекций, обусловленных энтерогеморрагическими кишечными палочками. Вызывают достаточно характерную симптоматику: геморрагический колит, сопровождающийся кровянистой диареей с присутствием в испражнениях значительной примеси лейкоцитов, схваткообразные боли в абдоминальной области, развитие гемолитико-уремического синдрома. Смертность может достигать 10%. Основным естественным резервуаром ЕНЕС является крупный и мелкий рогатый скот, также носителями энтерогеморрагических кишечных палочек могут быть такие домашние животные, как свиньи, лошади, олени, птицы, собаки и кошки. Из продуктов питания важнейшее значение как источник инфекции имеют мясные продукты, а также молоко. При проведении мониторинга ЕНЕС среди сельскохозяйственных животных в Европе было обнаружено, что в Германии около 20% животных и 2,6% исследованных проб мяса крупного рогатого скота были заражены E.coli 0157:Н7. При проведении мониторинга ЕНЕС серовара 0157:Н7 в хозяйствах Рязанской, Воронежской, Тульской и Орловской областей обнаружено, что бактерионосительство среди крупного рогатого скота составило 2,6%, среди свиней — 0,9% и птиц — 0,8% (2006 г.).
5. Энтероадгезивные (энтероагрегирующие или энтероагрега- тивные) кишечные палочки (ЭАКП) не инвазивны, не образуют цитотоксины и не имеют плазмидного фактора адгезии. ЭАКП пока не представлены какими-либо серогруппами. Энтероагрега- тивные кишечные палочки выделены в отдельную группу. Эше- рихии данной группы обладают способностью вызывать заболевания главным образом у особей с ослабленной сопротивляемостью инфекции.
6. Диффузно-агрегирующие кишечные палочки (ДАКП). Факторами их вирулентности является плазмидоопосредованное агрегативное прикрепление, предупреждающее абсорбцию жидкости.

Для установления наличия и подсчета Е. coli и колиформных бактерий разработаны методы: 1) СПК — стандартный подсчет колоний или аэробный подсчет колоний (АПК), используемый для подсчета живых клеток или колониеобразующих единиц (КОЕ); 2) НВЧ — наиболее вероятное число, т.е. статистическое определение количества жизнеспособных клеток; 3) редуктазная проба для оценки числа жизнеспособных клеток, обладающих окислительно-восстановительной способностью; 4) ОМС — прямой микроскопический подсчет, с помощью которого определяют количество жизнеспособных и нежизнеспособных клеток.

Изменение общего количества микроорганизмов (увеличение или уменьшение).
Изменение соотношений между группами микроорганизмов.
Изменение ферментативных и других свойств нормальной микрофлоры.
Увеличение условно-патогенных микробов.
Заселение микробами органов, где они не должны быть.

Проведенные нами ранее исследования показали, что изменения микрофлоры кишечника выявляются в 95,3% случаев у больных парентеральными вирусными гепатитами, в том числе в 93,1% случаев при вирусном гепатите В, 100% при вирусном гепатите С, 92,8% - вирусном гепатите В+С [4,5,6,7,8,15,16]. Степень выраженности дисбактериоза учитывалась в разные периоды болезни: в начале желтушного периода, период разгара болезни, период ранней реконвалесценции. Микробный пейзаж кишечника у больных парентеральными вирусными гепатитами характеризуется исчезновением или снижением числа облигатных ее представителей и увеличением популяционного уровня условно-патогенных микробов. В соответствии с общепринятой классификацией различают 4 степени дисбактериоза [1,3,10].

I степень - анаэробная микрофлора преобладает над аэробной, количество анаэробов,
лактобактерий не изменяется, увеличивается или уменьшается количество кишечной палочки, условно-патогенная флора в норме.

II степень - количество аэробов и анаэробов одинаковое, количество анаэробов на нижней границе нормы или уменьшено, уменьшается количество нормальной кишечной палочки, увеличивается число атипичных штаммов, могут появиться гемолизирующие колонии кишечной палочки и стафилокок
ка, возрастает количество условнопатогенных микроорганизмов.

III степень - аэробы элиминируются, уменьшается число бифидобактерий, кишечная палочка почти вся представлена атипичными штаммами, снижается количество лактобактерий, что приводит к резкому увеличению условно-патогенной микрофлоры.

IV степень - бифидобактерии отсутствуют, резкое уменьшение количества или отсутствие кишечной палочки с типичными свойствами, условно-патогенная микрофлора растет в ассоциациях, хотя может доминировать один штамм (гемолизирующий стрептококк, стафилококк, протей и др.). Однако полученные нами результаты исследования не всегда укладываются в вышеизложенную классификацию. В частности, на фоне нормального количества бифидобактерий или незначительного их снижения (10 7 ), что характерно для II степени дисбактериоза, выявлено незначительное снижение лактобактерий (10 5 ) у 15 % больных, качественные и/или количественные изменения кишечной палочки у 29 %, либо увеличение количества представителей условно-патогенной флоры у 19,4 %. У 3,9 % больных выявлено только незначительное уменьшение бифидобактерий (10 7 ) и лактобактерий (10 5 ). Резкое увеличение количества атипичных форм кишечной палочки у 3,9% больных или резкое возрастание условно-патогенных микроорганизмов у 0,6% больных, характерное для III степени дисбактериоза, выявляется на фоне снижения бифидобактерий (10 7 и меньше) и лактобактерий (10 5 и меньше), но по нашим результатами также и на фоне нормального их количества у 1,9 % больных. Отсутствие бифидобактерий (IV степень) определяется как на фоне снижения или отсутствия типичных форм кишечной палочки у 2,6%больных, так и на фоне роста условно-патогенных микроорганизмов в ассоциациях у 0,6% больных.

Таким образом, выявленные нарушения микробиоценоза кишечника у больных вирусными гепатитами не укладываются в общепризнанную классификацию, что естественно затрудняет объективно оценить степень дисбактериоза.

Поскольку степень дисбактериоза предопределяет необходимость и характер коррекции нарушений, мы сочли возможным предложить следующую классификацию дисбактериоза.

Степени тяжести дисбактериоза кишечника.

I степень - анаэробная микрофлора преобладает над аэробной, условно- патогенная флора в норме.

а) незначительное снижение бифидобактерий (10 7 ), лактобактерий (10 5 ).

б) количественные изменения кишечной палочки (увеличение или умень
шение).

II степень - количество аэробов и анаэробов одинаковое, нормальное количество бифидо - и лактобактерий, незначительное снижение бифидобактерий (10 7 ), лактобактерий (10 5 ) либо незначительное снижение бифидобактерий (10 7 ), лактобактерии в норме.

а) качественные и / или количественные изменения кишечной палочки.

б) увеличение количества представителей условно-патогенной флоры.

III степень - аэробы элиминируются, нормальное количество бифидо - и лактобактерий, уменьшение бифидобактерий (10 7 и меньше), лактобактерий (10 5 и меньше).

а) кишечная палочка почти вся представлена атипичными штаммами (85- 100%).

б) резкое возрастание количества условно-патогенной флоры.

IV степень - бифидобактерии отсутствуют.

а) резкое уменьшение количества или отсутствие типичных форм кишечной палочки.

б) условно-патогенная флора растет в ассоциациях или доминирование одного штамма.

Предложенная классификация учитывает объективно существующие изменения количественного и качественного состава микрофлоры и позволяет осуществить рациональную коррекцию выявленных изменений.

Барановский А.Ю., Кондрашина Э.А.// Дисбактериоз и дисбиоз кишечника СПб: Питер. 2000. 224 с.
Билибин А.Ф.// Клин. мед. 1970. №2.С.7
Бондаренко В.М., Боев Б.В., Лыкова Е.А.// Рос. журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1998. №1. С.66,68
Гранитов В.М., Хорошилова И.А. Шабанова С.В. // Актуальные вопросы инфекционной патологии / Материалы научно-практической конференции. Барнаул. 1999. С.42
Гранитов В.М., Хорошилова И.А.. Шабанова С.В. // Инфекционные болезни: диагностика, лечение, профилактика / VI Российско-Итальянская научная конференция. СПБ. 2000. 14-16 декабря. С.65
Гранитов В.М. , Хорошилова И.А. Шабанова С.В. // Актуальные вопросы клинической медицины / Материалы конференции, посвященной 50-летию государственного муниципального учреждения здравоохранения, городская больница №5. Барнаул. 2000. С.251
Гранитов В.М., Шилова А.Н., Хорошилова И.А. // Актуальные проблемы клинической медицины / Сборник научных работ. Барнаул. 2000. т.4.С.161
Гранитов В.М., Шилова А.Н., Хорошилова И.А // Гепатит В, С, и D - проблемы диагностики, лечения и профилактики/ Тезисы докладов IV Российской научно-практической конференции. Москва. 2001. С.85
Ларченко Н.Т. , Марко О.П. // Журнал микробиологии. 1970. №9. С. 91
Лучшев В.И. , Бондаренко В.М., Шахмарданов М.З. // Российский медицинский журнал. 2000. № 3. С.35
Митрохин С.Д. // Инфекции и бактериальная терапия. 2000. т. 2. № 5. С. 2
Панчишина М.В., Олейник С.Ф. // Дисбактериоз кишечника. Киев: Здоровье. 1983. 117 с.
Петровская В.Г. , Марко О.П. // Микрофлора кишечника в норме и патологии. Москва: Медицина. 1976. 230 с.
Скирда Г.И. // Педиатрия. 1971. № 11. С.16
Хорошилова И.А., Гранитов В.М. // Проблемы медицины и биологии / Вопросы терапии, педиатрии, паразитарных и инфекционных болезней. Кемерово. 2001. ч. 2. С.97
Хорошилова И.А. Гранитов В.М., Шабанова С.В. // Этно-экологические особенности ассоциации инфекционных факторов и патологии органов пищеварения у взрослого и детского населения / Лекции, обзоры и тезисы докладов всероссийской конференции. Красноярск. 2001. 5-6 июня. С.185
Щетинина И.Н., Вильшанская Ф.Л. // Тер. архив. 1979. №2. С.107

В организме человека присутствуют 2 микрофлоры. Это патогенная микрофлора и симбионтная микрофлора. Эти микроорганизмы проживают в теле человека, а точнее в кишечнике. Они питаются той едой, которую ест человек.

Она способствует перевариванию пищи и поставляет организму необходимые для существования витамины и полезные микроэлементы, помогает привести в норму обмен веществ. Она способствует сохранению здоровья человека. Микроорганизмы питаются углеводами и клетчаткой. В овощной и фруктовой диете присутствует множество этих веществ и небольшое количество белка. Это полезно влияет на микрофлору в кишечнике. В качестве пищи эти микроорганизмы могут использовать животные углеводы и клетчатку, которая присутствует в огромных количествах в овощах. Во время размножения симбионтные микроорганизмы поставляют в организм множество полезных питательных веществ, и одновременно растворяет клетчатку на более простые вещества. Эти вещества получили название аминокислоты. Их в качестве строительного вещества применяет организм.

1. Защита. Это препятствие проникновению в кишечник вредных патогенных микробов. Они производят вещества похожие на антибиотики, кислоты. Вещества препятствуют развитию вредных бактерий. Симбионтные микроорганизмы могут препятствовать развитию вирусов в кишечнике.

2. Пищеварение. Полезные элементы регулируют работу всего кишечника и сами перерабатывают полезные вещества.

3. Эта микрофлора может самостоятельно уничтожать и препятствовать развитию токсинов, которые производит патогенная микрофлора.

4. Производственная функция. Микроэлементы этой группы могут создавать в большом объёме полезные витамины, ферменты и гормоны, регулирующие деятельность кишечника.

5. Иммуногенная функция. Эта функция направлена на постоянную тренировку иммунной системы с помощью своих антигенов.

6. Регулирование холестерина в организме. Бифидобактерии не позволяют холестерину всасываться. Его связывают в специальное вещество, которое выводиться из организма.

В здоровом организме такой микрофлоры присутствует не более 1% от всех микроорганизмов в теле человека. Её рост подавляется с помощью полезных микроорганизмов находящихся в желудке. Вредоносные микробы оказываются в организме с помощью, не прожаренной пищи, с грязных рук. Они начинают действовать не мгновенно, а выжидают, до того момента когда иммунитет не ослабнет. Когда это происходит, начинается их активное размножение. Расплодившись до достаточного количества, микробы начинают уничтожать полезные микроорганизмы, вызывая болезни и дисбактериоз. В нормальном организме эта микрофлора присутствует в мизерном количестве, не влияя на его состояние. Наличие большого числа здоровых микроэлементов, способствует уничтожению патогенов и сохранению организма в хорошем состоянии.

Микрофлора возникает также и во время потребления неподходящей для организма пищи. В неё включена такая еда: жареная или копчёная пища, мучные изделия и продукты с большим числом сахара, квашеные продукты, жирная еда. При употреблении такой еды в кишечнике появляется вредная патогенная микрофлора. Эти микроорганизмы во время питания травят организм своими токсинами и ядами. Такие микроорганизмы присутствуют в любом теле человека, но их количество должно быть минимальным, и не вредить организму. Их предназначение в уничтожении несвойственной для тела человека пищи, если она случайно в него попадёт. Она является защитником организма. Со временем она уничтожает микрофлору.

Чтобы восстановить баланс в организме нужно свести к минимуму употребление вредной пищи или отказаться от него вообще. Поможет овощная или фруктовая диета, если её не злоупотреблять. Поедая даже полезные продукты в огромных количествах можно нанести вред организму.

• Условно патогенная микрофлора это кишечная палочка, стафилококки. Эти бактерии способны существовать в организме, обнаруживая своё присутствие только при снижении иммунитета.

• Патогенная микрофлора состоит из холерного вибриона, сальмонелл, клостридий. Эти вредные микробы не присутствуют в кишечнике постоянно, а поступают в него с пищей. Если это случается, в теле человека начинается уничтожение положительных элементов, которое способно создать серьёзные патологии.

В эту категорию входят стрептококки, а также стафилококки. Данные элементы попадают в кишечник через слизистую оболочку или кожу. Бактерии способны вызвать нагноение, пневмонию, стоматит. Если эти микробы распространятся по всему организму, то может развиться менингит, инфекция сердечной мышцы или почек. Klebsiella выделывает токсин уничтожающий флору. В тяжёлых случаях она провоцирует болезни кишечника, дыхательных органов, могут поражаться оболочка мозга, появиться менингит и сепсис. Вылечить болезнь сложно, так как бактерия не реагирует на антибиотики. У детей риск поражения болезнью выше, чем у взрослых.

Инфекции возбуждают патогенные бактерии сальмонеллы и кишечные палочки. Такая микрофлора способна вызвать диарею, тошноту, интоксикацию, лихорадку, инфекцию слизистой оболочки. Клостридии это опасные микроэлементы вызывающие паралич, отравление и гангрену. Во время этих болезней поражаются нервы и ткани. Холерный вибрион способен быстро размножаться и вызвать смерть. Чтобы обнаружить эти элементы выполняют анализы на наличие в кишечнике патогенных микроэлементов.

Эта микрофлора является причиной появления различных болезней. Среди них присутствует дисбактериоз.

Болезнь прогрессирует:

• Неравномерное питание. Приём в качестве пищи белка в крупных объёмах и углеводов вызывает метеоризм и гниение. К вредным веществам относятся нитраты, красители, консерванты, пестициды.

• Продолжительный приём лекарств.

• Химиотерапия, лекарства предназначенные против вирусов.

• Воспаление в кишечном тракте, способствующие уничтожению положительных бактерий.

• Присутствие в организме паразитов выделяющих вредные вещества и токсины. Они поражают иммунитет.

• Вирусы, снижающие производство антител. Это гепатит, иммунодефицит.

• Заражение печени.

• Серьёзный стресс, переутомление.

• Регулярное прочищение кишечного тракта с помощью клизм.

• Приём пищу просроченных продуктов и отсутствие гигиены.

У детей в кишечнике отсутствуют микроорганизмы. Из-за этого дети часто подхватывают различные инфекции. У них часто появляются колики или дисбактериоз. Это происходит когда в желудке малыша количество патогенных веществ превышает норму и полезные микроорганизмы не справляются с таким числом микробов. Своевременное лечение способствует выздоровлению. Во время кормления ребёнка с материнским молоком в его организм попадают полезные микроэлементы, которые размножаясь, способствуют пищеварению и борьбе с вредоносными микробами.

Все могут сделать выбор, как питаться. От этого решения зависит, какую микрофлору будет кормить человек, полезную или нет.

Патогенная микрофлора потребляет вещества, которые получаются после распада животного белка. Если в рационе человека слишком большое количество этих веществ, то патогенная микрофлора будет стремительнее развиваться и отравлять организм токсинами.

Чтобы предотвратить дисбактериоз в питание следует включить:

Бананы и яблоки могут вызвать процесс брожения. При наличии осложнений с кишечником, потребление этих продуктов следует ограничить. Исключение составляют печёные яблоки, которые по своим свойствам не вредят работе кишечника. Они могут впитывать в себя токсины, прекратить диарею, наполнить кишечник полезной клетчаткой.

Читайте также: