Слоновую болезнь может вызвать паразит

Паразитарные болезни. Опасность этих болезней может быть потенциальной или реальной. Паразиты, обитающие в желудке или кишечнике хозяина, например некоторые ленточные черви, питаются переваренной хозяином пищей, которая в противном случае была бы использована самим хозяином. При очень тяжелом заражении паразитами у хозяина могут возникнуть симптомы голодания, если только он не начнет потреблять пищу в таком количестве, чтобы удовлетворять и собственные потребности, и потребности паразита. Паразиты могут наносить и более непосредственный вред. Это могут быть механические повреждения, связанные с закупоркой различных каналов. Например, большие скопления паразитов могут привести к непроходимости кишечника или протоков различных желез. Паразиты или их яйца могут тромбировать лимфатические сосуды, вызывая сильнейшие вздутия в разных участках тела (как, например, при слоновой болезни). Некоторые паразиты или продукты их жизнедеятельности могут вызывать эмболию кровеносных сосудов, приводящую к сердечной недостаточности; в случае закупорки капилляров происходит их разрыв и возникают кровоизлияния, а эмболизация сосудов в жизненно важных участках организма служит причиной смерти. Некоторые паразиты проникают в ткани и органы или проходят сквозь них; например, скребни (Acantocephala) способны проделывать отверстия в стенке кишечника – в результате в брюшную полость проникают бактерии и развивается перитонит. В других случаях паразиты поражают ткани непосредственно; так, возбудитель амебной дизентерии Entamoeba histolytica , попав в ткани кишечника, переваривает клетки слизистой; при этом образуются открытые раны, называемые амебными язвами.

Повреждение или разрушение больших участков тканей неизбежно приводит к серьезным нарушениям физиологических функций. В зараженных тканях происходит или изоляция паразита путем образования вокруг него капсулы, или восстановление разрушенных структур. Во многих случаях в пораженной области повышается активность клеток, способных к делению. Это нередко приводит к образованию опухолей, которые в определенных условиях могут стать злокачественными.

Помимо нарушения функций, связанного с поражением тканей, паразиты вызывают отравление организма хозяина. Токсический эффект оказывают: 1) азотсодержащие продукты выделения; 2) вещества, образующиеся при разложении самих паразитов; 3) вырабатываемые паразитами токсины. Последние оказывают самое сильное воздействие. Каждый паразит продуцирует свой особый токсин, вызывающий специфическую реакцию хозяина. Например, токсин трипаносомы вызывает лихорадочное состояние, если паразит находится в кровотоке, и сонную болезнь, если трипаносомы проникают в нервную систему. Ленточные и круглые черви вырабатывают вещества, вызывающие злокачественную (пернициозную) анемию.

Присутствие паразитов всегда сопровождается различными изменениями химического состава и физических свойств крови хозяина. Некоторые из этих изменений связаны с мобилизацией защитных механизмов хозяина, в частности с образованием антител, таких, как агглютинины, преципитины и опсонины, тогда как другие отражают развитие заболевания и проявляются в виде анемии, лейкоцитоза или лейкопении. При лейкоцитозе диагностическим признаком паразитарной инвазии служит эозинофилия: с увеличением числа паразитов возрастает число эозинофилов.

При недостаточно сбалансированных отношениях паразит не в состоянии обеспечить воспроизведение вида. Если жгутикового паразита лошади Trypanosoma equiperdum ввести лабораторной крысе, она погибнет через несколько дней; у человека этот паразит не приживется, но в организме лошади он живет на протяжении нескольких месяцев, получая возможность заражать других лошадей. Это обеспечивает его выживание и сохранение как вида.

Паразитизм невозможен без тесной связи между паразитом и хозяином, но продолжительность этой связи варьирует. Временная связь устанавливается с паразитами, живущими на поверхности тела хозяина (наружные или экто паразиты), тогда как постоянная – с паразитами, живущими во внутренних тканях или органах хозяина (внутренние или эндо паразиты). Эктопаразиты обладают большей свободой передвижения и могут существовать в течение неопределенно долгого времени отдельно от хозяина. К временным эктопаразитам относятся кровососущие виды комаров, клопов, вшей, клещей и пиявок, нападающих на хозяина, когда возникает потребность в пище. Другие эктопаразиты проводят часть своей жизни на теле хозяина, как, например, самка клеща-тромбикулиды, внедряющаяся в ногтевое ложе пальцев ног. Здесь, питаясь кровью, она продуцирует яйца, которые накапливаются у нее в брюшке, раздувающемся до размеров горошины; затем яйца выходят наружу через отверстие на кончике брюшка и развиваются вне организма хозяина. Некоторые экзопаразиты проводят на теле хозяина всю свою жизнь. Разделение таких форм на экто- и эндопаразитов определяется глубиной их проникновения в кожу и подкожные ткани хозяина.

В описанном выше цикле развития фигурируют две свободно живущие стадии – мирацидии и церкарии. В таких случаях для развития паразита необходимы два или более хозяев, а цикл завершается тогда, когда черви достигают половозрелости и начинают откладывать яйца. Однако существуют паразиты (вызывающие, например, сонную болезнь, малярию или слоновую болезнь), которые сменяют хозяев на протяжении жизненного цикла, но не имеют свободно живущей стадии. Вторичные хозяева таких паразитов (например, муха цеце или комары) служат не просто переносчиками (механическими, или пассивными, подобно комнатной мухе, переносящей возбудителей брюшного тифа) – они необходимы паразиту для завершения жизненного цикла, т.е. для достижения инвазивной стадии, и носят название биологических переносчиков.

Приспособление к паразитическому образу жизни. Паразитический образ жизни оказывает очень сильное влияние на самого паразита. Строение тела и функции у всех паразитов сильно модифицированы. Как правило, для них характерны: 1) изменения формы тела; 2) развитие присосок и крючьев для прикрепления к хозяину; 3) утрата органов чувств; 4) утрата подвижности, особенно у взрослой формы; 5) отсутствие органов пищеварения и пищеварительных ферментов; 6) повышенная способность к размножению.

В целом можно считать, что большинство животных заражено одним или несколькими паразитами. Следует также отметить, что паразитические формы имеются среди представителей большинства типов животных, а некоторые группы, в том числе споровики, мезозои (Mesozoa), сосальщики, ленточные черви, волосатики и скребни, состоят исключительно из паразитов. См. также СИСТЕМАТИКА ЖИВОТНЫХ; БАКТЕРИИ; ДИЗЕНТЕРИЯ; МАЛЯРИЯ; ВЕНЕРИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ; ВИРУСЫ; МОРСКАЯ БИОЛОГИЯ.

Кеннеди К. Экологическая паразитология . М., 1978
Бигон М., Харпер Дж., Таунсенд К. Экология , т. 1. М., 1989

Лимфатический филяриатозом или слоновость

Лимфатический филяриатоз, чаще это заболевание называется слоновостью относится к группе гельминтозов. Около 120 млн жителей Земли в настоящее время страдают от этого заболевание, и главным образом это житнли странах тропического пояса. А вызывают филяриатоз или слоновость круглые паразитические черви филярии, относящиеся к видам Wuchereria bancrofti и Brugia malayi.

Возбудитель вухерериоза - нитчатка Банкрофта (Wuchereria bancrofti) , распространенная в тропиках и субтропиках, в единичных случаях слоновая болезнь обнаружена в Средней Азии. Поражая лимфатическую систему человека, паразиты нарушают баланс жидкости между кровью и тканями. Взрослые нитчатки чаще всего поселяются в лимфатической системе, где вызывает закупоривания лимфатических сосудов. Здесь происходит застой лимфы и воспалительное утолщение стенок лимфатических сосудов, а пораженные места сильно увеличиваются в размерах.

Самки нитчатка Банкрофта имеют продолжительность жизни около 4 - 5 лет, в течение которых они дают миллионы личинок, каждая около 0,3 мм длиной. Все это громадное количество личинок попадает в кровь. Они получили название "ночных микрофилярий", так как появляются по ночам в периферической крови, на день же уходят в глубь тела и держатся в легочных сосудах, сердце и почках. Такая периодичность связана с особенностями передачи паразитов, которая происходит через промежуточных хозяев, а именно различных кровососущих комаров. Когда комары сосут вечером или ночью кровь носителей филярий, личинки попадают в желудок комара и затем проникают в полость его тела. Там они несколько вырастают и в конце концов скопляются у основания колющего хоботка насекомого. При сосании крови здорового человека такой комар вонзает в кожу колющие щетинки своего хоботка; в это время личинки филярий выходят из хоботка и активно вбуравливаются в кожу, попадая затем в кровь. Wuchereria bancrofti наиболее распространена среди паразитирующих у человека филярий. Паразит встречается в тропиках и субтропиках - Азии, Океании, Африке, местами в Южной Америке и в странах Карибского бассейна. Человек - единственный окончательный хозяин Wuchereria bancrofti. Взрослые черви живут в организме человека до 17 лет, личинки в кровяном русле - до 70 дней. По имеющимся оценкам, вухерериозом заражены 120 миллионов человек. По терминологии, принятой Комитетом экспертов по филяриатозам ВОЗ, различают периодичный и субпериодичный штаммы микрофилярий. Микрофилярии Wuchereria bancrofti периодического штамма (Microfilaria nocturna) днем находятся в сосудах легких, а ночью продвигаются в периферические сосуды. Микрофилярии Wuchereria bancrofti субпериодичного штамма, выявленного в зоне Тихого океана и потому получившего название W. pacifica, находятся в периферической крови круглосуточно, но днем число их заметно возрастает.

Переносчики заболевания, как и во многих других случаях, - комары, слепни и другие членистоногие. Долгое время носитель инфекции не чувствует симптомов болезни, а затем наступает резкое ухудшение его состояния, которое может проявляться лихорадкой, кожными сыпями и язвами, поражением глаз, воспалением лимфатических сосудов, слоновостью частей тела. Мужчины болеют чаще женщин (у заболевших сильно увеличиваются размеры рук, ног, мошонки).

Ранее при бессимптомном течении болезни диагноз мог быть поставлен только при микроскопических исследованиях крови, что осложнено периодичностью функционирования паразитов: в достаточных количествах в крови они появляются только в ночные часы. Ныне имеются чувствительные тесты, позволяющие обойтись без скрупулезных микроскопических анализов.

Компания "Smithkline Beecham", одна из производящих лекарства, в частности албендазол, заявила о своем участии в программе ВОЗ по искоренению этого заболевания: она намерена бесплатно поставлять большие партии албендазола. Сотрудничество компании и ВОЗ рассчитано на весь 20-летний срок действия программы. Значимость акции возрастает, если учесть, что албендазол применяется также как средство против кишечных паразитов. .

Press Release World Health Organization. Fact Sheet № 190. 26 January 1998 (Швейцария)

В 2015 г. лауреатами Нобелевской премии по физиологии и медицине стали трое ученых — ирландец Уильям К. Кэмпбелл (William C. Campbell), японец Сатоси Омуре (Satoshi Ōmura) и китаянка Юю Ту (Youyou Tu). Все трое получили премию за поистине революционные открытия в области паразитологии. Одна часть премии была присуждена доктору У.К. Кэмпбеллу и профессору С. Омуре — за разработку нового способа лечения болезней, причиной возникновения которых являются паразитарные круглые черви. Вторая же часть премии была отдана профессору Ю. Ту за создание нового вида терапии малярии.

Нынешние нобелевские лауреаты в корне изменили подход к лечению тяжелых паразитарных болезней. Ученый из Японии С. Омура искал в почве биологически активные вещества и выявил микроорганизм Streptomyces avermitilis с примечательными свойствами.

Китаянка Ю. Ту на протяжении многолетней борьбы с малярией использовала свои знания в традиционной китайской медицине и древние рецепты. Со временем она установила, что экстракт растения полыни однолетней (Artemisia annua) может быть эффективно использован против паразитов, а выделенный из него биологически активный компонент артемизинин (аrtemisinin) — отличный инструмент для лечения малярии. На сегодня применение разработанного на основе артемизинина препарата привело к беспрецедентному уменьшению количества случаев смерти от малярии и спасло жизни миллионам людей по всему миру.

Не вызывает никаких сомнений, что нынешние лауреаты совершили колоссальный прорыв в терапии тяжелых паразитарных болезней. Они не побоялись трансформировать подход к лечению страшных и смертоносных недугов, тем самым совершили прорыв в науке, медицине и принесли неоценимую пользу для человечества.

ПАРАЗИТЫ И МИКРОБЫ — СЕРЬЕЗНАЯ УГРОЗА ДЛЯ ЗДОРОВЬЯ ЧЕЛОВЕКА

Огромное количество микроорганизмов, в том числе паразиты и бактерии, вредны для здоровья человека, а часто даже могут привести к летальному исходу. Научное сообщество на протяжении длительного периода пытались найти способы лечения бактериальных инфекций.

В начале ХХ в. Герхард Домагк (Gerhard Domagk) открыл сульфаниламид пронтозил — вещество оказалось эффективным средством в борьбе со стрептококками (Нобелевская премия 1939 г.). Спустя некоторое время Александр Флеминг (Alexander Fleming) открыл пенициллин (из плесневого гриба Penicillium notatum), а Говард Флори (Howard Flory) и Эрнст Чейн (Ernst Chain) смогли его выделить, очистить и продемонстрировать его антибактериальные свойства (Нобелевская премия 1945 г.). Зельман Ваксман (Selman Waksman’s) открыл стрептомицин (продукт жизнедеятельности лучистых грибов), который стал первым антибиотиком, с помощью которого начали лечить туберкулез (Нобелевская премия 1952 г.).

ГЛОБАЛЬНОЕ ВЛИЯНИЕ ПАРАЗИТАРНЫХ БОЛЕЗНЕЙ НА ЧЕЛОВЕЧЕСТВО

Жизненные циклы круглых червей представляют собой сложные и весьма разно­образные схемы. Некоторые из них могут передаваться напрямую от человека к человеку, но в большинстве случаев они нуждаются в переносчике.

Также стоит отметить, что клинические симптомы проявляются в результате длительного пребывания человека в эндемическом районе. Данный факт объясняется тем, что нематоды не способны к самовоспроизводству и поэтому для проявления симптомов болезни требуется постоянное воздействие паразитов.

Лимфатический филяриоз возникает в результате инфицирования лимфатической системы человека филяриями. Они включают три вида круглых червей семейства Filariidae (Wuchereria bancrofti; Brugia malayi; Brugia timori). Свой жизненный цикл филярии проводят сразу в двух хозяевах, где человек выступает в качестве окончательного, а москиты — временного хозяина. Обычно самки филярий по размерам больше самцов. Личинки самок — микрофилярии, заселяют лимфатическую систему больного, где могут жить от 5 до 7 лет. Со временем количество нематод в теле человека увеличивается, что приводит к серьезному ухудшению состояния больного в зрелом возрасте. Объясняется это тем, что в результате повреждения лимфатических сосудов возникают их закупорка, отек конечностей, лихорадка, иммобилизация (неподвижность). Лимфатический филяриоз по всему миру отмечают у около 120 млн человек.

ОТ ОТКРЫТИЯ АВЕРМЕКТИНА ДО РАЗРАБОТКИ ИВЕРМЕКТИНА

С. Омуре сосредоточил свое внимание на стрептомицетах (Streptomyces) — группе бактерий с антибактериальными свойствами, выявленных в почве. Ученый смог выделить из образцов почвы, а затем и охарактеризовать новые штаммы стрептомицетов с последующим их успешным культивированием (Омура, 2011). Из нескольких тысяч культур японец С. Омуре отобрал около 50 наиболее перспективных для создания вторичных метаболитов, которые затем будут проверяться на наличие антигельминтных свойств.

Примечателен тот факт, что один из штаммов стрептомицетов был найден в почве недалеко от поля для гольфа в городе Ито (Ito), Япония. Впоследствии этот штамм бактерии будет назван Streptomyces avermectinius и из него выделят авермектин (Burg et al., 1979).

Далее ученых ждала кропотливая работа над новым веществом и в итоге они пришли к такому выводу касательно ивермектина: он наделен невероятно мощными свойствами и очень эффективен в использовании против широкого круга нематод. Механизм действия ивермектина включает ингибирование глутаматзависимых Cl-каналов (glutamate-gated chloride ion channels) (Campbell et al., 1983). Ингибирование ведет к повышению проницаемости клеточной мембраны для ионов хлора и, как следствие, — ее гиперполяризации, что в итоге приводит к мышечному параличу и смерти паразитов, различных паукообразных и насекомых (Campbell et al., 1983). Медленная гибель паразита проходит с минимальным воспалением у хозяина и параллельным улучшением самочувствия больного. Препарат действует при низких концентрациях, тем самым не наносит вреда хозяину паразита.

Стоит отметить, что для человека ивермектин безвреден, поскольку у млекопитающих он не способен проходить гематоэнцефалический барьер и имеет слабое сродство к соответствующим рецепторам.

Можно с твердой уверенностью сказать, что благодаря уникальному сотрудничеству двух талантливых людей были побеждены страшные паразитарные заболевания, против которых человечество в прошлом веке было бессильно. Но также необходимо отметить, что С. Омуре и У.К. Кэмпбелл не просто открыли новое лекарственное средство, которое можно эффективно использовать против опасных паразитов. Они сделали намного больше: подарили миллионам людей на планете ни много ни мало — надежду.

МНОГОЛЕТНИЕ СРАЖЕНИЯ ЮЮ ТУ С МАЛЯРИЕЙ

Существует пять видов Plasmodium, которые могут инфицировать человека и вызвать повторяющиеся приступы дрожи, лихорадку и повышенное потоотделение.

Человек заражается инфекцией, когда его кусает переносчик — комар рода Anopheles. При укусе самкой комара в кровь человека попадают спорозоиты (одна из форм возбудителя), они направляются к клеткам печени, где находятся некоторое время и в результате бесполого размножения превращаются в тысячи мерезоитов. Далее бесполые мерезоиты выходят из печени в кровоток, где они находят эритроциты и внедряются в них. Вследствие этой инвазии и дальнейших связанных с ней процессов эритроциты разрушаются, при этом выпускают мерезоиты, которые направляются дальше заражать новые клетки.

Согласно данным Всемирной организации здравоохранения за 2014 г. приблизительно 3,4 млрд людей во всем мире подвергаются рис­ку заболеть малярией. Известно, что в 2013 г. 198 млн людей заразились малярией, а 548 тыс. людей — умерли из-за этого заболевания.

ОТКРЫТИЕ АРТЕМИЗИНА. КАК ВСЕ НАЧИНАЛОСЬ

Разрушительное влияние малярии стимулировало ученых на протяжении последних нескольких веков направлять свои усилия на решение этой проблемы. Этим объясняется тот факт, что уже несколько Нобелевских премий по физиологии и медицине были присуждены за прорыв в области изучения малярии. В 1902 г. британец Рональд Росс (Ronald Ross) получил Нобелевскую премию, поскольку доказал, что инфекция передается через укус комара. Французский врач Шарль Лаверан (Charles Laveran) открыл возбудителя малярии, за что был удостоен премии Нобеля в 1907 г.

В середине 60-х годов прошлого века снова повысился уровень смертности от малярии. Стало понятно, что прежде успешно работающий препарат хлорохин не столь эффективен, поскольку плазмодии со временем стали резистентными к нему.

В это же время Ю. Ту вместе со своей командой присоединилась к большому национальному проекту, целью которого было найти новые возможности в лечении малярии. Ю. Ту решила уделить больше времени традиционной китайской медицине и стала изучать древние рецепты, которые использовали тысячу лет назад для лечения лихорадок. В итоге они с коллегами обратили свое внимание на растение — полынь однолетняя (Artemisia annua), поскольку оно фигурировало в нескольких сотнях рецептов.

Китайские ученые выделили из растения экстракт и протестировали его, выявив его способность подавлять рост плазмодиев. Вместе с тем активность экстракта была нестабильной, по­этому в последующих экспериментах ингибирование паразитов колебалось в диапазоне 12–48% (Tu et al., 1981; 1982).

Такая неудача сподвигла Ю. Ту снова обратиться к древней литературе, где она нашла ответ на свой вопрос в записи 340 г. н.э., сделанной Гэ Хонгам (Ge Hong). Оказывается, при получении из растения экстракта, необходимо пользоваться холодной водой, а не традиционным методом кипячения. Дело в том, что во время нагревания необходимые вещества в растении разрушаются. Изменив технологию экстрагирования, Ю. Ту в следующих опытах достигла 100% результата по уничтожению плазмодиев в зараженных мышах и обезьянах (Tu et al., 1985).

Далее началась работа над выделением активного компонента полыни артемизина (аrtemisinin) и расшифровки его химической формулы.

Открытие артемизина дало возможность разработать новый класс антигельминтных препаратов, которые убивали плазмодии на раннем этапе их развития (когда они заражают эритроциты), что сулило выздоровление больному даже с тяжелой формой малярии.

ВЫВОДЫ

Открытие авермектина и артемизина коренным образом изменило подход к лечению паразитарных болезней, которым подвержены в первую очередь люди из неблагополучных регионов планеты. Одна только малярия уносит жизни полумиллиона людей каждый год, 90% случаев которых составляют жители Африки, а 80% болеющих — дети, преимущественно в возрасте до 5 лет.

Применения терапии на основе артемизина позволило снизить порог смертности от малярии, особенности это касается больных детей. К тому же, согласно последним данным Всемирной организации здравоохранения за 2015 г., за последние 15 лет количество случаев смерти от малярии уменьшилось на 50%. Также в нескольких странах, где раньше была распространена малярия, на сегодня не выявлено случаев заражения.

Открытия, совершенные нобелевскими лауреатами по физиологии и медицине за 2015 г. трудно переоценить. Именно благодаря С. Омуре, У.К. Кэмпбеллу и Ю. Ту произошел сдвиг в понимании решения проблемы борьбы с паразитами. Они трансформировали метод терапии разных тяжелых паразитарных болезней, чем избавили от инвалидности и даже спасли жизни миллионам людей. Глобальное влияние их открытий и та польза, которую она приносит человечеству, — несоизмеримы.

Основные факты

• Лимфатический филяриоз приводит к нарушениям в работе лимфатической системы и может вызывать аномальное разрастание некоторых частей тела, причиняя боль, приводя к тяжелой инвалидности и социальной стигматизации.
• В 49 странах 893 миллиона человек подвержены угрозе лимфатического филяриоза и им требуется профилактическая химиотерапия для предотвращения распространения паразита.
• В 2000 г. более 120 миллионов человек были инфицированы, а около 40 миллионов человек обезображены и стали инвалидами в результате этого заболевания.
• Лимфатический филяриоз можно ликвидировать посредством прекращения распространения инфекции за счет курсов профилактической химиотерапии безопасными комбинированными препаратами, которые должны проводиться ежегодно. С 2000 г. для прекращения распространения инфекции было проведено более 7,7 миллиарда курсов лечения.
• Благодаря успешному проведению стратегий ВОЗ 597 миллионов человек больше не нуждаются в профилактический химиотерапии.
• Комплекс базовых рекомендованных мероприятий для помощи больным может уменьшить страдания и предотвратить развитие инвалидности среди людей, живущих с заболеванием, вызванным лимфатическим филяриозом.

Заболевание

Лимфатический филяриоз, известный под названием "слоновость" относится к числу забытых тропических заболеваний. Инфицирование происходит, когда паразит попадает в организм человека с укусом комара. Инфекция, обычно приобретаемая в детстве, наносит скрытый вред лимфатической системе.

Позднее в жизни проявляются болезненные и крайне обезображивающие симптомы болезни, лимфатический отек, слоновость и опухание мошонки, которые приводят к стойкой инвалидности. Такие пациенты страдают не только от физической инвалидности, но и от психических, социальных и финансовых проблем, что усугубляет их стигматизацию и нищету.

В 2018 г. более 893 миллиона человек в 49 странах жили в регионах, где требуется профилактическая химиотерапия для предотвращения распространения паразита.

По оценкам числа людей, затронутых лимфатическим филяриозом в глобальных масштабах, 25 миллионов мужчин живут с гидроцеле и более 15 миллионов людей — с лимфатическим отеком. В мире остается, по меньшей мере, 36 миллионов человек с такими хроническими проявлениями болезни.

Причины и передача инфекции

Лимфатический филяриоз вызывается заражением нематодой (круглым червем) семейства Filarioidea. Имеется 3 разновидности этих нитеподобных червей:

• Wuchereria bancrofti, на которых приходится 90% случаев заболевания.
• Brugia malayi, которые вызывают большую часть остальных случаев.
• Brugia timori, которые также вызывают заболевание.

Взрослые черви живут в лимфатических сосудах и нарушают нормальное функционирование лимфатической системы. Продолжительность их жизни составляет 6-8 лет и в течение этого времени они производят миллионы микрофилярий (небольших личинок), которые циркулируют в крови.

Комары инфицируются микрофиляриями, содержащимися в крови, поглощаемой при укусе инфицированного носителя. В организме комара микрофилярии развиваются в инфекционных личинок. При укусах людей инфицированными комарам зрелые личинки паразита откладываются на коже, откуда они могут проникать в организм. Затем личинки мигрируют в лимфатические сосуды, где они развиваются во взрослых червей, продолжая, таким образом, цикл передачи инфекции.

Лимфатический филяриоз передается различными видами комаров, например комаром Culex, широко распространенным в городских и пригородных районах; Anopheles — главным образом в сельских районах, а Aedes в основном на эндемичных островах в Тихом океане.

Симптомы

Инфекция лимфатического филяриоза вызывает бессимптомные, острые и хронические состояния. Большинство инфекций бессимптомны, внешних признаков инфекции не наблюдается. Эти бессимптомные инфекции тем не менее причиняют вред лимфатической системе и почкам, а также иммунной системе организма.

Когда лимфатический филяриоз развивается в хроническое состояние, он переходит в лимфатический отек (опухание тканей) или слоновость (разрастание кожи/тканей) конечностей и водянку (скопление жидкости). Нередко поражаются молочные железы и гениталии.

Такие деформации тела часто вызывают социальную стигматизацию, ухудшают психическое здоровье, приводят к потере возможностей для заработка средств к существованию и к повышенным медицинским расходам для пациентов и тех, кто осуществляет за ними уход. Социально-экономическое бремя изоляции и нищеты очень велико.

Острые приступы локальных воспалений кожных покровов, лимфатических узлов и лимфатических сосудов нередко наблюдаются на фоне хронического лимфатического отека или слоновости. Некоторые из этих приступов вызваны иммунной реакцией организма на паразита. Такие острые приступы подрывают силы и здоровье, могут длиться неделями и являются основной причиной потери заработка среди людей, страдающих лимфатическим филяриозом.

Деятельность ВОЗ

Всемирная ассамблея здравоохранения в резолюции 50.29 призывает государства-члены принимать меры к ликвидации лимфатического филяриоза как проблемы общественного здравоохранения.

В качестве ответной меры в 2000 году ВОЗ приступила к проведению Глобальной программы по ликвидации лимфатического филяриоза (GPELF). В 2012 году Программа Департамента ВОЗ по борьбе с забытыми тропическими болезнями (NTD) вновь подтвердила, что ликвидацию намечено осуществить к 2020 году.

Стратегия ВОЗ опирается на два основных компонента:

• прекращение передачи инфекции путем ежегодного проведения широкомасштабного лечения среди всех людей, отвечающих критериям лечения, в областях и районах, где присутствует инфекция;
• облегчение страданий, причиняемых лимфатическим филяриозом, при обеспечении рекомендованного базового медицинского пакета услуг.

Ликвидация лимфатического филяриоза возможна путем прекращения распространения инфекции с помощью профилактической химиотерапии. Рекомендуемая ВОЗ стратегия профилактической химиотерапии для ликвидации ЛФ заключается в массовом применении лекарств (МПЛ). МПЛ заключается в ежегодном применении одноразовой дозы двух лекарственных препаратов среди всего населения, подвергающегося риску. Используемые препараты имеют ограниченное воздействие на взрослых паразитов, но эффективно уменьшают плотность микрофилярий в кровотоке и предотвращают передачу паразитов комарам.

Рекомендуемая схема МПЛ зависит от присутствия наряду с лимфатическим филяриозом других эндемичных филяриозных инфекций. ВОЗ рекомендует следующие схемы МПЛ:

• только альбендазол (400 мг), дважды в год для районов с эндемичным лоаозом
• ивермектин (200 мкг/кг) с альбендазолом (400 мг) в странах, где присутствует онхоцеркоз
• цитрат диэтилкарбамазина (DEC) (6 мг/кг) и альбендазол (400 мг) в странах, где не имеется онхоцеркоза

Полученные в последнее время данные говорят о том, что сочетание всех трех препаратов может за несколько недель надежно устранить почти все микрофилярии из кровотока инфицированных людей, в то время как при использовании обычной комбинации из двух препаратов на это требуется несколько лет.

Теперь ВОЗ рекомендует применять следующую схему МПЛ в странах без онхоцеркоза:

• ивермектин (200 мкг/кг) в сочетании с цитратом диэтилкарбамазина (DEC) (6 мг/кг) и альбендазолом (400 мг), при определенных условиях.

Воздействие МПЛ зависит от эффективности схемы и его охвата (доли всего населения, получающей препараты). МПЛ по двухкомпонентной схеме прерывает цикл передачи инфекции при ежегодном повторении в течение 4–6 лет и обеспечении эффективного охвата всего населения, подвергающегося риску. В некоторых особых местах для прерывания цикла передачи инфекции используется также соль, обогащенная DEC.

В начале МПЛ 81 страна приступила к проведению широкомасштабного лечения путем массового применения лекарств (МПЛ). Следуя эпидемиологическим данным, пересмотренным впоследствии, были сделаны выводы, что 10 из этих стран не нуждались в профилактической химиотерапии.

С 2000 по 2018 год более 910 миллионов человек целевого населения в 68 странах получили 7,7 миллиарда лекарственных доз, что значительно снизило передачу паразита во многих районах. Численность населения, для которого требуется МПЛ, уменьшилась на 42% (597 миллионов человек) там, где уровни распространенности инфекции стали ниже пороговых уровней, необходимых для ликвидации. Общая экономическая польза от Программы в течение 2000-2007 годов по скромным оценкам составляет 24 миллиарда долларов США.

Посчитано, что благодаря лечению, проведенному до 2015 года, удалось предотвратить экономические потери в размере, как минимум, 100,5 миллиарда долларов США, которые предполагалось потратить на протяжении жизни групп людей, получивших лечение.

Шестнадцать стран и территорий (Валлис-и-Футуна, Вануату, Вьетнам, Египет, Камбоджа, Кирибати, Мальдивские Острова, Маршалловы Острова, Ниуэ, Острова Кука, Палау, Шри-Ланка, Таиланд, Того, Тонга и Йемен) были признаны странами, ликвидировавшими лимфатический филяриоз как проблему общественного здравоохранения. Еще 7 стран успешно осуществили рекомендуемые стратегии, прекратили массовое лечение и осуществляют наблюдение, чтобы доказать, что болезнь ликвидирована. Профилактическая химиотерапия все еще требуется в 49 странах, но по состоянию на конец 2018 г. не доставлялась во все эндемичные районы.

Лечение заболевших и предупреждение инвалидности жизненно важны для улучшения ситуации в общественном здравоохранении и должны быть обеспечены системой здравоохранения. Водянку (скопление жидкости) можно лечить хирургическими методами. Клиническую тяжесть лимфатического отека и приступы острого воспаления можно облегчить при помощи простых мер гигиены, ухода за кожей, упражнений и движений пораженных конечностей.

Глобальная программа по ликвидации лимфатического филяриоза направлена на обеспечение доступа к минимальному пакету медико-санитарных услуг для каждого человека с острым дерматолимфангиоденитом (ADLA)/острыми приступами, лимфедемой/слоновостью или гидроцеле во всех районах, эндемичных по лимфатическому филяриозу, содействуя, тем самым, смягчению страданий и улучшению качества жизни этих людей.

Борьба с комарами является еще одной дополнительной стратегией, поддерживаемой ВОЗ. Она используется для снижения уровней передачи лимфатического филяриоза и других инфекций, переносимых комарами. В зависимости от типа паразита и переносчика инфекции такие меры, как надкроватные сетки, обработанные инсектицидами, распыление внутри помещений инсектицидов остаточного действия или личные меры защиты могут помочь людям защититься от инфекции. Использование обработанных инсектицидом сеток в районах, где Anopheles является основным переносчиком филяриоза, усиливает воздействие на передачу инфекции во время и после МПЛ. Исторически сложилось так, что в некоторых районах борьба с переносчиками инфекции способствовала ликвидации лимфатического филяриоза при отсутствии широкомасштабной профилактической химиотерапии.