Резервуар паразита это организм

Основные факты

Существует 3 основных типа лейшманиоза — висцеральный (также известен как кала-азар и являющийся самой тяжелой формой болезни), кожный (наиболее распространенный) и слизисто-кожный.
Возбудителем лейшманиоза является простейший паразит Leishmania, который передается при укусе инфицированных москитов.
Болезнь поражает самых бедных людей планеты и связана с недостаточностью питания, перемещением населения, плохими жилищными условиями, слабой иммунной системой и отсутствием ресурсов.
Лейшманиоз связан с изменениями в окружающей среде, такими как обезлесение, строительно дамб и ирригационных систем и урбанизация.
По оценкам, ежегодно происходит 700 000–1 миллион новых случаев инфицирования и от 26 000 до 65 000 случаев смерти.
Лишь у небольшой доли людей, инфицированных паразитами Leishmania, в конечном итоге разовьется болезнь.

Возбудителем лейшманиоза является паразит протозоа, один из более чем 20 видов Leishmania. Установлено, что переносчиками паразита Leishmania являются более 90 видов москитов. Существует 3 основных типа этой болезни:

Висцеральный лейшманиоз (ВЛ, известный также как кала-азар) без лечения заканчивается смертельным исходом. Для него характерны нерегулярные приступы лихорадки, потеря веса, увеличение селезенки и печени и анемия. Большинство случаев происходит в Бразилии, Восточной Африке и Юго-Восточной Азии. По имеющимся оценкам, в мире ежегодно происходит от 50 000 до 90 000 новых случаев заболевания ВЛ, однако ВОЗ получает информацию лишь в отношении 25-45% случаев. В 2017 г. более 95% новых случаев заболевания, о которых была извещена ВОЗ, произошли в 10 странах: Бангладеш, Бразилии, Китае, Эфиопии, Индии, Кении, Непале, Сомали, Южном Судане и Судане.
Кожный лейшманиоз (КЛ) является наиболее распространенной формой лейшманиоза и вызывает повреждения кожи, главным образом язвы, на открытых участках тела, после которых на всю жизнь остаются шрамы, тяжелая инвалидность или стигма. Около 95% случаев заболевания КЛ происходит в странах Американского континента, в Средиземноморском бассейне, на Ближнем Востоке и в Средней Азии. В 2017 г. более 95% новых случаев заболевания КЛ произошли в 7 странах: Алжире, Афганистане, Бразилии, Ираке, Иране (Исламской Республике), Колумбии и Сирийской Арабской Республике. По оценкам, в мире ежегодно происходит от 600 000 до 1 миллиона новых случаев заболевания.
Слизисто-кожный лейшманиоз приводит к частичному или полному разрушению слизистых оболочек носа, рта и горла. Более 90% случаев заболевания слизисто-кожным лейшманиозом происходит в Многонациональном Государстве Боливия, Бразилии, Перу и Эфиопии.

Паразиты, вызывающие лейшманиоз, передаются при укусах инфицированных самок phlebotomine sandflies, которые питаются кровью для откладывания яиц. Эпидемиология лейшманиоза зависит от характеристик паразита и вида москита, экологических особенностей мест, где происходит передача инфекции, текущего и прошлого воздействия паразита на данную группу населения и поведения людей. Установлено, что около 70 видов животных, в том числе человек, являются естественными резервуарами паразитов Leishmania.

Специфика по регионам ВОЗ

Висцеральный, кожный и слизисто-кожный лейшманиоз является эндемическим в Алжире и странах Восточной Африки, которые характеризуются высокой эндемичностью. В Восточной Африке часто происходят вспышки висцерального лейшманиоза.

Эпидемиология кожного лейшманиоза в Америке очень сложна и характеризуется разными циклами передачи, резервуарными хозяевами, типами москитов-переносчиков, клиническими проявлениями и ответными реакциями на лечение, а также тем, что в одном и том же географическом районе могут циркулировать разные виды Leishmania. 90% случаев ВЛ в этом регионе приходится на Бразилию.

На этот регион приходится 70% случаев кожного лейшманиоза в мире. Висцеральный лейшманиоз является высокоэндемическим в Ираке, Сомали и Судане.

Этот регион эндемичен по кожному и висцеральному лейшманиозу. Кроме того, регистрируются завезенные случаи заболевания, главным образом из Африки и Америки.

Основной формой болезни в этом регионе является висцеральный лейшманиоз, но регион также эндемичен по кожному лейшманиозу. Это единственный регион, выступивший с региональной инициативой ликвидировать висцеральный лейшманиоз как проблему общественного здравоохранения к 2020 г.

PDKL является осложнением висцерального лейшманиоза, обычно проявляющимся в виде макулезной, папулезной или узелковой сыпи обычно на лице, верхней части рук, туловище и других частях тела. Он характерен, в основном, для Восточной Африки и Индостана, где это состояние регистрируется у 5-10% пациентов с кала-азар. Обычно сыпь появляется через 6 месяцев — один или более лет после видимого излечения кала-азар, но может появиться и раньше. Люди с PDKL считаются потенциальным источником инфекции Leishmania.

Существует высокая вероятность, что у людей с коинфекцией лейшмании и ВИЧ разовьется резко выраженная клиническая болезнь с частыми рецидивами и высокими показателями смертности. Антиретровирусное лечение ограничивает развитие болезни, отдаляет наступление рецидивов и повышает выживаемость коинфицированных пациентов. Высокие показатели сочетанной инфекции Leishmania-ВИЧ зарегистрированы в Бразилии, Эфиопии и индийском штате Бихар.

Белково-энергетическая недостаточность и недостаточное потребление железа, витамина А и цинка в питании повышают риск развития заболевания в результате инфицирования.

Эпидемии обеих основных форм лейшманиоза часто связанны с миграцией и передвижением людей, не имеющих иммунитета, в районы, где сохраняются циклы передачи инфекции. Важными факторами остаются воздействие на рабочих местах, а также широко распространившееся обезлесение.

На заболеваемость лейшманиозом может повлиять урбанизация и вторжение человека в лесные районы.

Лейшманиоз чувствителен к климату так как он воздействует на эпидемиологию лейшманиоза разными путями:

изменения температуры, выпадения осадков и влажности могут оказывать значительное воздействие на переносчиков и хозяев путем изменения мест их распространения и воздействия на их выживаемость и размеры популяций;
небольшие температурные колебания могут оказывать глубокое воздействие на цикл развития промастигот лейшманий в организме москитов, что может привести к установлению передачи паразита в районах, ранее не являющихся эндемичными по этой болезни;
засуха, голод и наводнения могут приводить к массовому перемещению и миграции людей в районы с передачей лейшманиоза, а плохое питание может ослаблять их иммунитет.

При висцеральном лейшманиозе диагноз ставится на основе клинических признаков в сочетании с результатами паразитологических или серологических тестов (диагностических экспресс-тестов и других). При кожном и слизисто-кожном лейшманиозе серологические тесты имеют ограниченную ценность. Эффективность лечения лейшманиоза зависит от ряда факторов, включая тип болезни, сопутствующие патологии, вид паразита и географическое положение. Диагноз подтверждают клинические проявления и результаты паразитологических тестов.

Лечение лейшманиоза зависит от нескольких факторов, включая тип болезни, вид паразитов, географическое расположение. Лейшманиоз можно лечить и излечивать, но для того, чтобы лекарства помогли организму избавиться от паразитов, необходим здоровый иммунитет, а при иммунодефиците существует риск рецидивов. Всем пациентам, у которых диагностирован висцеральный лейшманиоз, требуется безотлагательное и полное лечение. Детальная информация о лечении разных форм болезни в зависимости от географического расположения доступна в серии технических докладов ВОЗ 949 о борьбе с лейшманиозом.

Для профилактики лейшманиоза и борьбы с ним необходимо проводить комбинированные стратегии, так как передача инфекции происходит в сложной биологической системе с участием человека (хозяина), паразита, москита (переносчика) и в некоторых случаях животного резервуара (хозяина). Основные стратегии включают следующие:

Ранняя диагностика, эффективное и своевременное лечение способствуют уменьшению распространенности болезни и предотвращают инвалидность и смерть. Это способствует снижению уровней передачи инфекции и мониторингу распространения и бремени болезни. В настоящее время существуют высокоэффективные и безопасные препараты для лечения лейшманиоза, особенно его висцеральной формы, хотя их применение может быть сопряжено с трудностями. Доступ к этим препаратам значительно улучшился благодаря системе ВОЗ по согласованию цен и программе бесплатного предоставления лекарств через ВОЗ.
Борьба с переносчиками способствует снижению заболеваемости или прерыванию передачи инфекции путем сокращения числа москитов. Методы борьбы включают распыление инсектицидов, использование обработанных инсектицидом сеток, рациональное использование окружающей среды и личную защиту.
Эффективный эпиднадзор за болезнью Очень важно вести эффективный эпиднадзор за болезнью. Мониторинг и принятие мер во время эпидемий и в ситуациях с высокими коэффициентами летальности среди получающих лечение пациентов.
Борьба с животными-хозяевами является сложным мероприятием, требующим учета местных условий.
Социальная мобилизация и укрепление партнерств — мобилизация и санитарное просвещение местных сообществ при проведении эффективных мероприятий, направленных на изменение поведения, и коммуникационных стратегий, адаптированных к местным условиям. Партнерство и сотрудничество с различными заинтересованными сторонами и программами по борьбе с другими трансмиссивными болезнями имеет критически важное значение на всех уровнях.

Работа ВОЗ в области борьбы с лейшманиозом ведется по следующим направлениям:

Техническое и финансовое содействие национальным программам по борьбе с лейшманиозом в области обновления руководящих принципов и составления планов борьбы с болезнью, охватывающих формирование устойчивых и эффективных систем эпиднадзора и систем обеспечения готовности к эпидемиям и реагирования на них.
Мониторинг тенденций заболеваемости и оценка воздействия мероприятий по борьбе, которые позволят повысить осведомленность и улучшить информационно-разъяснительную работу в отношении бремени лейшманиоза и содействовать справедливому доступу к услугам здравоохранения.
Разработка основанных на фактических данных руководящих принципов политики, стратегий и стандартов по профилактике лейшманиоза и борьбе с ним, и мониторинг их осуществления; повышение осведомленности и информационно-разъяснительная работа в отношении глобального бремени лейшманиоза и обеспечение справедливого доступа к службам здравоохранения для профилактики болезни и ведения случаев заболевания;
Укрепление сотрудничества и координации среди партнеров, заинтересованных сторон и других структур;
Стимулирование научных исследований и использование эффективной борьбы с лейшманиозом, в том числе безопасных, эффективных и доступных по стоимости лекарств, диагностических средств и вакцин;
Оказание поддержки национальным программам борьбы для обеспечения доступа к лекарственным препаратам гарантированного качества.

Источником возбудителей болезней может быть человек или животное, в организме которого паразит обитает, размножается, а затем передается новым хозяевам.

Организм, в котором возбудитель сохраняется длительное время, называется резервуаром. Для возбудителей одних заболеваний резервуаром служит человек (малярия, эпидемический сыпной и возвратный вшивый тиф и др.), для других — животные. Диких животных называют природным резервуаром. Например, грызуны служат природным резервуаром лейшманиоза, чумы, туляремии. Некоторые виды клещей могут длительное время (до 20 лет) хранить возбудителей возвратного клещевого тифа, клещевого энцефалита, туляремии.

Кроме резервуаров, для циркуляции многих возбудителей необходимы переносчики, роль которых выполняют кровососущие членистоногие (насекомые и клещи). В результате активных перемещений переносчиков возбудители заболеваний могут распространяться на значительные расстояния.

Различают специфических и механических переносчиков, специфическими переносчиками называют тех членистоногих, в организме которых возбудитель проходит цикл развития. Поскольку между возбудителями и переносчиками существует биологическая связь, то обычно играть роль последнего могут только организмы одного вида или рода (малярийный плазмодий — малярийный комар).

Механическими переносчиками называют членистоногих, в организме которых возбудитель не проходит цикла развития, а лишь перемещается с помощью их в пространстве. Так, на наружных покровах, лапках, а также в кишечнике комнатной мухи могут находиться возбудители различных заболеваний. Механическими переносчиками одного и того же возбудителя могут быть членистоногие не различных видов (комнатная муха, таракан, домовая муха).

Некоторые переносчики могут быть и природным резервуаром. Например, аргазовые клещи могут сохранять возбудителей возвратного тифа в своем организме до 20 лет. Блоха может при температуре П"С сохранять возбудителей чумы до 27 дней, а при температуре

В процесс циркуляции возбудителей заболеваний могут вовлекаться животные многих видов, связанные между собой биоценотическими связями.

ТРАНСОВАРИАЛЬНАЯ ПЕРЕДАЧА ВОЗБУДИТЕЛЕЙ

Исключительно важную роль в удлинении сроков хранения возбудителей заболеваний переносчиками играет механизм трансовариальной передачи, т. е. передача возбудителей через яйцевые клетки от одного поколения к другому. Циркулируя в организме переносчика, возбудитель может попадать в различные ткани и органы, в том числе в яичник и в яйцеклетки. При оплодотворении такой яйцеклетки происходит нормальное развитие, но все стадии его сохраняют в себе возбудителя, а развившаяся самка в свою очередь будет передавать его последующим поколениям. В лаборатории Е. Н. Павловского была в свое время прослежена трансовариальная передача аргазовыми клещами возбудителей возвратного тифа трем последующим поколениям, теперь обнаружена передача риккетсий иксодовыми клещами двенадцати поколениям. В настоящее время обнаружена трансовариальная передача возбудителей двум поколениям у москитов.

ЭКОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ КЛАССИФИКАЦИИ БОЛЕЗНЕЙ

14.3.1. Инвазионные и инфекционные болезни

Болезни человека и животных классифицируют прежде всего по причинам, их вызывающим. Различают инфекционные и инвазионные

Инфекционные заболевания вызываются различными микроорганизмами — бактериями, спирохетами, вирусами, грибками.

Инвазионные или паразитарные болезни вызываются патогенными простейшими (протозоозы), гельминтами (гельминтозы), насекомыми (энтомозы).

Кроме того, болезни классифицируют по способу передачи бо4 лезнетворного начала. Так, различают пищевые — паразитарные болезни, возбудители которых попадают в организм хозяина через роя вместе с пищей, водой или через грязные руки (дизентерия! гельминтозы, брюшной тиф), и контактные — возбудители проникают через неповрежденную кожу или слизистые при соприкосноч вении с зараженными предметами, почвой или водой. Проникать таким! путем из почвы могут личинки нематод (анкилостомы). Чесоточный зудень переходит к здоровому человеку через рукопожатие с больным > и т. д.

Возбудители трансмиссивных заболеваний передаются посредством, переносчиков. К ним относятся как паразитарные, так и инфекционные болезни. Различают облигатно-трансмиссивные и факультативно- трансмиссивные заболевания.

Облигатн о-т рансмиссивные болезни передаются от одного хозяина к другому только через переносчика. Например, малярией или сыпным тифом человек может заразиться только через укус насекомого, так как возбудитель должен попасть в кровь.

Факультативн о-т рансмиссивные болезни могут передаваться как через переносчика, так и без него другими путями, т. е. участие переносчика не обязательно. Примером таких заболеваний могут служить туляремия и чума. Возбудители туляремии могут передаваться от зараженных животных к человеку как с помощью кровососущих членистоногих, так и через загрязненные фекалиями пищевые продукты и воду. Чума может передаваться человеку от грызунов через укус блох, а также контактным пvтeм при снятии шкурок с больных животных, при соприкосновении с больным человеком.

Специфические связи между возбудителем и хозяином позволяют выделить следующие группы трансмиссивных заболеваний:

зоонозы — болезни, свойственные только животным (малярия птиц);

антропозоонозы — болезни, возбудители которых могут поражать как животных, так и человека. В этом случае переносчик может передавать возбудителя от животных к человеку и обратно (таежный энцефалит, лейшманиоз, чума);

антропонозы — болезни, которые свойственны только человеку (трихомонадоз, амебиаз).

Таким образом, переносчикам принадлежит исключительно важная роль в распространении многих, иногда принимающих массовый характер, эпидемических заболеваний.

Основоположником учения о природной очаговости заболеваний является Е. Н. Павловский. На основании экспедиционных, полевых, лабораторных и экспериментальных работ в 1939 г. им была выделена новая категория заболеваний — заболевания с природной очаговостью. Заболевания этой группы имеют ряд характерных особенностей: 1) циркулируют в природе независимо от человека; 2) резервуаром служат дикие животные, составляющие с возбудителями и переносчиками биоценотический комплекс; 3) распространены не повсеместно, а на ограниченной территории большей или меньшей протяженности, с определенным географическим ландшафтом, что связано с ареалом распространения компонентов биоценоза. Примером заболевания с природной очаговостью служит таежный весенне-летний энцефалит. Дикие животные (бурундук, белка, заяц, еж, птицы), зараженные вирусом энцефалита, обитают в тайге и составляют природный резервуар. Иксодовые клещи, паразитирующие на животных, передают вирус энцефалита от одного животного к другому, благодаря чему в природе возбудители циркулируют в течение многих лет независимо от человека. Животные-резервуары, переносчики и возбудители заболевания имеют свой видовой ареал распространения, поэтому энцефалит встречается только на определенной территории и не встречается за ее пределами. Территорию, на которой обитают дикие животные, служащие резервуаром возбудителя и существование которых не связано с деятельностью человека, а также переносчики, называют природным очагом заболевания.

Таким образом, условиями возникновения и существования очага служит присутствие возбудителя, восприимчивого к возбудителю животного-резервуара, переносчика и соответствующих природных (климатических, ландшафтных) условий, обеспечивающих существование компонентов данного биоценоза. Так, природный очаг таежного эцефалита представляет собой участок неосвоенной тайги с соответствующими обитателями. Природный очаг лейшманиоза — это часть территории полупустыни или пустыни, населенная песчанками, зараженными лейшманиями, и москитами; обитающими в их норах.

Существующий природный очаг потенциально опасен для человека. Мели человек оказывается на его территории (геологическая разведка, охота, экспедиция, лесоразработки и т. д.), то ему может быть передан возбудитель антропозбонозов и человек заболевает.

Зараженность животных-резервуаров и переносчиков на территории очага может быть весьма значительной. Оказалось, что зараженность песчанок в очагах лейшманиозов достигает 60%, а москитов в норах 3—6%, крысы заражены спирохетами возвратного тифа более чем в 20% случаев.

Важную роль в длительности существования очагов играет упомянутая выше способность переносчиков (клещей, насекомых) к трансовариальной передаче возбудителей заболеваний. Наряду с биотическими факторами в существовании очага определяющую роль, как уже отмечалось, играют климато-географические природные условия. Гак, развитие и размножение вируса японского энцефалита в комарах возможно при температуре не ниже 21—22°С. Поэтому природные очаги энцефалита встречаются только в районах с теплым климатом, хотя ареалы комаров гораздо шире.

Иногда один и тот же ландшафт может включать очаги различных заболеваний. Например, норы грызунов полупустынь и пустынь могу! быть очагами лейшманиоза, клещевого возвратного тифа и чумы. I

Первоначально природная очаговость была установлена по отношению только к трансмиссивным заболеваниям, таким, как таежный весенне-летний энцефалит, клещевой возвратный тиф, лейшманиоз и др. Позднее выяснилось, что природно-очаговый характер имеют заболевания, распространяемые без участия переносчика, — нетрансмиссивные, в том числе гельминтозы, такие, как' описторхоз, парагонимоз, дифиллоботриоз и др. В природных очагах нетрансмиссивных заболеваний (токсоплазмоз, бешенство, гельминтозы) передача возбудителя осуществляется в основном пищевым И контактным путем. Перечень заболеваний с природной очаговостью в настоящее время расширился. Сюда относятся чума, туляремия, клещевой возвратный тиф, лейшманиоз, таежный энцефалит, геморрагические нефрозо-нефриты, многие гельминтозы и т. д.

Учение Е. Н. Павловского о природной очаговости заболеваний сыграло огромную роль в дальнейшем развитии медицинской паразитологии. Оно определило совершенно новый подход к профилактике этой группы заболеваний. Если раньше основной мерой предупреждения заболеваний считалось лечение больных и уничтожение переносчиков, теперь основной целью стало уничтожение животных-резервуаров. Эффективность такого подхода можно показать на примере снижения частоты заболеваемости лейшманиозом. После уничтожения грызунов и обитающих в их норах москитов число больных в очагах снизилось с 90 до 0,04%.

Учение о природной очаговости заболеваний нашло быстрое признание во всем мире и принято Всемирной Организацией Здравоохранения. Во многих странах выявлены специфические для них заболевания с природной очаговостью (болезнь Чагаса в Южной Америке, трипаносомозы в Африке, шистозоматозы, желтая лихорадка и т. д.).

Основные факты

Сонная болезнь эндемична в 36 странах Африки к югу от Сахары, где водятся мухи цеце, являющиеся переносчиками этой болезни.
Укусам мухи цеце наиболее подвержены люди, занимающиеся сельским хозяйством, рыболовством, животноводством или охотой, и поэтому эта болезнь распространена в сельских районах.
В зависимости от паразита, вызвавшего болезнь, различают две формы африканского трипаносомоза человека: в 98% всех зарегистрированных случаев возбудителем является Trypanosoma brucei gambiense.
Систематические усилия по борьбе с болезнью позволили добиться снижения заболеваемости. В 2009 г. впервые за 50 лет число установленных новых случаев болезни упало ниже 10 000, а в 2018 г. было зарегистрировано всего 977 случаев.
Диагностировать и лечить эту болезнь сложно, и для этого требуется персонал с особой квалификацией.

Определение болезни

Африканский трипаносомоз человека, известный также как сонная болезнь, является трансмиссивной паразитарной болезнью. Она развивается в результате инфицирования простейшими паразитами, принадлежащими к роду Trypanosoma. Они передаются людям при укусах мух цеце (род Glossina), которые приобретают инфекцию от людей или животных, являющихся хозяевами этих патогенных паразитов человека.

Мухи цеце водятся только в Африке к югу от Сахары, но передают болезнь лишь определенные ее виды. По необъяснимым на сегодняшний день причинам во многих районах, где водятся мухи цеце, сонной болезни нет. Сельские жители районов, где происходит передача инфекции, занимающиеся сельским хозяйством, рыболовством, животноводством и охотой, наиболее подвержены укусам мухи цеце и, следовательно, болезни. Болезнь развивается в областях, размеры которых варьируются от одной деревни до целого района. В пределах отдельно взятой инфицированной области интенсивность болезни может варьироваться между разными деревнями.

Формы африканского трипаносомоза человека

Африканский трипаносомоз человека имеет две формы в зависимости от вида паразита:

Trypanosoma brucei gambiense встречается в 24 странах Западной и Центральной Африке. Эта форма, на которую в настоящее время приходится 98% всех зарегистрированных случаев сонной болезни, приводит к хронической инфекции. Человек может быть инфицирован на протяжении нескольких месяцев или даже лет без проявления каких-либо значительных признаков или симптомов болезни. Симптомы часто появляются уже на поздней стадии болезни пациента, когда поражается его центральная нервная система.
Trypanosoma brucei rhodesiense встречается в 13 странах в Восточной и Южной Африке. В настоящее время эта форма, на которую приходится менее 2% зарегистрированных случаев заболевания, вызывает острую инфекцию. Первые признаки и симптомы появляются через несколько месяцев или недель после инфицирования. Болезнь развивается быстро и поражает центральную нервную систему. Обе формы болезни встречаются только в Уганде.

Еще одна форма трипаносомоза встречается, главным образом, в 21 латиноамериканской стране. Она известна как американский трипаносомоз, или болезнь Шагаса. Возбудитель, вызывающий болезнь Шагаса, относится к другому подроду Trypanosoma и передается другим переносчиком.

Трипаносомоз животных

Другие виды и подвиды паразитов рода Trypanosoma являются патогенными для животных и вызывают трипаносомоз животных среди некоторых видов диких и домашних животных. Эта болезнь крупного рогатого скота называется "нагана" (Nagana). Трипаносомоз среди домашних животных, особенно среди крупного рогатого скота, является значительным препятствием для экономического развития охваченных этой болезнью сельских районов.

Животные могут быть носителями патогенных паразитов человека, в частности T.b. rhodesiense; таким образом, домашние и дикие животные являются важным резервуаром паразитов. Животные могут быть также инфицированы T.b. gambiense и действовать в качестве его резервуара. Однако точная эпидемиологическая значимость этого животного резервуара для гамбийской формы болезни до сих пор хорошо неизвестна. Болезнь среди домашних животных, особенно среди крупного рогатого скота, является значительным препятствием для экономического развития охваченных этой болезнью сельских районов.

Крупные эпидемии среди людей

За последнее столетие в Африке произошло несколько эпидемий:

одна эпидемия между 1896 и 1906 годами, преимущественно в Уганде и бассейне реки Конго;
другая эпидемия в 1920 году в целом ряде африканских стран и
последняя эпидемия началась в 1970 году и длилась до конца 1990-х годов.

Борьба с эпидемией 1920 году велась мобильными бригадами, которые проводили скрининг миллионов людей, подвергающихся риску. К середине 1960-х годов над болезнью был установлен контроль, и на всем континенте регистрировалось менее 5000 случаев заболевания. После такого успеха эпиднадзор был ослаблен, и болезнь появилась снова, достигнув к 1970 году в нескольких регионах масштабов эпидемии. Благодаря усилиям ВОЗ, национальных программ по борьбе с болезнью, двустороннему сотрудничеству и неправительственным организациям (НПО) в 1990-х годах и в начале 21-го века тенденция к росту числа новых случаев заболевания была приостановлена.

С учетом того факта, что число новых случаев заболевания африканским трипаносомозом человека за период с 2000 по 2018 год уменьшилось на 95%, в Дорожной карте ВОЗ по борьбе с забытыми тропическими болезнями (NTD) была выдвинута цель по его ликвидации к 2020 году в качестве проблемы общественного здравоохранения.

Распространение болезни

Сонная болезнь угрожает миллионам людей в 36 странах Африки к югу от Сахары. Многие из этих людей живут в отдаленных районах с ограниченным доступом к надлежащим службам здравоохранения, что затрудняет эпиднадзор и, следовательно, диагностирование и лечение случаев заболевания. Кроме того, важными факторами, способствующими передаче инфекции, являются перемещение населения, войны и нищета.

В 1998 году было зарегистрировано почти 40 000 случаев болезни, но, по оценкам, в 300 000 случаев заболевания диагноз не был поставлен и, поэтому, люди остались без лечения.
Во время периодов эпидемий в некоторых селениях Анголы, Демократической Республики Конго и Южного Судана распространенность достигала 50%. В этих сообществах сонная болезнь была первой или второй по значимости причиной смерти, опережающей даже ВИЧ/СПИД.
В 2009 г. благодаря систематическим усилиям по борьбе с болезнью число зарегистрированных случаев впервые за 50 лет сократилось до уровня ниже 10 000 (9878 случаев). Снижение заболеваемости продолжилось в последующие годы: в 2018 г. было зарегистрировано 977 новых случаев, что является самым низким показателем за 80 лет систематического глобального сбора данных о болезни. По оценкам, численность населения, подверженного риску заболевания составляет 65 миллионов человек.

Нынешняя ситуация в эндемичных странах

Показатели распространенности болезни варьируются между странами, а также в различных частях отдельно взятой страны.

За последние 10 лет более 70% зарегистрированных случаев болезни произошло в Демократической Республике Конго (ДРК).
В 2018 г. в Анголе, Габоне, Гвинее, Конго, Малави, Центральноафриканской Республике, Чаде и Южном Судане было зарегистрировано от 10 до 100 новых случаев.
В таких странах, как Буркина-Фасо, Гана, Замбия, Зимбабве, Камерун, Кот-д'Ивуар, Нигерия, Объединенная Республика Танзания, Уганда, Экваториальная Гвинея, в прошлом году регистрировались спорадические случаи заболевания сонной болезнью число которых не превышало 10 случаев в год.
Такие страны, как Бенин, Ботсвана, Бурунди, Гамбия, Гвинея-Биссау, Либерия, Мали, Мозамбик, Намибия, Нигер, Руанда, Свазиленд, Сенегал, Сьерра-Леоне, Того и Эфиопия, за последние 10 лет не сообщали о каких-либо новых случаях заболевания. Передача инфекции, по видимости, прекращена в этих странах, но все еще есть некоторые области, где точно оценить реальную ситуацию сложно в связи с тем, что нестабильные социальные обстоятельства и/или отдаленность затрудняют эпиднадзор и диагностирование.

Инфекция и симптомы

Болезнь, в основном, передается при укусах инфицированной мухи цеце, но существуют и другие пути инфицирования людей сонной болезнью.

Передача инфекции от матери ребенку: трипаносомы могут проникать через плаценту и инфицировать плод.
Возможна механическая передача через других кровососущих насекомых. Однако оценить эпидемиологическое воздействие такой передачи сложно.
В лабораториях происходят случаи непреднамеренного инфицирования в результате укола зараженной иглой.
Кроме того, была зарегистрирована передача паразита в результате полового контакта.

На первой стадии трипаносомы размножаются в подкожных тканях, крови и лимфе. Эта стадия известна как гемолимфатическая фаза, для которой характерны приступы лихорадки, головная боль, боль в суставах и зуд.

На второй стадии паразиты проникают через гематоэнцефалический барьер и инфицируют центральную нервную систему. Эта стадия известна как неврологическая, или менингоэнцефалитическая. В целом, на этой стадии появляются наиболее очевидные признаки и симптомы болезни: изменения поведения, спутанность сознания, сенсорные расстройства и нарушение координации. Нарушение цикла сна, которое дало название этой болезни, является важным признаком ее второй стадии. Без лечения сонная болезнь считается смертельной, хотя были зарегистрированы случаи со здоровыми носителями.

Ведение болезни: диагностирование

Ведение болезни осуществляется в три этапа.

Скрининг для выявления потенциальной инфекции. Он включает проведение серологических тестов (имеющихся только в отношении T.b.gambiense) и проверку на наличие клинических признаков — в основном, опухших шейных желез.
Диагностирование для установления наличия или отсутствия паразита.
Определение стадии болезни. Для этого проводится клиническое обследование и в некоторых случаях исследование спинномозговой жидкости, получаемой с помощью люмбальной пункции.

Для того чтобы избежать сложных, тяжелых и рискованных лечебных процедур диагноз должен быть поставлен как можно раньше и до наступления неврологической стадии.

Длительная, относительно бессимптомная первая стадия сонной болезни, вызванной T. b. gambiense, является одной из причин, по которой рекомендуется проводить всесторонний активный скрининг подвергающегося риску населения с целью выявления пациентов на ранней стадии заболевания и ограничения дальнейшей передачи инфекции благодаря тому, что эти пациенты прекращают выступать в качестве резервуара. Для проведения такого всестороннего скрининга необходимы крупные инвестиции в трудовые и материальные ресурсы. В Африке эти ресурсы часто весьма скудные, особенно в отдаленных районах, где эта болезнь наиболее распространена. В результате многие инфицированные люди умирают до постановки диагноза и получения лечения.

Лечение

Тип лечения зависит от стадии заболевания. Лекарства, используемые на первой стадии, менее токсичны и их легче принимать. Чем раньше выявлена болезнь, тем лучше перспективы лечения. Для оценки результатов лечения необходимо наблюдение за состоянием пациента в течение периода продолжительностью до 24 месяцев и проводить лабораторные исследования физиологических жидкостей, в том числе полученной с помощью люмбальной пункции спинномозговой жидкости, поскольку паразит может сохранять жизнеспособность в течение длительного времени и вызывать рецидивы болезни через много месяцев после окончания курса лечения.

Успех лечения на второй стадии зависит от лекарственного препарата, который может проникать через гематоэнцефалический барьер и добираться до паразитов. Эти лекарства токсичны и принимать их сложно.

Для лечения сонной болезни зарегистрированы пять препаратов. Эти лекарства, предоставляемые производителями, ВОЗ распространяет бесплатно в страны, где болезнь является эндемической. Лекарства, используемые на первой стадии:

Пентамидин: открыт в 1941 году, используется для лечения сонной болезни T.b. gambiense на первой стадии. Несмотря на наличие нежелательных последствий, которые нельзя не принимать в расчет, препарат, в целом, хорошо переносится пациентами.
Сурамин: открыт в 1921 году, используется для лечения T.b. rhodesiense на первой стадии. Он оказывает определенное нежелательное воздействие на мочевыводящие пути и вызывает аллергические реакции.

Лекарства, используемые на второй стадии:

Меларсопрол: открыт в 1949 году, используется для лечения обеих форм инфекции: при гамбийской и родезийской форме. Он является производным мышьяка и вызывает многочисленные нежелательные побочные реакции. Наиболее тяжелой из них является реактивная энцефалопатия (энцефалопатический синдром), которая может заканчиваться летальным исходом (3%–10%). В некоторых очагах, особенно в Центральной Африке, наблюдается рост устойчивости к этому препарату. В настоящее время рекомендован в качестве лекарственного препарата первой линии при родезийской форме и в качестве препарата второй линии при гамбийской форме инфекции.
Эфлорнитин: это вещество, менее токсичное, чем меларсопрол, было зарегистрировано в 1990 году. Оно эффективно лишь против T.b. gambiense. Схема лечения сложная и трудноприменимая на практике.
Нифуртимокс: В 2009 году было предложено комбинированное лечение нифуртимоксом и эфлорнитином. Это упрощает использование эфлорнитина за счет сокращения времени лечения и числа внутривенных перфузий, но, к сожалению, эффективность лечения не изучена в отношении T.b. rhodesiense. Нифуртимокс зарегистрирован для лечения американского трипаносомоза, но не африканского трипаносомоза человека. Тем не менее после получения данных клинических испытаний о безопасности и эффективности этот препарат, в комбинации с эфлорнитином, был включен в Перечень основных лекарственных средств ВОЗ, и в настоящий момент он рекомендован в качестве лекарственного препарата первой линии при гамбийской форме. ВОЗ бесплатно предоставляет эндемичным странам оба препарата в комплекте со всеми материалами, необходимыми для их использования.

Фексинидазол — новый пероральный препарат для комплексного лечения гамбийской формы африканского трипаносомоза человека — получил положительное заключение экспертов Комитета по лекарственным препаратам для человека Европейского агентства по лекарственным средствам и был включен в Перечень основных лекарственных средств ВОЗ. Этот препарат, предназначенный для использования на первой и второй (в случае легкого течения) стадиях болезни, может быть эффективным средством для ведения пациентов с гамбийской формой африканского трипаносомоза человека.

Государственно-частные партнерства

В 2000 и 2001 годах ВОЗ создала государственно-частные партнерства с Aventis Pharma (в настоящее время Sanofi) и Bayer HealthCare, что позволило создать возглавляемую ВОЗ программу по борьбе и эпиднадзору, в рамках которой оказывается поддержка эндемичным странам в их усилиях по борьбе и осуществляются бесплатные поставки лекарств.

Эти партнерства были снова продлены в 2006, в 2011 и в 2016 годах. Успешное уменьшение числа случаев сонной болезни вдохновило других частных партнеров на поддержание инициативы ВОЗ, направленной на ликвидацию этой болезни в качестве проблемы общественного здравоохранения.

Деятельность ВОЗ

ВОЗ обеспечивает бесплатные поставки противотрипаносомных лекарственных средств в эндемичные страны через частные партнерства с Sanofi (пентамидин, меларсопрол и эфлорнитин) и с Bayer HealthCare (сурамин и нифуртимокс). Подготовка и грузоперевозка лекарств осуществляется совместно с MSF-Logistics.

В 2009 году ВОЗ создала банк образцов, доступный для научных исследователей, для содействия разработке новых и доступных по стоимости диагностических методик. В банке хранятся образцы крови, сыворотки, спинномозговой жидкости, слюны и мочи, взятые у пациентов, инфицированных обеими формами болезни, а также образцы, взятые у неинфицированных людей из эндемичных районов.

В 2014 году под руководством ВОЗ была создана координационная сеть по африканскому трипаносомозу человека (АТЧ) для активизации усилий, направленных на ликвидацию этой болезни, и обеспечения их устойчивости. В число заинтересованных партнеров этой сети вошли национальные программы по борьбе с сонной болезнью, занимающиеся поиском новых средств борьбы с болезнью, международные и неправительственные организации, а также доноры.

Программа ВОЗ имеет следующие цели:

усиление и координация контрольных мер и обеспечение и поддержание деятельности на местах;
укрепление систем эпиднадзора;
обеспечение доступа к диагностированию и лечению;
развитие информационной базы данных и эпидемиологического анализа данных, включая атлас африканского трипаносомоза человека, разработанный в сотрудничестве с Продовольственной и сельскохозяйственной организацией ООН (ФАО);
организация мероприятий по подготовке квалифицированного персонала;
поддержка операционных исследований для улучшения методик лечения и диагностирования;
расширение сотрудничества с ФАО, занимающейся вопросами трипаносомоза животных, и с Международным агентством по атомной энергии (МАГАТЭ), занимающимся вопросами борьбы с переносчиками болезней, в основе которой лежит стерилизация самцов мух путем их облучения. Эти три учреждения ООН вместе с Африканским союзом проводят Программу борьбы с африканским трипаносомозом (ПБАТ);
обеспечение синергизма мероприятий по борьбе с переносчиками болезни в сотрудничестве с Панафриканской кампанией Африканского союза по ликвидации цеце и трипаносомоза (PATTEC) .

Читайте также: