Трихиноз мышц микропрепарат описание



Оглавление

Трихинеллёз

Трихинеллёз (trichinellosis; синонимы: трихиноз, одутловатка) — гельминтоз из числа нематодозов, характеризующийся лихорадкой, мышечными болями, отёком лица, высыпаниями на коже, эозинофилией, а при тяжёлом течении — поражением миокарда, лёгких, центральной нервной системы.

Впервые личинки трихинелл в мышцах трупа обнаружил англ. студент-медик Дж. Педжет в 1835 год Первое наблюдение Трихинеллёз человека с летальным исходом описано Ценкером (F. A. Zenker) в 1860 год.

Географическое распространение. Трихинеллёз распространён в природе повсеместно. В последние 20—30 лет распределение заболеваемости Трихинеллёз человека в мире изменилось. Значительно снизилась заболеваемость в странах Восточной Европы, США. Благодаря совершенствованию системы свиноводства Трихинеллёз практически не регистрируется в Румынии, Венгрии, Болгарии. Устойчивый очаг ещё остаётся в вост. части Польши. Отдельные заболевания и вспышки регистрируются на севере Италии, на о. Сицилия, во Франции, Испании, Нидерландах. Возросла заболеваемость трихинеллезом в странах Азии, на островах Тихого океана, в Мексике, Чили. Заболевания Трихинеллёз стали регистрировать в Африке. В Азии наибольшая пораженность Трихинеллёз отмечена в Ливане, отдельные заболевания регистрируются в Иране, Ираке, Индии; вспышки Трихинеллёз наблюдаются в Индонезии, Таиланде, Лаосе.

В СССР Трихинеллёз зарегистрирован у 65 видов диких животных. Пораженность Трихинеллёз поголовья свиней к 1978 год резко снизилась. Заболеваемость трихинеллезом в БССР, бывшей основным очагом Трихинеллёз в нашей стране, в последние 15 лет снизилась в 38 раз. В связи с освоением территорий Севера и Востока страны повысилось количество заболеваний Трихинеллёз людей, употребляющих в пищу мясо диких животных, так в 1975 год в РСФСР оно составляло до 96% от числа всех заболевших Трихинеллёз, в то время как в 1946—1967 годы— всего 24,4%.

Этиология. Возбудитель Трихинеллёз— нематода Trichinella spiralis (Owen, 1835). Выделенные в 1972 год С. Н. Боевым и В. А. Бритовым новые виды трихинелл — Трихинеллёз nativa (Britov, Boev, 1972) и Трихинеллёз nelsoni (Britov, Boev, 1972) Международной комиссией по трихинеллезу в 1980 год признаны вариететами Трихинеллёз spiralis.

Половозрелые трихинеллы (самки длиной 1—3 миллиметров, самцы — 1—2 миллиметров) обитают в слизистой оболочке тонкой кишки. Самцы после оплодотворения самок погибают; самки находятся в тонкой кишке в течение 3— 4 недель, при интенсивных инвазиях — до 5—6 недель На 3-й день после инвазии самки рождают личинок, которые с током лимфы и крови разносятся по организму и, проникая под сарколемму поперечнополосатых мышц, оседают в них. На 3—4-й неделе после инвазии вокруг личинок формируется капсула. Инкапсулированная личинка имеет овальную форму, размер 0,5 × 0,2—0,6 × 0,3 миллиметров. Капсула постепенно импрегнируется солями кальция, но личинки остаются жизнеспособными в течение многих лет.

Эпидемиология. Источником возбудителей инвазии (смотри полный свод знаний) для человека являются свиньи, кабаны, бурые, черные и белые медведи, морские млекопитающие (киты, моржи, тюлени), а также лошади и собаки. Заражение человека Трихинеллёз происходит при употреблении в пищу не проверенного сырого, соленого, копченого или недостаточно термически обработанного мяса, а также сала, колбас. Домашние животные заражаются при поедании мясных отбросов, трупов павших животных; дикие животные заражаются в результате хищничества, а также при поедании трупов животных. Морские животные заражаются через воду, загрязненную фекалиями плотоядных птиц, где могут находиться непереваренные инвазионные личинки трихинелл.

В зависимости от круга хозяев различают три типа очагов Трихинеллёз: природные, синантропные и смешанные. В природных очагах (смотри полный свод знаний: Природная очаговость) циркуляция трихинелл поддерживается пищевыми связями между дикими животными различных видов. В синантропных очагах циркуляция возбудителя происходит между домашними животными (свиньями, кошками, собаками) и синантропными грызунами (крысами, мышами). При сохранении связи между природными и синантропными очагами возникают смешанные, природно-синантропные очаги. Этому способствует свободный выпас свиней, скармливание домашним животным отходов охоты п другие

Подъем заболеваемости Трихинеллёз в синантропных очагах обычно происходит в осенне-зимний период, что соответствует периоду забоя свиней и заготовки мясных продуктов. Заболевания Трихинеллёз обычно носят групповой характер.

Патогенез. Различают три фазы развития болезни: ферментативно-токсическую, иммунологическую и иммунопатологическую. Ферментативно-токсическая фаза болезни клинически выявляется только при интенсивном заражении. Личинки в процессе внедрения в слизистую оболочку тонкой кишки выделяют метаболиты, обладающие ферментативным, токсическим, сенсибилизирующим действием, а также способностью подавлять иммунные реакции. Происходит специфическая сенсибилизация организма. К концу 2-й и на 3-й неделе в организме накапливается достаточное количество антител, иммуносупрессивная активность кишечных трихинелл ослабевает и возникает бурная аллергическая реакция (иммунологическая фаза), сопровождающаяся нарушением свертываемости крови, повышением проницаемости стенок капилляров, тканевым отеком. Поражение внутренних органов и поражения центральной нервной системы, системные васкулиты, развивающиеся в третьей, иммунопатологической, фазе болезни, связаны с повреждением клеток организма образующимися иммунными комплексами (смотри полный свод знаний: Иммунитет).

Патологическая анатомия. При умеренно интенсивной инвазии к концу первой недели после заражения в тонкой кишке (в меньшей степени в других отделах желудочно-кишечные тракта) обнаруживаются самки трихинелл, частично погруженные в слизистую оболочку и свисающие в просвет. В слизистой оболочке при этом отмечается острое воспаление с кровоизлияниями и слущиванием эпителия ворсинок, в более глубоких слоях стенки кишки — инфильтрация лимфоидными клетками, макрофагами и лейкоцитами с нарастающим содержанием эозинофилов. При интенсивной инвазии воспалительная реакция в слизистой оболочке развивается в первые дни, а иногда даже в первые часы после инвазии, распространяясь на все отделы кишечника и желудок. При этом процесс на 2—3-й неделе может принимать язвенно-некротический характер с кровотечениями и даже перфорациями.

На 2-й неделе при умеренно интенсивной инвазии в связи с миграцией паразитов в поперечнополосатой мышечной ткани, миокарде, легких, почках, головном мозге могут быть обнаружены палочковидной формы личинки, окруженные воспалительными инфильтратами, содержащими значительное число эозинофилов, что приводит к развитию миокардита (смотри полный свод знаний), менингоэнцефалита, пневмонии (смотри полный свод знаний) и другие На 3-й неделе после такой инвазии личинки приобретают S-образную форму; они окружены массивными воспалительными инфильтратами (рисунок, а). Мышечные волокна по периферии личинок утолщены, с базофильной саркоплазмой, утраченной поперечной исчерченностью. В миокарде, легких, головном мозге и других органах вокруг личинок формируются гранулемы, в которых они подвергаются лизису и резорбции. При интенсивной инвазии в миокарде в эти сроки отмечаются выраженная очагово-диффузная воспалительная инфильтрация и дистрофические изменения (трихинеллёзный миокардит). Сходные изменения наблюдаются в лёгких и других органах. Возможен системный васкулит.

К концу 3-й и на 4-й неделе при умеренно интенсивной и интенсивной инвазии воспалительная реакция в стенке тонкой кишки и в мышечной ткани достигает максимального развития, отмечается резкий отёк слизистой оболочки тонкой [ кишки. Личинки в мышцах приобретают спиралевидную форму, вокруг них формируется фиброзная капсула. В дальнейшем в капсуле дифференцируется внутренний гиалиновый слой, по полюсам личинки или диффузно в капсуле откладываются соли кальция (рисунок, б). Полное её обызвествление наступает через несколько лет.

Через 5—6 недель после заражения при интенсивной инвазии воспалительные процессы сменяются дистрофическими (дистрофические изменения кожи с выпадением волос, жировая дистрофия печени). При выздоровлении воспалительные изменения в органах и тканях, как правило, проходят бесследно; ликвидация изменений, связанных с дистрофическими процессами, происходит медленно — в течение 6— 12 месяцев

Иммунитет. После перенесённого Трихинеллёз в связи с наличием в организме переболевшего личинок паразита нестерильный иммунитет остаётся пожизненно. Напряженность его зависит от интенсивности инвазии, кратности заражения, особенностей штаммов возбудителя, конституциональных особенностей организма больного. У местных жителей сев. районов СССР, Канады, США, постоянно употребляющих в пищу не подвергшееся термической обработке мясо диких животных, поражённых Трихинеллёз, заболевание проявляется клинически крайне редко.

Клиническая картина. Встречаются различные формы Трихинеллёз— от субклинических до тяжёлых с распространенными поражениями внутренних органов. Длительность инкубационного периода чаще 10— 25 дней, при стертом и лёгком течении болезни — 4—5 недель, при тяже л ом течении — 7—10 дней (иногда 1—3 дня). В сев. широтах описан инкубационный период Трихинеллёз до 43 дней при тяжёлом течении болезни. При повторном употреблении инвазированного мяса в продромальном периоде нередко появляются жидкие испражнения, при этом боли в животе отсутствуют и общее состояние больного не нарушается.

При стертых и лёгких формах температура тела не превышает 38— 38,5°, количество эозинофилов в пределах — 10—20%; болезнь длится 1—--2 недель При среднетяжелом течении Трихинеллёз температура тела достигает 39—40°, в течение 2—3 недель постепенно снижается до субфебрильной (смотри полный свод знаний: Субфебрилитет). Больные жалуются на сильные боли в мышцах, у них развивается отёк лица, конъюнктивит (смотри полный свод знаний), нередко появляются высыпания на коже экссудативного или полиморфного характера. У Vз больных в начальном периоде отмечаются жидкие испражнения, кратковременные боли в животе, при рентгенологическое исследовании иногда выявляются летучие инфильтраты в легких. Количество эозинофилов на фоне умеренного лейкоцитоза достигает 25—40%.

При тяжёлом течении болезнь нередко начинается с поноса, диспептических расстройств. Лихорадочная реакция, отеки, миалгия развиваются постепенно и достигают максимума на 3-й неделе заболевания. Мышечные боли принимают генерализованный характер, сопровождаются контрактурами с обездвижением больного, отеки распространяются с области лица и шеи на туловище, конечности. Характерны высыпания эритематозно-папулезного, иногда геморрагического характера по типу геморрагического васкулита или в виде пустул. Выражены расстройства центральная нервная система— бессонница (смотри полный свод знаний), бред (смотри полный свод знаний), галлюцинации (смотри полный свод знаний). Наблюдаются тахикардия (смотри полный свод знаний), нарушения ритма сердца, коллапс (смотри полный свод знаний). С конца первой недели выявляются поражения миокарда диффузного характера, на 3—4-й неделе развивается клиника миокардита, пневмонии, поражения центральная нервная система Иногда у больных возникают острейшие приступообразные боли, обычно в верхней половине живота, сопровождающиеся геморрагическими высыпаниями и гиперэозинофилией до 80—90%. Дистрофические поражения печени отмечаются во всех случаях тяжёлого течения Трихинеллёз, но при выздоровлении проходят бесследно. Клиника менингоэнцефалита включает общие неврологический расстройства и определяется преимущественной локализацией диффузно-очаговых поражений головного мозга. Возможно развитие острых психозов (смотри полный свод знаний: Психические болезни), истерической амблиопии (смотри полный свод знаний), эпилептиформных припадков. Количество эозинофилов чаще не превышает 30—40%. В начале болезни характерны снижение РОЭ, нарастание гипопротеинемии за счёт гипоальбуминемии, повышение активности альдолазы, холинэстеразы. На 4— 6-й неделе заболевания отмечается тенденция к гиперкоагуляции с развитием тромбогеморрагического синдрома (смотри полный свод знаний), флеботромбозов (смотри полный свод знаний: Тромбофлебит).

Рис
Микропрепараты поперечнополосатых мышц при трихинеллезе: а — инкапсулирующаяся личинка трихинеллы (1), окружённая воспалительным инфильтратом (2), распространяющимся между мышечными волокнами; окраска гематоксилин-эозином; ×200; б — инкапсулированные личинки трихинелл (темные участки в области полюсов капсул — отложения солей кальция); окраска гематоксилин-эозином; ×150.

Дети обычно переносят Трихинеллёз сравнительно легко, нередко наблюдаются боли в горле, увеличение глоточных миндалин, в некоторых случаях возможно и тяжёлое течение болезни с летальным исходом.

Диагноз устанавливают на основании характерной клинические, картины, эпидемиологические анамнеза (употребление в пищу сырого или недостаточно термически обработанного мяса животных, являющихся возможным источником инвазии). Наиболее труден диагноз тяжёлых форм Трихинеллёз, проявляющихся при эпидемических вспышках раньше, чем другие формы, и начинающихся нередко нетипично — с поноса. Подтверждением диагноза является обнаружение личинок трихинелл в мясе, которое считают причиной заражения. При одиночных заболеваниях в случае невыясненного источника инвазии производят диагностическую биопсию мышц (смотри полный свод знаний: Гельминтологические методы исследования). Используются серологические реакции — РСК, реакцию непрямой гемагглютинации с антигеном (смотри полный свод знаний: Серологические исследования).

Дифференциальный диагноз во время вспышек Трихинеллёз проводят с острыми респираторными вирусными болезнями (смотри полный свод знаний), брюшным тифом (смотри полный свод знаний), паратифами (смотри полный свод знаний), пищевыми токсикоинфекциями (смотри полный свод знаний: Токсикоинфекции пищевые), у детей — с корью (смотри полный свод знаний), краснухой (смотри полный свод знаний), скарлатиной (смотри полный свод знаний). Основными отличительными признаками Трихинеллёз являются выраженная эозинофилия, снижение РОЭ, высокая альдолаземия. При одиночных заболеваниях трихинеллез дифференцируют с отёком Квинке (смотри полный свод знаний: Квинке отек), аллергической реакцией на лекарственные средства (смотри полный свод знаний: Лекарственная аллергия), дерматомиозитом (смотри полный свод знаний). Гранулематозные изменения мышечной ткани при дерматомиозите могут трактоваться как трихинеллёзные, но в отличие от Трихинеллёз при нем поражается собственно кожа.

Лечение больных лёгкими и стертыми формами Трихинеллёз можно проводить на дому. При заболеваниях средней тяжести и тяжёлых формах больных госпитализируют в стационары, располагающие средствами интенсивной терапии. При стертых и лёгких формах назначают антигистаминные препараты, соли кальция, анальгетики, аскорбиновую к-ту, специфическое лечение не проводят. При Трихинеллёз средней тяжести и тяжёлом назначают специфическое лечение вермоксом (мебендазолом) в дозе 300 миллиграмм в сутки для взрослых (для детей — в дозе 5 миллиграмм/килограмм) в 3 приёма после еды. При формах средней тяжести препарат принимают в течение 7 дней, при тяжёлых формах — 10—12 дней. Специфическая терапия Трихинеллёз часто сопровождается усилением аллергических проявлений болезни и увеличением тяжести органных поражений в первые 1—3 дня лечения. В связи с этим при Трихинеллёз средней тяжести вермокс назначают на фоне приёма антигистаминных препаратов, а при тяжёлом течении болезни — на фоне приёма преднизолона в дозе 30—40 миллиграмм в сутки (при особо тяжёлом течении болезни — в дозе 60—80 миллиграмм), желательно внутрь. Лечение преднизолоном в указанной дозе продолжается в течение 5— 7 дней, затем дозу гормона снижают в течение 7—10 дней. Специфическая терапия тем эффективнее и лучше переносится, чем раньше начинают лечение. Наиболее эффективно специфическое лечение инвазированных в инкубационном периоде (превентивная терапия), особенно на первой неделе после инвазии. При подозрении на интенсивную инвазию превентивное лечение проводят обязательно вермоксом в дозе 300 миллиграмм в сутки в течение 7 дней.

Больным назначают полноценную белковую диету с ограничением поваренной соли, по показаниям — сердечно-сосудистые средства, препараты, улучшающие метаболические процессы (АТФ, кокарбоксилазу, витамины С, группы В, переливание плазмы, альбумина, пищеварительные ферменты, анаболические гормоны и другие).

Прогноз при своевременном назначении вермокса, даже при очень тяжёлом течении Трихинеллёз, благоприятный.

Профилактика включает ветеринарно-санитарный и медицинский мероприятия. К ветеринарно-санитарный мероприятиям относятся: оздоровление поголовья свиней как источника инвазии человека, стойловое содержание свиней с целью исключения возможного поедания ими трупов грызунов; проведение дератизации (смотри полный свод знаний) в свиноводческих хозяйствах; убой свиней только на специальных убойных пунктах; проведение на мясокомбинатах, мясомолочных и пищевых контрольных станциях обязательной трихинеллоскопии мяса свиней и диких животных, возможных носителей трихинелл, до выпуска его в продажу; сжигание инвазированных мясных продуктов. Продажа мяса без предварительной трихинеллоскопии категорически запрещается. Лица, продающие мясные продукты без экспертизы, привлекаются к административной ответственности. При невозможности провести трихинеллоскопию мяса диких животных (например, в поисковых партиях, экспедициях) его необходимо варить в течение 2½ часов при толщине кусков не более 2,5 сантиметров.

Среди медицинский мероприятий ведущее значение имеет санитарный-просвет, работа, особенно в сельской местности, где допускается убой свиней их владельцами, а также среди охотников и лиц, участвующих в различных экспедициях (геологических, разведочных и другие), где употребляется в пищу мясо диких животных. Сало с прослойками мяса и копчености, не прошедшие ветеринарно-санитарный экспертизы, употреблять нельзя. Категорически запрещается приготовление колбас, копченостей и солонины из мяса кабана, медведя и других диких плотоядных животных, не исследованного на наличие трихинелл.

Выявленных больных госпитализируют, извещение (форма № 58) о выявлении больного направляют в территориальную санитарно-эпидемиологическую станцию (смотри полный свод знаний). За лицами, употреблявшими в пищу инвазированное мясо, устанавливается наблюдение в течение 6 недель В очаге Трихинеллёз проводится эпидемиологическое обследование (смотри полный свод знаний).

Трихинелле́з — гельминтоз из группы нематодозов , характеризующийся лихорадкой, миалгиями, отеком лица, кожными сыпями, эозинофилией крови , а при тяжелом течении — поражением внутренних органов и центральной нервной системы .



Возбудитель — трихинелла Trichinella spiralis. Половозрелые самки и самцы паразитируют в тонкой кишке. После оплодотворения самцы погибают, самки через 2 суток после инвазии начинают производить личинок, которые через ткани слизистой оболочки кишки проникают в кровеносные и лимфатические сосуды и разносятся по всему организму, оседая в поперечнополосатой мускулатуре. В зависимости от интенсивности инвазии выделение самками личинок продолжается от 4-х до 6 недель, после чего паразиты погибают.

Юная личинка через клеточную мембрану мышечной клетки проникает в мышечное волокно, частично его разрушая. Вокруг личинки развивается клеточный инфильтрат, а через 3—4 нед. после инвазии формируется фиброзная капсула с сетью кровеносных сосудов. Стенки капсулы постепенно утолщаютсяпропитываются солями кальция. Личинки могут оставаться жизнеспособными много лет.

При прогревании сырого мяса до 62,2 ° погибают все личинки. Человек заражается чаще всего при употреблении инвазированного личинками трихинелл мяса (главным образом мясо свиньи ) или сала (жирового слоя) с прослойками мышечной ткани.

Обычно заражение протекает без особых симптомов или осложнений. Трихинеллы первоначально располагаются в кишечнике . В течение 1-2 дней после заражения начинаются такие симптомы, как тошнота , изжога , диспепсия и диарея ; тяжесть этих симптомов зависит от степени заражения. Позднее, в зависимости от расположения паразита в различных частях тела, могут появиться головная боль, лихорадка, озноб, кашель, отеки, боль в суставах и мышцах, зуд.

Большинство симптомов может наблюдаться в течение нескольких лет. В самом опасном случае паразит проникает в центральную нервную систему . Он не может там выжить, но причиняет ущерб, достаточный для получения серьёзного неврологического расстройства (например, атаксии или паралича дыхательных путей), и даже смерти .

Трихинеллезное поражение глаз сопровождается экзофтальмом, отеком лица, односторонним птозом; наблюдаются двоение в глазах, слабость, движение глаз друг к другу , боли при движениях глаз, внутриглазные кровоизлияния и др. После этого трихинеллы внедряются в мышцы, где образуют вокруг себя оболочку, после этого симптомы проявляются редко. Иногда наблюдается боль в мышцах.

Требования к методам обеззараживания мясной продукции.

Требования к замораживанию мяса:

- туши крупного рогатого скота замораживаются до достижения в толще мяса температуры минус 12°С (температура измеряется в толще тазобедренных мышц на глубине 7 - 10 см специальным термометром). При этом последующего выдерживания не требуется. При температуре в толще мяса минус 6 - 9 °С туша выдерживается в холодильной камере не менее 24 часов;

- свиные туши замораживаются до достижения в толще мяса температуры минус 10 °С и выдерживаются при температуре воздуха в камере минус 12 °С в течение 10 суток. При температуре в толще мяса минус 12 °С туша выдерживается при температуре воздуха в холодильной камере минус 13 °С в течение 4 суток (температура измеряется в толще тазобедренных мышц на глубине 7 - 10 см специальным термометром).

Требования к прогреванию мяса:

- части туши крупного рогатого скота или свиные туши делятся на куски массой до 2 кг и толщиной до 8 см и варятся в течение 3 часов в открытых или 2,5 часа в закрытых котлах при избыточном давлении пара - 0,5 МПа.

Требования к посолу мяса:

- части туши крупного рогатого скота или свиные туши делятся на куски массой не более 2,5 кг, натираются и засыпаются поваренной солью из расчета 10 % по отношению к массе мяса, затем заливаются рассолом концентрацией не менее 24 % поваренной соли и выдерживаются 20 дней.

Обеззараженная мясная продукция допускается к использованию в качестве продовольственного сырья после лабораторных испытаний (исследований) на паразитологические показатели от живых цистицерков бычьего и свиного цепней.

Мясо и продукты его переработки, полученные от убоя частного скота, в организациях мясной промышленности и у индивидуальных предпринимателей выдаются (возвращаются) владельцу в обеззараженном виде.

Боенские и кухонные отходы, предназначенные для скармливания домашним животным, подлежат обязательной термической обработке.

Для профилактики трихинелле́за в бытовых условиях:

- ни в коем случае нельзя употреблять неисследованное мясо диких животных в плохо проваренном виде;

- приобретать и употреблять в пищу только мясо, прошедшее ветеринарно-санитарную экспертизу;

- не допускать скармливания термически не обработанных тушек животных свиньям и другим домашним животным;

- следует помнить, что при замораживании, посоле и копчении личинки трихинелл не погибают;

- не осуществлять покупку мяса и мясных изделий в местах несанкционированной торговли;

- длительно варить мясо (не менее 2,5 ч.) небольшими кусками (толщиной не более 8 см.).

Впервые личинки трихинелл в мышцах трупа обнаружил англ. студент-медик Дж. Педжет в 1835 г. Первое наблюдение Т. человека с летальным исходом описано Ценкером (F. A. Zenker) в 1860 г.

Содержание

Географическое распространение

Т. распространен в природе повсеместно. В последние 20—30 лет распределение заболеваемости Т. человека в мире изменилось. Значительно снизилась заболеваемость в странах Восточной Европы, США. Благодаря совершенствованию системы свиноводства Т. практически не регистрируется в Румынии, Венгрии, Болгарии. Устойчивый очаг еще остается в вост. части Польши. Отдельные заболевания и вспышки регистрируются на севере Италии, на о. Сицилия, во Франции, Испании, Нидерландах. Возросла заболеваемость трихинеллезом в странах Азии, на о-вах Тихого океана, в Мексике, Чили. Заболевания Т. стали регистрировать в Африке. В Азии наибольшая пораженность Т. отмечена в Ливане, отдельные заболевания регистрируются в Иране, Ираке, Индии; вспышки Т. наблюдаются в Индонезии, Таиланде, Лаосе.

В СССР Т. зарегистрирован у 65 видов диких животных. Пораженность Т. поголовья свиней к 1978 г. резко снизилась. Заболеваемость трихинеллезом в БССР, бывшей основным очагом Т. в нашей стране, в последние 15 лет снизилась в 38 раз. В связи с освоением территорий Севера и Востока страны повысилось количество заболеваний Т. людей, употребляющих в пищу мясо диких животных, так в 1975 г. в РСФСР оно составляло до 96% от числа всех заболевших Т., в то время как в 1946—1967 гг.— всего 24,4%.

Этиология

Возбудитель Т.— нематода Trichinella spiralis (Owen, 1835). Выделенные в 1972 г. С. Н. Боевым и В. А. Бритовым новые виды трихинелл — Т. nativa (Britov, Boev, 1972) и Т. nelsoni (Britov, Boev, 1972) Международной комиссией по трихинеллезу в 1980 г. признаны вариететами Т. spiralis.

Половозрелые трихинеллы (самки длиной 1—3 мм, самцы —1—2 мм) обитают в слизистой оболочке тонкой кишки. Самцы после оплодотворения самок погибают; самки находятся в тонкой кишке в течение 3—4 нед., при интенсивных инвазиях — до 5—6 нед. На 3-й день после инвазии самки рождают личинок, к-рые с током лимфы и крови разносятся по организму и, проникая под сарколемму поперечнополосатых мышц, оседают в них. На 3—4-й неделе после инвазии вокруг личинок формируется капсула. Инкапсулированная личинка имеет овальную форму, размер 0,5 X 0,2—0,6 X X 0,3 мм. Капсула постепенно импрегнируется солями кальция, но личинки остаются жизнеспособными в течение многих лет.

Эпидемиология

Источником возбудителейинвазии (см.) для человека являются свиньи, кабаны, бурые, черные и белые медведи, морские млекопитающие (киты, моржи, тюлени), а также лошади и собаки. Заражение человека Т. происходит при употреблении в пищу не проверенного сырого, соленого, копченого или недостаточно термически обработанного мяса, а также сала, колбас. Домашние животные заражаются при поедании мясных отбросов, трупов павших животных; дикие животные заражаются в результате хищничества, а также при поедании трупов животных. Морские животные заражаются через воду, загрязненную фекалиями плотоядных птиц, где могут находиться непереваренные инвазионные личинки трихинелл.

В зависимости от круга хозяев различают три типа очагов Т.: природные, синантропные и смешанные. В природных очагах (см.Природная очаговость) циркуляция трихинелл поддерживается пищевыми связями между дикими животными различных видов. В синантропных очагах циркуляция возбудителя происходит между домашними животными (свиньями, кошками, собаками) и синантропными грызунами (крысами, мышами). При сохранении связи между природными и синантропными очагами возникают смешанные, природно-синантропные очаги. Этому способствует свободный выпас свиней, скармливание домашним животным отходов охоты и др.

Подъем заболеваемости Т. в синантропных очагах обычно происходит в осенне-зимний период, что соответствует периоду забоя свиней и заготовки мясных продуктов. Заболевания Т. обычно носят групповой характер.

Патогенез

Различают три фазы развития болезни: ферментативно-токсическую, иммунологическую и иммунопатологическую. Ферментативно-токсическая фаза болезни клинически выявляется только при интенсивном заражении. Личинки в процессе внедрения в слизистую оболочку тонкой кишки выделяют метаболиты, обладающие ферментативным, токсическим, сенсибилизирующим действием, а также способностью подавлять иммунные реакции. Происходит специфическая сенсибилизация организма. К концу 2-й и на 3-й неделе в организме накапливается достаточное количество антител, иммуносупрессивная активность кишечных трихинелл ослабевает и возникает бурная аллергическая реакция (иммунологическая фаза), сопровождающаяся нарушением свертываемости крови, повышением проницаемости стенок капилляров, тканевым отеком. Поражение внутренних органов и поражения ц. н.с., системные васкулиты, развивающиеся в третьей, иммунопатологической, фазе болезни, связаны с повреждением клеток организма образующимися иммунными комплексами (см.Иммунитет).

Патологическая анатомия

При умеренно интенсивной инвазии к концу первой недели после заражения в тонкой кишке (в меньшей степени в других отделах жел.-киш. тракта) обнаруживаются самки трихинелл, частично погруженные в слизистую оболочку и свисающие в просвет. В слизистой оболочке при этом отмечается острое воспаление с кровоизлияниями и слущиванием эпителия ворсинок, в более глубоких слоях стенки кишки — инфильтрация лимфоидными клетками, макрофагами и лейкоцитами с нарастающим содержанием эозинофилов. При интенсивной инвазии воспалительная реакция в слизистой оболочке развивается в первые дни, а иногда даже в первые часы после инвазии, распространяясь на все отделы кишечника и желудок. При этом процесс на 2—3-й неделе может принимать язвенно-некротический характер с кровотечениями и даже перфорациями.

На 2-й неделе при умеренно интенсивной инвазии в связи с миграцией паразитов в поперечнополосатой мышечной ткани, миокарде, легких, почках, головном мозге могут быть обнаружены палочковидной формы личинки, окруженные воспалительными инфильтратами, содержащими значительное число эозинофилов, что приводит к развитиюмиокардита (см.), менингоэнцефалита, пневмонии (см.) и др. На 3-й неделе после такой инвазии личинки приобретают S-образную форму; они окружены массивными воспалительными инфильтратами (рис., а). Мышечные волокна по периферии личинок утолщены, с базофильной саркоплазмой, утраченной поперечной исчерченностью. В миокарде, легких, головном мозге и других органах вокруг личинок формируются гранулемы, в к-рых они подвергаются лизису и резорбции. При интенсивной инвазии в миокарде в эти сроки отмечаются выраженная очагово-диффузная воспалительная инфильтрация и дистрофические изменения (трихинеллезный миокардит). Сходные изменения наблюдаются в легких и других органах. Возможен системный васкулит.

К концу 3-й и на 4-й неделе при умеренно интенсивной и интенсивной инвазии воспалительная реакция в стенке тонкой кишки и в мышечной ткани достигает максимального развития, отмечается резкий отек слизистой оболочки тонкой кишки. Личинки в мышцах приобретают спиралевидную форму, вокруг них формируется фиброзная капсула. В дальнейшем в капсуле дифференцируется внутренний гиалиновый слой, по полюсам личинки или диффузно в капсуле откладываются соли кальция (рис., б). Полное ее обызвествление наступает через несколько лет.

Через 5—6 недель после заражения при интенсивной инвазии воспалительные процессы сменяются дистрофическими (дистрофические изменения кожи с выпадением волос, жировая дистрофия печени). При выздоровлении воспалительные изменения в органах и тканях, как правило, проходят бесследно; ликвидация изменений, связанных с дистрофическими процессами, происходит медленно — в течение 6— 12 мес.

Иммунитет

После перенесенного Т. в связи с наличием в организме переболевшего личинок паразита нестерильный иммунитет остается пожизненно. Напряженность его зависит от интенсивности инвазии, кратности заражения, особенностей штаммов возбудителя, конституциональных особенностей организма больного. У местных жителей сев. р-нов СССР, Канады, США, постоянно употребляющих в пищу не подвергшееся термической обработке мясо диких животных, пораженных Т., заболевание проявляется клинически крайне редко.

Клиническая картина

Встречаются различные формы Т.— от субклинических до тяжелых с распространенными поражениями внутренних органов. Длительность инкубационного периода чаще 10— 25 дней, при стертом и легком течении болезни — 4—5 недель, при тяжелом течении — 7—10 дней (иногда 1—3 дня). В сев. широтах описан инкубационный период Т. до 43 дней при тяжелом течении болезни. При повторном употреблении инвазированного мяса в продромальном периоде нередко появляются жидкие испражнения, при этом боли в животе отсутствуют и общее состояние больного не нарушается.

При тяжелом течении болезнь нередко начинается с поноса, диспептических расстройств. Лихорадочная реакция, отеки, миалгия развиваются постепенно и достигают максимума на 3-й неделе заболевания. Мышечные боли принимают генерализованный характер, сопровождаются контрактурами с обездвижением больного, отеки распространяются с области лица и шеи на туловище, конечности. Характерны высыпания эритематозно-папулезного, иногда геморрагического характера по типу геморрагического васкулита или в виде пустул. Выражены расстройства ц. н. с.—бессонница (см.),бред (см.),галлюцинации (см.). Наблюдаютсятахикардия (см.), нарушения ритма сердца,коллапс (см.). С конца первой недели выявляются поражения миокарда диффузного характера, на 3—4-й неделе развивается клиника миокардита, пневмонии, поражения ц. н. с. Иногда у больных возникают острейшие приступообразные боли, обычно в верхней половине живота, сопровождающиеся геморрагическими высыпаниями и гиперэозинофилией до 80—90%. Дистрофические поражения печени отмечаются во всех случаях тяжелого течения Т., но при выздоровлении проходят бесследно. Клиника менингоэнцефалита включает общие неврол. расстройства и определяется преимущественной локализацией диффузно-очаговых поражений головного мозга. Возможно развитие острых психозов (см. Психические болезни), истерической амблиопии (см.), эпилептиформных припадков. Количество эозинофилов чаще не превышает 30—40% . В начале болезни характерны снижение РОЭ, нарастание гипопротеинемии за счет гипоальбуминемии, повышение активности альдолазы, холинэстеразы. На 4—6-й неделе заболевания отмечается тенденция к гиперкоагуляции с развитием тромбогеморрагического синдрома (см.), флеботромбозов (см.Тромбофлебит).

Дети обычно переносят Т. сравнительно легко, нередко наблюдаются боли в горле, увеличение глоточных миндалин, в нек-рых случаях возможно и тяжелое течение болезни с летальным исходом.

Диагноз

Диагноз устанавливают на основании характерной клин, картины, эпидемиол. анамнеза (употребление в пищу сырого или недостаточно термически обработанного мяса животных, являющихся возможным источником инвазии). Наиболее труден диагноз тяжелых форм Т., проявляющихся при эпидемических вспышках раньше, чем другие формы, и начинающихся нередко нетипично — с поноса. Подтверждением диагноза является обнаружение личинок трихинелл в мясе, к-рое считают причиной заражения. При одиночных заболеваниях в случае невыясненного источника инвазии производят диагностическую биопсию мышц (см.Гельминтологические методы исследования). Используются серологические реакции — РСК, реакцию непрямой гемагглютинации с антигеном (см.Серологические исследования).

Дифференциальный диагноз во время вспышек Т. проводят с острыми респираторными вирусными болезнями (см.), брюшным тифом (см.), паратифами (см.), пищевыми токсикоинфекциями (см. Токсикоинфекции пищевые), у детей — с корью (см.), краснухой (см.), скарлатиной (см.). Основными отличительными признаками Т. являются выраженная эозинофилия, снижение РОЭ, высокая альдолаземия. При одиночных заболеваниях трихинеллез дифференцируют с отеком Квинке (см. Квинке отек), аллергической реакцией на лекарственные средства (см. Лекарственная аллергия), дерматомиозитом (см.). Гранулематозные изменения мышечной ткани при дерматомиозите могут трактоваться как трихинеллезные, но в отличие от Т. при нем поражается собственно кожа.

Лечение

Лечение больных легкими и стертыми формами Т. можно проводить на дому. При заболеваниях средней тяжести и тяжелых формах больных госпитализируют в стационары, располагающие средствами интенсивной терапии. При стертых и легких формах назначают антигистаминные препараты, соли кальция, анальгетики, аскорбиновую к-ту, специфическое лечение не проводят. При Т. средней тяжести и тяжелом назначают специфическое лечение вермоксом (мебендазолом) в дозе 300 мг в сутки для взрослых (для детей — в дозе 5 мг/кг) в 3 приема после еды. При формах средней тяжести препарат принимают в течение 7 дней, при тяжелых формах — 10—12 дней. Специфическая терапия Т. часто сопровождается усилением аллергических проявлений болезни и увеличением тяжести органных поражений в первые 1—3 дня лечения. В связи с этим при Т. средней тяжести вермокс назначают на фоне приема антигистаминных препаратов, а при тяжелом течении болезни — на фоне приема предни-золона в дозе 30—40 мг в сутки (при особо тяжелом течении болезни — в дозе 60—80 мг), желательно внутрь. Лечение преднизолоном в указанной дозе продолжается в течение 5— 7 дней, затем дозу гормона снижают в течение 7—10 дней. Специфическая терапия тем эффективнее и лучше переносится, чем раньше начинают лечение. Наиболее эффективно специфическое лечение инвазированных в инкубационном периоде (превентивная терапия), особенно на первой неделе после инвазии. При подозрении на интенсивную инвазию превентивное лечение проводят обязательно вермоксом в дозе 300 мг в сутки в течение 7 дней.

Больным назначают полноценную белковую диету с ограничением поваренной соли, по показаниям — сердечно-сосудистые средства, препараты, улучшающие метаболические процессы (АТФ, кокарбоксилазу, витамины С, группы В, переливание плазмы, альбумина, пищеварительные ферменты, анаболические гормоны и др.).

Прогноз

Прогноз при своевременном назначении вермокса, даже при очень тяжелом течении Т., благоприятный.

Профилактика

Профилактика включает вет.-сан. и мед. мероприятия. К вет.-сан. мероприятиям относятся: оздоровление поголовья свиней как источника инвазии человека, стойловое содержание свиней с целью исключения возможного поедания ими трупов грызунов; проведение дератизации (см.) в свиноводческих хозяйствах; убой свиней только на специальных убойных пунктах; проведение на мясокомбинатах, мясомолочных и пищевых контрольных станциях обязательной трихинеллоскопии мяса свиней и диких животных, возможных носителей трихинелл, до выпуска его в продажу; сжигание инвазированных мясных продуктов. Продажа мяса без предварительной трихинеллоскопии категорически запрещается. Лица, продающие мясные продукты без экспертизы, привлекаются к административной ответственности. При невозможности провести трихинеллоскопию мяса диких животных (напр., в поисковых партиях, экспедициях) его необходимо варить в течение 2,5 час. при толщине кусков не более 2,5 см.

Среди мед. мероприятий ведущее значение имеет сан.-просвет, работа, особенно в сельской местности, где допускается убой свиней их владельцами, а также среди охотников и лиц, участвующих в различных экспедициях (геологических, разведочных и др.), где употребляется в пищу мясо диких животных. Сало с прослойками мяса и копчености, не прошедшие вет.-сан. экспертизы, употреблять нельзя. Категорически запрещается приготовление колбас, копченостей и солонины из мяса кабана, медведя и других диких плотоядных животных, не исследованного на наличие трихинелл.

Выявленных больных госпитализируют, извещение (форма № 58) о выявлении больного направляют в территориальную санитарно-эпидемиологическую станцию (см.). За лицами, употреблявшими в пищу инвазированное мясо, устанавливается наблюдение в течение 6 нед. В очаге Т. проводитсяэпидемиологическое обследование (см.).

H. H. Озерецковская; И. А. Чалисов (пат. ан.).

Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции