Токсокароз у взрослых клинические рекомендации

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

• Биология возбудителя

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

• Географическое распространение и эпидемиология

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Токсокароз широко распространен и регистрируется во многих странах. Средняя пораженность кишечным токсокарозом собак, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз

Основным источником инвазии для человека являются собаки, особенно щенки. Заражение происходит при непосредственном контакте с инвазированным животным, шерсть которого загрязнена инвазионными яйцами, или при попадании в рот земли, в которой были яйца токсокар. Особенно подвержены заражению дети во время игры в песке или с собакой. Наибольший риск заражения у детей, страдающих геофагией. Взрослые заражаются при бытовом контакте с инвазированными животными или в процессе профессиональной деятельности (ветеринары, собаководы, работники коммунальной службы, шоферы, землекопы и др.). У человека возможно заражение также при поедании сырого или плохо обработанного термически мяса паратенических хозяев. Описаны случаи заражения токсокарозом при употреблении в пищу печени ягненка. Не исключается возможность трансплацентарной и трансмаммарной передачи инвазии и у человека.

• Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

• Клиническая картина токсокароза

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

• Лечение токсокароза

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Инвазии, то есть поражения организма человека и животных паразитами эукариотами, представителями Царства Животные, представляют собой своеобразный айсберг, вершиной которого является официальная эпидемиологическая статистика, а реальная картина этого социально-биологического феномена скрыта [3,16].

Практические врачи, даже инфекционисты инвазионных болезней не знают, а порой и знать не хотят о протоинвазиях, гельминтозах, ксенопаразитах и о них вспоминают (если вспоминают) в последнюю очередь.

Между тем, по мнению ряда авторитетных специалистов инвазии очень распространены в человеческих популяциях. Так, профессор Зрячкин Николай Иванович, приватно утверждает, что практически 100 % населения РФ или болели инвазионными заболеваниями, или болеют или, обязательно заболеют. Авторы обзора практически согласны с этим мнением ведущего специалиста в области детских инфекций [19].

Такая картина обусловлена, на наш взгляд двумя обстоятельствами – первая это биологические особенности паразитов, животного происхождения. В отличие от инфекций как бактериальных, так и вирусных, практически все инвазии имеют длительный (до нескольких лет) период своей жизнедеятельности в организме хозяина с крайне слабо выраженной манифестации, как клинической, так и лабораторной [7,9,10].

Второе, это низкая грамотность врачей в области биологии паразитов, их жизненных циклов, эволюции, явлений сверхпаразитизма, ксенопаразитизма и коадаптации. С другой стороны биологи, ветеринары занимающиеся изучением паразитов зачастую сторонятся врачей.

Наиболее осведомленными в этой области являлись санитарные врачи, но многочисленные потрясения санитарной службы страны привели к резкому ослаблению практического мониторинга и научных поисков в паразитологии.

Таким образом, изучение сложнейших механизмов эпидемиологических процессов распространения и резервации паразитарных инвазий, постоянный мониторинг этих процессов с привлечением математического аппарата и программного обеспечения, несомненно, будут способствовать повышению эффективности борьбы с глистными инвазиями, вплоть до девастации некоторых видов гельминтов, в том числе и Toxocara canis.

Сама история открытия и изучение гельминтов, резко отличающаяся от бурной и плодотворной истории микробиологии и вирусологии, свидетельствует об особом социально-биологическом статусе этого биологического феномена.

О том, что в организме человека и животных могут обитать довольно крупные черви, знали ещё в глубокой древности. Не было только ясности в том, как они попадают в организм. На этот счет высказывались самые фантастические представления, главным образом мистического характера.

Основоположником науки о паразитических червях – гельминтологии является немецкий ученый конца 18 века К. Рудольфи, который написал большую монографию о паразитических червях, украсив её богатейшей коллекцией гельминтов [15,18].

В рамках этой научной дисциплины стали проводится экспериментальные исследования, изучаться жизненные циклы этих паразитов, их медицинское и ветеринарное значение. В первую очередь это работы немецкого ученого Р. Кюхенмейстера, датского исследователя И. Стенсрупа и русского зоолога Н.А. Холодковского [18, 19].

На сегодня по данным ВОЗ, гельминтозы занимают 4-е место по степени ущерба, наносимого здоровью населения Земли [26].

Паразитарные болезни входят в число наиболее распространенных заболеваний на территории Российской Федерации после ОРВИ [13,15,16].

Удельный вес гельминтозов в структуре общей паразитарной заболеваемости населения в Российской Федерации составил 89,1 %. [13].

На необходимость усиления борьбы и профилактики паразитарных болезней указывали Постановление правительства Российской Федерации №715 от 1 декабря 2004 г., решения Коллегий Роспотребнадзора, 2007 года и 2010 года..

Классификация по МКБ-10: Классы МКБ -10 /А 00-В99/ В65-В83/ В83.0 Висцеральная форма заболеваний, вызываемых миграцией личинок гельминтов (висцеральная Larva migrans).

В последние годы в связи с прогрессивным ростом численности собак, их безнадзорным содержанием, доступностью к разным объектам и массивным загрязнением внешней среды инвазионным материалом – фекалиями, это заболевание стало серьезной медико-социальной проблемой для многих стран мира, включая и Российскую Федерацию [1,5].

Так, по данным О.П. Курносовой в Москве содержится миллиона домашних собак , которые выделяют в окружающую среду около 270 тонн фекальных масс. При этом экстенсивность инвазий различного вида нематодами составляла 0,2 % до 7 % . Это, несомненно, явилось причиной роста зоонозных инвазий, в том числе токсокарозом [5, 11].

О токсокарозе как важной экологической проблеме для г. Киева свидетельствуют данные Л.А. Колос, которые показали, что пораженность токсокарами собак составила 21,9 %, щенков – 87,4 %, кошек – 9,5 %. [1].

При полном гельминтологическом вскрытии собак установлена пораженность животных в 67 % случаев. Высока загрязненность почвы, зелени, овощей, ягод яйцами токсокар [15].

Санитарно-гигиенические исследования выявили значительную загрязненность яйцами токсокар почвы игровых площадок в детских дошкольных учреждениях, парках, дворах [13,1 5].

Возбудители токсокароза относятся к типу Nemathelminthes; классу Nematoda Rudolphi, 1809 г.; подотряду Ascaridata Skrjabin, 1915 г.; семейству Anisakidae Skrjabin et Kokorkhin, 1945 г.; роду Toxocara Stiles, 1905 г.

Известны два вида рода Toxocara – Т. canis (Werner, 1782 г.) – гельминты главным образом семейства псовых, которые паразитируют у собак, лисиц, песцов, волков и Т. mystax (Zeder, 1800 г.) – гельминты семейства кошачьих, которые паразитируют у кошек, львов, тигров и других представителей семейства. По современным представлениям, основным возбудителем токсокароза человека является Т. canis. Роль Т. mistax обсуждается [21, 22, 23].

Средняя продолжительность жизни половозрелых особей Т. canis, составляет 4 – 6 месяцев (сравните, у самки человеческой аскариды – год). За этот период самка откладывает до 200 тысяч яиц в сутки, которые выделяются в окружающую среду незрелыми и неинвазивными. Срок созревания яиц зависит от температуры и влажности почвы и колеблется от трёх недель до нескольких месяцев. При благоприятных условиях (температура не ниже + 14°С и влажности не ниже 70 %) яйца этого гельминта могут сохранять инвазивность в течении года. Следует отметить, что собачья аскарида и человеческая имеют филогенетическое родство [1, 8, 11, 13, 14].

Заражение человека токсокарозом происходит при попадании инвазионных яиц токсокар в желудочно-кишечный тракт. Яйца могут быть занесены в рот загрязненными почвой рукам овощами, ягодами [1, 8].

Не исключается возможность заражения человека при поедании в сыром или недостаточно термически обработанном виде мяса паратенических хозяев – цыплят, голубей, ягнят, свиней [12, 15].

Трансплацентарная и трансмаммарная передача токсокароза беременной или кормящей женщиной не доказана.

При пероральном заражении человека инвазионные яйца токсокар проходят желудок, и в проксимальном отделе тонкой кишки из них вылупляются личинки.

Они проникают через слизистую оболочку кишки в кровоток, заносятся в печень, оттуда в правую половину сердца.

Попав в легочную артерию, личинки проникают из легочных капилляров в легочную веку, достигают левой половины сердца и затем разносятся артериальной кровью по органам и тканям.

Личинки в процессе миграции, попав в узкие по диаметру капилляры (0,02 мм), застревают в паренхиме органов (печень, легкие, поджелудочная железа, скелетные мышцы, мозг, глаза и другие органы и ткани), где и оседают. Они не растут, не изменяются, но длительно – месяцы, годы сохраняют жизнеспособность [15, 18].

Исследования Т.А. Гасановой убедительно доказывают существоание урогенитальной формы токсокароза, приводящей к формированию женского и мужского бесплодия [4].

Не исключается при этом возможность их активизации и продолжение миграции при ослаблении защитных сил организма. Постепенно личинки инкапсулируются и погибают.

За счёт совершенствования методов диагностики и других причин ежегодно увеличивается уровень заболеваемости этой инвазией. Так, в 2012 году заболеваемость в РФ увеличилась в 3 раза по сравнению с 1999 годом, и в 80 раз по сравнению с 1991 годом, показатель заболеваемости составил 0,8 на 100 тысяч населения. Особенно страдают от этой инвазии дети, на долю которых приходиться по разным данным от 60 до 80 % всех выявленных больных [15, 19].

Заражение токсокарозом происходит при контакте с животными и почвой обсеменёнными яйцами T.сanis. Группами риска в отношении заражения токсокарозом являются дети 3–5 лет, интенсивно контактирующие с почвой, а также ветеринары, работники питомников для собак, продавцы овощных магазинов, владельцы приусадебных участков, садов, огородов.

Эпидемиологический паттерн заболеваемости токсокарозом имеет выраженную социально-экономическую очаговость [19, 22, 23].

Высокая заболеваемость и высокая серопозитивность населения наблюдается в районах с благополучной социальной обстановкой и напротив в населенных пунктах и их районах с низким социальным уровнем [19].

На наш взгляд такая полярность объясняется тем, что в благополучных районах резко увеличивается количество домашних животных – кошек и собак, в неблагополучных наблюдается ярко выраженная антисанитария. Общим явлением, по нашим социологическим исследованиям является крайне низкий уровень гигиенических знаний всех слоев населения РФ .

Наибольшее число заболевших токсокарозом зарегистрировано на административных территориях Центрального, Уральского, Западно-Сибирского и Дальневосточного районов. Высок уровень заболеваемости населения в Еврейской автономной области (9,9), Республике Алтай (3,5), Удмуртской Республике (3,4), Тульской (2,7), Новгородской (1,9) областях, Чувашской Республике (1,9), Кемеровской (1,9), Пермской (1,8) и Сахалинской (1,8) областях при среднефедеративном показателе 0,33 на 100 тыс. населения. Серопозитивность населения в возрастной группе от 4 до 10 лет достигает 10,1 % [8, 10, 11, 13, 17].

Следует учитывать, что истинная заболеваемость токсокарозом в Российской Федерации значительно выше официального показателя статистического наблюдения [13, 14, 16].

Это связано с недостаточной информированностью врачей, в первую очередь педиатров, об особенностях клинической картины заболевания и возможностях лабораторной диагностики токсокароза. Зачастую токсокароз проходит под различными диагнозами: аллергоз, хроническая пневмония, дерматит и пр. [1, 4, 5, 20].

Если учесть, что большинство паразитов размножается половым путем (даже у некоторых Простейших наблюдается чередование полового и бесполого размножения), то начинает усматриваться роль паразитов в эволюционных процессах [6, 12, 25].

Эволюция генетических рекомбинаций лежит в основе процессов коадаптации – взаимного приспособления организмов паразитов и организмов хозяев. Паразиты становятся недоступны для иммунной системы, так как их белки и белковые комплексы приобретают значительное сходство с белками организма хозяев. Это приводит к формированию устойчивых паразитарно-хозяйственных отношений, что значительно затрудняет борьбу с паразитами, вызывающими инвазионные заболевания у человека и животных [2, 3, 6, 9].

Выводы

1. В настоящее время наблюдается недооценка практическими врачами роли глистных инвазий в общей картине заболеваемости.

2. Происходят непрерывные микроэволюционные процессы, приводящие к коадаптации паразитов и хозяев, что существенно затрудняет диагностику, лечение и профилактику глистных инвазий.

4. Наблюдается выраженная тенденция к увеличению заболеваемости токсокарозом по большинству регионов Российской Федерации.

5. Среди больных большинство относится к возрастной категории до 17 лет.

6. Среди заболевших токсокарозом преобладают пациенты мужского пола.

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

АСКАРИДОЗ У ДЕТЕЙ

МКБ 10: B77 (B77.0/B77.8/B77.9)

Год утверждения (частота пересмотра): 2014 (пересмотр каждые 3 года)

- Общественная организация "Ассоциация врачей инфекционистов Санкт-Петербурга и Ленинградской области" (АВИСПО); Общественная организация "Евроазиатское общество по инфекционным болезням".

ВОЗ - Всемирная организация здравоохранения

МКБ-10 - Международная классификация болезней, травм, и состояний, влияющих на здоровье 10-го пересмотра

ФЗ - Федеральный закон

ПЦР - Полимеразная цепная реакция

УЗИ - ультразвуковое исследование

СОЭ - скорость оседания эритроцитов

Термины и определения

Клинические рекомендации - нормативный документ системы стандартизации в здравоохранении, определяющий требования к выполнению медицинской помощи больному при определенном заболевании, с определенным синдромом или при определенной клинической ситуации.

Нозологическая форма - совокупность клинических, лабораторных и инструментальных диагностических признаков, позволяющих идентифицировать заболевание (отравление, травму, физиологическое состояние) и отнести его к группе состояний с общей этиологией и патогенезом, клиническими проявлениями, общими подходами к лечению и коррекции состояния.

Заболевание - возникающее в связи с воздействием патогенных факторов нарушение деятельности организма, работоспособности, способности адаптироваться к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды при одновременном изменении защитно-компенсаторных и защитно-приспособительных реакций и механизмов организма;

Основное заболевание - заболевание, которое само по себе или в связи с осложнениями вызывает первоочередную необходимость оказания медицинской помощи в связи с наибольшей угрозой работоспособности, жизни и здоровью, либо приводит к инвалидности, либо становится причиной смерти.

Сопутствующее заболевание - заболевание, которое не имеет причинно-следственной связи с основным заболеванием, уступает ему в степени необходимости оказания медицинской помощи, влияния на работоспособность, опасности для жизни и здоровья и не является причиной смерти.

Тяжесть заболевания или состояния - критерий, определяющий степень поражения органов и (или) систем организма человека либо нарушения их функций, обусловленные заболеванием или состоянием либо их осложнением.

Исходы заболеваний - медицинские и биологические последствия заболевания.

Последствия (результаты) - исходы заболеваний, социальные, экономические результаты применения медицинских технологий.

Осложнение заболевания - присоединение к заболеванию синдрома нарушения физиологического процесса; нарушение целостности органа или его стенки; кровотечение; развитие острой или хронической недостаточности функции органа или системы органов.

Состояние - изменения организма, возникающие в связи с воздействием патогенных и (или) физиологических факторов и требующие оказания медицинской помощи.

Клиническая ситуация - случай, требующий регламентации медицинской помощи вне зависимости от заболевания или синдрома.

Синдром - состояние, развивающееся как следствие заболевания и определяющееся совокупностью клинических, лабораторных, инструментальных диагностических признаков, позволяющих идентифицировать его и отнести к группе состояний с различной этиологией, но общим патогенезом, клиническими проявлениями, общими подходами к лечению, зависящих, вместе с тем, и от заболеваний, лежащих в основе синдрома.

Симптом - любой признак болезни, доступный для определения независимо от метода, который для этого применялся.

Пациент - физическое лицо, которому оказывается медицинская помощь или которое обратилось за оказанием медицинской помощи независимо от наличия у него заболевания и от его состояния.

Медицинское вмешательство - выполняемые медицинским работником по отношению к пациенту, затрагивающие физическое или психическое состояние человека и имеющие профилактическую, исследовательскую, диагностическую, лечебную, реабилитационную направленность виды медицинских обследований и (или) медицинских манипуляций, а также искусственное прерывание беременности.

Медицинская услуга - медицинское вмешательство или комплекс медицинских вмешательств, направленных на профилактику, диагностику и лечение заболеваний, медицинскую реабилитацию и имеющих самостоятельное законченное значение.

Качество медицинской помощи - совокупность характеристик, отражающих своевременность оказания медицинской помощи, правильность выбора методов профилактики, диагностики, лечения и реабилитации при оказании медицинской помощи, степень достижения запланированного результата.

Физиологический процесс - взаимосвязанная совокупная деятельность различных клеток, тканей, органов или систем органов (совокупность функций), направленная на удовлетворение жизненно важной потребности всего организма.

Функция органа, ткани, клетки или группы клеток - составляющее физиологический процесс свойство, реализующее специфическое для соответствующей структурной единицы организма действие.

Формулярные статьи на лекарственные препараты - фрагмент протоколов лечения больных, содержащий сведения о применяемых при определенном заболевании (синдроме) лекарственных препаратах, схемах, и особенностях их назначения.

Инвазия - 1) проникновение паразитов в организм хозяина, то есть заражение, обычно глистами или другими животными паразитами (в более узком смысле, проникновение паразитов через эпителиальные барьеры хозяина); 2) болезни, вызываемые возбудителями: а) животными (например, глистные инвазии); б) протистами (протозойные инвазии).

Менингизм - клинический синдром, развивающийся при раздражении мозговых оболочек и характеризующийся головной болью, ригидностью затылочных мышц, рвотой и головокружением. В отличие от менингита, при менингизме все эти явления выражены в меньшей степени, изменений в спинномозговой жидкости не обнаруживается.

Синдром Лефлера - эозинофильный летучий инфильтрат, характеризуется образованием в легких и кишечника преходящих инфильтратов, содержащих большое число эозинофилов, и увеличением количества этих клеток в крови; в формировании эозинофильных инфильтратов вероятно участие аллергических реакций I, III и IV типов: инфильтрация тканей эозинофилами происходит вследствие их привлечения из кровотока различными хемотаксическими факторами: эозинофильным хемотаксическим фактором анафилаксии, который выделяется тучными клетками (лаброцитами) при их активации как иммунными (lgE-обусловленными), так и неиммунными механизмами (гистамином; фрагментами компонентов комплемента, некоторыми лимфокинами).

1. Краткая информация

Аскаридоз - антропонозный геогельминтоз, вызываемый Ascaris lumbricoides, характеризующийся поражением дыхательных путей и аллергическими реакциями в фазе миграции личинок, а при паразитировании половозрелых гельминтов - хроническим поражением желудочно-кишечного тракта и осложнениями.

1.2 Этиология и патогенез

Этиология. Возбудителя аскаридоза Ascaris lumbricoides относят к типу круглых червей Nemathelmintes, классу Nematoda, отряду Ascaridia, семейству Ascaridae. Гельминт является раздельнополым, взрослые особи имеют веретенообразную форму, тело их покрыто толстой поперечно исчерченной кутикулой. Самец меньше самки, длина его 15 - 25 см, диаметром 2 - 4 мм, задний конец тела загнут крючком на брюшную сторону. Самка имеет веретенообразное тело длиной 25 - 40 см, диаметром 3 - 6 мм. Продолжительность жизни взрослой аскариды составляет около одного года. Выделение яиц самкой начинается не ранее трех месяцев от момента инвазирования и заканчивается к 7 - 8 мес. ее жизни. За сутки зрелая самка откладывает до 245 тыс. яиц. При отсутствии самцов самки откладывают неоплодотворенные яйца. Оплодотворенные яйца аскариды желтого или желто-коричневого цвета, имеют овальную или округлую форму, сверху покрыты бугристой белковой оболочкой. Созревание яиц проходит при температуре не ниже 12 °C, влажности почвы не ниже 8% и свободном доступе кислорода. Внутри яйца формируется личинка, и яйцо становится инвазионным.

Патогенез. Из проглоченных яиц в тонкой кишке выходят личинки, которые внедряются в стенку кишки, проникают в кровеносные капилляры и мигрируют по системе портальной вены через печень в нижнюю полую вену, попадают в правые отделы сердца, затем в легочную артерию, легочные капилляры и выходят в паренхиму легких. Здесь вокруг личинок аскарид формируются эозинофильные инфильтраты. Личинки растут, линяют и спустя 14 дней по эпителию альвеол и бронхиол, далее к мелким и крупным бронхам поднимаются до ротоглотки и со слюной заглатываются, повторно попадая в желудочно-кишечный тракт. В тонком отделе кишечника гельминты в течение 70 - 75 суток растут и превращаются в половозрелых самцов и самок. Своеобразие патологического процесса при аскаридозе определяется: сенсибилизацией макроорганизма продуктами метаболизма, линькой личинок и распадом погибших гельминтов; воздействием мигрирующих личинок аскарид на ткани и кровеносные сосуды; нарушением процессов пищеварения; развитием гиповитаминозов; токсическим воздействием факторов агрессии гельминтов; присоединением бактериальной инфекции, механическим воздействием гельминтов на стенку кишки и др. После перенесенного аскаридоза кратковременно формируется нестойкий иммунитет, который не защищает человека от повторных заражений. Только при частых повторных заражениях у человека может сформироваться иммунитет, который приводит к гибели личинок, проникающих в кровяное русло или локализующихся в легких.

Стадии патогенеза аскаридоза и их характеристика.

Инвазирование. Через входные ворота (желудочно-кишечный тракт) зрелые яйца аскарид попадают в тонкую кишку, из них выходят личинки и внедряются с стенку кишки.

Миграция личинок. Личинки аскарид проникают в кровеносные капилляры и мигрируют по системе портальной вены через печень в нижнюю полую вену, попадают в правые отделы сердца, затем в легочную артерию, легочные капилляры и выходят в паренхиму легких. Здесь они растут, линяют и спустя 14 дней по эпителию альвеол и бронхиол, далее к мелким и крупным бронхам поднимаются до ротоглотки и со слюной заглатываются и повторно проникают в желудочно-кишечный тракт. В миграционном периоде происходит сенсибилизация макроорганизма к продуктам метаболизма, к поверхностным антигенам личинок и продуктам их распада. Формируется иммунный ответ на инвазию.

Воздействие мигрирующих личинок на ткани организма. При повреждении легочных капилляров возникают геморрагии. При массивной инвазии может наблюдаться легочное кровотечение и кровохарканье. В паренхиме легких вокруг личинок формируются эозинофильные инфильтраты, которые с течением времени меняют свое местоположение ("летучие" инфильтраты Леффлера). При интенсивной инвазии личинки могут попадать в печень, мозг, глаза и другие органы, однако быстро там погибают. Развитие аллергических реакций и проявлений токсического воздействия на организм продуктов жизнедеятельности гельминтов.

Паразитирование взрослых аскарид в кишечнике. Механическое раздражение нервных окончаний тонкой кишки аскаридами; нарушение процессов пищеварения, вследствие выделения паразитами антиферментных веществ и нарушений двигательной функции кишечника; нарушение азотистого обмена; формирование полигиповитаминозов (при недостаточном питании). Возможна миграция взрослых аскарид в желудок, глотку дыхательные пути. Формирование осложнений. При атипичной миграции аскарид из легких они могут заползать в придаточные пазухи носа (гайморову, лобную), где вырастая до 10 - 12 см. вызывают синуситы; при их попадании в печень (через общий желчный проток) возможно присоединение бактериальной инфекции и развитие осложнений гнойного характера (абсцессы печени, гнойный холангит) или к развитию желтухи и панкреатита. Скопление аскарид в кишечнике может привести к развитию обтурационной кишечной непроходимости.

Формирование иммунного ответа и его особенности. Иммунный ответ интенсивно формируется в миграционном периоде, при локализации личинок аскарид в крови и легких. После перенесенного аскаридоза формируется кратковременный нестойкий иммунитет, который не защищает человека от повторных заражений. Только при частых повторных заражениях может сформироваться протективный иммунитет, который приводит к гибели личинок в их миграционной фазе цикла развития и кишечная фаза не наступает.

Клинические проявления аскаридоза зависят от интенсивности инвазии и фазы развития заболевания. Выделяют две фазы: раннюю (миграционную, личиночную) и позднюю (кишечную, фазу паразитирования половозрелых аскарид).

Ранняя фаза аскаридоза обусловлена миграцией личинок гельминта. При малой интенсивности инвазии ранняя фаза аскаридоза может протекать субклинически или бессимптомно. При высокой интенсивности инвазии наблюдается острое начало заболевания. У больных отмечается слабость, недомогание, субфебрильная температура. Иногда отмечается высокий фебрилитет и озноб, уртикарная экзантема, отеки Квинке; боли в животе, диспептические явления (тошнота, диарея). Появляются респираторные симптомы: кашель сухой или влажный (с незначительным количеством слизистой или кровянистой мокроты), приступы удушья. В легких определяется укорочение перкуторного звука, выслушиваются сухие и влажные хрипы, что связано с развитием "летучих" эозинофильных инфильтратов вокруг личинок аскарид. В крови определяется эозинофилия, на рентгенограммах легких - синдром Лефлера ("летучие" эозинофильные инфильтраты), которые развиваются в местах локализации личинок аскарид, вследствие сенсибилизации организма к продуктам их метаболизма, линьки и распада. Может развиться гранулематозный гепатит с нарушением пигментного обмена и признаками цитолиза. Спленомегалия и миокардиодистрофия. Присоединение бактериальной инфекции служит причиной развития пневмонии. В этих случаях отсутствие адекватной терапии у детей раннего возраста может привести к летальному исходу. В эту фазу часто наблюдаются аллергические реакции в виде крапивницы, отека Квинке и др., в периферической крови - умеренный лейкоцитоз и высокое содержание эозинофилов (20% и более).

Поздняя фаза аскаридоза связана с локализацией гельминтов в кишечнике, что проявляется абдоминальным болевым синдромом, диспептическими явлениями [11]. При низкой интенсивности инвазии часто эта фаза протекает субклинически или бессимптомно. У больных, особенно у детей, могут отмечаться функциональные нарушения со стороны нервной системы: головные боли, головокружения, повышенная утомляемость, нарушение сна, истерические припадки, эпилептиформные судороги, менингизм. У части больных с кишечной стадией аскаридоза усиливается секреция тиреотропного гормона и нарушается тиреоидный статус в результате подавления тиреоидной функции продуктами обмена аскарид, а также вследствие нарушения всасывания йода на фоне хронического воспалительного процесса в кишечнике [12]. В ряде случаев возможны проявления вегетососудистой (нейроциркуляторной) дисфункции по гипотоническому типу (снижение артериального давления, тошнота на фоне гипотонии и др.). В периферической крови может сохраняться умеренная эозинофилия (6 - 12%).

Эпидемиология. Человек является единственным хозяином паразита. В раннюю фазу аскаридоза человек является промежуточным хозяином, в позднюю фазу - окончательным хозяином. Во внешнюю среду с калом больной аскаридозом выделяет незрелые яйца, в которых при благоприятных условиях (оптимальной температуре, влажности почвы и достаточной аэрации) созревают личинки. В умеренном климатическом поясе яйца аскарид могут зимой сохраняться под слоем снега и выдерживать морозы до - 20 - 25 °C. В почве при отсутствии сильных воздействий внешней среды яйца гельминта могут сохранять жизнеспособность в течение 10 лет, в пресных водоемах - до одного года. Степень контакта пациента с почвой определяет риск заражения. Механизм заражения - фекально-оральный (гео-оральный). Пути передачи - пищевой (основной) и водный. Заражение происходит при проглатывании яиц гельминта, содержащих инвазионную личинку. Факторами передачи служат овощи, фрукты, зелень, ягоды, на поверхности которых имеются зрелые яйца аскарид, а также загрязненные вода и руки. В зоне умеренного климата сезон заражения аскаридозом длится с апреля по октябрь, в зоне теплого влажного климата - круглый год. Следует иметь в виду, что в силу занимаемой экологической ниши, аскариды способны участвовать в формировании микст-инвазии с рядом других кишечных гельминтов (власоглав, острицы, лямблии) [3]. Благоустроенные районы городов не являются, как правило, очагами аскаридоза; передачи инвазии на их территории не происходит благодаря наличию канализации и водопровода, асфальтированию улиц и дворов и отсутствию приусадебных огородов, удобряемых нечистотами.

Структура заболеваемости. Аскаридоз является наиболее часто встречающимся гельминтозом, распространен во всех климатических зонах земного шара, за исключением районов вечной мерзлоты, высокогорья и пустынь. По данным ВОЗ, в мире аскаридозом заражено более 1,4 млрд. человек, при этом дети дошкольного и школьного возраста составляют большинство из них. Ежегодно до 100 тыс. человек погибают от аскаридоза и его осложнений. В России аскаридоз является вторым по частоте регистрации гельминтозом после энтеробиоза. Максимальный уровень зараженности аскаридами людей в РФ, согласно данным Управления Роспотребнадзора составляет 68 чел. на 100 тыс. чел. населения и относится к 1995 г. В последующие периоды этот показатель снижался, достигнув уровня 35 чел. на 100 тыс. чел. населения в 2007 г., и в настоящее время сохраняется на уровне 2007 г. [4]. Данные официального учета заболеваемости не отражают истинной эпидситуации по аскаридозу, так как часть населения не обращается за медицинской помощью в случае инвазии и употребляет антигельминтные препараты самостоятельно [7]. В структуре заболеваемости аскаридозом на долю городских жителей приходится 68% всех случаев заболеваний, на долю сельских жителей - 32% [6].

1.4 Кодирование по МКБ-10

Аскаридоз (B77): геогельминтоз, возбудителем, которого является Ascaris lumbricoides

B77.0 - Аскаридоз с кишечными осложнениями;

B77.8 - Аскаридоз с другими осложнениями;

B77.9 - Аскаридоз неуточненный.

Клиническая классификация аскаридоза

- атипичный (субклинический, бессимптомный)